Universidad de San Carlos de Guatemala

Centro Universitario de San Marcos

Carrera Médico y Cirujano
EPS-Hospitalario
Docente: Dra. Jenny

PANCREATITIS AGUDA
 INTRODUCCION (I)
 Glándula mixta
◦ Endocrina
◦ Exocrina

 Localización anatómica:
◦ Detrás del estómago.
◦ Delante de cava inferior, aorta y L1-L2.
◦ Entre bazo y duodeno.

 Cabeza, uncinado, cuerpo y cola

Madaria Pascual E et al. Pancreatitis aguda. Gastroenterol Hepatol 2011;34

(Supl 2): 89-92
 PROCESO INFLAMATORIO AGUDO CON AFECTACION
VARIABLE DE OTROS TEJIDOS REGIONALES O SISTEMAS
ORGANICOS A DISTANCIA
 INTRODUCCION (II)
 Es una de la enfermedades del tracto digestivo
más común en los países desarrollados.

 Incremento anual de la incidencia

◦ 40 casos por 100000 en 1998.
◦ 70 casos por 100000 en 2002.
◦ Casos fatales y mortalidad han disminuido.

 Cambios en la definición y clasificación

ATLANTA 1998 ATLANTA 2012

Peery AE et al. Burden of gastrointestinal diseases the United States: 2012 Update. Gastroenterology 2012; 143:1179-87.
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15.
 ETIOLOGIA (I)
 Cálculos biliares (40-70%).
◦ Ecografía abdominal.

 Alcohol (25-35%).
◦ Abuso de alcohol en los últimos 5 años.
 >50 g por día.

◦ <5% de los grandes bebedores.

 Genética.
 Tabaco.

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15.
 ETIOLOGIA (II)
 Causas mecánicas  Causas tóxico-
◦ Biliar metabólicas
◦ Alteraciones anatómicas ◦ Alcohol
duodenales y de la vía ◦ Hipertigliceridemia
biliar (divertículos, ◦ Fármacos (estatinas,
pólipos, páncreas anular, Azatioprina, IECAS, etc)
estenosis duodenal, ◦ Hipercalcemia
tumores duodenales,
enfermedad de Crohn,
 Causas iatrógenas
quiste de colédoco). ◦ PostCPRE
◦ Obstrucción del Wirsung ◦ Post-quirúrgicas
(adenocarcinoma ductal,
cálculos, estenosis)

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15.
 ETIOLOGIA (III)
 Miscelánea ◦ Traumatismos abdominales
◦ Patología vascular ◦ Patología congénita
 Hipoperfusión  Páncreas divisum:
 Enfermedades sistémicas anomalia en el desarrollo
embrionario, resultado de
 Hemólisis
la falta de unión de los
 Trombopenia conductos dorsal y ventral
 Púrpura angiopática. del páncreas.
◦ Autoinmune  Pancreatitis hereditaria
◦ Infecciosa  Fibrosis quística
 Víricas  Disfunción del esfínter de
 Bacterianas Oddi.
 Fúngicas
 Parasitarias.  Pancreatitis idiopática

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15.
 ATLANTA 2012
Se requiere dos de los siguientes

1. Dolor abdominal: agudo, epigástrico, irradiado a espalda,

severo.

2. Elevación de amilasa y/o lipasa séricas 3 veces por

encima de la normalidad.

3. Hallazgos típicos en pruebas de imagen: ecografía, TC

abdominal o RMN abdominal.

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 FISIOPATOLOGIA (I)
 Tripsinógeno Tripsina en cel.acinares
◦ Activa otros mediadores inflamatorios
◦ Autodigestión de la glándula

PRIMERA
SEMANA MAS DE PRIMERA
SEMANA

SIRS COMPLICACIONES
LOCALES

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 FISIOPATOLOGIA (II)
 SIRS

◦ Temperatura >38ºC o <36º

◦ FC > 90 lpm
◦ Leucocitos <4000/mm3,
>12000/mm3 o >10% de
callados.
◦ FR>20 rpm o pCO2 <30 mmHg.
 FISIOPATOLOGIA (III)
 Hipovolemia: Vómitos, Reducción de la
ingesta oral, Tercer espacio, Pérdidas
respiratorias y sudor
 Alteración en la microcirulación y edema

pancreático
 Disminución del flujo
 Incremento de la muerte celular: necrosis
 Activación de la cascada inflamatoria
 Permeabilidad vascular
 Tercer espacio
 Hipoperfusión
 Necrosis

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 FASE PRECOZ
 SIRS persistente FALLO ORGANICO
 Score modificado de Marshall:
◦ Evalúa la función renal, pulmonar y cardiovascular
◦ 2 o más puntos FALLO ORGANICO
 La presencia y duración del FO determina la gravedad de la
pancreatitis.
◦ Fallo orgánico transitorio: se resuelve en las primeras 48h.
◦ Fallo orgánico persistente: no se resuelve en las primeras
48h.
 Fallo multiorgánico: la presencia de FO en más de un
órgano.
◦ SOFA SCORE

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SCORE MARSHALL MODIFICADO

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 FALLO ORGANICO
1. Hipotensión: PAS <90 mmHg o disminución en 40 mmHg PAS
basal, con signos de hipoperfusión tisular (lactato >3mMol/L);
Saturación de oxigeno venosa centralSvc02<70%

2. Fallo respiratorio: Pa02<60 mmHb basal; o Pa02/Fi02<300

mmHg.

3. Fallo renal agudo: incremento de la creatinina basal por 2 (AKI-

2, o RIFLE-i) y/o disminución del flujo urinario (oliguria)z0.5
ml/kg/h x 12 h.
 SOFA SCORE

Puntuación >15: 85-90% de mortalidad

Vicent Jl et al. The SOFA (Sepsis related organ Failure Assesment ) to describe organ dysfunction/failure. Int Care Med. 1996;22:707-10
 FASE TARDIA
 Persistencia de signos inflamatorios
sistémicos o complicaciones locales

 Sólo en pancreatitis aguda moderada o grave

 La persistencia de fallo multiorgánico es el

principal determinante de la severidad

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 CLASIFICACION (I)
 Edematosa o intersticial
 Aumento de tamaño: edema
inflamatorio
 Difuso
 Localizado
 Forma de presentación más
frecuente
 Captación homogénea de
contraste
 Cambios en grasa
peripancreática
 Pequeña cantidad de líquido
libre

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 CLASIFICACION (II)

 Necrotizante
 Necrosis peri/pancreática
 5-10% de las pancreatitis agudas
 Alteración de la perfusión
pancreática
 TC con contraste mayor
rendimiento a las 72h.
 Desaparecer o permanecer
 Solida o licuada
 Esteril o infectada
 No hay relación entre
extensión e infección
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 COMPLICACIONES LOCALES (I)

 Persistencia o recurrencia del  Necrosis capsulada (walled-off

necrosis)
dolor abdominal.
 Trombosis esplénica/portal,
 Elevación de las enzimas ascítis pancreática, fístulas
pancreáticas pancreáticas, alteración del
vaciamiento gástrico y necrosis
 Persistencia de la disfunción colónica.
orgánica  TC con contraste:
 Síntomas o signos de SEPSIS.  Localización (pancreática y/o
 Incluyen: peripancreática)
 Colecciones líquidas  Contenido (sólido, líquido o
peripancreáticas agudas gas)
 Grosor de la pared
 Colecciones necróticas agudas
 Extensión
 Pseudoquiste pancreático
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 COMPLICACIONES LOCALES (I)

 Persistencia o recurrencia del  Necrosis capsulada (walled-off

necrosis)
dolor abdominal.
 Trombosis esplénica/portal,
 Elevación de las enzimas ascítis pancreática, fístulas
pancreáticas pancreáticas, alteración del
vaciamiento gástrico y necrosis
 Persistencia de la disfunción colónica.
orgánica  TC con contraste:
 Síntomas o signos de SEPSIS.  Localización (pancreática y/o
 Incluyen: peripancreática)
 Colecciones líquidas  Contenido (sólido, líquido o
peripancreáticas agudas gas)
 Grosor de la pared
 Colecciones necróticas agudas
 Extensión
 Pseudoquiste pancreático
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COMPLICACIONES LOCALES (V)
 Pseudoquiste pancreático:
◦ Diagnóstico:
 Elevación de amilasa y lipasa persistente.
 Pruebas de imagen:
 Ecografía abdominal: anecogénicas, redondas y ovales de
pared bien definida, puede tener ecos internos. (S 75%-90%)
 Doppler: valorar la presencia de pseudoaneurisma gigante.
 TC abdominal con contraste: colecciones redondas u ovales,
bien circunscritas, densidad líquida homogénea y pared
definida. (S 90-100%)
 USE: de elección para diagnóstico psedoquiste y neoplasia
 Permite de la realización de PAAF
 RMN: Útil para valorar vía biliar. No aporta información al TC.

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 SEVERIDAD (I)
 Leve
◦ Ausencia de fallo orgánico y complicaciones locales y/o
sistémicas.
 Moderadamente severa:
◦ Presencia de FO transitorio y/o complicaciones locales o
sistémicas.
◦ Ausencia de FO persistente.
◦ TC de contraste 5-7 días
 Severa: 15-20% de los pacientes
◦ Presencia de FO persistente y/o complicaciones locales
◦ Mortalidad 35-50%

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FACTORES PRONOSTICOS DE SEVERIDAD (I)

 Características del ◦ PCR

paciente:  >150 mg/L a las 48h
◦ Edad mayor >55 años predictor de mal
pronóstico (S y E 80%).
◦ Obesidad
◦ Comorbilidades ◦ IL6 e IL8
 Marcador más precoz de
 Laboratorio: severidad primeras 24h
◦ Hematocríto: elevado ◦ Procalcitonina
y/o desciende en  Fase aguda: > 0.5 ng/ml
primeras 24 h marcador  Fase evolutiva:
de severidad >1.8ng/ml
 >44% predictor de  Necrosis infectada vs
necrosis esteril
◦ BUN >20 mg/dl
 Predictor de necrosis
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15.
 FACTORES PRONOSTICOS DE
SEVERIDAD (II)
 Rx tórax: presencia de infiltrados o
derrame pleural mal pronóstico.
 TC abdomen o Indice de Severidad por

TC
◦ Clasificación de Balthazar
GRADO HALLAZGOS TC
A Páncreas normal
B Aumento Focal o Difuso del Páncreas
C Grado B + líquido peripancreático
D Grado C+ colección líquida única
E Grado D+ dos o más colecciones líquidas
y/o presencia de gas en/o adyacente al
Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174:331-336
 CRITERIOS DE RANSON

PANCREATITIS AGUDA
BILIAR
INGRESO 48H

Edad >70 años Descenso de Hto >10%

Leucos>18000 Aumento BUN >5 mg/dl
Glucosa >220 Calcio < 8 mg/dl
LDH>400 Pa02<60
GOT >250 Exceso de base >-5
mEp/L
Secuestro de líquidos >5l

Ranson JHC et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69, 1974
 CRITERIOS DE RANSON

PANCREATITIS AGUDA
ALCOHOLICA
INGRESO 48H

Edad >55 años Descenso de Hto >10%

Leucos>16000 Aumento BUN >5 mg/dl
Glucosa >200 Calcio < 8 mg/dl
LDH>350 Pa02<60
GOT >250 Exceso de base >-4
mEp/L
Secuestro de líquidos >6l
Gravedad: 3 o más criterios
Ranson JHC et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69, 1974
 Puntuación igual o superior a 8: Gravedad
Puntuación igual o superior a 12: Mortalidad muy aumentada
 SOFA SCORE

Puntuación >15: 85-90% de mortalidad

Vicent Jl et al. The SOFA (Sepsis related organ Failure Assesment ) to describe organ dysfunction/failure. Int Care Med. 1996;22:707-10
 MANEJO: FLUIDOTERAPIA (I)
 Restaurar el volumen intersticial e
intravascular

 Reponer pérdidas

 Mejorar la microcirulación y la función

endotelial
◦ Fallo orgánico
◦ Complicaciones locales y sistémicas
◦ Mortalidad

Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111
 MANEJO: FLUIDOTERAPIA (II)
 ¿Tipo de fluidoterapia?  Wu et al:
◦ Cristaloides: salino, ◦ Ringer vs salino:
hipertónico y ringer  Reduce SIRS
◦ Coloides: Dextranos,
gelatinas, almidones y
 Reducción de PCR
albúmina  No diferencias en
ingreso en UCI,
 Du et al: necrosis, infección,
◦ Ringer + almidón FO, estancia
hidroxietílico VS ringer : hospitalaria y
disminuye presión abdominal mortalidad.
y VMI.  Se requieren más estudios
◦ No hay diferencias respecto a
FO, estancia hospitalaria y
 Guías prefieren coloides
mortalidad.

Matthew D et al. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. Annals of Surgery.2013:257 (2): 182-187.
Solanki N and Goerge S. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. A systematic Review of Literature. J Pancreas 2011 Mar
9;12(2):205-208.
 MANEJO: FLUIDOTERAPIA (III)
 ¿Velocidad de
administración?
◦ Progresiva, controlada y
monitorizada
◦ Signos de hipoperfusión
(Svc02 <70%, lactato >4
mmol/l y oliguria)

◦ en las 24h iniciales:

 Hidratación agresiva
200-500 mL/hora o 5-
10 mL/Kg de peso/hora
(2500-4000 mL

Matthew D et al. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. Annals of Surgery.2013:257 (2): 182-187.
Solanki N and Goerge S. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. A systematic Review of Literature. J Pancreas 2011 Mar
9;12(2):205-208.
 MANEJO: NUTRICION(II)
 Pancreatitis aguda GRAVE:
◦ ¿Es necesario soporte nutricional?
 Es parte importante del tratamiento
◦ ¿Nutrición enteral o parenteral?
 NE como primera opción
 NP cuando NE no es tolerada o no aporta las necesidades calculadas
 Mantiene mejor la barrera mucosa intestinal, menos infecciones, menos
complicaciones metabólicas y más barata.
 Reduce mortalidad, FMO, infección, intervenciones quirúrgicas, menor
estancia hospitalaria.
◦ ¿Cuándo se reinicia la nutrición enteral?
 Recomendación club español de páncreas primeras 48h.
 Estudio prospectivo 24h vs 72h
 Lo más precoz posible

Petrov M and Windsor. Nutritional mangement of acute pancreatitis: the concept of gut rousing. Clin Nutr Metab Care 2013,16:557-563
Garciía-Alonso FJ et al. Nutrición en pancreatitis aguda. Nutr Hosp.2012;27(2):333-340.
 MANEJO: ANTIBIOTICOS (IV)
 Cobertura de gram negativos, positivos y
anaerobios
 Penetración en el tejido pancreático
 Carbapenems:
◦ Buena penetración
◦ Actividad bactericidad GRAM negativos, positivos y
anaerobios
 Quinolonas:
◦ Buena pentración
◦ No cubren anaerobios
◦ Se combina con metronidazol
Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585-593
Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):279-284.
 MANEJO: ANTIBIOTICOS (V)
 Antifúngicos:
◦ No se recomienda profilaxis
 Profilaxis en pacientes quirúrgicos con factores de
riesgo para candidiasis invasiva.

◦ Levaduras en el gram:
 C. Albicans: fluconazol
 C. Glabrata: fluconazol altas dosis o caspofungina
 Si profilaxis: caspofungina.

Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585-593
Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):279-284.
 Tratamiento
endoscópico

Su uso se limita a pacientes con colangitis

sobreagregada a PA biliar y debe ser urgente
 Tratamiento quirúrgico

En pacientes con PA biliar leve, debe realizarse

colecistectomía
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCION