UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA

GINECOLOGIA - OBSTETRICIA
ITS PRODUCIDA POR VIRUS
ALUMNO:
Charcape Aliaga Henry Alexander
DOCENTE:
Dr. CAFFO MARRUFFO, ROBERTO
 INFECCIONES DE TRASMISIÓN SEXUAL (ITS)

se transmiten por medio de las relaciones sexuales (anales, vaginales u orales) y pueden ser
causadas por bacterias, virus, hongos, parásitos y protozoos.

La mayoría de los casos en los que hay una infección de transmisión sexual no aparecen síntomas o son
poco expresivos, lo cual facilita la transmisión de la infección y, si no se instaura el tratamiento adecuado,
pueden aparecer complicaciones como esterilidad, embarazo extrauterino, cáncer genital u otros.
 Hay una serie de síntomas que pueden indicar que se tiene una ITS:

En otras ocasiones es posible tener una de estas infecciones aunque no se presente síntoma alguno, o los
síntomas pueden desaparecer por sí mismos, pero la infección no se cura si no se recibe tratamiento.
 HERPES GENITAL (VHS)
Enfermedad de transmisión sexual causada por el virus del herpes
de tipo 2 que afecta a la piel de los genitales y que se caracteriza
por episodios repetidos. Se produce tanto en hombres como en
mujeres.

•Es causada por virus tipo I y tipo II.

•VHS 2 > VHS 1
•Prevalencia 16% (14-49 años, M>V)

Primario • Paciente sin anticuerpos preexistentes

• HSV-1 genital en un paciente con anticuerpos

No primario preexistentes a HSV-2 o viceversa

• HSV recuperado en la lesión es el mismo tipo

Recurrente que los anticuerpos en el suero
 TRANSMISIÓN
• El contacto directo de piel con piel
• Las mucosas de boca, garganta, ano, vulva, vagina y ojos se infectan muy
fácilmente.
• La piel puede infectarse si está cortada, irritada, quemada, con salpullido o
con otras.
• Transmisión también puede ocurrir durante los períodos de
excreción viral subclínica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Subclínica o completamente asintomática
Período de incubación: 2-12d
Úlceras genitales dolorosas (prom 4 días)

Linfadenopatía inguinal local sensible Sin tto pueden durar 2-4 semanas
Disuria, fiebre y cefalea
• VESICULAS: agrupadas en racimo,
base eritematosa, se rompen en 1-2 días y
dejan úlceras superficiales. Suele causar
dolor local intenso.

INFECCION NO Menor número de lesiones y síntomas menos

PRIMARIA sistémicos que la infección primaria

Recurrencias: 4 por 1er Menos graves que las Duración media de las
RECURRENTE

año (VHS 2), 1 por año infecciones primarias o lesiones es más corta (9
INFECCION

(VHS 1) no primarias vs 19 días)

Duración de la
Síntomas sistémicos
propagación viral suele 25% son asintomáticos 
infrecuentes
ser de 2-5 días

50% de los sintomáticos

tienen pródromos antes
de la erupción
 TRATAMIENTO
Son útiles los analgésicos y antipiréticos para aliviar la sintomatología: Paracetamol, 500 mg cada 6 horas V.O.

INFECCIÓN PRIMARIA

• Los más graves con sintomatología intensa y

complicaciones neurológicas, se hospitalizan y tratan con
aciclovir IV en dosis de 5 mg/kg cada 8 horas.
INFECCIÓN RECURRENTE
TERAPIA SUPRESIVA

Beneficiosa en los pacientes con

recidivas frecuentes y graves y debe
mantenerse, por lo menos, seis
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)
DEFINICIONES «Condilomatosis genital» o «verruga
genital externa»

Son lesiones benignas de la piel y de las

mucosas.

 ETS más frecuente en el mundo

 90% de las personas que contraen el VPH no
se desarrollará verrugas genitales
EPIDEMIOLOGIA  Incidencia máxima entre los 18 y 28 años
 Tasa de recurrencia del 30 al 70%
identificada seis meses después de la
administración del tratamiento
 Las mujeres son las más afectadas: 1,4:1
 El 20-30% presentan coinfección por tipos
de VPH de alto riesgo oncogénico
ETIOLOGIA FACTORES DE RIESGO
 Agente causal VPH  Múltiples parejas sexuales
 Genotipos responsables:  Coito sin método de barrera
Mayor frecuencia: 6 y 11  Inmunosupresión
Menor frecuencia: 8,13,30,32,42,  La prostitución
43,44,54, 55 y 70

FISIOPATOLOGIA
 MANIFESTACIONES • Múltiples
CLÍNICAS • De color rosado o blanco-
grisáceo
• Superficie con proyecciones
Sensación de
ASINTOMATICAS Prurito
incomodidad filiformes o papilomatosas.
• Localizan en la región
anogenital
• Asintomáticos, aunque a veces
Leucorrea Sangrado Dolor dolor o prurito.

DIAGNOSTICO
Anamnesis
CLINICO +
Ex. físico
BIOPSIA, PRUEBAS MOLECULARES: Dx. diferencial
 MANEJO
AGENTES CITOTÓXICOS
Impide la proliferación celular al inhibir la mitosis y la
PODOFILOTOXINA síntesis de ADN.

Posología
1) Crema al 0.15% (1,5 mg/ gr; crema de 5 gr).
Aplicar c/ los dedos
2) Solución cutánea al 5 % (5 mg/ml; frasco de 3ml)
Aplicar c/ hisopo de algodón

• Se aplica 2 veces al día durante 3 días consecutivos, seguido de un periodo de descanso de 4 días.
• se repite hasta un máximo de cuatro ciclos para la crema y dos ciclos para la solución.
AGENTES INMUNOMODULADORES
Incrementa la respuesta inmune local mediada por interferón y
IMIQUIMOD otras citoquinas.
Posología
Crema al 5%
• Se aplica por la noche 3 veces por semana no consecutivos ( Ejm: lunes, miércoles y
viernes) durante un máximo de 16 semanas.
• Se recomienda lavar la zona con agua y jabón a las 6-10 horas de la aplicación.

Condilomas en genitales externos, perineales y

Indicaciones
perianales.

Inflamación y el eritema local normalmente leve o

Efectos Adversos moderado. Excepcionales de erosiones y secuelas
como hipopigmentación postinflamatoria
SINECATEQUINAS Interviene en múltiples vías de señalización celular,
(Polifenol E) para finalmente inhibir el ciclo celular, activando la
apoptosis de las células infectadas por el virus e
inhibiendo la transcripción del VPH.
Posología
Crema al 10%

• Se aplica por la 3 veces al día.

• Se aplica el tratamiento hasta la desaparición completa de las lesiones,
con un máximo de 16 semanas.

Condilomas en genitales externos, perineales y

Indicaciones
perianales.

En el 80% eritema y erosión local

Efectos Adversos
Aparecen a finales de la tercera semana.
 PREVENCIÓN

 El método más seguro de prevención es

teniendo una sola pareja sexual, evitando tener
relaciones sexuales con más de un(a)
compañero(a), o la abstinencia.

 El uso de preservativo protege de la infección

por HPV en un 70 % de los casos. El 30 %
restante donde no protege se debe a la
existencia de lesiones en zonas no cubiertas por
el preservativo y el mal uso del mismo.
 VIRUS DE LA HEPATITIS
HEPATITIS TIPO A
 Es una enfermedad infecciosa causada por el virus de la
hepatitis A (VHA) caracterizada por una inflamación aguda del
hígado en la mayoría de los casos. La hepatitis A no puede ser
crónica y no causa daño permanente sobre el hígado.
 El virus de la hepatitis A se encuentra sobre todo en las heces
y la sangre de una persona infectada. El virus está presente
aproximadamente de 15 a 45 días antes de que ocurran los
síntomas y durante la primera semana de la enfermedad.
FACTORES DE RIESGO
Vivir con
alguien
infectado de
hepatitis A

Actividad
homosexual
Drogadicción
(contacto
buco- anal)

Transfusión
de Niños en
productos guardería
sanguíneos

Viajes a
zonas
endémicas
 CAUSAS
 Come o bebe alimentos o agua que han sido contaminados por heces (materia fecal) que contienen el virus de la
hepatitis A. Las frutas, las verduras, los mariscos, el hielo y el agua son fuentes comunes del virus de la enfermedad.

 Entra en contacto con las heces o la sangre de una persona que en el momento tiene la enfermedad.

 Una persona con hepatitis A le pasa el virus a un objeto o alimento debido al lavado deficiente de las manos

después de usar el baño.

 Participa en prácticas sexuales que implican contacto oral y anal.

• Aparecen de 2 a 6 semanas después de estar expuesto al virus de la

hepatitis A. Son leves, pero pueden durar hasta varios meses, especialmente en
adultos.
• Los síntomas abarcan:
o Orina oscura
o Fatiga
SINTOMAS o Picazón
o Inapetencia
o Fiebre baja
o Náusea y vómitos
o Heces de color arcilla o pálidas
o Piel amarilla (ictericia)
 PRUEBAS Y EXÁMENES
 El médico llevará a cabo un examen físico, el cual puede mostrar que
usted tiene un agrandamiento y sensibilidad en el hígado. Se hacen
exámenes de sangre.

TRATAMIENTO
 No existe ningún tratamiento específico para la hepatitis A:
 Debe descansar cuando los síntomas sean más intensos.
 Se debe evitar el consumo de alcohol y drogas tóxicas para el hígado,
incluso el paracetamol (Tylenol).
 Evitar comidas grasosas.
 HEPATITIS TIPO B
• La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el
virus de la hepatitis B, perteneciente a la familia
Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico).
• Es la irritación e hinchazón (inflamación) del hígado
debido a infección con el virus de la hepatitis B
(VHB).

 300 millones de portadores crónicos en el

mundo.
 OMS dice que 400,000 nuevas infecciones
en Latinoamérica y el caribe cada año.
 CAUSAS

La infección por hepatitis B es causada por el virus de la hepatitis B

(VHB). Usted puede contraer esta hepatitis a través del contacto con
sangre o fluidos corporales (como el semen, los flujos vaginales y la
saliva) de una persona que tenga el virus.
La exposición puede ocurrir:
 Después de un pinchazo con una aguja o lesiones con objetos
corto punzantes.
 Si hay contacto de sangre u otro fluido corporal con la piel, los ojos
o la boca.
Reciben transfusiones de sangre (no es
común en los Estados Unidos).
 Tienen contacto con sangre en el trabajo (por
ejemplo, los trabajadores de la salud).
 Han estado sometidas a diálisis renal por largo
tiempo.
 Se hacen un tatuaje o acupuntura con agujas
contaminadas.
 Comparten agujas durante el consumo de drogas.
 Comparten artículos personales (como cepillo de dientes,
maquinilla de afeitar y corta uñas) con una persona que
tiene el virus.
 Nacieron de una madre infectada con hepatitis B.
 SÍNTOMAS Periodo de incubación de 45-160 días, promedio 120 días.


Después de que usted resulte infectado por primera vez con el virus de la
hepatitis B:
 Puede que no tenga ningún síntoma.
 Puede sentirse enfermo durante un período de días o semanas.
 Puede resultar muy enfermo con gran rapidez (llamada hepatitis
fulminante).

o Pruebas y exámenes
• Una serie de exámenes de sangre llamados pruebas analíticas para la
hepatitis viral se realiza para ayudar a diagnosticar la afección.
 TRATAMIENTO
 La hepatitis a menos que sea grave, no necesita ningún tratamiento.
Usted debe reposar bastante en cama, tomar mucho líquido y comer
alimentos saludables.
 Algunos pacientes con hepatitis crónica se pueden tratar con
antivirales. Estos medicamentos pueden disminuir o eliminar la
hepatitis B de la sangre. También ayudan a reducir el riesgo de cirrosis
y cáncer del hígado.
Otras medidas que puede tomar:
 Evite el alcohol.
 Consulte con su médico o personal enfermería antes de tomar cualquier
medicamento o suplemento herbario de venta libre. Esto abarca
medicamentos como paracetamol, ácido acetilsalicílico (aspirin) o
ibuprofeno.
 HEPATITIS TIPO C
 Es una enfermedad infecciosa que afecta principalmente al
hígado y es causada por el virus de la hepatitis C (VHC). La
infección crónica puede producir lesión en el hígado y a la
larga originar cirrosis.
 La hepatitis C se contrae principalmente mediante el
contacto con sangre contaminada asociado con el
consumo de drogas por vía intravenosa, el uso de
instrumental médico no esterilizado y las transfusiones
de sangre no testadas previamente
 Se estima que entre 130 y 170 millones de personas en el
mundo están infectadas con hepatitis C.
FACTORES DE RIESGO

Transfusión
sanguínea

Transmisión Trabajadores
materno filial de la salud

Múltiples
Drogadicción compañeros
sexuales
 CUADRO CLÍNICO

Ictericia

Dolor en hipocondrio derecho

Mialgias

Fiebre

Vomito
 DIAGNOSTICO

 ELISA (segunda generación)

-Detecta anticuerpo 4 sem después de la inoculación
-Sensibilidad y especificidad de 82%
 Detección en suero del RNA viral
-1 o 2 sem después de la transfusión
-Transitoria en hepatitis aguda
-Indefinida en hepatitis crónica.
-Dx con mayor certeza la transmisión vertical del HCV.
 Biopsia hepática
-Diagnóstico de hepatitis crónica.
 TRATAMIENTO

 Interferón pegilado alfa (alfa-2b o alfa-2a)+ Ribavirina

 alfa-2a en dosis fija de 180 ug/sem subcutánea + Ribavirina (1,000
mg en <75 kg y 1,200 en >75 kg).
 alfa-2b 1.5 ug/kg/sem + Ribavirina (800 mg en <65 kg, 1,000 mg
en 65-85 kg, 1,200mg en 85-105 kg y 1,400 mg en 105- 125 kg).
 VIH-SIDA
• El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia Retroviridae), causante del
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).

• Los virus de este grupo poseen propiedades morfológicas y biológicas comunes. Varias especies son
atacadas por los lentivirus, cuya característica principal consiste en un período de incubación
prolongado que desemboca en enfermedad después de varios años.

El VIH es el causante del sida. Destruye los linfocitos

TCD4, a partir de la integración del ADN viral en el ADN
del linfocito. Estos linfocitos son esenciales para el
sistema inmune en la lucha contra las infecciones.
No todos los infectados por VIH, llamados seropositivos,
desarrollan el sida.
La era del sida comenzó en 1981

Se conocen 2 serotipos: VIH -1 Y VIH -2

 VIH
:
V: Virus:
Agenteinfeccioso incapaz de sobrevivir por sí solo. Para vivir y multiplicarse elvirus necesita invadiruna
célula de un organismo vivo.

I: Inmunodeficiencia
Disminución del Sistema Inmunológico de nuestro cuerpo.

H: Humana
El VIH sólo ataca ala especiehumana y no puede reproducirse en el organismo de otros seres vivos.
SIDA
:
SÍNDROME: Conjunto devariossignos y síntomas.

INMUNO: Referido al sistema inmunológico.

DEFICIENCIA: Debilitamiento importante del sistema inmunitario que le disminuye la capacidad dedefenderal
organismo.

ADQUIRIDA: Contraído por el enfermodurante su vida; no congénito.

 CICLO REPLICATIVO
1. El VIH en sangre, se une a una célula linfocito T CD4 (fusión de
memb.)
2. El VIH vacía su contenido dentro de la célula y el código
genético (ARN) del VIH es usada por enzima transcriptasa
reversa para construir ADN del VIH.
3. El ADN (VIH) se inserta en ADN de célula infectada por enz.
Integrasa (infección)
4. La célula infectada multiplica, activa ADN del VIH que
transcribe y da nuevos VIH.
5. Se produce entonces la traducción del ARNm viral a proteínas
virales.
6. Ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula.
7. Los virus inmaduros salen de la célula infectada tomando en su
salida parte de la membrana de la célula para utilizarla como
cubierta.
8. Los virus nuevos maduran: la materia prima se corta por medio
de una enzima,
proteasa, y el material se junta en un virus ya completo.
 EPIDEMIOLOGÍA

• En los países occidentales el índice de infección con VIH ha disminuido ligeramente debido a la
adopción de prácticas de sexo seguro por los varones homosexuales y (en menor grado) a la existencia
de distribución gratuita de jeringas y campañas para educar a los usuarios de drogas inyectables acerca
del peligro de compartir las jeringas.

• La difusión de la infección en los heterosexuales ha sido un poco más lenta de lo

que originalmente se temía, posiblemente porque el VIH es ligeramente menos
transmisible por las relaciones sexuales vaginales —cuando no hay otras
enfermedades de transmisión sexual presentes— que lo que se creía antes.
 Las Mujeres y el SIDA
• Según el Fondo de las Naciones Unidas
para las Mujeres (UNIFEM), a pesar de
que la infección del VIH comenzó
concentrándose básicamente en hombres,
a día de hoy, las mujeres suponen el 50%
de las personas infectadas con el VIH.
Incluso en regiones como el África
Subsahariana, las mujeres representan el
60% del total de la población con VIH.
 TRANSMISIÓN
 Puerta de salida (sangre, secreciones sexuales o LM).
3 condiciones:  El virus en cantidad suficiente en el fluidocorporal.
 Puerta de entrada por donde el virus pueda entrar.
FASES DE LA INFECCION CAUSADA POR EL VIH
Estos síntomas pueden o no desaparecer al cabo de una
o dos semanas

El virus del VIH se multiplica a gran velocidad

sufriendo diversas mutaciones genéticas

Los individuos son altamente

contagioso durante esta fase
 ESTADIO II ( FASE ASINTOMATICO)

• Individuo luce sano

• No hay manifestaciones clínica
• Puede durar 10 años o mas
• Virus continua replicándose causando destrucción
progresiva del sistema inmunológico
• Recuento de linfocitos TCD4 es normal
• Perdida de peso (20%)
• Manifestaciones cutáneas menores y de las vías aéreas
 ESTADIO III
(Fase Linfadenopatica o Sintomática Leve)
• Deterioro de la inmunidad

Estadio IV (SIDA)
• Linfocitos TCD4 ( menor 200 cel/mm3)
• El virus se reproduce muy activamente
• Presenta múltiples infecciones que deterioran la
inmunidad
• PERIO DE VENTANA O ASINTOMATICO:
La persona con VIH no muestra ningún síntoma y puede
transmitir el virus a otras personas sin saberlo.

• VIGILAMOS EL PROCESO DE INFECCION:

- Contando el número de células T.
- Determinar la carga viral
- La cantidad de VIH que circula en la sangre.
 DIAGNÓSTICO
• Las pruebas Western blot (inmunotransferencia) y
ELISA
Para VIH detectan anticuerpos contra este virus en la sangre. Ambas
pruebas deben ser positivas para confirmar una infección por VIH.

Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) y una

fórmula leucocitaria también puede mostrar anomalías.
 VIH / SIDA CLASIFICACION
CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA A:

• Infección VIH asintomática.

• Linfoadenopatía
generalizada persistente.

• Infección VIH aguda

 CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA B
Condiciones atribuídas a infección VIH o indicativas
defectos en inmunidad celular.

• Angiomatosis bacilar.
• Candidiasis orofaríngea.
• Displasia cervical o Ca in situ.

• Síntomas constitucionales (T° > 38.5,

Diarrea > 1 mes).

• Leucoplasia vellosa.
• Herpes zoster severo.
• PTI (Púrpura trombositopénca
idiopática.
• Listeriosis.
• Enf. Pélvica inflamatoria.
• Neuropatía periférica.
CATEGORÍA CLÍNICA : ETAPA C
Eventos definitorios de SIDA :
• Candidiasis esofágica o
broncopulmonar.
• Ca cervical invasivo.
• Coccidioidomicosis.
• Criptococcosis.
• Criptosporidiosis intestinal crónica.
Eventos definitorios de SIDA :

• Sarcoma Kaposi.
• Linfomas.
• Mycobacterium avium.
• Mycobacterium TBC.
• Neumonía Pneumocystis jiroveci.
 TRATAMIENTO

• La terapia antirretroviral inhibe la replicación del virus VIH en el

organismo. De esta manera se frena el progreso de la enfermedad y la
aparición de infecciones oportunistas, así que aunque el sida no puede
propiamente curarse, sí puede convertirse con el uso continuado de esos
fármacos en una enfermedad crónica compatible con una vida larga y casi
normal. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa, es una enzima que
convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido en una de las
principales dianas en los tratamientos antirretrovirales.
 CITOMEGALOVIRUS

Los CMV principalmente atacan a las glándulas salivales y su infección puede ser grave o fatal para los
pacientes que sufren inmunodeficiencia y para los fetos durante el embarazo
FUENTES DE CONTAGIO

ORINA

TRASPLANTE DE ORGANOS Y TRANSFUSIONES SANGUINEAS

SECRECIONES VAGINALES

SEMEN

LECHE MATERNA y TRANSMISIÓN TRANSPLACENTARIA

PATOGENIA e INMUNIDAD
 FORMAS CLÍNICAS

INFECCIÓN CONGÉNITA

 La infección intrauterina por CMV puede ocurrir hasta en 50%delos casasen que la
madre sufre una infección primaria durante el embarazo y 15% de estos niños
infectados presentaran enfermedad evidente al nacimiento

 La frecuencia de infección congénita aumenta conforme la infección primaria ocurre

mas cerca del termino del embarazo, pero los productos mas afectados se relacionan
con la infección primaria durante los primeros 6 meses de gestación

 La reactivación de una infección materna o la reinfección durante el embarazo también

pueden infectar al feto, aunque con una frecuencia menor, por lo que es posible que
ocurra enfermedad congénita por CMV en embarazos sucesivos

 El espectro de enfermedad clínica es muy amplio y en el 90%de los casos es

asintomático
 INFECCIÓN CONGÉNITA

El cuadro clínico clásico se presenta con:

 Bajo peso al nacer
 Microcefalia
 Coriorretinits
 calcificaciones cerebrales periventriculares
 Hepatoesplenomegalia
 Ictericia
 Neumonía
 Plaquetopenia

 Puede causar la muerte en las primeras semanas de vida pero es poco frecuente.
 En el 15% de los casos asintomáticos se identifican secuelas neurológicas secundarias
a infección del sistema nervioso central como sordera y retardo mental.
 Existe una mayor frecuencia de hernia inguinal indirecta en niños con enfermedad
congénita por CMV que en la población general masculina.
 INFECCIÓNPERINATAL

La mayor parte de las infecciones perinatales por CMV son asintomáticas y la frecuencia
de adquisición varia con el origen de la infección viral:
 10% de los niños que nacen de madres con excreción viral urinaria
 40% de los niños provenientes de madres con infección del cuello uterino adquieren la
infección en los 2 primeros meses de vida
 También se infectan aproximadamente 60% de los niños alimentados al pecho materno
de madres que excretan CMV en la leche

 Otra forma de adquirir la infección durante esta etapa de la vida esta relacionada con la
transfusión de sangre, derivados sanguíneos o leucocitos provenientes de donadores
seropositivos para CMV.
 En general la evolución de esta situación clínica es asintomática y los niños excretan CMV en
orina o saliva durante meses y hasta dos años después de la infección primaria.
 La enfermedad sintomática es muy rara y ocurre principalmente en recién nacidos de bajo
peso, hijos de madres seronegativas o con otra enfermedad subyacente
 INFECCIÓN EN EL LACTANTE Y EL PREESCOLAR

 El mecanismo de transmisión es principalmente horizontal y las infecciones por lo general

son asintomáticas.
 Los niños permanecen excretando virus por la saliva y la orina hasta por dos años.
 Son fuente de infección para sus madres y otros familiares cercanos

 Hay evidencia de que 25% a 80% de los niños que asisten a guarderías adquieren la
infección durante su estancia.
 50% de sus familiares seronegativos tienen seroconversión en los siguientes seis meses.
INFECCIÓN DEL ADULTO INMUNOCOMPETENTE
 La infección primaria en el adulto por lo general es sintomática y se presenta como un
síndrome de mononucleosis.
 La fuente de contagio casi siempre es un lactante o un preescolar con excreción asintomática
de CMV.
 También puede presentarse tres a seis semanas después de una transfusión sanguínea ,
principalmente de un donador seropositivo para CMV a un receptor seronegativo.

 FIEBRE
 MALESTAR GENERAL
 Dolor faríngeo generalmente sin exudado faríngeo
ENFERMEDAD SE  Esplenomegalia
MANIFIESTA  Hepatitis
 Linfocitosis atípica

La prueba de anticuerpos heterófilos es siempre negativa

 Infección en el huésped
inmunocomprometido
El paciente inmunocomprometido tiene un mayor riesgo de infección grave por
CMV ya sea adquirido en forma exógena o endógena

Se manifiesta principalmente por neumonía intersticial, pero puede asociarse a

hepatitis , nefritis , encefalitis , colitis y depresión de medula ósea

Así como infección por otros microorganismos

El efecto de la infección por CMV en los receptores de trasplantes, especialmente

en los individuos seronegativos puede ser desastroso

En los pacientes infectados por el VIH se puede encontrar evidencia de infección

por CMV hasta en 90% de los casos
 DIAGNÓSTICO
• Se establece con el aislamiento del virus de secreciones infectadas.
• Los cultivos tisulares muestran positividad a CMV entre 5 y 28 días después de inoculados.
• Las técnicas mas utilizadas para diagnóstico serológico de infección por CMV son:
Inmunofluorescencia Fijación de complemento
Análisis inmunoenzimático

 La presencia de IgM contra CMV en sangre de cordón umbilical es presuntiva pero no concluyente de infección
congénita.
 La presencia de IgG elevada al nacimiento no confirma el diagnostico debido a los anticuerpos transferidos por la
madre.
 Una persistencia o incremento de los títulos de anticuerpos IgG uno a tres meses después del nacimiento sugieren
una infección congénita o perinatal.

 La detección de antígeno temprano por inmunofluorescencia se ha propuesto como diagnóstico

diferencial entre infección perinatal y congénita.
 La detección de anticuerpos en adultos es de limitado valor diagnostico ya que la mayoría
corresponde a reactivaciones.
 Un incremento de cuatro a ocho veces los valores basales en un intervalo de dos a tres semanas
sugiere infección aguda.
 TRATAMIENTO
 Por lo general no es necesario ningún tratamiento, ya que la mayoría de las infecciones se curan
por sí mismas, salvo casos donde el virus comprometa la función de ciertos órganos.
 El tratamiento con ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas, por 14 a 21 días, es usado en pacientes
inmunodeprimidos.
 Pasarán a la toma vía oral de valganciclovir.
 El valaciclovir es otro antiviral administrado por vía oral que también es
muy efectivo

 Foscarnet puede ser administrado a pacientes con CMV resistentes al ganciclovir, aunque el
nivel de tolerancia no es tan bueno como con el medicamento anterior.

 Existe otro fármaco utilizado en el tratamiento contra el citomegalovirus, sobre todo

cuando el número de copias es muy alto y la afectación del hígado también, que es el
cidofovir, resultando bastante nefrotóxico.

 Como última alternativa, se utiliza en pediatría y en pacientes trasplantados de médula ósea o

de sangre procedente de cordón umbilical que se ven muy comprometidos por dicho virus
 VIRUS DE EPSTEIN-BARR
El VEB ha evolucionado hasta convertirse en un parásito
de los linfocitos B.

El VEB provoca una mononucleosis infecciosa positiva para anticuerpos heterófilos y

presenta una relación etiológica con el LAfB (linfoma endémico de Burkitt), la enf. De
Hodgkin y el carcinoma nasofaríngeo.

El VEB también se ha asociado a linfomas de linfocitos B en pctes con inmunodeficiencias

adquiridas o congénitas.
EL VEB estimula la proliferación e inmortaliza los linfocitos B en los cultivos tisulares.
 Estructura y replicación
El VEB es un miembro de los herpes viriridae con un espectro de anfitriones muy
restringido y un tropismo tisular definido por la limitada expresión celular de su receptor.

Este receptor también constituye el receptor del componente C3d del sistema de
complemento (también llamado CR2 o CD21).
Se expresa en linfocitos B del ser humano y de monos del Nuevo Mundo, así
como en algunas células epiteliales de la bucofaringe y nasofaringe.

El VEB utiliza así mismo moléculas

del CPH de clase II como
receptores.
 1. El VEB se replica en los linfocitos B
o células epiteliales permisivas a la
replicación del VEB.

El VEB puede
tener alguno de
estos tres
resultados

3. El VEB estimula 2. El VEB origina una

infección latente en los
e inmortaliza los linfocitos B en presencia de
linfocitos B linfocitos T competentes
El VEB codifica mas de 70 proteínas, de las cuales hay distintos
grupos que se expresan en los distintos tipos de infecciones.
 PATOGENIA E INMUNIDAD
• El VEB se ha adaptado a los linfocitos B del ser humano, de modo que manipula y aprovecha las
distintas fases del desarrollo de los mismos para establecer una infección que dura toda la vida del
individuo al tiempo que promueve su transmisión.
 Diagnóstico

*El aislamiento del virus no es práctico

El análisis con sondas de ADN y por PCR del genoma vírico y la identificación por inmunofluorescencia de los
antígenos víricos se utilizan para obtener indicios de la infección.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Linfocitos atípicos:
• Primer indicio detectable de infección
por VEB.
• Aparecen al comienzo de los
síntomas.
• Desaparecen al remitir la
enfermedad.

• Anticuerpos heterófilos:
• Son consecuencia de una activación inespecífica similar a la mitógena de los linfocitos T por parte
del VEB y a la producción de un amplio repertorio de anticuerpos.
• Se detecta final de la 1a semana del cuadro.
• Se mantiene varios meses.
• Excelente indicativo de infección en el adulto.
• Pruebas con células de caballo (Monospot) y ELISA.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Cualquiera de los siguientes hallazgos indica una infección por VEB:

• Anticuerpo IgM del VCA.

• Presencia del anticuerpo VCA y ausencia de anticuerpo EBNA.
• Incremento de los anticuerpos frente al VCA y el antígeno precoz.

Anticuerpos VCA y EBNA en el suero.

indica que la persona ha padecido una infección anterior.
• Los anticuerpos frente a EBNA requiere la lisis de la célula infectada y
habitualmente indica el control por los linfocitos T de la enfermedad activa.
TRATAMIENTO