Introducción 

• En el año 1940, Charles Richard Drew,

destacado estudiante afroamericano de los
doctores Scudder y Whipple, planteó en los
trabajos de su tesis doctoral la posibilidad
de separar el plasma del resto de los
componentes de la sangre total, y planteó
la factibilidad de su conservación. 

• Desde mediados del siglo xx hasta la

actualidad, las indicaciones de la
administración y las técnicas de extracción
y conservación del plasma y de las
plaquetas han evolucionado, y son motivo
de continua revisión por parte de
numerosas sociedades científicas.
 Haga clic para agregar
texto
Los motivos que nos llevan a realizar una investigación rigurosa sobre
las plaquetas es la falta de conocimientos a profundidad de la misma.
Justificació Pretendemos entonces, adquirir todos los conocimientos necesarios
n tales como; funciones, manifestaciones, hallazgos clínicos, patologías
relacionadas y abordajes de los mismos.
Esto nos otorgara la capacitación necesaria para ponerlo en práctica
con nuestros pacientes y nos dará la satisfacción de brindar salud, lo
cual, es nuestro objetivo principal. 
Características
estructurales de
las plaquetas
.
Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos anucleados que se
producen como consecuencia de la ruptura de los megakariocitos
de la médula ósea, las cuales son células extraordinariamente
grandes (" 20 mm de diámetro), con un núcleo altamente poliploide
y un citoplasma subdividido por capas de membranas onduladas.
Se forman a partir de vesículas que se desprenden en grandes
cantidades de las membranas externas de los megakariocitos.
Estructura
• CITOPLASMA
• CITOESQUELETO
• GEL CONTRACTIL
• GRÁNULOS ALFA
• GRÁNULOS DENSOS
• MEMBRANA EXTERNA
• SISTEMA TUBULAR DENSO
• SISTEMA CANALICULAR ABIERTO
Características funcionales de las
plaquetas
• Las plaquetas son fragmentos de células muy grandes de la médula ósea que se llaman megacariocitos.
Ayudan a producir coágulos sanguíneos para hacer más lento el sangrado o frenarlo y para facilitar la
cicatrización de las heridas.
• Normalmente, el endotelio intacto produce prostaciclinas y NO, que inhiben la agregación
plaquetaria. También bloquea la coagulación mediante la trombomodulina y una molécula
similar a la heparina presentes en la luz de su membrana plasmática. Estas dos moléculas
asociadas a la membrana inactivan los factores específi cos de la coagulación.
• El proceso de la coagulación es un sistema bimodal, y las plaquetas son el nexo de unión entre
los dos sistemas. Las células endoteliales dañadas cesan la roducción y la expresión de los inhibidores
de la coagulación y la agregación plaquetaria, y liberan factor de von Willebrand (vWF) y factor tisular
(conocido también como tromboplastina
• También liberan endotelina, un potente vasoconstrictor que disminuye la pérdida de sangre.
• La liberación de algunos de sus contenidos granulares, sobre todo iones calcio,
difosfato de adenosina y trombospondina, hace «pegajoso» el glicocálix de las
plaquetas, lo que provoca que las plaquetas circulantes se adhieran a las plaquetas
que ligan colágeno y vacíen sus gránulos.
• El ácido araquidónico, formado en la membrana plasmática plaquetaria activada, se
convierte en tromboxano A 2, un potente vasoconstrictor y un ávido activador
plaquetario.
• Las plaquetas agregadas actúan como un tapón que bloquea la hemorragia, y las
plaquetas mantienen su contacto entre ellas mediante la exposición de moléculas
de integrina adicionales, glicoproteínas IIb/IIIa, cuyas fracciones extracelulares
establecen uniones firmes con las de las plaquetas adyacentes, formando al final el
más bien débil tapón hemostático primario.
FUNCIÓN PLAQUETARIA
Y FACTORES GENÉTICOS
Jheremy Reyes Acosta 2017-2921
 FUNCIÓN PLAQUETARIA

Las plaquetas son decisivas para la hemostasia primaria y la reparación del endotelio, tienen
un papel clave en el desarrollo de los síndromes coronarios agudos y contribuyen a los
eventos cerebrovasculares. Asimismo, participan en el proceso de formación de placas de
ateroma. La relación entre la inflamación vascular aún no se ha esclarecido; sin embargo, se
conoce que las plaquetas son una fuente de mediadores inflamatorios y que la activación de
las plaquetas puede ser un componente clave en la aterotrombosis y en diferentes procesos
patológicos.
Las plaquetas grandes son metabólica y enzimáticamente más activas que las pequeñas y
tienen alto potencial trombótico debido al aumento del TXA2 y B2 por unidad/volumen, la
expresión del receptor de la glicoproteína IIb-IIIa y además son más densas y contienen más
gránulos-α que pueden liberar sustancias protrombóticas incluidos el factor plaquetario,
selectina- P y factor derivado del crecimiento plaquetario, factor quimiotáctico y mitogénico
que contribuye a la proliferación vascular neo-intimal. Al estar más reticuladas que las
plaquetas de tamaño normal tienen baja respuesta al tratamiento antiplaquetario.
En los modelos experimentales, y también en el
ser humano, se ha demostrado que las
plaquetas grandes se agregan rápidamente con
ADP y colágeno, contienen más gránulos
densos y producen en mayor cantidad factores
protrombóticos, como TXA2, serotonina y
trombomodulina, en comparación con las
plaquetas de tamaño normal o reducido
 FACTORES GENÉTICOS

Existen diferencias notables de género, edad, sexo y población en el recuento de plaquetas y VPM,
teniendo las mujeres generalmente un mayor recuento de plaquetas y un VP que disminuye con la
edad. Además, se han identificado y caracterizado a los genes causantes de varias
trombocitopenias heredadas, trombocitosis y trastornos de la función plaquetaria. Por ejemplo,
las variantes en el gen WAS causan el síndrome de Wiskott- Aldrich, un raro trastorno ligado a X
caracterizado por eccema, trombocitopenia e infección. La identificación de los genes causales y
las variantes de los trastornos plaquetarios raros mejora el diagnóstico adecuado y puede ayudar
a comprender la patogénesis subyacente de la enfermedad
Los estudios de asociación genética han revelado factores genéticos compartidos entre
numerosos rasgos, lo que sugiere que existen vías de regulación comunes. Además, la
acumulación de asociaciones genéticas en los genes relacionados con el citoesqueleto (por
ejemplo, ACT, PACSIN2) ha confirmado aún más la importancia de la dinámica del
citoesqueleto en los megacariocitos con efectos sobre el recuento de plaquetas y VPM. La
identificación de más locus asociados tiene la posibilidad de revelar nuevas vías que
contribuyen al recuento de plaquetas/ VPM.
Los estudios de asociación genética suelen ser solo un primer paso
para examinar el papel de los genes y variantes asociados al
recuento de plaquetas y VPM. Los resultados más simples de la
asociación genética cruzada han mostrado una gran superposición
entre células sanguíneas (glóbulos rojo;, glóbulos blanco y
plaquetas), así como también entre las plaquetas y los lípidos. Las
correlaciones genéticas que utilizan GWAS ha confirmado la
arquitectura genética compartida del recuento de plaquetas y VPM
y también sugirieron factores genéticos que comparten las
plaquetas con los lípidos y la estatura o talla humana.
ADHESION, AGREGACIÓN Y
SECRECIÓN PLAQUETARIA
Yadibeth castillo 2017-2625
 ADHESIÓN PLAQUETARIA
• El proceso de adhesión comprende el transporte por difusión de las plaquetas hacia la
superficie reactiva y la interacción de los receptores de la membrana plaquetaria con sus
ligandos en las estructuras de la pared lesionada.
• El colágeno
• La fibronectina
• El factor de von Willebrand
• La laminina
• La vitronectina
• La tromboespandina.
• Las plaquetas no se adhieren a las
células vasculares endoteliales normales,
pero en áreas de disrupción endotelial sí
lo hacen a varios componentes del tejido
conectivo subendotelial.
• Esta interacción está estabilizada por el
factor von Willebrand (vW), una
glicoproteína adhesiva que permite a las
plaquetas permanecer unidas.
• Tras la ruptura del endotelio vascular
las plaquetas se adhieren a las
estructuras subendoteliales,
principalmente a las fibras de colágeno.
• En el proceso de adhesión se precisan varias
glucoproteínas de la membrana plaquetaria, el
factor de von Willebrand plasmático y el
colágeno y la membrana basal subendoteliales.
• Una de las propiedades de la plaqueta es su
capacidad para adherirse a superficies diferentes.

• Adhesión al endotelio vascular.

• Cambio de forma.

• Síntesis de prostaglandinas y tromboxano y

liberación

• del contenido de los gránulos.

• mecanismos: AGREGACIÓN PLAQUETARIA
• Uno que sucede in vitro y que depende de que los receptores para el
fibrinógeno se encuentren intactos, del fibrinógeno exógeno y del calcio.
• Otro in vivo, que se produce al adherirse la plaqueta a la colágena que es
independiente del fibrinógeno y el calcio.
• La hemostasia se inicia al adherirse el factor de von Willebrand a la
colágena expuesta en la herida de la pared vascular.

• Se localiza en el interior de la célula endotelial y también es transportado

por las plaquetas.

• Se llama agregación al proceso por el cual las plaquetas se fijan unas a

otras.
• Las sustancias liberadas tienen muy diferentes tipos de actividad biológica:
• Estimulan los cambios estructurales de las propias plaquetas.
• Aumentan la adherencia plaquetaria y la secreción de más gránulos
plaquetarios.
• Aumentan el reclutamiento y activación de más plaquetas.
• Favorecen la agregación y la coagulación.
• Esta secreción produce más modificaciones en las plaquetas adheridas y
atrae a otras plaquetas, para irse agregando paulatinamente.

• El proceso de agregación plaquetaria se desarrolla en dos secuencias.

 CORRELACIÓN DEL RECUENTO
PLAQUETARIO Y EL VPM.

MECANISMOS ENDÓGENOS
Jabes e. cotes 2018-3155
DE LAS
PLAQUETAS.
 CORRELACIÓN DEL RECUENTO
PLAQUETARIO Y EL VPM.
El volumen plaquetario medio (VPM) es un valor promedio que depende del número de plaquetas en la
sangre.
Si esta bajo indica que las plaquetas son pequeñas o que el conteo está más bajo de lo normal. Así mismo si
esta alto el VPM indica que las plaquetas son grandes o que esta aumentado el número de plaquetas.
Las plaquetas recién formadas (plaquetas nuevas) son generalmente grandes y se van fragmentando
mientras circulan en la sangre, por lo que con el tiempo se van haciendo más pequeñas.
Alteraciones del VPM:
• Si el número de plaquetas es normal entonces el VPM alto nos dice que la médula está formando más
plaquetas por algún estímulo.

• Si el número de plaquetas es normal y el VPM está bajo esto nos dice que no se están produciendo bien
las plaquetas.
MECANISMOS ENDÓGENOS DE
LAS PLAQUETAS.
RECUENTO DE
PLAQUETAS Y
MEDICIÓN DEL VPM.
Daleissy E. Cornelio 2017-
3211
 RECUENTO DE
PLAQUETAS

• Es un examen de laboratorio que mide la

cantidad de plaquetas que usted tiene en la
sangre. Las plaquetas son partes de la sangre que
ayudan a la coagulación. Son más pequeñas que
los glóbulos rojos y los blancos.
 RESULTADOS
NORMALES

• La cantidad normal de plaquetas en la

sangre es de 150,000 a 400,000
plaquetas por microlitro (mcL) o 150 a
400 × 109/L.
• Los rangos de los valores normales
pueden variar ligeramente. Algunos
laboratorios usan diferentes medidas o
podrían evaluar diferentes muestras.
 SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS
ANORMALES
• CONTEO BAJO DE PLAQUETAS

• Un conteo bajo de plaquetas está por debajo de 150,000 (150 ×

109/L). Si su conteo de plaquetas es inferior a 50,000 (50 × 109/L),
su riesgo de sangrado es mayor. Incluso las actividades cotidianas
pueden causar hemorragia.

• Un conteo de plaquetas más bajo de lo normal se denomina

trombocitopenia. El bajo conteo puede dividirse en 3 causas
principales:

• No se están produciendo suficientes plaquetas en la médula ósea

• Las plaquetas se están destruyendo en el torrente sanguíneo
• Las plaquetas se están destruyendo en el bazo o el hígado
 CONTEO ALTO DE PLAQUETAS
• Un conteo alto de plaquetas es de 400,000 (400 × 109/L) o superior.

• Una cantidad de plaquetas más alta de lo normal se llama trombocitosis. Esto quiere decir que su cuerpo
está produciendo demasiadas plaquetas. Las causas pueden incluir:

• Deficiencia de hierro
• Después de ciertas infecciones, cirugía mayor o traumatismo
• Cáncer
• Ciertos medicamentos
• Enfermedad de la médula ósea llamada neoplasia mieloproliferativa (lo que incluye la policitemia vera)
• Extirpación del bazo
 MEDICIÓN DEL
VPM

• VPM son las siglas de volumen

plaquetario medio. Las plaquetas son
células sanguíneas pequeñas esenciales
para la coagulación de la sangre, el
proceso que ayuda a parar el sangrado
después de una lesión. La prueba de
sangre de VPM mide el tamaño
promedio de las plaquetas. Puede
ayudar a diagnosticar enfermedades
hemorrágicas y de la médula ósea.
 ¿PARA QUÉ SE USA?
• La prueba de sangre de VPM se usa para
diagnosticar o vigilar una variedad de problemas
médicos relacionados con la sangre. Con una
prueba de VPM a menudo se incluye el conteo
de plaquetas, que mide el número total de
plaquetas que usted tiene.
¿POR QUÉ NECESITO UNA
PRUEBA DE SANGRE DE
VPM?
• Sangrado prolongado después de un
pequeño corte o lesión
• Sangrado por la nariz
• Manchas rojas pequeñas en la piel
• Manchas violáceas en la piel
• Moretones sin causa aparente
 CONSIDERACIONES DE LOS
ANTICOAGULANTES.

• Los anticoagulantes son medicamentos

que previenen la formación de coágulos
sanguíneos. También evitan que los
coágulos de sangre ya existentes se
hagan más grandes. Los coágulos en las
arterias, las venas y el corazón pueden
causar ataques al corazón, derrames
cerebrales y bloqueos.
• Ciertas enfermedades del corazón o de
los vasos sanguíneos
• un ritmo cardíaco anormal llamado
fibrilación auricular
• Un reemplazo de válvula cardíaca
• Un riesgo de coágulos de sangre
después de una cirugía
• Defectos cardíacos congénitos
TRASTORNOS
PLAQUETARIOS
Johan Wells 2016-1472
TROMBOPENIA 
• Se define trombopenia como
la cifra de plaquetas inferior
a 150 × 109 /l, si bien la
clínica hemorrágica suele
presentarse con cifras muy
inferiores. Así, una
hemorragia grave asociada a
trombopenia se relaciona con
cifras inferiores a 20 × 109
/l.
 TROMBOPENIA 

• de producción y por se La clasificación

etiopatogénica de la trombopenia distingue
entre trombopenias por aumento de
destrucción, por disminución cuestro
esplénico.
PÚRPURA TROMBOPENIA INMUNE
 PÚRPURA
TROMBOPÉNICA INMUNE
• Es un trastorno hemorrágico
adquirido, caracterizado por el
acortamiento de la vida media
plaquetaria, debido a su
destrucción por anticuerpos
antiplaquetarios, y posterior
retirada de la circulación por el
sistema reticuloendotelial, hecho
que ocurre en el bazo,
principalmente. 
TROMBOPENIAS
CONGÉNITAS 
 TROMBOPENIAS
CONGÉNITAS 
• Representan un pequeño porcentaje de las trombopenias inferior al 5%17-21. Deben
sospecharse en las siguientes situaciones:
 – Historia familiar de trombopenia, especialmente en padre-hijo o tío-sobrino. – Falta de
respuesta al tratamiento de una supuesta PTI aguda. 
– Hechos diagnósticos tales como un tamaño anormal de las plaquetas, ausencia de
gránulos α o una microcitosis plaquetaria. 
– Hemorragia desproporcionada al grado de trombopenia. 
 – Inicio al nacimiento. 
 – Anomalías asociadas como aplasia de radio, hipoplasia de pulgar, retraso mental, retraso
de crecimiento, insuficiencia o malformación renal, sordera, cataratas o desarrollo de una
leucemia. 
 – Persistencia de trombopenia estable durante años. Seguidamente expondremos las
trombopenias congénitas más conocidas 
SÍNDROME DE WISKOTT-
ALDRICH • Es una enfermedad con herencia
recesiva ligada al cromosoma X y
definida por la tríada clínica:
trombopenia, eccema e infecciones
recurrentes. La trombopenia suele ser
intensa, con una cifra inferior a 50 ×
109 /l, y las plaquetas son
microcíticas, es decir, que se
reconocen por un volumen plaquetar
medio bajo, aproximadamente la
mitad del valor normal.
 TROMBOPENIA
AMEGACARIOCÍTICA • Es una enfermedad muy
rara, caracterizada por
CONGÉNITA trombopenia muy grave y
ausencia de megacariocitos.
Evoluciona a aplasia
medular completa. La
herencia suele estar ligada
al cromosoma X, aunque
también se han descrito
casos con herencia
autosómica recesiva. Se han
descrito anomalías en el
receptor de la
trombopoyetina.
SÍNDROME DE LA
TAR • Esta enfermedad
congénita se define por la
asociación de
trombopenia
hipomegacariocítica y
aplasia bilateral de radio,
en general acompañadas
por otras anomalías
esqueléticas y extraóseas.
TROMBOCITOSIS 
TROMBOCITOSIS 
• El límite superior de la cifra de
plaquetas en la infancia oscila
entre 290 y 666 × 109 /l, sin
embargo, en términos generales,
se considera trombocitosis en esta
etapa de la vida cuando se asocia a
una cifra superior a 500 x 109 /l.
Podemos diferenciar diversos
grados de trombocitosis: a) leve (>
500 y < 700 × 109 /l); b)
moderada (700-900 × 109 /l); c)
importante (900-1.000 × 109 /l), y
d) muy importante (> 1.000 ×
109 /l).
CAUSAS 
• La causa más frecuente de
trombocitosis en la infancia
es la reactiva, en general
frente a una infección
bacteriana o viral. Otras
causas de trombocitosis
reactiva son la hemorragia, la
ferropenia, la hipoxia, la
vasculitis, el estrés, las
neoplasias y la
esplenectomía
COMPORTAMIEN
TO DEL VPM EN
DISTINTAS
PATOLOGÍAS.
Eliari Herrera 2017-2232
• El VPM se está posicionando como marcador
diagnóstico, pronóstico y de respuesta al
tratamiento en diversos procesos clínicos que
tienen como común denominador presentar un
estado proinflamatorio, protrombótico o ambos. A
continuación, se describe el comportamiento del
VPM en dichos escenarios.
 SÍNDROME
METABÓLICO.

El síndrome metabólico es una entidad

clínica compleja caracterizada por:
• Obesidad,
• desbalance hormonal,
• intolerancia a la glucosa,
• dislipemia,
• disfunción endotelial,
• proinflamación, trombosis y
ateroesclerosis acelerada.
La obesidad se asocia con un aumento
de la activación plaquetaria.
• Los niveles circulantes de varios marcadores de
activación plaquetaria, entre ellos el VPM, las
micropartículas plaquetarias, metabolitos del
TXA2, selectina P soluble y CD40 L derivado de
plaquetas se encuentran elevados en pacientes
obesos.
• En estos pacientes, los cambios transcripcionales
en las plaquetas activadas amplifican los
procesos inflamatorios a través de las
interacciones pleiotrópicas con las células
vasculares, inmunes y estromales.
• La función plaquetaria está modulada por varios
reguladores clave del peso corporal y el
metabolismo.
• Por ejemplo, la trombosis dependiente de las
plaquetas aumenta con la leptina, la hormona de la
saciedad producida principalmente por el tejido
adiposo, y disminuye con la adiponectina, una
adipocina sensibilizadora a la insulina producida
exclusivamente por los adipocitos.
• Por lo tanto, la activación y agregación
plaquetaria tienen un papel importante en la
fisiopatología de la trombosis, en especial cuando
están asociadas la hipertensión y diabetes mellitus
tipo 2 (DM2).
• Las plaquetas de pacientes
diabéticos tipo 2 son grandes e
hiperactivas, muestran un
aumento en la producción de
especies de oxígeno reactivo
endógeno y una capacidad
antioxidante reducida, lo que
aumenta la actividad de varias
tirosinas quinasas, como la
tirosina quinasa de Bruton, las
quinasas MAP o proteínas de la
familia SRC.
• El estrés oxidativo también está
involucrado en la homeostasis del
calcio intracelular anormal
observada en las plaquetas de los
diabéticos tipo 2.
 Las plaquetas son células efectoras clave para las respuestas
ENFERMEDA hemostáticas e inflamatorias. La expresión de varios
receptores de membrana en la superficie plaquetaria, media la

DES activación, adhesión y agregación plaquetarias en los sitios de

lesión vascular.

PROINFLAM
ATORIAS Y La activación plaquetaria conduce a la secreción de

PROTROMBÓ constituyentes granulares, la liberación resultante de proteínas

recién sintetizadas y la descarga de moléculas de señalización
unidas a la membrana, como p-selectina, a la superficie
TICAS. celular. Los contenidos granulares secretados por las plaquetas
activadas incluyen proteínas adhesivas, factores de
crecimiento, quimioquinas y citoquinas.
Las respuestas secretoras de plaquetas organizan la formación homotípica de agregados plaquetarios, así
como las interacciones heterotípicas y la adhesión a otras células vasculares, inmunes e inflamatorias.

En la aterosclerosis, las plaquetas activadas facilitan el reclutamiento de células inflamatorias, como los
leucocitos y las células progenitoras, en áreas del endotelio lesionado o en sitios de ruptura aguda de
placa a través de la secreción de citoquinas y quimiocinas a partir de gránulos α. Por ejemplo, la
translocación de p-selectina desde los gránulos α a la superficie de las plaquetas permite que las
plaquetas interactúen con PSGL-1 y se unan a las células endoteliales y los leucocitos.
 VARIACIONES DEL VPM EN
PROCESOS
INFLAMATORIOS.

• El VPM se eleva de manera significativa en

enfermedades que tienen un sustrato
inflamatorio, siendo un marcador de la
actividad inflamatoria, evolución y respuesta al
tratamiento.

• Se ha demostrado que el tamaño de las

plaquetas y su reactividad están relacionados
con la gravedad del proceso inflamatorio
dependiendo si éste es agudo o crónico.

Entre más aguda e intensa sea la inflamación, la

activación y el consumo plaquetario, el VPM
disminuye aún más.
 CONCLUSIÓN 
En base a la evidencia presentada en las
investigaciones realizadas establece que
La cifra normal de plaquetas en todas las
edades oscila entre 150 y 400 × 109 /l, si
bien en la población infantil la cifra
suele ser más elevada que en la adulta.
Para concluir, se necesitan más
investigaciones para mejorar nuestro
conocimiento de las diversas funciones
de las plaquetas, con el fin de desarrollar
formas de interferir selectivamente en
las enfermedades de las plaquetas,
manteniendo al mismo tiempo su
contribución a la integridad de la salud.