DOCENTE: Dr.

Urquizo
REALIZADO POR: Inés Salgado- Alexandra Silva
FECHA: 15- 02- 17

MEDICINAS III
ENDOCRINOLOGIA EJE HIPOTÁLAMO
TEMA Nº 2
HIPOFISIARIO

EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO

DEFINICIÓN.
El eje hipotálamo -hipófisis tiene actualmente como conceptualización la unidad funcional de
control del sistema endocrino, eso tiene que ver con varios aspectos, principalmente con
que el hipotálamo forma parte del sistema nervioso central, tiene una actividad fundamental en
la regulación inicial de la función endocrina y obviamente la conexión directa que tiene con la
hipófisis hace que esto se convierta en un factor fundamental de control de las funciones
endocrinas, pero, además, la funcionalidad tiene que ver no solo con una conexión anatómica
sino neuronal y vascular importante, eso permite que haya una comunicación fluida entre
hipotálamo –hipófisis y obviamente estas funciones puedan ser reguladas de manera efectiva,
entonces, esa coordinación entre el sistema nervioso y el sistema endocrino tiene que ver con
que el eje hipotálamo-hipófisis se encuentren dentro de este.
A grandes rasgos se puede decir que el hipotálamo tiene básicamente hormonas que son
liberadoras, produce hormonas que son liberadoras y un par de hormonas que son inhibidoras
que actúan directamente sobre la hipófisis anterior, haciendo que la hipofisis anterior produzca
hormonas de manera adecuada y de acuerdo al requerimiento del momento o si existe alguna
necesidad en el momento, y la hipofisis con sus hormonas actúa a nivel de órganos efectores
que producen las hormonas específicas para cada producción endocrina, entonces es un
PROCESO CONTINUO DE REGULACIÓN Y DE CONTRAREGULACION.
El eje hipotálamo-hipófisis tiene una capacidad de comunicarse no solo a través de procesos
neuronales, sino también por el sistema vascular, este es un sistema vascular muy importante
que se denomina SITEMA PORTA HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO, este sistema interconecta
y logra que la comunicación entre el hipotálamo y la hipófisis, de manera que sea fluido.
Se debe considerar que la neurohipofisis, en realidad no es una productora de hormonas,
si no es un almacenaje de hormonas que se producen a nivel hipotalámico que son
transferidas a través de conexiones neuronales, eso a veces se confunde porque se piensa
que la neurohiposis produce hormonas y no es así, esta es una diferencia funcional básica que
tiene que ver también con diversos procesos patológicos, por ejemplo, cuando la hipófisis es
destruida por algún proceso patológico o traumático, generalmente la afectación llega solo a
la adenohipofisis y no a la neurohipofisis, habitualmente es así, aunque puede haber una
afectación global, dependiendo del caso, es por eso que muy rara vez se afecta la función
neurohipofisiaria, lo que se quiere dar a entender es que la adenohipofisis produce hormonas
que actúan directamente sobre órganos blancos, esa es su primera aproximación, por ejemplo:

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tenemos la hormona de crecimiento, prolactina, las gonadotrofinas, FSH, LH, TSH, ACTH, y
hay dos hormonas la MSH Y LAS ENDORFINAS que están consideradas de LA NO DE
PRODUCCIÓN DE LA ADENOHIPOFISIS sino de una región diferenciada de la adenohipofisis
y la neurohipofisis que es la PARS INTERMEDIA.LA MSH Y LAS ENDORFINAS no se ven
frecuentemente en una clase en particular porque la patología involucrada no es frecuente ni
es relevante clínicamente pero de todas maneras las mencionamos. En la neurohipofisis no
se producen hormonas pero si se recepcionan, se almacenan y se liberan de acuerdo al
requerimiento ahí se encuentra la hormona antidiurética y la oxitocina, que son las
hormonas neurohipofisiarias pero conceptualmente son hormonas hipotalámicas.
LOBULO INTERMEDIO PARS INTERMEDIA.
Tiene una particularidad, tiene una estructura muy similar a la adenohipofisis pero también
tiene una estructura que asemeja funcionalmente a la neurohipofisis, entonces, forma parte de
ambas estructuras, como una división entre la adenohipofisis y la neurohipofisis, y la
PRODUCCIÓN DE MSH es importante en el sentido de que la MSH es una parte constituyente
de una hormona mucho más grande que es la PROPIOMELANOCORTINA que en realidad
tiene posteriormente varias hormonas que son tributarias de la propiomelanocortina incluida la
ACTH, entonces, se debe considerar que algún proceso patológico endocrino tiene ver con la
elevación tanto de la ACTH, como la MSH y eso es directamente relacionado con el precursor
común que es la PROPIOMELANOCORTINA, entonces,en la pars intermedia tenemos la
MSH, pero no solo se produce la MSH, sino también las ENDORFINAS, LAS
BETAENDORFINAS, principalmente.
Se debe tomar en cuenta en este eje que los impulsos se pueden transmitir por
neurotrasmisores, y ahí tienen la condición de neurotrasmisor que es una conceptualización
hormonal, es decir, es bien fino el límite entre una hormona y un neurotransmisor porque
básicamente hay funciones parecidas, entonces, hay impulsos aferentes que se trasmiten
mediante noradrenalina serotonina y acetilcolina,pero también tienen la neurotrasmision
propiamente dicha con glutamato, aspartato, glicina, acido gamma aminoglutinico,
dopamina, betaendorfinas, ahí tienen neurotrasmisores y hormonas, como sé menciona, el
límite entre lo que se considera un neurotrasmisor y una hormona es poco claro y tiene que
ver básicamente con las funciones, la duración del efecto, la capacidad de emitir señales que
son básicas para el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis.
ASAS DE RETROALIMENTACIÓN.
Es una de las cosas que más debemos acordarnos, para todas las cosas del sistema endocrino
se utiliza esta terminología, además hay que considerar que todos los ejes hormonales van a
tener mecanismos de regulación tanto de retroalimentación positiva como de retroalimentación
negativa, dependiendo de la necesidad o del estímulo.
El hipotálamo produce una hormona liberadora habitualmente que se dirige a la hipófisis para
la liberación de un mediador, si es a la adenohipofisis, de una hormona estimulante, esta
hormona estimulante, va a una glándula periférica donde se produce la liberación hormonal
respectiva, la hormona cumple las funciones que debe cumplir y dependiendo de su
concentración plasmática se produce una inhibición hacia la hipófisis o una estimulación para
que se produzca más hormona a nivel hipofisario, por ejemplo, depende si es que la hormona

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esta deficiente, entonces lo que se considera retroalimentación negativa es lo básico, por que
el hipotálamo estimula a la hipófisis, la hipófisis estimula al órgano efector es decir a la glándula
endocrina, esta produce hormonas y estas hormonas una vez que cumplen sus funciones
producen un fenómeno deretroalimentación negativa, en este caso para disminuir el
estímulo hipofisario; esto debe estar claro, porque todo lo que tiene que ver con funciones de
ejes hormonales endocrinos tiene su base en este proceso y cuando interpreten exámenes de
laboratorio, están interpretando mecanismos de retroalimentación tanto negativa como
positiva, dependiendo de la patología que uno encuentre. Dos cosas que deben consideran:
1. Estos fenómenos de retroalimentación pueden ser fenómenos que vayan de la glándula
periférica a la hipófisis, o si no existe una respuesta adecuada a nivel hipofisario van de
la glándula periférica al hipotálamo eso se llama REGULACION DE ASA CORTA O DE
ASA LARGA.
2. Dependiendo, por ejemplo, tenemos una glándula periférica hiperfuncionante manda
una señal de retroalimentación negativa a nivel hipofisario, pero la hipófisis tiene un
tumor o células que no responden a este estímulo, la retroalimentación negativa va ir
hasta hipotálamo tratando de frenar el estímulo a nivel superior, ósea, hipotalámico, ese
es un mecanismo de control de las funciones endocrinas, tratando que todo esté dentro
de lo normal.
Lo más clásico es hacer el ejemplo de las hormonas tiroideas, el hipotálamo produce la TDH,
la TDH estimula la hipófisis para la producción de TSH, hormona tiroestimulante, esta va a la
tiroides y la tiroides produce T3 y T4, la T3 y T4 no tienen necesidad de producir fenómenos
de retroalimentación pero si están elevadas producen un fenómeno de retroalimentación
negativa hacia hipófisis para que se frene la producción de TSH, si fuera al revés, es decir, si
fuese que las hormonas tiroideas están deficitarias se va a producir una estimulación
POSITIVA, es decir, hacia hipófisis se va a mandar la señal de que se produzca más TSH para
estimular en mayor medida a la tiroides para que produzca más hormona tiroidea, así
funcionan los mecanismos de retroalimentación.
Tenemos las hormonas que se producen en hipotálamo y en la hipófisis, las hormonas que se
producen en la adenohipofisis tienen reguladores hipotalámicos, estos reguladores tienen
una hormona en particular, pero esto no es absoluto, me refiero a que una hormona
hipotalámica puede regular algunos otros ejes hormonales, hay una interconexión de funciones
pero obviamente la caracterización principal esta con la hormona reguladora específica, pero
puede haber otras connotaciones, por ejemplo: la TDH si bien controla la TSH la regula,
también regula en cierta medida la producción de prolactina, las hormonas hipotalámicas
interactúan en los distintos ejes hormonales, con mayor o menor importancia, pero es
básico conocer que no es una función lineal, tiene connotaciones en otros ejes hormonales,
por ejemplo, pacientes que tienen una alteración del eje tiroideo pueden tener una alteración
en la producción de prolactina, o también puede haber una connotación en la hormona de
crecimiento, entonces:
 la interacción entre los ejes hormonales siempre está presente.
 No solamente los reguladores hipotalámicos son hormonales sino también hay factores
extras q ayudan, por ejemplo, también la hormona de crecimiento está regulada por

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 somatostatina, la prolactina tiene un inhibidor y un estimulador, pero también esta
estimulado por la dopamina.
Hormonas que se producen en la Reguladores hipotalamicos
adenohipofisis
 LH  ---
 FSH  GNRH
 TSH  TRH
 ACTH  CRH
 GH  GHRH Y SOMATOSTATINA
 PROLACTINA  PRH Y DOPAMINA

Hay hormonas que no pueden actuar por sí mismas, hay hormonas que tiene regulación
hipofisiaria-hipotalamica pero que necesitan mediadores, un ejemplo es la hormona de
crecimiento que necesita un mediador que también es hormonal que es el IGF1habitualmente,
es como un factor de crecimiento parecido a la insulina, sin ese factor de crecimiento no es
funcional y cuando existe una alteración de la hormona de crecimiento, puede que la hormona
este bien pero el factor no, entonces va haber una alteración de la hormona de crecimiento;
entonces, tengan en cuenta que las hormonas no actúan por si solas.
L a producción hormonal, los ejes hormonales y la estimulación para la producción de las
hormonas tiene que ver con el estímulo hipotalámico, pero no solo con eso, sino también con
factores AMBIENTALES, FISICOS Y PSICOLÓGICOS, un ejemplo claro es la producción de
prolactina, su producción está influida por muchos factores, puede ser alterada por estrés,
puede ser estimulada por la succión del pezón o por las relaciones sexuales que hacen que la
prolactina se eleve, en síntesis, las hormonas no solo dependen de la producción en el eje y
no solo dependen de la producción o inhibición por un eje especifico, sino también por factores
externos.

NEUROHIPOFISIS.
Es un segmento de la hipófisis que no produce hormonas solo las almacena, la hormona
antidiurética y la
oxitocina; la ADH ES

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FUNDAMENTAL para mantener el agua corporal, regular los líquidos corporales, disminuir la
osmolaridad plasmática, aumentar la osmolaridad de la orina, es vasoconstrictora cuando se
requiera una regulación en al presión arterial en algunos casos.
La oxitocina, actúa cuando se requiere durante el periodo de lactancia, el estímulo básico
tiene que ver con la succión, y mientras se mantenga la succión se seguirá produciendo leche
gracias a la prolactina, contracción del musculo liso uterino; en el hombre también tiene
funciones poco conocidas como ser el transporte de esperma y también tiene efecto en la
atracción hacia el sexo opuesto.
Estas dos hormonas se sintetizan en el hipotálamo, se transportan hacia la neurohipofisis, su
transporte es por flujo axoplasmático y tienen un proceso de neuroexcreción por estimulo
hipotalámico especifico.
Los trastornos emocionales pueden influir de manera importante en la liberación de oxitocina,
y por lo tanto inhibir su producción, y su liberación y disminuir la leche, tenemos el proceso que
es la succión la liberación de leche, la oxitocina se libera pero el estrés y su respuesta
metabólica pueden producir una respuesta negativa en la liberación de oxitocina.

Y por eso que el eje

hormonal es un factor
extra que puede
incidir en que la oxitocina se produzca de manera inadecuada o deje de producirse.
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
Tenemos la hormona anti diurética (que es más o menos parecida a la oxitocina
estructuralmente), también tenemos el transporte a la neurohipófisis por el flujo axoplasmático
y tiene una vida media muy corta, eso también hay que considerarlo dentro los procesos que
regula la hormona anti diurética.

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Estímulos de liberación de ADH.
Tenemos dos estímulos para la liberación de la ADH (hormona anti diurética):
 Primero: la osmolaridad plasmática, que es un estimulo muy sensible porque cambios
muy pequeños a nivel de osmorreceptores del hipotálamo hacen que se libere ADH
para lograr una regulación adecuada de la osmolaridad.
Cambios del 1 al 2 % de la osmolaridad ya hacen que se libere ADH, y que actué para
regular la osmolaridad.
 Segundo: la hipovolemia es el otro estímulo para la liberación de ADH, pero en este
caso es un estimulo mucho menos sensible, se necesita cambios muy importantes en
la volemia del paciente para producir la liberación de ADH en altas concentraciones
para vasoconstricion, cambios en la presión arterial, subida de la presión arterial cuando
esta es necesaria.
Esto está mediado por receptores que son básicamente de presión,
Funciones.
 La hormona antidiurética es fundamental en la regulación del volumen de agua
corporal, tiene receptores a nivel del riñón que regulan estos procesos estimulando la
reabsorción de agua,
 También actúa a nivel de osmolaridad: disminuye la osmolaridad plasmática y
aumenta la osmolaridad de la orina, cuando esto es necesario; es decir mantiene los
niveles de la osmolaridad plasmática dentro de los valores considerados normales.
Cuando se requiere una elevación de los niveles de la hormona anti diurética?
Cuando existen fenómenos por ejemplo de hipotensión arterial, pérdida de volumen, donde
existe un estimulo a un receptor que se encuentra a nivel de vasos sanguíneos, lo que produce
vasoconstricción y aumento de la presión arterial.
Entonces, tenemos la regulación del volumen corporal de agua, y también tenemos la
regulación de la presión arterial pero, como una respuesta urgente a una necesidad del
momento, es decir no es lo habitual que la hormona antidiuretica se involucre en la regulación
de la presión arterial con la vasoconstricción si no es necesario.
Entonces tenemos una consideración inicial que tiene que ver con la regulación del volumen
de agua corporal, con la regulación de la osmolaridad plasmática, y eso tiene que ver
obviamente con el equilibrio hidroelectrolitico, también con la regulación de la presión
arterial cuando esto es necesario, es decir como una fenómeno ya urgente y final de
regulación.
Y otra cosa que hay que tomar en cuenta es que si bien todos estos procesos o la mayoría de
ellos tienen lugar en el riñón, la hormona anti diurética también tiene receptores a nivel de
vasos sanguíneos y a nivel de corazón, para la regulación, principalmente, de los niveles de
presión arterial cuando esta es necesaria.
Entonces como un resumen de la acción de la ADH tenemos conservar el agua y
concentrar la orina, la actuación sobre los receptores V2 a nivel de túbulos colectores
renales (es la principal actividad que hace que esto se regule), y el incremento de la

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permeabilidad de los túbulos para equilibrar la osmolaridad a través de la reabsorción
de agua dependiendo del momento fisiológico o patológico que tenga.
Entonces esto es básicamente lo que hace la ADH y una cosa que hay que tomar en cuenta,
es que si bien se habla de receptores V2, no son los únicos, existen tres tipos de receptores
que actúan en diversos momentos de acuerdo a la necesidad. Tienen receptores V1, V2 Y V3
que son los que actúan sobre el riñón para producir los efectos necesarios.
DIABETES INSÍPIDA.
Y la alteración de la ADH, la alteración de la regulación del volumen de agua corporal y de la
osmolaridad produce la Diabetes Insípida.

La diabetes insípida es un trastorno que resulta de la acción deficiente de la ADH que se

caracteriza básicamente por la eliminación de orina muy diluida, muchas cantidades de
orina muy diluida que produce desequilibrio tanto de agua como de electrolitos.

Clasificación.
La diabetes insípida se clasifica de acuerdo al origen del daño en:
CAUSA NOMBRE

SECRECIÓN VASOPRESINA D.I.NEUROGÉNICA

ACCIÓN VASOPRESINA D.I.NEFROGÉNICA

METABOLISMO DE LA VASOPRESINA D.I.GESTACIONAL

EXCESO INGESTIÓN DE AGUA POLIDIPSIA PRIMARIA, DIPSOGÉNICA O

PSICOGÉNICA

Explicación del cuadro.-

 Diabetes central: La más común es la diabetes central, hablamos de que es un proceso
hipotalámico, aquí lo que sucede, el principal problema, es falta de producción de
vasopresina u hormona antidiuretica a nivel hipotalámico, entonces lo primero que
tienen que acordarse de esto, si es a nivel central lo que falta es hormona antidiuretica,
por lo tanto sus funciones especificas no se cumplen.
 La diabetes insípida periférica: También llamada nefrogénica o resistente a la
vasopresina, lo que sucede es que se produce vasopresina, se produce hormona anti
diurética, pero esta no actúa a nivel de los receptores renales que hemos visto,

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 entonces si bien hay hormona anti diurética lo que no hay es acción a nivel de riñón, y
por lo tanto no hay acción de la hormona anti diurética.
 Polidipsia psicogénica: Otra cosa que tienen es lo que se llama la polidipsia primaria,
dipsogénica o psicogénica, tiene una característica, la hormona anti diurética se
produce normalmente, los receptores están bien, pero el individuo al ingerir grandes
cantidades de liquido hace que la hormona anti diurética no pueda actuar de
manera normal, o sea el individuo mismo se produce una alteración a nivel osmolar, a
nivel de la regulación de la cantidad de agua corporal, y por lo tanto hace que la hormona
anti diurética actué de manera inadecuada.
La hormona anti diurética está bien, los receptores están bien, pero la cantidad
de líquido que ingiere el individuo es lo que produce el daño.

 Diabetes insípida gestacional: donde se produce adecuadamente hormona anti

diurética pero, existe una hormona placentaria que destruye e impide que la hormona
anti diurética actué adecuadamente.
Resumiendo cuando decimos:
 Diabetes insípida central lo que no hay es producción de hormona anti diurética
 Diabetes insípida nefrogénica se produce hormona anti diurética pero, no actúa a
nivel de sus receptores
 Polidipsia primaria o psicogénica la hormona anti diurética está bien, los
receptores están bien, pero el individuo es el que produce una alteración de la
regulación de agua corporal al ingerir demasiada cantidad de líquido.
 La gestacional tiene que ver con una producción placentaria para la destrucción
de la hormona antidiuretica.

Diabetes insípida central.

Diabetes insípida central secundaria: La diabetes insípida más común es la central, y esta
puede ser secundaria a alteraciones físico químicas del eje hipotálamo hipófisis, generalmente
son pacientes que han sido operados por un proceso neuroquirúrgico, pacientes que han
sufrido un traumatismo encefalocraneano (TEC), que tienen muerte encefálica, que tienen
tumores, pueden ser procesos infecciosos.

Las causas secundarias son las causas más comunes de procesos de diabetes insípida.
Estos procesos de diabetes insípida central son transitorios; es decir el TEC después de
resolverse, también se resuelve la diabetes insípida central; o después de una neurocirugía
muy importante, unos días, unas semanas después se resuelve la diabetes insípida central,
vuelve la funcionalidad adecuada de la hormona anti diurética.

Diabetes insípida central primaria o idiopática: Tenemos la primaria o idiopática donde no hay
producción de la hormona anti diurética a nivel de las neuronas productoras.

Otros tipos de diabetes insípida central: La insípida familiar que es rara y otros procesos que
pueden producir diabetes insípida central como la anorexia o, el síndrome de Wolfram (donde
se combina diabetes insípida con diabetes mellitus y alteraciones a nivel cráneo facial).

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Entonces la principal causa de diabetes insípida es la central, y de la central la principal
causa son los procesos secundarios neuroquirúrgicos generalmente.

Clínica.

La clínica de la diabetes insípida en general tiene que ver con eliminación de grandes
cantidades de orina, entre 4 y 15 litros al día, con orina hipotónica.

 Diabetes Insípida central secundaria: Habitualmente dependiendo si es un cuadro

neuroquirúrgico o un TEC, por ejemplo, el cuadro se va a instalar de manera brusca
(de un día para otro), entonces el paciente va a empezar a orinar de manera importante,
va a tener mucha eliminación de líquido y eso, obviamente, lo desequilibra, va a
haber polidipsia, poliuria diurna y nocturna
Y lo otro que se puede ver son los síntomas derivados de la pérdida de volumen,
pueden empezar a tener síntomas que van desde la deshidratación, la alteración de la
volemia, de la presión arterial. Podemos tener síntomas asociados si por ejemplo es un
tumor, un proceso neuroquirúrgico, como cefalea, problemas visuales, problemas
neurológicos.

Entonces en la diabetes insípida central existen signos patognomónicos, que excepto la

eliminación de grandes cantidades de orina diluida; obviamente aquí hay que hacer la
diferenciación con otros procesos de este tipo.

Laboratorio

En el laboratorio pueden tener hipernatremia, la hiperosmolaridad es lo más común, la

osmolaridad urinaria disminuida y el sodio urinario menor a 20 mEq/ L.

Diagnóstico.

 Diabetes insípida central: Ahora, si ustedes tienen un proceso de diabetes insípida

central, tienen la sospecha clínica y el paciente está desequilibrándose por esta gran
eliminación de orina diluida, lo que se hace es tratar de determinar la causa de la
diabetes insípida, y si estamos sospechando que es central lo que se hace es hacer
que el paciente, habitualmente haber esto les voy a aclarar (doctor).

El paciente que tiene diabetes insípida, generalmente si tiene acceso a hidratarse por
vía oral tarda mucho en desequilibrarse, o sea en descompensarse alguna vez, orina
mucho pero, también toma mucho liquido entonces compensa el cuadro clínico,
puede estar varios meses así sin problema porque hay gran cantidad de orina pero,
también el paciente toma líquido entonces compensa esa deshidratación, esa alteración
bioelectrolítica consumiendo cantidades equivalentes de líquido a las que pierde;
entonces cuando se hace el test de la deshidratación lo que se dice es este paciente
tiene diabetes insípida central probablemente.

Lo que se hace es impedir que el paciente tome líquido, se lo deja que el paciente
elimine grandes cantidades de orina, se deja que el paciente se desequilibre y se
deshidrate hasta cierto punto y se le administra hormona anti diurética sintética,

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 entonces lo que se ve como respuesta es que se resuelve el cuadro por lo menos
parcialmente; es decir el paciente va a empezar a equilibrar su cantidad de agua
corporal y su osmolaridad de manera habitual (normal, digamos), cuando le administras
hormona anti diurética sintética; porque lo que le falta es la hormona anti diurética y esta
hormona va a actuar sobre los receptores a nivel del riñón que están indemnes (que no
están dañados), entonces va a haber buena respuesta clínica y este paciente,
finalmente no va a seguir teniendo poliuria, ni va a tener deshidratación, ni se va a
desequilibrar.

Entonces es dar la hormona que falta buscando el efecto fisiológico, logras este efecto
fisiológico, logras la compensación del paciente, ya tienes diagnóstico, esto es
diabetes insípida central.

 Diabetes insípida periférica: Ahora si le das la hormona anti diurética y el paciente

sigue teniendo la poliuria, sigue con osmolaridades inadecuadas significa que
esa diabetes insípida es nefrogénica, o sea tiene buena producción de hormona anti
diurética pero, la acción periférica a nivel renal es la que está alterada porque le estas
aportando hormona pero, esta hormona tampoco funciona.
Entonces la diabetes insípida nefrogénica básicamente se trata de falta de respuesta
renal a las acciones fisiológicas de la ADH, y aquí la anormalidad está dentro de
los receptores.

Eso distingue la diabetes insípida central de la diabetes insípida nefrogénica.

 Polidipsia primaria: La polidipsia primaria hemos dicho (doctor) que es un trastorno de

base de causas psicógenas, el paciente ingiere demasiada agua y esto lleva a dilución
del liquido extracelular, se inhibe la secreción de la vasopresina (por esta ingesta
inadecuada de agua), y el paciente empieza a tener diuresis.

 La diabetes insípida del embarazo: que es una forma infrecuente, ocurre siempre en el
tercer trimestre, y hay aumento de la vasopresinasa placentaria, la vasopresinasa
placentaria destruye rápidamente la vasopresina, la ADH, y por lo tanto no la deja
actuar; entonces esta paciente va a tener un cuadro de diabetes insípida que es
transitorio porque después de que sucede el parto al eliminarse la placenta, se elimina
la producción de vasopresinasa; por lo tanto, todo vuelve a la normalidad.

Diagnóstico diferencial.

Decíamos que la diabetes insípida se debe distinguir de algunos procesos que tienen también
como clínica principal la poliuria: diabetes mellitus, hipercalcemia, falla renal que en algunos
casos puede tener un periodo de poliuria intensa, dependiendo si es aguda o es crónica, en
algunos casos pueden tener como manifestación de una falla renal una poliuria que puede
confundirse con otro proceso.
Niveles de vasopresina en los diferentes tipos de diabetes insípida.
Cuando hablamos de diabetes insípida hay que tomar en cuenta los niveles de vasopresina:

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  En la diabetes insípida central los niveles de vasopresina están disminuidos.

 En la diabetes insípida nefrogénica están elevados porque si bien se produce

vasopresina, esta no funciona, entonces tiende a producirse más tratando de
compensar este problema.
 En la polidipsia psicógena los niveles de vasopresina están normales.
Tratamiento.
 En la diabetes insípida central puede ser un fenómeno transitorio después de un trauma
quirúrgico, de una cirugía, después de un TEC.
Entonces lo que hay que tomar primero en cuenta es que la diabetes insípida puede ser
controlada con una adecuada ingesta de liquido por parte del paciente; si tiene oferta
de liquido adecuada probablemente no se descompense, pero finalmente es muy
molestoso tener poliuria abundante, entonces impide la actividad cotidiana, la actividad
normal del paciente, lo que se hace en estos casos es aportar desmopresina (análogo
de la vasopresina); es decir hormona anti diurética por vía nasal, por vía oral, hay dos
presentaciones.

Y algunos medicamentos han demostrado tener efecto sobre la diabetes insípida central
como la clorpropamida, el clofibrato o la carbamazepina pero, son mucho menos
efectivos que la desmopresina, que es en realidad la hormona que le estás aportando
al paciente.

También tenemos la combinación de la clorpropamida o clorotiazida para tratar de

compensar el problema de la diabetes insípida.

 En las diabetes insípidas nefrogénicas como el problema está a nivel de receptores

renales, lo que se hace es tratar de equilibrar este proceso mediante la restricción
hídrica, la restricción de volumen o la pérdida de agua.
Para equilibrar el proceso de desequilibrio de agua y electrolitos, se utiliza diuréticos
a dosis bajas que pueden ayudar a este equilibrio y también se ha visto que algunos
antiinflamatorios no esteroideos (AINES) (reducción de prostaglandina renal) pueden
ayudar en el tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica.

Entonces el tratamiento es restricción hídrica, dieta hiposódica, diurético a dosis

baja para la compensación de este proceso que es nefrogénico.

Se ha utilizado Indometacina (un AINE) para tratar de disminuir el problema y hacerlo

manejable por el paciente.

 Diabetes insípida gestacional: No responde al aporte exógeno de ADH, pero si al

análogo (desmopresina).

El paciente con diabetes insípida si puede hidratarse de manera adecuada, puede tomar
liquido de manera adecuada, probablemente no se descompense a no ser que no tenga

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acceso varias horas a ingesta de líquidos, ahí es donde empieza a presentar datos
clínicos de descompensación.

D.I.NEUROGÉNICA D.I.NEFROGÉNICA
Vía nasal: 5-20 mg c/ 8 -12 hrs. Dieta hiposódica
Clorpropamida + Hidroclorotiazida: 250- Hidroclorotiazaida
500 mg/ día. Amilanoide

NOTAS.-

VERDE: Importante
AZUL: Principal
NEGRILLAS: A tomar en cuenta
LILA: Resumen (el Dr. Volvió a aclarar el tema dando un pequeño resumen)
CUADROS NARANJA: diapositivas.

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