CHOQUE

DEFINICIÓN:
 estado fisiológico anormal por falla del sistema circulatorio
 No mantiene la perfusión celular adecuada, la cual depende de la
resistencia periférica y el gasto cardiaco que puede ser insuficiente o
mal distribuido
 Causando depresión general, intensa y progresiva del organismo
 Se reduce el aporte de O2 pues no permite mantener el metabolismo
anaeróbico
 produciendo y acumulando ácido láctico
 si persiste el estado anormal es capaz de causar muerte por falla
orgánica
 y daño celular irreversible causando la muerte de los tejidos
CLASIFICACIÓN:
Choque hipovolémico: cuando la caída del gasto cardiaco es por volumen
intravascular insuficiente
Choque cardiogénico: el gasto cardiaco se puede alterar por una función
cardiaca inadecuada
Choque vasógeno o distributivo: la distribución deficiente del gasto cardiaco
se debe a alteraciones en el tono vasomotor
Etiopatogenia
Choque hipovolémico:
 hay reducción del volumen sanguíneo
 disminuye la precarga ventricular y la expulsión de esta
 inicialmente se compensa con aumento de FC pero a mayor pérdida de
líquido más disminución de gasto cardiaco
 La hipovolemia es causada por perdida de sangre u otros liquidos
organicos
 El sangrado puede exteriorizarse evidenciándose mediante hematemesis
,melenas, o mantenerse interna, no se evidencia como en la rotura de
embarazo ectópico
 Los líquidos corporales se pierden por evaporación en el caso de
quemaduras, recluidos en cavidad peritoneal como en peritonitis o
 pancreatitis, emesis, diarrea o estancamiento como en obstrucción
intestinal, poliuria en DM o insuficiente ingesta de líquidos
 Signos clínicos de alerta deshidratación generalizada, aumento del
hematocrito y hemoglobina, edema por aumento de la permeabilidad
capilar, dilatación arteriolar, paro cardiaco, estado anafiláctico
 Patologías que desencadenan choque hemorragia aguda, traumatismos,
ulcera péptica sangrante, rotura de varices esofágicas o rotura de
aneurismas aórticos

Choque cardiogeno
 Ocurre por la reducción total o parcial del gasto cardiaco debido a
interferencias mecánicas extracardiacas
 Obstaculizan el llenado ventricular (choque obstructivo) ejemplo
taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión
 Otros obstaculizan el vaciado ventricular ejemplo el embolismo
pulmonar, constriccion capilar arteriolar
 Generalmente es causado por la incapacidad de la contracción de la
fibra miocárdica ejemplo IAM, medicamentos
 En trastornos del ritmo cardiaco de frecuencia alta no se permite el
llenado ventricular durante la diástole, y casos de frecuencia baja
 los casos de sobrecarga de volumen por lesiones vasculares se
produce choque por el bajo e insuficiente gasto cardiaco

Choque vasógeno o distributivo

 Ocurre cuando existe eficiencia ventricular y el volumen sanguíneo es
suficiente pero la distibucion del mismo
 Es inadecuada debido a que el hecho vascular continente esta dilatado y
secuestra el volumen
 diferentes patologías causan dilatación venosa o arteriolar y si el gasto
cardiaco no aumenta con ella se produce hipotensión que puede causar
perfusión inadecuada de los órganos vitales
  choque neurogeno: la vasodilatación grave se puede manifestar luego
de un traumatismo o hemorragia cerebral y durante anestesia espinal
 choque bacteriano o choque séptico: desencadenado por las
endotoxinas y otros mediadores químicos en los vasos de resistencia
que generan vasodilatación y disminución de la resistencia vascular
 choque anafiláctico: respuesta de hipersensibilidad inmediata
secundaria al estímulo de antígenos representados por fármacos
 choque por adrenocortisismo: se llega a desarrollar en el
postoperatorio por insuficiencia suprarrenal que se genera en algunos
casos por la administración prolongada de corticoesteroides. También el
estado de alarma provocado por el acto quirúrgico requiere secreción
de cortisol lo que en estos caso no es posible y se presenta un estado de
choque refractario

Diagnostico:
Se funda en la evidencia de perfusión tisular insuficiente por gasto
cardiaco reducido o por tono vasomotor inadecuado, los médicos conforman
un diagnostico en casi todos los pacientes manifestando una caída de la
presión arterial, gasto urinario a menos de 30 ml por hora aumento progresivo
de ácido láctico en sangre mayor a 2mmol/dl con reducción PCO2 y HCO3.
El diagnostico se centra en signos de hipoperfusión en algunos órganos
(estupor, alteraciones electrocardiográficas, cianosis periféricas) o signos
compensatorios relacionados (taquicardia, taquipnea, diaforesis).
En las etapas tempranas del choque séptico los signos pueden pasar
inadvertidos si no se les busca de forma específica es por esto que el
tratamiento se inicia cuando el choque ya es irreversible.
choque hipovolémico
Se basa en la medición de cifras reducidas de llenado de la aurícula
derecha conociéndose como hipovolemia cuando la presión venosa central es
menor de 7 cm de agua o de 5 mmHg; sin embargo, puede estar arriba de este
valor cuando exista hipertensión pulmonar, infarto ventricular derecho, tumor
en el ventrículo derecho o taponamiento pericárdico.
Para obtener las cifras de llenado ventricular se inserta un catéter
equipado con balón de flotación en la arteria pulmonar; la medición de la
presión tele diastólica o de la presión pulmonar en cuña son fieles indicadores
de la verdadera presión del ventrículo izquierdo durante la diástole cuando se
sospecha de hipovolemia, la prueba terapéutica puede ayudar a confirmar el
diagnóstico siendo esta una carga de volumen en infusión rápida de 100 ml de
un coloide (de dextran 40 al 10% en cloruro de sodio al 0.9%, plasma o
albumina). Se confirma la hipovolemia cuando la carga mejora la presión
arterial, el flujo urinario y las manifestaciones clínicas de choque reducen, hay
un incremento de la presión venosa central y en la presión pulmonar en cuña.
No obstante, el choque hipovolémico por hemorragia se relaciona con
disminución de hemoglobina y hematocrito sim embargo el estado de choque
se puede presentar minutos después de haber sufrido la pérdida de sangre
siendo esta la razón por la que estas variables no son las reglas del diagnostico
Choque cardiogeno
Se diagnostica cuando se demuestra gasto cardiaco reducido y aumento
en las presiones de llenado ventricular, no obstante, cuando el infarto al
miocardio no es de magnitura suficiente para ocasionar choque, el
electrocardiograma es suficiente para dar el diagnostico.
Hay que configurar choque cardiogénico cuando las venas yugulares
están dilatas, hay signos de congestión pulmonar y se identifica ritmo de tres
tiempos sin embrago estos signos no se observan en todos los pacientes. Un
soplo sistólico puede identificar rotura del tabique interventricular o
insuficiencia valvular mitral y estas dos entidades pueden producir estado de
choque después de un infarto agudo al miocardio.
Choque secundario a vasodilatación
Llamado choque distributivo evoluciona también con presión venosa
central baja y se debe considerar en pacientes con traumatismo
craneoencefálico, en los enfermos con sepsis o intoxicación por
medicamentos, así como los enfermos expuestos al calor intenso con falla en
el vaso regulación y en los estados de anafilaxia, sim embargo, en estos casos
de debe valorar que la posibilidad de hipovolemia sea la causa determinante

Choque séptico
Primero aparecen las manifestaciones de bacteriemia y el signo inicial
por lo general es la alteración en el estado mental como hay fiebre y los
tegumentos están calientes no se sospecha inicialmente el choque con
hipotensión, sin embar go, la presión arterial empieza a caer contrasta con la
temperatura elevada de las extremidades. La hipotensión inexplicable en el
curso de una enfermedad infecciosa con confusión, desorientación y oliguria
ayudan a dar el diagnostico

Principios generales del tratamiento

Medidas iniciales: En un paciente con estado de choque es primordial
reconocerlo y actuar de manera rápido debido a que es una emergencia, lo más
recomendable es mantener al paciente en un ambiente tibio y en posición anti-
shock donde las extremidades inferiores se elevan para permitir el retorno
sanguíneo y si hay sospecha de shock cardiogénico se deberá de colocar en
posición semi-fowler. Controlar la hemorragia en caso de que haya, verificar
la vía aérea y la ventilación pulmonar para saber si es necesario darle
asistencia respiratoria, de igual manera evitar a toda costa dar tratamiento o
líquidos por vía oral y mantener la cabeza de lado para evitar una
broncoaspiración.
Para tratar el shock no se administran narcóticos sino opiáceos para
tratar el dolor, se pueden dar estados de ansiedad por la hipoperfusión cerebral
por lo que no se administrarán sedantes o tranquilizantes. Debido a que hay
una mala perfusión no se administran medicamentos por vía intramuscular ya
que no se absorberán de manera correcta entonces se administra por vía
intravenosa.
En caso de presentarse una anafilaxia la detección y acción debe ser
inmediata ya que el paciente puede complicarse y fallecer en pocos segundos,
se administrará adrenalina de 0.2 a 0.5 con relación de 1:1000 por vía
subcutánea y posterior a eso una infusión intravenosa de 2.5 de adrenalina
diluidos en solución salina isotónica pasando a 10 minutos, también se pueden
usar antihistamínicos como la aminofilina, los glucocorticoides no suelen ser
efectivos en pacientes agudos aunque si se puede tratar el broncoespasmo y la
urticaria.
De haber hemorragia y no lograr canalizar una vía periférica de buen
calibre y permeable, se canaliza una vía con un catéter #16 para poder
transfundir un hemoderivado y tratar la hipovolemia o en su defecto
transfundir directamente la médula ósea; se analiza el pH arterial y gases
arteriales para una medición de rutina, en caso de una acidosis metabólica se
puede tratar con solución de bicarbonato de sodio.
Monitorización del paciente en estado de shock: Los pacientes en
postoperatorio están en un estado crítico y cuando el estado de shock no se
interrumpe de manera inmediata el tratamiento debe continuar en terapia
intensiva o unidad de cuidados coronarios, la monitorización consiste en tener
un registro electrocardiográfico, presión arterial a través de una línea arterial,
frecuencia respiratoria, presión pulmonar en cuña, frecuencia respiratoria,
gasto urinario, pH sanguíneo, temperatura y por último se realiza un
cateterismo del corazón derecho con un catéter de Swan-Ganz para medir con
más exactitud el gasto cardíaco por termodilución.
Medidas en el shock hipovolémico: Se debe restituir el volumen
intravascular y lograr eliminar la causa determinante del shock, el administrar
una infusión rápida en pacientes seniles podría causar un edema pulmonar, se
monitorea la presión venosa central y la presión pulmonar en cuña ya que son
los principales indicadores para lograr regular la reposición. En general la
presión de llenado ventricular deben ser de 18 a 20 mmHg en el reemplazo de
líquidos, en pacientes con antecedentes de lesiones coronarias es de gran
ayuda la presión venosa central cuando no hay catéter de Swan-Ganz ya que si
hay catéter podría dar una conclusión errónea.
El líquido a administrar será determinado según la circunstancia y los
valores del hematocrito y de los electrolitos en el suero, la restitución se
realiza de 200 a 500 ml de solución cristaloide a 30 minutos siempre y
cuando la presión venosa no sea mayor a 16cm de agua y la presión pulmonar
los 18 cm. Cuando el hematocrito es menor al 30% se usa sangre. Una
solución fisiológica 0.9% en gran cantidad puede causar un edema pulmonar,
al reemplazar el 40% o 50% se empieza a realizar la transfusión sanguínea o
coloides, al ser sangre se realiza previamente una prueba cruzad y al ser
solución coloidese usan Dextrán 40 al 10%, cloruro de sodio al 0.9% o
glucosa al 5%, la albúmina humana reconstituida al 5% carece de globulos
rojos por lo que tiende a diluir el hematocrito y es el sustituto fisiológico más
seguro, la que es al 20% se ausa a razón de 2.3ml/kg (100ml de albumina =
40ml de plasma).
En caso de que el shock no mejore con la reconstitución de liquidos y la
presión arterial no mejora es probable que la razón no sea una hipovolemia, la
presión se trata con vasopresores como noradrenalina o dopamina,
normalmente se usan al inic io cuando existe una hipotensión profunda y
una hipoperfusión, al estabilizarla se atiende las anomalía como hipoxemia,
acidosis, hipovolemia y la sepsis. Si hay insuficiencia cardiaca o bradicardia
los vasopresores mejoran el gasto cardíaco y la prefusión debido a su efecto
inotrópico y cronotrópico, en caso de bradicardia u otras arritmias se dan
como efecto secundario la hipoxemia, la acidosis o la hipotensión por lo que
se podrían usar antiarrítmicos, cardioversión eléctrica o estimulación temporal
con un marcapasos

Medidas en el choque cardiogénico

El tratamiento se debe dirigir a mejorar la eficiencia cardiaca. El infarto
miocardio
(IM) se trata con inhalación de oxígeno, estabilización del ritmo de la
frecuencia cardiaca y
con expansión del volumen si hay bajas presiones venosas central pulmonar
diastólica y
pulmonar en cuña.
La dosis de morfina es aplicada de 3 a 5 miligramo vía endovenosa, aplicadas
lentamente en dos minutos puede aliviar el dolor y ayudar a restablecer la
presión arterial.
Es efectiva una dosis de atropina (1 miligramo) vía endovenosa para resolver
la
bradicardia y aliviar la hipotensión que a menudo se presenta al iniciar los
síntomas, en
particular en los infartos de la cara posteroinferior.
La noradrenalina o la dopamina son usadas para mantener la presión arterial
sistólica
mayor de 90 mmHg pero no más de 110 mmHg porque el aumento de la
presión incrementa
la demanda de oxígeno.
No se recomienda la isoproterenol en el choque por infarto agudo en el
miocardio.
La restauración de las presión arterial con noradrenalina o con dopamina y la
corrección de la acidosis mejoran la frecuencia ventricular cuando el estado de
choque se
complica con bradicardia o bloqueo auriculoventricular avanzado.
La digoxina no se usa de manera rutinaria en el choque, pero puede ser util
cuando el
paciente tiene taquicardia supraventricular o muestra signos de congestión
pulmonar.
Cuando no hay hipotensión grave la infusión de dobutamina en dosis de 5 a 10
mg/kg/min se puede usar para mejorar el gasto cardiaco y reducir las presiones
de llenado
ventricular.
La administración de dobutamina en dosis grandes se puede presentar en
taquicardias
y arritmias. Como la amrinona es vasodilatador además de inotropio, se puede
presentar
hipotensión y arritmias durante su administración.
Los medicamentos vasodilatadores como nitroprusiato y la nitroglicerina,
cuya acción
es aumentar la capacitancia venosa y abatir la resistencia vascular sistémica,
reduce la
resistencia post-carga impuestas al corazón infartado.
El tratamiento combinado de dobutamina con nitroprusiato o nitroglicerina
puede ser
particularmente útil, pero requiere monitorización estrecha del
electrocardiograma y de las
condiciones hemodinámicas.
EXPRESION GENETICA EN EL ESTADO DE CHOQUE
La respuesta al estimulo de alarma, se manifiesta en dos modos diferentes.
1. Manteniendo la homeostasis sistémica: la cual se identifica por la
acumulación de proteínas
(las cuales son sintetizadas y secretadas en el hígado) en el plasma.
2. Mantiene la homeostasis intracelular, esta no puede ser medida por la
sangre, ya que actúa
dentro de las células, sin embargo, actúa en el mecanismo de apoptosis (retirar
células
envejecidas).
La ejecución de este mecanismo de defensa celular puede no ser provechoso
para el
organismo, ya que las proteínas producidas pueden iniciar un programa de
muerte celular.
DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE
Este ocurre por un mecanismo de amplificación y mantenimiento del proceso
inflamatorio.
La función renal resulta afectada de gravedad por la falla circulatoria, debido
a la respuesta
sistémica programada envía el flujo sanguíneo al cerebro y al miocardio.
En un inicio, los mecanismos compensatorios aumentan el tono arteriolar y
apenas se
mantiene la perfusión glomerular, pero cuando se rebasa este mecanismo, el
flujo sanguíneo
reducido que llega a la corteza renal, genera necrosis tubular aguda e
insuficiencia renal.
La falta de irrigación en el estado de choque afecta en forma grave al tejido
hepático. La
alteración metabólica en el hígado afecta las funciones del sistema
reticuloendotelial, la síntesis
proteica y la desintoxicación.
 El daño del parénquima hepático se ve reflejado por el aumento de las
concentraciones de
transaminasas, deshidrogenasa láctica y las bilirrubinas.
Las alteraciones en la función de la síntesis proteica se manifiestan por la
disminución de las
concentraciones de albumina, y los factores de coagulación. Por lo general,
estas alteraciones
son temporales, y se reestablecen con la reperfusión, pero puede evolucionar a
algo conocido
como “hígado de choque”.
El sistema hematológico también resulta afectado, siendo la mas frecuente las
alteraciones
en la coagulación. Y la trombocitopenia el resultado inmediato de la perdida
de volumen.
La activación de la cascada de coagulación puede conducir a la coagulación
intravascular con
mas trombocitopenia, anemia por hemolisis, disminución del fibrinógeno y
consumo de factores
de coagulación con hemorragia.
SINTOMAS Y SIGNO DEL CHOQUE
 El estado de alerta se preserva, pero el enfermo tiene letargo, confusión
y somnolencia.
 Extremidades superiores e inferiores están fríos y húmedos, además se
pueden tornar cianóticos pálidos. Llenado capilar lento, pulso rápido y
débil, en algunos casos solo son palpables los pulsos carotideos o
femorales, taquipnea e hiperventilación, presión arterial sistólica
<90mm/hg.
 En el choque séptico los datos son similares, pero en general hay una
fiebre percibida por escalofríos. Pudiendo haber gasto cardiaco elevado
junto con la reducción de la resistencia periférica, y es común que se
tenga hiperventilación con alcalosis respiratoria (cuadro llamadoestado
de choque hiperdinamico) pero es gasto urinario es reducido a pesar del
 gasto cardiaco elevado, la confusión mental es generalmente un signo
premonitorio que procede a la caída de la presión arterial en las
siguientes 24hrs

El shock séptico.
El shock séptico es la manifestación más grave de una infección. Esta se
produce como consecuencia de una respuesta inflamatoria sistémica severa
que lleva a un colapso cardiovascular y/o microcirculatorio, y a hipoperfusión
tisular. La hipoperfusión constituye el elemento central que define la
condición de shock y esta debe ser detectada y revertida en forma urgente
desde la atención inicial. La evaluación de la perfusión periférica, la diuresis,
y la medición del lactato y de la saturación venosa central, son las principales
herramientas para evaluar la perfusión sistémica.
La reanimación debe comenzar en forma inmediata con la administración
agresiva de fluidos, la cual puede ser guiada por parámetros dinámicos de
respuesta a fluidos, y continuada hasta normalizar u optimizar las metas de
perfusión. En forma paralela se debe iniciar vasopresores en caso de
hipotensión marcada, siendo el agente de elección noradrenalina, y conectar
precozmente al paciente a ventilación mecánica frente a hipoperfusión severa
que no responde a fluidos, o frente a un aumento del trabajo respiratorio.
Adicionalmente, el foco infeccioso debe ser tratado agresivamente iniciando
antibióticos lo antes posible.
El shock séptico puede ser causado por cualquier tipo de bacteria. Hongos y
(en pocas ocasiones) virus pueden también causar la afección. Las toxinas
liberadas por bacterias u hongos pueden causar daño tisular. Esto puede llevar
a que se presente presión arterial baja y funcionamiento deficiente de órganos.

Los factores de riesgo que predisponen al shock séptico incluyen:

• Diabetes
• Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato
digestivo
• Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el sida
• Sondas permanentes (aquellas que se mantienen en su lugar por
períodos extensos, especialmente vías intravenosas y sondas vesical igual que
stents de metal o de plástico usadas para el drenaje)
• Leucemia
• Uso prolongado de antibióticos

Los síntomas y signos de sepsis pueden a menudo se confunden

fácilmente con las manifestaciones de otros trastornos (p. ej., delirio,
disfunción cardíaca primaria, embolia pulmonar), en especial en pacientes
posoperatorios. En la sepsis, el paciente normalmente presenta fiebre,
taquicardia, sudoración y taquipnea; la tensión arterial es normal. Puede haber
otros signos de la infección causal. A medida que la sepsis empeora o aparece
choque séptico, la confusión o la disminución del estado de alerta puede un
signo temprano, en particular en pacientes muy mayores o muy jóvenes. La
tensión arterial disminuye, aunque, paradójicamente, la piel está caliente. Más
adelante, las extremidades se vuelven frías y pálidas, con cianosis periférica y
aspecto moteado.

Tratamiento de la sepsis y el shock séptico

• Restaurar la perfusión con líquidos IV y a veces vasopresores
• Oxígeno de apoyo
• Antibióticos de amplio espectro
• Control de la fuente
• A veces otras medidas de apoyo (p. ej., corticosteroides, insulina)
Los pacientes con shock séptico deben tratarse en una unidad de cuidados
intensivos. Lo siguiente debe controlarse con frecuencia (tan a menudo como
cada hora):
• Presión venosa central (PVC), presión de oclusión de la arteria
pulmonar (POAP) o saturación venosa central de oxígeno (ScvO2)
• Gases en sangre arterial (GSA)
• Análisis en sangre de glucosa, lactato, y niveles de electrolitos
• Función renal
Enfermedad tromboembólica venosa
Cuando hablamos de enfermedad tromboembólica venosa nos referimos
al proceso caracterizado por la formación de un trombo (coágulo sanguíneo)
en el interior del sistema venoso profundo que puede crecer o fragmentarse,
interrumpiendo la circulación normal de la sangre y causando diversas
alteraciones.
Las principales manifestaciones de la enfermedad tromboembólica son
la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar, entre otras. La
TVP se produce cuando se forma un trombo o coágulo en el interior de una
vena profunda, generalmente de las piernas (aunque también se pueden
producir en los brazos, en la porta, en las ilíacas, en las propias venas
cavas…), obstruyendo la circulación normal de la sangre en dichas venas.
El trombo que se forma en una vena profunda puede desfragmentarse o
romperse y desprenderse. El émbolo desprendido viaja por las venas en
dirección al corazón, para llegar hasta los pulmones a través de las venas
pulmonares. Es en los pulmones donde el émbolo se para y obstruye el interior
de una o más arterias pulmonares impidiendo el paso de la sangre. Este
proceso se denomina Embolia pulmonar o Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Los síntomas
Trombosis venosa aguda:
- Hinchazón o inflamación de la pierna afectada
- Dolor o sensibilidad en la pierna, a menudo comenzando en la pantorrilla
- Aumento de la temperatura de la pierna
- Cambios en el color de la piel (enrojecida o azulada y brillante)
Tromboembolismo pulmonar:
- Sensación de falta de aire o ahogo de aparición brusca (disnea).
- Aumento de la frecuencia respiratoria
- Aumento de la frecuencia cardíaca
- Dolor agudo en el tórax
- Tos seca con sangre
- Síncope
El tratamiento habitual
Cuando se produce una trombosis, del tipo que sea, el objetivo principal
del tratamiento es el de disolver el trombo y restablecer el flujo sanguíneo
para evitar mayores complicaciones.
La anticoagulación es el tratamiento de elección para la enfermedad
tromboembólica venosa. Los anticoagulantes son medicamentos que
modifican la coagulación de la sangre para que el trombo o coágulo no se
forme dentro de los vasos sanguíneos y ayudan a deshacer el que está ya
formado.