PATOLOGÍA

VULVAR
BENIGNA
 PRURITO VULVAR

“Sensación desagradable que incita al rascado”

Samuel Hefrenreffer (1660)

 Síntoma,
no enfermedad.
 Relación con múltiples patologías.
 Carácter crónico.
 No respuesta terapéutica completa.
 Motivo muy frecuente de consulta.
PRURITO VULVAR:
CLASIFICACIÓN
1) Primario o idiopático:
• Dermatitis atópica, neurodermitis, liquen simple crónico, prurito
vulvar crónico

1) Secundario a:
 Infecciones: candidiasis, vaginosis bacteriana, trichominiasis,
HSV2, escabiosis, pediculosis pubis.
 Alteraciones dermatológicas: dermatitis de contacto (irritante o
alérgica), hiperplasia de células escamosas (liquen simple crónico,
o neurodermatitis), liquen escleroso, liquen plano, psoriasis.
 Lesiones premalignas o malignas: VIN, enfermedad de Paget,
cáncer vulvar.
 Enfermedades sistémicas: diabetes, hiper o hipotiroidismo,
colestasis, hiperuricemia, etc.
PRURITO VULVAR:
DIAGNÓSTICO
Diferenciar origen
Anamnesis:
-
Características
del prurito
-Edad
-Actividad
sexual
-Patología
concomitante
-Hábitos
higiénicos
 PRURITO
VULVAR:TRATAMIENTO
-Evitar irritantes
MEDIDAS -Compresas frías
GENERALE -Baños de asiento
S -Lubricantes y cremas hidratantes

TRATAMIENTO -Hidroxicina
ANTIHISTAMÍNIC
O

CORTICOIDE -Clobetasol
S 0.05%
TÓPICOS
Y EN LA POSMENOPAUSIA…
ATROFIA NORMAL POSMENOPÁUSICA
VULVODINIA: DEFINICIÓN

Malestar vulvar, comúnmente descrito

como dolor o ardor de más de 3
meses de evolución en ausencia de
una lesión (orgánica o infecciosa)
subyacente causante de la entidad.
• Definición
• International Society for the
Study of Vulvovaginal
Disease (ISSVD)-2003
World Congress
• El prurito está ausente
• Es un síntoma, no una
enfermedad
• Puede obedecer a
múltiples causas
VULVODINIA:CLASIFICACIÓN
VULVODINIA:TIPOS
VULVODINIA: ETIOLOGÍA
 Hipótesis Inflamatoria

 Aumento del flujo sanguíneo y eritema en el vestíbulo.

Bohm-Starke, 2001
 Disminución de la función Natural Killer y respuesta al interferón.
Masterson, 1996
 Disminución de los niveles de receptores antagonistas de la
interleuquina-1.
Gerber,2002
 Mutaciones genéticas del gen codificador de receptores
antagonistas de la IL-1.
Jeremias, 2000
 Mayor producción de -interferón.
Gerber, 2002
 Hipótesis Neurológica
 Proliferación neural. Mayor densidad de terminaciones
nerviosas.
Westrom 1998, Bohm-Starke 1998

 Disminución del umbral del dolor, con una mayor percepción del
dolor (sensibilización del Sistema Nervioso Central).
Bohm-Starke 2001, Pukall 2002, Lowenstein 2004
 POSIBLES MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS

Respuesta Proliferación
Factores
inflamatoria terminaciones
desencadentes
tisular nerviosas
• Infección,
Susceptibilidad
• Alergia, genética
• Tratamientos…

Arco reflejo del dolor

Sensibilización Central?

H.K. Haefner, 2005.

 DIAGNÓSTICO
 Historia clínica

 Examen físico

 Estudio de la secreción vaginal

 Test del “Cotton pal”

 Identificar el tipo de vulvodinia

 Evaluación psicológica
VULVODINIA:TRATAMIENTO

CONSIDERACIONES:

• Anestésicos tópicos
• Antidepresivos tricíclicos
• Anticonvulsionantes
• Acupuntura (?)
• Electromiografía de biofeedback
• Psicoterapia
• Clínica del dolor
 OTROS MANEJOS
• Antifúngico / esteroide tópico

• Electro miografía del piso pélvico

• Estímulo al nervio transepidérmico

• Aciclovir tópico

• Dieta baja en oxalatos

• Citrato cálcico vía oral

Fiedrich EG: Therapeutic studies in vulvar vestibulitis. J Reprod

Med1988;33:514-18
 OTROS MANEJOS

• Acupuntura

• Hipnosis

• Nitroglicerina

• Toxina botulínica (botox)

• Enoxaparina

• Bloqueo del ganglio impar

 Enfoque multidisciplinario

GINECOLOGIA DERMATOLOGIA

VULVODINIA
VULVODINIA

NEUROLOGIA PSIQUIATRIA
 PATOLOGÍA VULVAR
IV) Infecciones
I) Anomalías congenitas.
- Infecciones bacterianas.
II) Trastornos de
-Infecciones por hongos.
pigmentación.
- Enfermedades por virus.
III) Pseudotumores.
V) Dermatosis.
- Puntos de Fordyce.
VI) Tumores glandulares benignos.
- Varicosidades.
-Hidradenoma.
- Edema.
- Quiste de bartholino.
- Hernia.
- Quiste mucoso.
- Carúncula uretral.
VII) Nevus o tumor benigno
- Endometriosis.
melanocitico.
- Papilomatosis.
VIII) Neoplasia vulvar intraepitelial
(VIN).
IX) Carcinoma.
1) ANOMALÍAS CONGÉNITAS

Ausencia de vulva
Hipertrofia de clítori s
Fusión congénita de .labios
Hipertrofia labios menores
Himen imperforado
Himen tabicado
Hipospadias
2) TRASTORNOS DE PIGMENTACIÓN

Hiperpigmentación
◦ Lesiones melanocíticas:
 Lesión macular en piel de labios o mucosa
vestibular
 Bien delimitados
 Si confluyen: melanosis
 DD con melanoma
2) TRASTORNOS DE PIGMENTACIÓN

Hiperpigmentación:
◦ Lesiones pigmentadas no
melanocíticas:
 Condilomas
 Queratosis seborreica
Hipopigmentación:
◦ Vitíligo
◦ Leucodermia
 ACANTOSIS NIGRICANS VULVAR

 Placas aterciopeladas de color pardo con bordes mal definidos que se

ubican en pliegues, cuello, axila y genitocrurales.
 Resultado de la obesidad y hiperinsulinemia.
 Mecanismo de daño  insulina adherida a receptores del factor de
crecimiento parecido a la insulina en los tejidos periféricos de los
queratinocitos y fibroblastos dérmicos.

 Tratamiento  control de los

niveles de insulina, reducción de
peso. Hay un análogo de la
vitamina D3: el calcipotrieno que
inhibe la proliferación de los
queratinocitos.
 3)PSEUDOTUMORES
 Puntos de Fordyce: Glándulas sebáceas ectópicas en cara interna de
labios menores.
 Varicosidades

◦ Pesadez, tensión y prurito.

◦ Embarazo.
 Edema:

◦ Secundario a reacción inflamatoria

 Carúncula uretral:
◦ Ectopia de mucosa uretral con aumento de vascularización.
 Papilomatosis vestibular.
◦ No relación con HPV.
 ENFERMEDAD DE FOX-FORDYCE
 Se caracteriza por pápulas muy pruriginosas,
bien definidas y elevadas en los orificios de las
glándulas apócrinas de mujeres en edad fértil.

 Debido a tapones queratósicos en parte

superior de los folículos que provocan
obstrucción y rotura.

 Exacerbada con cambios hormonales y

emocionales, acompañado de prurito axilar o
vulvar intenso.

 Tratamiento: corticoesteroides tópicos,

antibióticos, fototerapia UV, y tratamientos
hormonales.
PAPILOMATOSIS
VULVAR
 4) INFECCIONES
Bacterianas:
◦ Sífilis
◦ Foliculitis
◦ Hidradenitis
◦ Quiste de Bartholino
 4)INFECCIONES
Hongos:
◦ Tiña
◦ Candidiasis
TINEA CRURIS
4)INFECCIONES
Virus:
◦ Herpes
◦ Papilomavirus. Condilomas
acuminados
◦ Molusco contagioso

Parásitos:
◦ Pediculosis pubis
 Phthirius pubis
 Prurito y lesiones de rascado
HERPES
SIMPLE
 5)DERMATOSIS
VULVAR
Liquen escleroso:
◦ Dermatosis más frecuente de la vulva
◦ Dermopatía inflamatoria de origen desconocido
◦ En prepúberes y menopáusicas
◦ Clínica: prurito, quemazón y dispareunia
◦ Pérdida progresiva de la elasticidad de la piel con
atrofia de labios mayores y menores, periné y
región perianal
◦ Produce atrofia epidérmica y fibrosis de la dermis
superficial
Liquen escleroso:

◦ Tipos de lesiones:
1. Lesiones iniciales
 Se observan pápulas blanquecinas de límites irregulares de forma poligonal que
puede confluir dando placas.Tienen aspecto pálido o blanquecino.
 2. Lesiones establecidas
 Tienen atrofia marcada de la piel que le da un aspecto frágil y fina. Pueden
acompañarse de grietas, telangiectasias o púrpuras que se combina con lesiones de
rascado. Suele tener afectación simétrica en ambos lados de labios menores e
introito dando forma de ojo de cerradura.
 3. Lesiones finales
En fases muy avanzadas se produce esclerosis y destrucción de los labios menores,
enterramiento del clítoris hasta la estenosis total del introito. En caso de aparición
de lesiones aplanadas o erosivas se recomienda biopsia ya que el 5%
aproximadamente puede ser precancerosas (Ca espinocelular).

Liquen escleroso:
◦ Tratamiento:
 Corticoides locales de alta potencia
5)DERMATOSIS VULVAR
HIPERPLASIA DE CELULAS
ESCAMOSAS (liquen simple crónico o
neurodermitis):
◦ Prurito crónico, irritación y rascado.
◦ Escoriaciones y fisuras. Lesiones liquenificadas
con engrosamiento de la piel.
◦ Localización: labios mayores, clítoris, parte externa
de labios menores y surco interlabial.
◦ Asociación a carcinoma de vulva (descartar).
◦ Tratamiento: corticoides de media y alta
potencia +/- antihistamínico sistémico.
6)DERMOPATÍAS
Liquen plano:
◦ Enfermedad autoinmune.
◦ Afectación de mucosa oral y vulvar.
◦ Reticulado blanquecino en cara interna de
labios menores formando “hoja de helecho”.
◦ En formas erosivas: lesiones ampollosas
y erosivas (DD penfingoide).
◦ Tratamiento: Corticoides tópicos +/-
sistémicos y seguimiento estricto.
LIQUEN
PLANO
6)DERMOPATÍAS
Psoriasis:
◦ Enfermedad inflamatoria crónica de la piel.
◦ Etiología desconocida.
◦ Brotes.
◦ Lesiones eritematosas de color rojo intenso
que confluyen formando placas con una
superficie de escamas plate adas, bien
delimitadas y simétricas.
◦ ubis, pliegue genitocrural interglúteo.
P e Tratamiento: Corticoides n los
◦e brotes.
 6)DERMATOPATÍAS
Dermatitis eccematosas:
◦ Inflamación crónica de la piel por factores
externos (endógenos o exógenos).
◦ Clínica:
 Primera fase: edema, eritema, vesículas, exudación.
 Fases más avanzadas: engrosamiento de la piel,
liquenificación, erosiones y escoriaciones.
◦ Localización: pliegue genitocrural e interlabial.
◦ El diagnóstico es clínico.
◦ Tratamiento: compresas de permenganato
potásico, corticoides.
6)DERMATOPATÍAS
Dermatitis seborreica:
◦ Afecta a las glándulas sebáceas.
◦ Hiperproducción de sebo (hongos saprófitos).
◦ Brotes.
◦ Placas eritematosas con una capa escamosa
de color amarillento, aspecto graso y poco
adheridas.
◦ Complicaciones: liquenificación,
y escoriaciones cción.
sobreinfe o: corticoides tópicos, ketoconazol
◦ Tratamient
7)TUMORES GLANDULARES
BENIGNOS
Hidradenoma:
◦ Origen en glándulas sudoríparas apocrinas
genitales.
◦ Cara interna de labios mayores y surco
interlabial.
◦ Nódulo único.
◦ Tratamiento: exéresis.
 7)TUMORES GLANDULARES
BENIGNOS
Quiste mucoso:
◦ Quiste superficial subepitelial.
◦ Por dilatación de glándulas vestibulares menores.
◦ Tratamiento: extirpación si es sintomático.
Quiste de Bartholino:
◦ Por obstrucción del conducto excretor de glándula
de Bartholino.
◦ Localización: parte posterior de introito.
◦ Posible sobreinfección.
◦ DD con lipomas
◦ Tratamiento: incisión, drenaje y
marsupialización
• +/- antibioticoterapia.
Acrocordón o papiloma escamoso

 Crecimiento lento, tornándose

pediculado con posibles zonas
ulcerativas e infecciones
secundarias.

 E l tumor no suele malignizarse ni

tiene importancia, a menos que se
traumatice y produzca hemorragia.

 Incidencia y frecuencia real

desconocidas.
 Siringoma
 Tumor anexial cutáneo, sumamente raro.
 S e localizan en labios mayores.
 Surge de los anexos cutáneos, glándulas
sudoríparas.
 E s de diferenciación ecrina que se presenta
como pequeñas pápulas múltiples de color
pardo claro o color piel.
 Son asintomáticos a veces levemente
Quistes sebáceos (inclusión)
• Pequeños nódulos lisos
en superficie de labios
mayores y menores
• Material sebáceo
caseoso blanco o
amarillo
• Bloqueo inflamatorio de
conductos de glándula
sebácea
• Si produce molestias:
extirpación.
8) Nevus y melanoma
Son lesiones alarmantes.
Importante diagnóstico y conducta
terapéutica.
Aspecto clínico y dermatoscopia.
Confirmación por biopsia.
Tipos:

 LESIONES MELANOCÍTICAS
 LESIONES NO
MELANOCÍTICAS
8)Nevus y melanoma
Lesiones melanocíticas:
◦ Melanosis idiopática de las mucosas:
 Lesión benigna.
 Múltiples máculas, de aspecto geográfico.
 Edad adulta, estables durante años.
 Más frecuentes en fototipos IV, V y VI.
 Aumento de melanina en capa basal.
 Se recomienda biopsiar (DD melanoma in situ).
 8) Nevus y
melanoma
Lesiones melanocíticas:
◦ Nevus melanocíticos en mucosas:
 Lesiones únicas, bien delimitadas,
monocromas, ovales o redondeadas.
 Suelen ser adquiridas.
 Histológicamente: presencia de nidos de células
névicas.
 MELANOSIS NEVUS MELANOMA

LESIÓN múltiple única única

ASPECTO geográfico Ovalada Polimorfo-

monocroma policromo

DERMATOSC. Glóbulos marrón Simetría y Policromía

gris alineados y estructura ,heterogenicidad de
paralelos, “en huella homogénea color y estructura
digital” .Terminació
n abrupta

HISTOLOGÍA Aumento de Nidos de células Proliferación

melanina en capa névicas maligna lentiginosa
basal de cél de
melanoma
8) NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE LA VULVA
SE DEFINE COMO UNA DESORIENTACIÓN DE LA
ESTRUCTURA EPITELIAL SIMILAR LIMITADA POR LA
MEMBRANA BASAL SIN EXTENSIÓN A LA DERMIS
SUBYACENTE.

 Poco frecuente.
 Incidencia en aumento.
 Requiere un alto índice de sospecha y estudios diagnósticos
adecuados.

Terminología aplicada:
 NIV 1. D. LEVE o VIN
 NIV 2. D. MODERADA
 NIV 3. D. GRAVE/ CARCINONA IN SITU
FACTORES DE RIESGO
Edad: mayor frecuencia en posmenopáusicas

NIV1: 48 AÑOS
NIV2 NIV3: 55-60 AÑOS
En mujeres jóvenes se asocia con el VPH.
En estudios recientes el NIV3 se a relacionado en el
90% con el VPH
El VPH 16 es el más asociado.
Tabaquismo: entre más cigarrillos mayor riesgo, su mecanismo es transformar
las células inmortalizadas por el VPH 16 e inhibe la apoptosis.
Higiene e ITS: hay aumento de la neoplasia en pacientes con
múltiples compañeros sexuales y con infecciones recurrentes.
DIAGNÓSTICO
 El síntoma más frecuente es el prurito.
 Puede ser asintomático.
 Diagnóstico clínico, apreciar lesiones
heterogéneas, lesiones maculares, papulares,
colores que varían del blanco al rojo o pigmentado.
 Se debe sospechar cualquier anormalidad de la piel
vulvar, y efectuar biopsia para descartar lesiones
malignas, proceso inflamatorios y dermatosis.
TRATAMIENTO
• Orientado a aliviar los síntomas y evitar que progrese a una enfermedad
invasora.
• La recurrencia va de 10-50% debido a que muchas lesiones son
multifocales y pasan desapercibidas.
• Descartada la lesión maligna, el periodo de observación no mayor a 6
meses en mujeres jóvenes que usan corticoides por una inmunosupresión
temporal o después del embarazo.
NIV1: 5-FLUORASILO Y BLEOMICINA DIRECTAMENTE EN LAS
LESIONES (6-10 SEMANAS)
NIV2: ABLACIÓN CON LASER DE CO2
NIV3: EXÉRESIS AMPLIA DE LA LESIÓN Y VULVECTOMÍA
SUBCUTÁNEA O SIMPLE.
 MUCHAS
GRACIAS
POR LA
ATENCIÓN !