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MEDICINA II

Dr. EDUARDO RODOLFO ROJAS MEZA


EDUARDO RODOLFO ROJAS MEZA
Maestro en Salud Pública, mención: Planificación y Gestión
Doctor en Educación
Título Profesional de Médico Cirujano
Título profesional de Especialista en Dermatología

erojasm@upao.edu.pe
Tema: Prurito
Unidad 02
Día 01

Desarrollar el aprendizaje de prurito,


PRURITO
Definición

• Deriva del término en latín PRURICO = Comezón o picazón.


• Sinónimos: Comezón, picor, escozor.
• Definición: Sensación (subjetivo) que lleva al deseo de rascarse. Es
desagradable (No placentero)
• Prurito agudo: Dura menos de 6 semanas.
• Prurito crónico: Dura mayor de 6 semanas.
• Puede ser el síntoma de inicio y de presentación de un cuadro clínico
sistémico en el 10% al 50% de los casos.
Prevalencia del prurito en algunos trastornos
Trastorno Prevalencia publicada de prurito

Dermatitis atópica 100% (criterio diagnóstico)

Liquen plano 95%


Psoriasis < 85%

Nefropatía terminal en hemodiálisis 25-30% (antes, 60-80%)

Cirrosis biliar primaria 80% (síntoma de presentación en el 25-70%)

Infección por el virus de la hepatitis C 15%

Linfoma cutáneo de linfocitos T 60-80% global; > 90% en el síndrome de Sézary

Policitemia vera 30-50%

Enfermedad de Hodgkin 15-30%

Linfoma no hodgkiniano 2-10%

Leucemias < 5%

Herpes zóster < 60%

Neuralgia postherpética < 30%

Embarazo 20%
Etiopatogenia

• Conducción: Terminaciones nerviosas libres de las fibras nerviosas C


no mielinizadas (presentes en la epidermis y unión dermoepiderica)
 Médula espinal (Neuronas del asta dorsal)  Haz (Tracto) Espino
contraceral ascendente  Talamo cerebral (Núcleo talámico ventral
postero lateral)  Corteza cerebral (Corteza anterior cingulada,
corteza insular y corteza sensorio motora)
Mediadores de prurito

• Histamina: Ejm. Urticaria


• Opioides: Ejm. Colestasis hepática, dermatitis atópica
• Proteasas: Ejm. Dermatitis atópica
• Prostaglandinas: Ejm. Dermatitis atópica
• Neuropéptidos: Ejm. Dermatitis atópica
• Citocinas: Ejm. Dermatitis atópica
• Acetilcolina: Ejm. Dermatitis atópica
• Serotonina: Estimula la liberación de histamina de los
mastocitos.
Cuadro Clínico post rascado

• Excoriaciones
• Liquenificación
• Hiper o hipopigmentación
• El signo de la mariposa en una zona de piel normal en medio de la espalda
enmarcada por un patrón en mariposa de hiperpigmentación (zona del
rascado), producto de la incapacidad del paciente de alcanzar el medio
de la espalda.
• Nódulos del prurigo en zonas extensoras de los miembros en pacientes
con prurito crónico (Ej. falla renal crónica, dermatitis atópica, etc.)
• Pápulas por rascado.
Calidad del prurito:
• Sensación quemante o de pinchazos.
• De insectos que caminan sobre su piel.
• Cosquillas.
Piel pruriginosa (alocnesis):

• Se denomina al fenómeno en el cual un estímulo normalmente


inocuo ocasiona prurito. Ejemplo: roce con lana, el sudor, cambios
bruscos de temperatura con el acto de vestirse o quitarse la ropa, se
en la dermatitis atópica.
Zonas susceptibles de prurito:

• Conductos auditivos
• Párpados
• Orificios nasales
• Regiones genital y perianal
Prurito paroxístico:
• Se denomina al prurito severo, persistente o recurrente asociado o no a lesiones cutáneas previas.
• De inicio repentino
• Extremadamente intenso
• Despierta al paciente
• Cede completamente y de forma instantánea tan pronto como aparece el dolor generado por el
rascado.
• Es incapaz de evitar el daño en la piel (sangrado)

Ejemplos:
• Liquen simple crónico
• Dermatitis atópico
• Eccema numular
• Prurito urémico
• Prurigo nodular
• Prurigo subagudo
• Foliculitis eosinofílica
• Dermatitis herpetiforme
Alivio del prurito:

• Rascarse y frotarse alivia el picor por activación de las neuronas


mielinizadas A de conducción rápida y de los neuroreceptores C del
dolor que tienen un efecto inhibitorio de los circuitos neuronales del
prurito en la médula espinal.
Complicaciones del prurito:

• Dificultad para dormir, para concentrarse, menor deseo sexual,


agitación y depresión, infección sobrecargada.
• Disminuye la calidad de vida.
Procesos dermatológicos primarios asociados a prurito

Causa inflamatoria
Infecciones: Dermatosis del embarazo:
• Dermatosis atópica • Bacterianas (sobre todo la foliculitis por • Erupción polimorfa del embarazo.
• Eccema numular pseudomonas) • Penfigoide gestacional
• Dishidrosis • Micóticas (dermatofitosis, candidiasis) • Prurigo gestacional.
• Miliaria • Víricas (herpes simple, varicela, zoster,
• Psoriasis (muy variable) exantemas víricos) Neoplasias:
• Liquen plano. • Escabiosis • Linfomas cutáneas T (micosis
• Dermatitis de contracto (alérgicas e irritativas) • Pediculosis fungoide y síndrome de Sezary) y B
• Dermatitis de estasis • Picaduras de artrópodos • Infiltrados leucémicos.
• Dermatitis seborreica • Larva migrans
• Pitiriasis rosada de Gibert. Miscelánea:
• Dermatitis fototóxicas y fotoalérgicas Dermatosis autoinmunes: • Mastocitosis
• • Dermatitis herpetiforme. • Nevus epidérmico verrugoso
Xerosis
• • Penfigoide ampolloso inflamatorio lineal (NEVIL)
Toxicodermias
• • Dermatomiositis
Urticaria y dermografismo
• Acropustulosis infantil
• Genodermatosis:
Foliculitis eosinofilica
• Enfermedad de Darier
• Cicatrices
• Enfermedad de Hailey – Hailey
• Perniosis
• Ictiosis (síndrome de Sjörgren – Larsson)
• Dermatosis invisible
• Epidermolisis ampollosa pruriginosa.
Procesos dermatológicos asociados a prurito localizado

PRURITO ANAL PRURITO VULVAR


• Evolución crónica • Prurito más intenso en horas de mayor fatiga o período
• Difícil de controlar menstrual
• Se rasca especialmente por la noche y al levantarse • Lo intensifican conflictos emocionales (ansiedad,
• Liquenificación o excoriaciones (manifestaciones deprpesión)
clínicas) • Liquenificación/Escoriosis/Eritema en labios mayores y
Causas: menores,
• Fisuras anales, hemorroides Causas
• Dermatitis de contacto (papel higiénico y múltiples • Vaginitis: Candidiasis, tricomoniasis
tópicos) • Cervicitis
• Candidiasis, infecciones micóticas por dermatofitos • Escabiosis
• Infestación por oxiuros • Dermatitiss seborreica
• Maceración por sudoración profusa • Liquen escleroso y atrófico: Menopausia
• Higiene excesiva • Leucoplasia
• Flatulencia constante • Dermatofitosis
• Diarrea • Dermatitis de contacto o múltiples tópicos
• Incontinencia fecal • Cáncer de cérvix
• Neoplasias de colón y recto • Ferropenia
• Psicógeno (descartando factores físicos visibles)
Prurito sistémico
• Hay ausencia de lesiones primarias y/o presentan lesiones
secundarias del rascado.
• Se debe hacer el diagnóstico diferencial con prurito psicógeno
(depresión, ansiedad, trastornos obsesivo compulsivos, esquizofrenia,
alucinaciones táctiles, etc.), cuya intensidad puede ser paralela al
estado emocional y el sueño del paciente no se interrumpe.
• El abordaje puede ser difícil e incluso frustrante para el médico y el
paciente, de ahí que requiera tiempo para estudiarlo. Por ello, al
paciente se le debe explicar la complejidad de este síntoma y la
necesidad de hacer un valoración paso por paso.
Valoración analítica y radiológica de los pacientes con
prurito de etiología desconocida

Valoración básica inicial:


 Hemograma completo (HC) con recuento diferencial y recuento de plaquetas
 Velocidad de sedimentación globular (VSG) y proteína C reactiva (CRP)
 Creatinina, nitrógeno ureico en sangre.
 Transaminasas hepáticas, fosfatasa alcalina, bilirrubina
 Lactato deshidrogenasa (LDH)
 Glucosa en ayunas
 Hormona estimuladora del tiroides (TSH) +tiroxina libre.
 Estudios de huevos/parásitos y/o sangre oculta en heces.
 Análisis de orina con sedimento.
 Panel para la hepatitis vírica (incluidos virus de la hepatitis B y C).
 Determinación del VIH.
Pruebas adicionales:
 IgE sérica total y/o específica frente a alérgenos
 Ferritina, hierro, capacidad total de transporte de hierro sérico
 Hemoglobina A1c
 Función de la paratiroides (concentraciones de calcio, fosfato y hormona
paratiroidea)
 Antitransglutaminasa tisular + anticuerpos antitransglutaminasa epidérmica
IgA**
 Anticuerpos anti-BP180 y anti-BP230 del penfigoide ampolloso IgG
 Anticuerpos antimitocondriales y antimúsculo liso
 Orina de 24h para medir ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA; metsabolito de la
serotonina) y porfirinas
 Electroforesis de proteínas séricas, electroforesis de inmunofijación sérica
Pruebas de imagen:
 Radiografía o TC de tórax
 Ecografía o TC abdominal o pélvica
 Ecografía de ganglios
 Radiografía o RM vertebral (para el prurito regional)

Biopsia cutánea:
 Estudio histológico (si existen lesiones cutáneas)
Prurito de origen sistémico sin
lesiones primarias
Prurito de origen sistémico
con lesiones secundarias

Escoriaciones inducidas por rascamiento en


un paciente con hepatitis crónica por virus C
PRURITO RENAL: (PRURITO
URÉMICO)
• El prurito se presenta hasta en 40% - 50% de los
pacientes con insuficiencia renal crónica y en 90% de
los pacientes sometidos a Hemodiálisis. El prurito
puede ser localizado (espalda) o generalizado. Es
severo e intratable.
Fisiopatología:
• Aumento de mastocitos en la dermis y los niveles de histamina no relacionado con
la gravedad de prurito.
• Cambios distróficos neuropáticos en los nocioreceptores cutáneos.
• Desequilibrio del sistema inmunitario y del sistema opioide.
• Sobrecarga de niveles de aluminio, niveles elevados de magnesio y calcio en
sangre, hiperfosforemia, hipervitaminosis A, deficiencia de hierro.
• Diabetes asociada y xerosis.
• Presencia de linfocitos CD4 intraepidérmicos, cuyas citocinas, especialmente IL – 2
puede causar prurito.
• Niveles plasmáticos elevados de hormona paratiroidea, alivio del prurito tras la
paratiroidectomía subtotal.
• La piel de estos pacientes contiene concentraciones elevadas de calcio, magnesio y
fósforo que pueden precipitar y provocar prurito.
• Las concentraciones de úrea sérica no es la única causa de prurito renal.
Tratamiento:
• El tratamiento resulta un reto para el clínico.
• Los antihistamínicos H1 con acción central.
• La Naltrexona (antagonista opioide) 50 – 20 mg/d suele aliviar el prurito.
• Cuando existe un hiperparatiroidismo secundario asociado, algunos mejoran
tras la paratiroidectomia.
• La administración de gabapentina de 100mg orales tras cada sesión de
hemodiálisis
• Para la xerosis usamos emolientes,
• Para la anemia usamos eritropoyetina,
• Fototerapia con luz ultravioleta B se sugieren dos a tres sesiones por
semana y la remisión del prurito se observa después de seis a ocho visitas, la
cuqal se mantiene durante 3 a 10 meses.
• El tratamiento resolutorio de este tipo de prurito es el trasplante renal.
PRURITO DE ORIGEN
HEPÁTICO:
• Esta relacionado con colestasis (reducción del flujo biliar) que puede deberse a
causa extra hepáticas, generalmente obstructivas o intrahepáticas, como
colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria, hepatitis crónica
(Hepatitis C), tumores malignos, embarazo y medicamentos (anticonpceptivos
orales).
• La colestasis provoca ictericia, dolor variable en el hipocondrio, aumento de las
tasas de bilirrubina y fosfatasa alcalina sérica y prurito invalidante.
• El prurito suele ser generalizado pero acentuado de forma típica en manos y
pies.
• En los pacientes con infección crónica por virus de la Hepatitis C se ha
reportado en más del 15% y puede ser el síntoma de presentación sin ictericia.
• En la cirrosis biliar primaria el prurito puede ser la primera manifestación en el
50% de ellos. Se presenta en mujeres entre 40 y 60 años y se solicita
anticuerpos antimitocondriales para el diagnóstico.
Fisiopatología:

• La obstrucción biliar provoca el aumento de la síntesis


intrahepática de péptidos opioides habiéndose
detectados niveles altos de B – endorfina que provocan
prurito al actuar sobre los receptores opioides tipo µ a
nivel del sistema nervioso central.
• El aumento de las concentraciones de ácidos biliares
séricos no siempre se asocia a prurito.
• En pacientes con colestasis grave, la aparición de una
insuficiencia hepatocelular suele determinar que el
prurito desaparezca de forma espontánea.
Tratamiento:
El tratamiento contra el prurito de origen hepático
incluye desde medidas generales (uso regular de
emolientes) hasta tratamiento quirúrgico (sten en el
conducto biliar común y diálisis hepática), pasando por
el tratamiento farmacológico (Naltrexona) y fototerapia
con luz ultravioleta B.
También se puede emplear otros tratamientos
colestiramina, fenobartital, andrógenos, rifampicina.
Cuando la colestasis no es de origen neoplásico y es
resistente a los tratamientos médicos puede incluso
justificar la realización de un trasplante hepático.
ALTERACIONES TIROIDEAS:
• El prurito aparece tanto en
situaciones de hipertiroidismo
asociado a piel pálida, secas, fría,
edema facial persistente, etc. Como
en situaciones de hipertiroidismo,
caracterizándose por una piel caliente,
húmeda, taquicardia, etc. En ambos
casos el tratamiento de la enfermedad
de base mejora el prurito, aunque en
los casos de hipotiroidismo las cremas
emolientes son también necesarias.
PRURITO ASOCIADO A DIABETES
MELLITUS:
• El 3% - 5% de los pacientes con diabetes
desarrolla prurito generalizado, sin
relación con otras causas ni con la
gravedad de su proceso. La prevalencia
de prurito localizado es del 40-60% con
predominio anal y genital, que pueden
relacionarse con infecciones por
cándida.
• La neuropatía puede producir prurito
en cuero cabelludo, tronco y miembros
inferiores.
PRURITO POR HIPERURICEMIA:
• De forma esporádica
se ha citado la
hiperuricemia como
causa de prurito
generalizado.
• Los ataques de gota
pueden ser
precedidos por prurito
localizado.
PRURITO ASOCIADO A
DEFICIENCIA DE HIERRO:
Se sugiere que el estudio
de los pacientes con
prurito crónico de origen
desconocido incluya la
determinación de hierro y
ferritina.
Su patogénesis se
desconoce, sin embargo, la
sustitución de las
concentraciones séricas de
hierro alivia los síntomas.
PRURITO Y SINDROME
MIELOPROLIFERATIVOS:

• Entre el 10% y 60% de los enfermos de


policitemia vera sufren crisis de prurito
y parestesias desencadenadas por
cambios de la temperatura cutánea,
por lo que son frecuentes tras el
contacto con agua (prurito acuágeno).
Se relacionan con una liberación de
histamina o serotonina y responden a
los antihistamínicos.
En la leucemias de
prurito es raro
excepto en las
leucemias linfoides
de larga evolución.
• Otras causas
inhabituales de
pruritos son: mieloma,
macroglobulinemia de
Waldenstrom y
gamapatía
monoclonal de
significado incierto.
LINFOMAS ASOCIADOS A
PRURITO:
• El 25% de los enfermos con linfoma de
Hogkin desarrolla prurito intenso, que
puede preceder a los restantes síntomas
en varios años y es un signo de mal
pronóstico.
• La enfermedad de Hodgkin se presenta
con prurito generalizado nocturno con
escalofríos sudoración y fiebre.
• El prurito suele guardar relación con la
actividad de la enfermedad.
PRURITO ASOCIADO A
INFECCIONES POR EL VIH:
• El prurito es un síntoma temprano sin
lesiones cutáneas.
• El prurito localizado puede ser reflejo de
una neuropatía periférica.
• Un subgrupo de pacientes infectados por
VIH con prurito incoercible tienen
hipereosinofilia.
• Parece estar relacionado con la síntesis de
PGE2 inducida por citosinas plasmáticas.
• Por otro lado, esta mediado por la acción
directa de la proteína de membrana
En VIH positivo con sida con prurito y prurigo nodular el
gP120 sobre las neuronas nociceptivas, tratamiento de elección es Talidomida oral.
que ocasionan una lesión axonal
inflamatoria.
PRURITO ASOCIADO A TUMORES
MALIGNOS:
 El prurito puede ser el signo de presentación de neoplasias
sólidas (pulmón, colón, mama, estómago, próstata).
 El cáncer de próstata con prurito escrotal.
 Los tumores cerebrales que infiltran el suelo del cuarto
ventrículo con prurito nasal.
 El cáncer cervical, con prurito vulvar.
 Los tumores de sigma y recto con prurito perianal.
 El prurito neuropático, generalizado o segmentario puede ser
una complicación irreversible de la quimioterapia.
 La historia clínica y la exploración física puede en algunos casos
exigir estudios de laboratorio e imágenes.
 3 a 47% de los pacientes con prurito generalizado sin lesiones
cutáneas pueden tener un tumor sólido maligno.
 El prurito se puede deber a producción de sustancias
pruritogenicas tumorales y el efecto de medicamentos
administrados para controlar el dolor, como los opioides.
PRURITO DE ORIGEN
NEUROLOGICO:
• El prurito de origen central se
asocia a tumores cerebrales,
que puede manifestarse con
prurito nasal, o se relaciona con
infartos cerebrales, que pueden
ocasionar prurito contralateral
al sitio dañado, con aparición
de días o semanas después del
evento.
PRURITO POR MEDICAMENTOS:
• En general, cualquier droga por
idiosincrasia puede generar
prurito, por ello debemos
suspender el medicamento,
aunque el paciente refiera su uso
desde hace mucho tiempo.
• Se puede dar el prurito con la
primera administración del
fármaco o presentarse
tardíamente.
• Puede ser localizado o
generalizado.
PARASITOSIS INTESTINALES:

• Oncocercosis
• Triquinosis
• Hidatidosis
• Larva migrans
visceral
• Ascaridiasis
Si no llegamos a un diagnóstico etiológico de
prurito generalizado crónico, evaluar
periódicamente cada 3 a 6 meses puesto que en
ocasiones el síntoma precede en mucho tiempo el
diagnóstico de una enfermedad sistémica.
¿De qué depende el prurito?

• Del estímulo desencadenante


• Idemunidad entre el SNC y el SNP
• Estado de conciencia
• Estado emocional
• Personalidad del paciente
Tratamiento
1. Búsqueda de la etiología.

2. Medidas:
• Evitar irritación: jabones, antisépticos, desinfectantes, alcohol.
• Suprimir rascado, uñas cortas. Rascado libera histamina.
• No antihistamínicos o anestésicos tópicos por la sensibilización cutánea (dermatitis de contacto).
• Evitar compresas calientes, produce vasodilatación e incrementa el prurito.
• Compresas frías: disminuye mecanismos inflamatorios
• Antipruriginosos tópicos, mentol, fenol y alcanfor.
• Cremas y ungüentos, emolientes, elimina la sequedad de la piel, que puede llevar a un eczema.
• Corticosteroides tópicos, reducen el eczema.
• Jabón Synde Ts – Gel con pH 4.5 a 6.0
• Vestimenta liviana (algodón), no sobreabrigo.
• Ambiente fresco
• Baños cortos (30 minutos), agua temperada, baños coloidales de avena, almidón, glicerina, evitar
fricción.
• Control de la ansiedad.
• Evitar alcohol, café o especias por vasodilatación, comidas calientes.
GRACIAS
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Rozman C, Cardellach. Farreras-Rozman Medicina Interna. 18ª edición, editorial Elsevier,
España, 2016. Disponible en:
https://www.clinicalkey.es/#!/browse/book/3-s2.0-C20151017483
Bolognia Jean L, Schaffer Julie V. y Cerroni Lorenzo. Dermatología, 4ª ed. Elsevier, España,
2019. Disponible en: https://www.clinicalkey.es/#!/browse/book/3-s2.0-C20170045111
Lionel A. Mandell, Murray Joseph A, Michael Camilleri, Eugene Braunwald, Stephen L.
Hauser, Dan L. Logo, J. Larry Jameson, Anthon y Fauci, Dennis L. Kasper y Joseph loscalzo.
Harrison Principios de Medicina Interna. 20 ed. McGraw Hill interamericana; 2016.
Fitzpatrick TB, etal. Dermatología en Medicina General, 7th ed. Médica Panamericana,
Buenos Aires, 2009.
Arenas R. Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, 5ª ed. Mc Graw-Hill
Interamericana, México, 2013.
Falabella RF, Escobar CE, Giraldo N. Dermatología. 5ta. Ed. CIB: Medellín, 1997 o la última
edición.
O. Tincopa- Wong. Dermatología, 1ª ed. Edición médica y gráfica: Revistas Especializadas
peruanas S.A.C, Universidad Privada Antenor Orrego, Lima, 2011.
Du Vivier Anthony. Atlas de Dermatología Clínica. 3ª edición, Ed. Harcourt-Brace,
Madrid. 2003
Conejo Mir J, Moreno J, Camacho Francisco. Tratado de Dermatología. 1edición. Ed.
Océano, Barcelona- España.
Callen Jeffrey, Jorizzo Joseph, Bolognia Jean, Zone John, Piette Warren. Signos
Cutáneos de las Enfermedades Sistémicas. 4ª edición. Ed. Elsevier, España, 2011.
Suárez – Fernández R, Campos M, Leis V. Dermatología en Urgencias, Guía Práctica.
1ª edición, Editorial medica Panamericana, España, 2012.
 Fitzpatrick James, Whitney A High. Urgencias Dermatológicas, Diagnóstico
sintomático. Editorial Elsevier, España,2018.
Battagliotti Carlos, Berbotto Guillermo, Kilstein Jorge, Pons-Estel Bernardo. Vasculitis
Sistémicas, Toma de decisiones. 1ªedición, editorial Corpus,Buenos Aires, 2015.
Habif Thomas, Dinulos James, Chapman M. Shane, Zug Kathryn. Enfermedades de la
Piel, Diagnóstico y tratamiento. 1ª edición, editorial Jurnal, Buenos Aires 2019
Albisu Yon. Atlas de dermatología pediátrica, Diagnóstico clínico por imagen. 2ª
Edicion, editorial Océano, España.

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