ENFERMEDAD DE ADDISON

GLUCOCORTICOIDES :
Hidrocortisona o Cortisol
Entidad asociada a déficit parcial o total de Disfunción de la G.S
MINERALOCORTICOIDES
: Aldosterona

 Más frecuente en la mujer que en el

varón (2-3:1)
EPIDEMIOLOGIA  30-60 años
 3-6 casos por 100.000 habitantes
 Incidencia en regiones fronterizas ,
pobres : TUBERCULOSIS
 FARMACOLÓGICAS
- Más frecuentes PATOLÓGICAS O
- Cuadros no tan graves ESPONTÁNEAS
- Supresión del eje Hpt- Hipf CAUSAS DE HIPOFUNCIÓN - Más comunes , más
– Suprarrenal (secundario a SUPRARRENAL importantes
la administración de - Más graves
corticoides

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PATOLÓGICA O ENDÓGENA

SECUNDARIAS
> 70% de los casos
PRIMARIAS : Destruye las
suprarrenales (Addison) o
por ablación total de estas
FISIOPATOLOGIA
Déficit de
corticoesteroides:
- Extrema sensibilidad a
la insulina,(hipoglucemia).
- Los músculos se debilitan,
e incluso el corazón, que
además se vuelve incapaz
de bombear la sangre
eficazmente.
- Depresión
La falta de andrógenos en el varón tiene pocos efectos en el
varón debido a que los testículos sintetizan esta hormona, las
mujeres muestran disminución del vello axilar y el púbico.
La suprarrenalitis atrófica es un proceso autoinmunitario que
conduce a la destrucción de la corteza glandular, con
conservación de la médula.
El 60%-70% de los pacientes presentan anticuerpos que
reaccionan con antígenos de membrana o microsómicos de las
tres capas de la corteza, identificados como enzimas de la
esteroidogénesis (21-hidroxilasa, 17-hidroxilasa).
Es excepcional su hallazgo en el suero de pacientes con
insuficiencia suprarrenal no autoinmunitaria, pero pueden
detectarse en individuos aparentemente sanos y preceden, al
desarrollo de la enfermedad.

La tuberculosis afecta tanto a la corteza como a la médula

suprarrenal por diseminación hematógena. Las glándulas
suprarrenales suelen estar aumentadas de tamaño, aunque en los
casos de larga evolución su dimensión puede ser normal o
reducida
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
La corteza suprarrenal tiene una capacidad de reserva grande y las
manifestaciones de la insuficiencia no se hacen aparentes sino hasta que
cerca del 90% de la glándula se destruye.

- Mucosa bucal
- Encías
- Lengua
- Pliegues de las palmas de la mano
Principal - Manos
- Codos
Principal
- Rodillas
- Nudillos
- Lecho ungueal
- Sitios de roce ( cinturones,
brazaletes)
- Cicatrices recientes
- Pezones
- Zona perianal y perigenital
- Vello pubiano y axilar está disminuido
- Presencia de vitíligo y/o Bocio Difuso ( autoinmune)
- Hipotensión Ortostática

DIAGNOSTICO

- Antecedentes personales
- Antecedentes ambientales ( Tuberculosis)
- Antecedentes familiares de enf. Autoinmunes (s.
poliglandulares)
- Sindrome de Schmidt (Addison , Enf. Tiroidea
Autoinmune)
- Sindrome de Carpenter (Addison con DM)
LABORATORIO
 Anemia
 Hipoglucemia
 Hiponatremia
 Hiperpotasemia
 Urea ,
creatinina
 TRATAMIENTO
CRONICO
ANÁLOGO V. M de larga duración ,
CORTISOL sobreexposición
GLUCOCORTICOIDES
SACA CALCIO DEL HUESO

MINERALOCORTICOIDES

dehidroepiandrosterona
ANDRÓGENOS