Está en la página 1de 4

Hiperparatiroidismo

Descripcion general

El hiperparatiroidismo es una enfermedad rara y de baja prevalencia, sin embargo,


la mayor conciencia de la enfermedad, los avances en bioquímica, fisiología y
fisiopatología tanto de la PTH como del metabolismo de calcio y fósforo, y la
difusión del empleo de aparatos multianalizadores de detección selectiva que
incluyen la determinación sérica de calcio, ha conducido, por un lado a un
incremento de la incidencia del hiperparatiroidismo en los últimos años, y por otro
a que su diagnóstico sea cada vez más precoz y con frecuencia en pacientes
asintomáticos que no muestran apenas signos de enfermedad aparte de la
hipercalcemia y de los niveles elevados de PTH.

Dentro del hiperparatiroidismo podemos distinguir dos formas clínicas: el


hiperparatiroidismo primario (HPP 1o), el hiperparatiroidismo secundario (HPP 2o).

En el hiperparatiroidismo primario, el origen del trastorno radica en las propias


glándulas paratiroides, de manera que se produce una secreción excesiva y
autónoma de hormona paratiroidea a partir de las mismas. Su prevalencia
aproximada se encuentra entre el 1 y el 3 por 1000 de la población general,
afectando principalmente a la población adulta. Son mayores de treinta años el
85% de los pacientes, encontrándose por encima de 60 años su frecuencia más
alta. Con respecto a la distribución por sexos, el HPP 1o es más frecuente en el
sexo femenino que en el masculino, en una relación de 2:1. Así pues, podríamos
decir que las mujeres posmenopáusicas constituyen el grupo de riesgo más
elevado de HPP 1o, con una frecuencia de aparición cinco veces superior a la
población general.

Un tema aparte sería el caso de los niños. En la edad pediátrica, a diferencia de


los adultos, el HPP 1o afecta sobre todo a los varones, a excepción de los
neonatos en los que no existen diferencias entre ambos sexos. La mayoría de los
casos se producen en niños mayores de 10 años, sobre todo en edad peripuberal,
y únicamente el 5% del total de hiperparatiroidismos en la infancia se diagnostican
entre los 3 meses y los 10 años. A su vez hay que tener en cuenta, que cuando el
HPP

En el hiperparatiroidismo secundario, el mecanismo de producción está


relacionado con cambios adaptativos de las glándulas paratiroides ante
hipocalcemias producidas por otras enfermedades. Así pues, en esta forma clínica
de hiperparatiroidismo, el origen del trastorno será ajeno a las propias glándulas.
Su prevalencia dependerá de la enfermedad que esté provocando dicha
alteración, siendo la principal responsable de este cuadro la hipocalcemia derivada
de la insuficiencia renal crónica. En líneas generales, se estima que el 10-20% de
los pacientes con insuficiencia renal crónica presenta HPP 2o, y el 5% en una
forma severa.
Factores de riesgo

 Sexo: femenino (El Hiperparatiroidismo es tres veces más común en las


Mujeres, especialmente después de la Menopausia).
 Edad: mayores de 50 años.
 Neoplasia endocrina múltiple (Un Trastorno Hereditario que afecta las
Glándulas Endocrinas).
 Genética, que lo haga más propenso a tener hiperparatiroidismo.

Diagnostico

Se realiza un examen físico donde se detecta una glándula tiroidea grande y un


pulso rápido. Piel húmeda y suave y temblor de los dedos. Sus reflejos
probablemente estarán aumentados, y sus ojos también pueden presentar ciertas
anormalidades.

El diagnóstico de hipertiroidismo será confirmado con pruebas de laboratorio que


miden la cantidad de hormonas tiroideas –tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)- y
hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre. Un nivel alto de hormonas
tiroideas, unido a un nivel bajo de TSH es común cuando la glándula esta
hiperactiva. Si las pruebas de sangre demuestran que su tiroides esta hiperactiva,
si queremos obtener una imagen de la tiroides el centellograma averiguará si toda
la glándula está hiperactiva o si existe un bocio tóxico nodular o una tiroiditis
(inflamación de la tiroides). Al mismo tiempo se puede hacer una prueba que mide
la capacidad de la glándula de almacenar yodo.

Patogénesis
Suele estar causado por la presencia de adenomas autónomos, que afectan a una
sola glándula en el 80-85% de los casos o a varias en el 10-15%, y por
carcinomas paratiroideos en menos del 1% 2. Algunos casos de síndrome
hiperparatiroideo se deben a trastornos genéticos, como la hipercalcemia
hipocalciúrica familiar (HHF), la enfermedad de Jansen y, menos frecuentemente,
las neoplasias endocrinas múltiples (MEN), MEN 1 y MEN 2A. El HPT secundario
se debe al descenso de calcio iónico en enfermedades renales, hepáticas e
intestinales, y el terciario a la producción autónoma de PTH como consecuencia
de una insuficiencia renal crónica.

Más del 80% de los casos de hipercalcemia se deben a un HPT primario. La


segunda causa más común es la hipercalcemia de los tumores malignos, pero
existen otras causas con las que es preciso hacer el diagnóstico diferencial.

Tratamiento
Si el calcio está muy elevado en sangre lo primero que debe hacerse es bajarlo
para evitar complicaciones graves. Una vez hecho esto se debe proceder a la
cirugía para extirpar el adenoma de paratiroides responsable del aumento de PTH
o para extirpar todas las paratiroides si están aumentadas de tamaño de forma
difusa.

En el caso de que la elevación del calcio no sea importante y no produzca


síntomas puede no ser necesaria la operación y puede tomarse una actitud de
vigilancia.

En general las indicaciones para operar un hiperparatiroidismo primario son:

 Una importante elevación del calcio, en general 1 mg/dL (0,25 mmol/L) por
encima del límite alto considerado por el laboratorio dónde se haya hecho el
análisis.
 Una edad menor de 50 años. Estas personas tienen muchos años por
delante de hipercalcemia. En ellas, un hiperparatiroidismo prolongado en el
tiempo podría dañar los huesos y favorecer otras complicaciones a edades
más avanzadas.
 La presencia de insuficiencia renal
 La imposibilidad de mantener un seguimiento a lo largo de los años por el
motivo que sea. En estas circunstancias es mejor operar y solucionar el
problema.
 La presencia de síntomas (piedras en el riñón, osteoporosis detectada en la
densitometría, etc.). En general, la cirugía no ha demostrado mejorías en la
situación mental (depresión, falta de concentración, etc.) por lo que no está
indicada en personas que tengan únicamente estos síntomas.

En general puede esperarse sin operar en personas con calcio levemente


aumentado y que no tengan síntomas, sobre todo si su edad es avanzada o si
existen contraindicaciones para una operación.

Manejo Odontológico

Este tipo de pacientes no requiere ninguna consideración especial ni ningún


cambio en las pautas de tratamiento. Simplemente es necesario saber que, debido
a la alteración del metabolismo óseo, hay mayor riesgo de fractura ósea
espontánea y a la hora de hacer extracciones. También es necesario reconocer la
aparición de tumores en este tipo de pacientes para hacer un correcto diagnóstico
diferencial. En muchos casos, estos tumores desaparecen espontáneamente tras
lograr unos niveles adecuados de PTh y en los casos en que persistan, se debe
plantear la exéresis.

Estado Actual
En la actualidad se a recurrido a la cirugía del hiperparatioridismo (HPT) la cual a
experimentando un cambio, haciéndose cada vez menos invasiva. La exploración
cervical bilateral expone al paciente a un mayor riesgo de lesión del nervio
laríngeo recurrente e incrementa la probabilidad de hipoparatiroidismo (causado
por la alteración de la vascularización de las glándulas paratiroides y por la biopsia
de glándulas paratiroides normales), aparte de que dicho procedimiento produce
un considerable trauma quirúrgico, adherencias tisulares y cicatrices en la piel. Los
adenomas múltiples, los ectópicos, las variantes anatómicas o incluso los
pequeños adenomas pueden ser causa de fallo quirúrgico, si no se ha realizado
localización preoperatorio; y, lo que es más importante, la paratiroidectomía se
hace más dificultosa y larga en casos de recuperación o en pacientes de alto
riesgo con enfermedades concomitantes serias.

Bibliografia

 Estudio con 99mTc-MIBI planar (Izq.) y SPECT (Der.), evidenciando dos


áreas patológicas interpretadas como glándulas paratiroides
hiperfuncionantes (flechas).ELGAZZAR, A. The Pathophysiology Basis of
Nuclear Medicine. Second Edition. 2006
 Broulik PD, Haas T, damek S. Analysis of 645 Patients with
Hyperparathyroidism with Special References to Cholelitiasis. Internal
Medicine 2005;44:917-921.

 Cozzolino M, Galleni M, Brancaccio D, Arcidiacono T, Bianchi G, Vezzoli G.


Vitamin D retains an important role in the pathogenesis and management of
secondary hyperparathyroidism. J Nephrol 2006;19:566-577.

 Doppman JL. Reoperative parathyroid surgery: localization procedures.


Prog Surg 1986; 18:117-132.
 Tratamiento odontológico en pa- cientes con patología hormonal
paratiroidea cano durán Ja, sáez alcaide lM, Palacio García-Ochoa a,
Melero alarcón c, sánchez-labrador l, Pérez González F, de arriba de la
Fuente l. tratamiento odontológico en pacientes con patología hormonal
paratiroidea. Proyecto piloto. dent. 2017; 14; 3; 231-236

También podría gustarte