Tema 9-10. Técnicas de análisis hematológico en la serie plaquetaria. Alteraciones.

1. Introducción
La hemostasia (hemo = sangre y stasis= parada) es un proceso complejo de defensa del organismo
cuya función es:

● Prevenir la salida de sangre del interior de los vasos

● Detener hemorragias
● Mantener la integridad de la pared vascular
● Restablecer la circulación de la sangre cuando se ha obstruido un vaso

En esta función fisiológica, esencial para la vida, intervienen tres tipos de factores:

● Tisulares: vasos y factores tisulares de la coagulación

● Trombocitarios: plaquetas y factores plaquetarios de la coagulación
● Humorales: factores plasmáticos, activadores e inhibidores de la coagulación y de la
fibrinolisis.

La hemostasia puede dividirse para su estudio en tres etapas de un están íntimamente relacionadas
entre sí y que, si bien se desencadenan simultáneamente, tienen un desarrollo secuencial,
dependiendo del papel que cada una tiene en la hemostasia.

Estas etapas son:

1. Hemostasia primaria
2. Coagulación
3. Fibrinolisis

La hemostasia funciona permanentemente estableciéndose un equilibrio dinámico entre

mecanismos activadores e inhibidores.

A veces este equilibrio se rompe por variaciones cualitativas o cuantitativas de los factores
anteriormente citados (vasos, plaquetas y factores plasmáticos) y sobreviven las manifestaciones
clínicas más frecuentes, que son hemorragia o trombosis.

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Comporta la formación de un coágulo para taponar el daño vascular y detener la hemorragia, la

reparación del vaso y, finalmente, la disolución del coágulo.

Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasia, que son pequeños fragmentos
celulares procedentes de la escisión del citoplasma de los megacariocitos en la médula ósea.

Carecen de núcleo pero contienen un gran número de gránulos de secreción.

Cuando se produce una lesión vascular, las plaquetas contaban con el l colágeno subendotelial y
experimentan fenómenos de adhesión, activación, secreción y agregación, que determinan la
formación de un trombo plaquetario así como la activación de proteínas que forman parte de la
coagulación y la atracción y activación de fibroblastos y mediadores implicados en la reparación del
daño.

Los factores de coagulación activados desencadenan la cascada de coagulación, que culmina con la
formación de una red de fibrina que refuerza el tapón de plaquetas, formando y solidificando el
coágulo sanguíneo (hemostasia secundaria).
Posteriormente, el coágulo se retrae a un volumen menor en un proceso que depende de la
trombostenia plaquetaria.
El coágulo se disuelve por la acción de plasmina (fibrinolisis), el tejido se separa y la sangre fluye con
normalidad.

2. Trombopoyesis
Es el proceso de producción de las plaquetas en la médula ósea.

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La trombopoyesis está regulada por la hormona trombopoyetina, que se sintetiza en el hígado y los
riñones.

PLAQUETAS

Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmaticos anucleados, desprendidos del borde de
los megacariocitos maduros localizados en la médula ósea ricos en gránulos de secreción

ERROR
Pensar que las plaquetas se producen como consecuencia de la rotura y liberación del citoplasma de
los megacariocitos.
Foto

● Disco biconvexo.
● 3µm de diámetro.
● Vida media en la sangre de 7-10 días.
● Volumen plaquetario de 8.3 - 11.6 fL.
● 10 pg (picogramos) de peso.
● Concentración: 150000 y 450000 por µl.
● Citoplasma contiene glucógeno que les suministra energía.

PLAQUETAS: MEMBRANA.

Modelos de mosaico fluido: bicapa lipídica con proteínas integradas.

● Fosfolípidos de membrana.
● Glicoproteínas de membrana: GLICOCÁLIX.

Citoplasma muy rico en estructuras y orgánulos.

● Citoesqueleto y sistema contráctil.

● Sistema canalicular.
● Sistema granular.

Citoesqueleto y sistema contráctil:

Lo integran 2 componentes:

● Red de microtúbulos. Se disponen concéntricamente en la periferia, formando un anillo

inmediatamente por debajo de la membrana. Esta red es la responsable de la forma de la
plaqueta en reposo.
● Microfilamentos de trombostenina. Tienen actividad contráctil y se encuentran dispersos
por todo el citoplasma y en conexión con la red de microtúbulos y con la cara interna de la
membrana.

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Sistema canicular

Lo integran 2 componentes:

● Sistema canicular abierto: constituido por una serie de canales ramificados delimitados por
membranas que se abren al exterior. Liberan sustancias acumuladas en gránulos de secreción
una vez activada la plaqueta.
● Sistema tubular denso: próximo a la red de microtúbulos y al sistema canalicular abierto, y
es capaz de secuestrar y liberar calcio muy rápidamente. Contiene enzimas implicadas en la
activación plaquetaria.

Sistema granular

Formados por dos tipos de granulación.

● Gránulos alfa: contienen diversidad de proteínas.

● Gránulos densos: contienen una elevada proporción de Ca2+, Mg2+, ADP, ATP.

Participan en la activación plaquetaria.

Con la coloración de Writght, en el extendido de sangre periférica, a gran aumento (100X), se

observan 10-14 plaquetas por campo, de color rosado característico.

Esta estimación semicuantitativa no sustituye al recuento directo de plaquetas en cámara de

Neubauer o mediante el empleo de un autoanalizador de hematología.

4.Hemostasia primaria
HEMOSTASIA PRIMARIA

Conjunto de mecanismos que toman parte en la formación de un trombo plaquetario cuando se

pierde la integridad vascular.

Ante una lesión vascular, se produce rápidamente una vasoconstricción para limitar el flujo
sanguíneo en el área de la lesión e inmediatamente se desencadena una secuencia de procesos que
tienen como protagonista a la plaqueta: adhesión, activación y agregación.

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HEMOSTASIA PRIMARIA: ADHESIÓN

Cuando se produce una lesión vascular, la lámina basal y el tejido conectivo subendotelial quedan
expuestos a todos los componentes sanguíneos.

Las primeras plaquetas que escapan por la lesión se adhieren a las fibras de colágeno del interior de
la pared.

Este tejido está compuesto mayoritariamente por colágeno y otras proteínas de la matriz
extracelular, a las que se van a unir las plaquetas a través de las glicoproteínas receptoras de
membrana.

HEMOSTASIA PRIMARIA: ACTIVACIÓN

La activación está regulada por cambios en los niveles citoplasmáticos de nucleótidos cíclicos, flujos
de Ca2+, hidrólisis de fosfolípidos y fosforilación de enzimas.

La activación de esta plaqueta provoca:

● Cambio de forma de las plaquetas (discoidea a esférica con seudópodos siendo estos los
que permiten el contacto entre las plaquetas).
● Liberación de sustancias de los gránulos. El ácido araquidónico de la membrana se
convertirá por acción enzimática en tromboxano A2, potente vasoconstrictor que facilita la
agregación plaquetaria.

Al mismo tiempo se produce la prostaciclina PGI2, con propiedades vasodilatadoras que

contrarresten el potente efecto vasoconstrictor del tromboxano A2, consiguiéndose un equilibrio
entre sustancias de efectos antagónicos.

HEMOSTASIA PRIMARIA: AGREGACIÓN

Por acción de las sustancias ADP, adrenalina y serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-TH), producidas
en la reacción de liberación.

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Las plaquetas se unen entre sí formando un entramado o trombo plaquetario, que en principio es
inestable; si el estímulo cesa, se produce la desagregación y las plaquetas recuperan su forma.

Si la trombina sigue actuando tiene lugar la agregación irreversible, la formación de fibrina y, por
tanto, de un trombo estable, con lo que cesa el sangrado.

La plaqueta interviene en la fase plasmática de la coagulación aportando factor 3 plaquetario, que

forma parte del complejo activador de protrombina a trombina.

La formación del tapón hemostático es más lenta en los vasos de mayor calibre, a veces se puede
elevar la presión en las arterias, así como aumentar su flujo sanguíneo, impidiéndose la formación
de coagulación.

5. Valoración de la hemostasia primaria.

El estudio de la hemostasia primaria se centra en el análisis de las plaquetas, desde un punto de
vista cuantitativo, morfológico y funcional.

La mayor parte de estos estudios están automatizados, pero conviene conocer el fundamento de
cada técnica para poder interpretar los resultados obtenidos.

5.1. Pruebas para valorar la fragilidad vascular

Estás pruebas son útiles para estudiar los trastornos de la pared vascular que provocan hemorragias
espontáneas por traumatismos ligeros en piel, mucosas y tejidos subcutáneos.

Las pruebas de la hemostasia ayudan al diagnóstico en estas enfermedades.

PRUEBAS DE RUMPEL-LEEDE (resistencia o fragilidad capilar)

Mide la resistencia de las paredes capilares a al aumento de presión y la anoxia (perdida de

oxigenación del tejido)

Fundamento:

La fragilidad o resistencia capilar se prueba al someter al paciente a una presión intermedia entre la
sistólica y la diastólica durante un determinado tiempo. Esto ocasiona un aumento de la presión
intracapilar, con posible extravasación sanguínea en forma de petequias.

Técnicas:
● Dibujar un círculo de 5 cm de diámetro sobre la superficie anterior del antebrazo
aproximadamente a unos 4 cm por debajo del pliegue del codo.

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● Colocar sobre el abrazo el manguito del esfingomanometro, aplicar una presión intermedia
entre la sistólica GOTO

Valores normales:

● Normal: 10 petequias
● Dudosa: 10-20 petequias
● Anormal: >20 petequias

Un resultado positivo se da en trombocitopenia, escorbuto, púrpura y enfermedad de Von

Willebrand.

Observaciones:

Esta prueba no proporciona ninguna información que no pueda obtenerse con más fiabilidad
mediante un recuento de plaquetas por un tiempo de sangría correctamente realizados.

Posibles inconvenientes:

Pueden aparecer muchas petequias en el brazo y pocas dentro del círculo. En estos casos hay que
examinar el antebrazo, así como la mano y los dedos y valorar los resultados. Estos se pueden indicar
mediante cruces, de la siguiente forma:

1+= pocas petequias en la superficie anterior del antebrazo.

2+=muchas petequias en la superficie anterior del antebrazo.
3+=múltiples petequias en todo el brazo y dorso de la mano.
4+=cúmulo de petequias en el brazo y dorso de la mano.

No repetir la prueba en el mismo brazo hasta que no hayan transcurrido de 7-14 días.

No contar las posibles petequias anteriores a la prueba, ni las que aparezcan debajo del manguito.

La presión intermedia en un sujeto normal está comprendida entre 80-100 mm Hg

5.2. Valoración global de la hemostasia primaria

TIEMPO DE HEMORRAGIA O SANGRÍA

Es el tiempo que tarda en cesar el sangrado que se produce al practicar una incisión cutánea de
unas características determinadas.

Se utiliza para evaluar la hemostasia primaria vascular (vasoconstricción) y plaquetar (formación del
trombo plaquetar).

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TIEMPO DE HEMORRAGIA O SANGRÍA: MODALIDAD IVY

● Colocar esfigmomanómetro alrededor del brazo del paciente e inflarlo a 40 mm Hg. Esta
presión se mantiene durante toda la prueba.
● Seleccionar la región dorsal del antebrazo en la que se va a practicar la incisión y
desinfectarla con alcohol.
● Colocar la lanceta y dispararlo; al mismo tiempo poner el cronómetro
● Retirar el flujo de sangre cada 30 segundos, acercando un papel de filtro de 1mm de grosor a
la incisión, sin tocar el borde y sin arrastrar.
● Detener el cronómetro cuando cese el sangrado, el tiempo normal de sangría depende del
dispositivo, pero habitualmente es inferior a 11 minutos

El TS se alarga en pacientes con trombocitopenia

Puede alargarse también en pacientes con deficiencia de fibrinógeno o en pacientes con trastornos
vasculares.

TIEMPO DE HEMORRAGIA O SANGRIA: MODALIDAD DUKE

La incision consiste en un pinchazo realizado con lanceta en la yema del dedo o en el lóbulo de la
oreja.

El tiempo de sangria suele ser inferior a 5 minutos.

● Se desinfecta el lóbulo de la oreja con algodón embebido en alcohol y se deja secar.

● Se coloca un portaobjetos por detrás del lóbulo de la oreja como soporte.
● Se efectúa la punción y simultáneamente se pone en marcha el cronometro. Seguidamente
se retira el porta.
● Se elimina la gota de sangre cada treinta segundo con ayuda de un papel de filtro, si que este
toque la zona puncionada para no romper el frágil tapón plaquetario.
● Cuando la sangre deje de fluir se para el cronometro y se anota el tiempo transcurrido.

VALORES DE REFERENCIA:

El tiempo normal de hemorragia oscila entre 1 y 3 minutos. No obstante, puede encontrarse sujetos
normales, tiempo de sangre de 5 minutos. El TS alargado en las personas con trombocitopenias y
después de una toma de aspirina o enfermedad de Von Willebrand.

OBSERVACIONES:

● Importante tener en cuenta que las personas que toman aspirinas aumentan el tiempo de
sangría ya que esto evita la agregación plaquetaria. Es preciso avisar al paciente 3 días antes
de realizar la prueba.

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● La punción debe ser bastante profunda y no debe ejercerse presión sobre la zona
puncionada.

6. Patologías asociadas con la hemostasia

primaria

Alteraciones en la Clasificación Tipos Causas

serie plaquetaria

Alteraciones Trombopenia Inmune Trastornos

cuantitativas autoinmunes

No inmune Consumo excesivo

medicamento e
infecciones

Trombocitosis Primaria (esencial) Neoplasias

mieloproliferativas

Secundaria Infección crónica,

esplenectomía

Alteraciones Megatrombocitosis Congénita Síndromes

cualitativas genéticos,
anomalías
plaquetaria

Adquirida Enfermedades mielo

Microtrombocitosis Hereditarias Trastornos

genéticos

Adquirida Infecciones,
trastornos
mieloproliferativos

TROMBOPENIA:

La trombopenia se refiere a una disminución anormal en el recuento de plaquetas en la

sangre.

Las plaquetas, también conocidas como trombocitos, son células sanguíneas importantes para la
coagulación y la hemostasia.

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Cuando el recuento de plaquetas está por debajo de lo normal (generalmente menos de 150,000
plaquetas por microlitro de sangre), puede aumentar el riesgo de sangrado excesivo y dificultar la
coagulación normal.

TROMBOCITOSIS:

La trombocitosis es el término utilizado para describir un recuento de plaquetas en sangre mayor de

lo normal.

Se pueden distinguir dos tipos: la trombocitosis primaria, que es cuando hay una sobreproducción
de plaquetas debido a una enfermedad subyacente en la médula ósea, y la trombocitosis
secundaria, que es una respuesta a condiciones médicas como infecciones, anemia, cáncer.

La trombocitosis aumenta el riesgo de coágulos sanguíneos y trombosis

MEGATROMBOCITOSIS:

La megatrombocitosis se caracteriza por plaquetas anormalmente grandes.

Esto puede ser debido a una variedad de condiciones médicas, genéticas o adquiridas, como
síndromes mieloproliferativos, trastornos de la médula ósea, entre otros.

Aunque las plaquetas son más grandes de lo normal, su función puede ser normal o estar
comprometida.

MICROTROMBOCITOSIS:

La microtrombocitosis implica la presencia de plaquetas más pequeñas de lo habitual en

la sangre.

Esto puede ser un hallazgo en diversas enfermedades o condiciones médicas, como ciertos
trastornos genéticos, infecciones, insuficiencia renal, entre otros.

Al igual que con la megatrombocitosis, la función de las plaquetas pequeñas puede variar.

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