Fisiopatologa Plaquetaria

Las plaquetas sanguneas surgen de los megacariocitos de la mdula sea (1). El tiempo de
maduracin de los megacariocitos hasta la produccin de plaquetas se estima en 4 o 5 das. Las
plaquetas circulan en la sangre durante 8 a 12 das. Las plaquetas jvenes, recin salidas de la
mdula sea, van al bazo y constituyen el depsito esplnico no intercambiable. Ah permanecen
cerca de dos das. Circulan en la sangre durante 7 a 10 das donde constituyen el depsito
plaquetario intercambiable. "Se destruyen en el sistema retculo endotelial por fagocitosis,
principalmente en el bazo, hgado y mdula sea. (2-3)

En la mdula sea existe una reserva limitada de plaquetas. Para suplir el exceso de demanda es
menester el incremento en multiplicacin de los megacariocitos. La regulacin de su produccin, es
de origen Hormonal y se efecta por la tromboyetina (4). Las plaquetas son clulas de 1.5 a 3
micras cbicas. Con gran aumento se observa que contienen granulos y citoplasma basfilo. Su
tamao es homogneo, no obstante, el 5 o 10'% de ellos, en personas normales, son de gran
tamao y se denominan megatrombocitos. El aumento del nmero de megatrombocitos sugiere
trastorno en su intercambio y exceso de produccin en la mdula sea.

Los hallazgos anatmicos de las plaquetas se han esclarecido en los ltimos aos. Consta de una
zona perifrica constituida de una membrana trilaminar rica en fosfolipos-protenas y el rea debajo
de la membrana que contiene filamentos que comunican con la superficie. La parte externa de la
membrana contiene glicoprotenas y mucopolisacridos capaces de absorber protemas del plasma.
El principal papel de la membrana es impedir la prdida de agua, electrolitos y sustancias del
interior. Las plaquetas contienen un sistema vacuolocanalicular el cual tiene papel en la fagocitosis.
La matriz de la plaqueta conocida como zona solgel consta de la banda circunferencial de la
crotbulos, los filamentos de la membrana, los microfilamentos y estructuras proticas y partculas
de glicgenos (5).

La zona de organelas: Las plaquetas tienen mitocondrias donde se efectan los mecanismos
energticos y los procesos oxidativos de fosforidacin. Tiene los grnulos especficos o grnulos
alfa. Son abundanttes de 0.2 a 0.3 micras cbicas, son redondas y ovoides. Contenen enzimas
hidroltica, fibringeno y otros compuestos. Hace parte del sistema de almacenacenamiento y se
vacia en la reaccin de liberacin. Tiene, adems, los grnuos densos de color negro los cuales
contiene serotonina o 5 - hidroxitriptamina, (5 HT) contienen adems ADP, ATP, calcio, potasio y
catecolaminas, estas sustancias hacen parte del sistema de almacenamiento.

El sistema tubular denso hace parte de as organelas Se origina en el retculo endoplsmico
despus de la separacin de los ribosomas.

CONTENIDO DE LAS PLAQUETAS:

Las plaquetas contienen nucletidos de la adenina como el ADP y ATP, estn presentes en dos
depsitos: uno es el conjunto metablico presente en las mitocondrias, membrans y en el citosol.
Participa en el metabolismo de la plaqueta. Se utiliza en la reaccin de liberacin de las plaquetas.
Las plaquetas, tienen adems, el depsito denominado conjunto de almacenamiento el cual solo
es liberado en la reaccin de liberacin.

Prostaglandinas: Las plaquetas poseen ciclooxigenasa que convierte el cido araquidnico,
derivado de los fosfolpidos de la membrana, en endoperxidos o prostaglandinas como el PGH2,
PGG2, PGE2, PGF2. Las plaquetas transforman el endoperxido PGH2 en tromboxano A2 el cual
es vasoconstrictor y agregante plaquetario. A su vez, la clula endotelial transforma el mismo
endoperxido PGH2 en PGI2 o prostaciclina que es vasodilatador y agregante plaquetario.

La serotonina o 5 hidroxitriptamina (5HT) almacenada en los grnulos densos. La plaqueta tiene
receptores para el 5 HT que le permite acumularlo. Esta sustancia es iberada en la reaccin de
liberacin.

La plaqueta contiene glicgeno y glucgeno sintetasa.

Factor plaquetario 3: Es el principal factor plaquetario en promover la coagulacin. Es una actividad
de la membrana, tambin est en los granulos alfa y en el sistema que conecta la superficie.

Los lpidos pueden ser sintetizados por las plaquetas y pueden ser tomados por stas del plasma.
El factor plaquetario 4 tiene actividad antiherapina y es liberado durante la reaccin de la
liberacin. Est localizado en las plaquetas en las organelas de almacenamiento. Las plaquetas
tienen fibringenos que han sido tomados del plasma, lo mismo sucede con el factor V y el factor
VIII Las plaquetas contienen tambin, factor XIII, factor XI, factor XII, plasmingeno, antiplasmina,
hidrolasas y proteasas. La trombastenina es la protena contractil de la plaqueta similar a la
actamiosina de otras clulas. Consta de miosina (trombastenina M) y actina (trombastenina A). La
plaqueta tiene adems tropomiosina, protena que regula la contractilidad de las plaquetas.

FISIOLOGIA PLAQUETARIA

CAMBIOS DE FORMA: La plaqueta normal de forma de disco se transforma en una esfera con
protrusiones filamentosas largas y delgadas lo cual sugiere contracciones activas. El cambio de
forma puede ser reversible dependiendo de las circunstancias que iniciaron el proceso e indican
una actividad o un proceso activo con metabolismo aumentado. La adherencia de las plaquetas
entre si se denomina agregacin. Se presenta normalmente en la hemostasia y en la trombosis y
puede reproducirse en vitro. Se puede activar por el ADP, Adrenalina, 5 HT, y cido araquidnico.
La agregacin plaquetaria se puede medir por el mtodo de Born (Agregometra) que consiste en
la medida fotomtrica del plasma rico en plaquetas a medida que se efecta la agregacin
plaquetaria. El aparato tiene temperatura constante, agitacin permanente y lectura directa o
registro en papel. Normalmente hay dos ondas de agregacin. La primera onda de agregacin
depende del nmero de plaquetas que se activan y se adhieren, y la segunda fase de agregacin
depende del colgeno, la agregacin y adherencia plaquetaria, la adhesin del colgeno libera
ADP que agrega ms plaquetas. La trombina tambin tiene accin similar (7).

ADHESION PLAQUETARIA:

Las plaquetas se adhieren al colgeno, al subendotelio y a las superficies artificiales. Despus de
adherirse se explayan en las superficies. En la mayora de los casos la secuencia es adhesin,
disiminacin y liberacin del contenido de los grnulos. Las plaquetas no se adhieren al endotelio
ni a las clulas endoteliales normales.

REACCION DE LIBERACION:

La reaccin de liberacin es una actividad especfica de la plaqueta que concluye con la secrecin
del contenido de sus granulos. Se acompaa de profundos cambios estructurales y la plaqueta
queda degranulada. La reaccin de liberacin puede ser inducida por el contacto de las plaquetas
con cuerpos extraos como el colgeno, por la formacin de agregados plaquetarios y por enzimas
proteolticas como la trombina.

La retencin de plaquetas en columnas de perlas de vidrio: Cuando la sangre citratada o
heparinizada se hace pasar a travs de la columna de vidrio un nmero de plaquetas son
retenidas. Se debe a la adhesividad y a microagregados plaquetarios.

Retraccin del cogulo. Se debe primordialmente a la trombastenira. Hay defecto de retraccin con
cifras bajas de plaquetas (trombocitopenia) y defecto de funcin plaquetaria como se observa en la
trombastenia de Glanzman.

BASES BIOQUIMICAS DE LA FISIOLOGIA PLAQUETARIA

Las glicoprotenas de la superficie plaquetaria ejercen influencia en la funcin plaquetaria. Posee
receptores que inducen la agregacin, forma poros y facilita el transporte a travs de la membrana.
Las prostaglandinas pueden ejercer una funcin importante reguladora d,e las plaquetas. Los
endoperxidos intermediarios de las prostaglandinas producidos por las plaquetas son punto de
unin entre el estmulo sobre la membrana plaquetaria y la reaccin de liberacin.

LA TROMBASTENINA:

La actamiosina plaquetaria es responsable de la formacin de pseudopodos durante el cambio de
forma y participa en la reaccin de liberacin y es responsable de la retraccin del cogulo.
Depende del calcio en su funcin. Las plaquetas tienen trombosina, protena que regula la
contactibilidad de las plaquetas. La trombastenina depende para su accin del calcio y del
magnesio, tambin de la ATPasa. Est involucrada en la reaccin que conduce a la agregacin
plaquetaria y se sugiere que puede proveer puentes entre las plaquetas durante la agregacin. Las
plaquetas tienen los nucletidos de la adenina para su funcin como son el ADP, el AMP cclico.
Las plaquetas tienen catecolaminas como la adrenalina y la noradrenalina, las cuales, tienen papel
en la agregacin plaquetaria y se pueden efectuar segn la concentracin, dos ondas de
agregacin. La adrenalina produce agregacin y liberacin de granulos plaquetarios. Su efecto
podra ser efectuado a travs de los receptores alfa. Las plaquetas pueden interactuar con la
trombina y causar liberacin y agregacin plaquetaria.

PAPEL DE LAS PLAQUETAS EN LA HEMOSTASIA

A. HEMOSTASIA PRIMARIA

El dao vascular induce contraccin vascular de duracin efmera. Es de gran importancia cuando
se trata de arterias o venas de gran calibre. Contribuyen las sustancias vasoactivas como la
serotonina y las catecolaminas. El dao vascular produce alteracin de las clulas endoteliales con
exposicin de la membrana basal y de fibras del colgeno. Las plaquetas por su afinidad se
adhiheren al tejido subendotelial y se forman agregados plaquetarios que progresan hasta formar
el tapn plaquetario, el cual se consolida, se vuelve firme e impermeable. El principal hallazgo en
trastornos de la hemostasia primaria es el aumento de tiempo de sangra, precisamente, debido al
defecto de formacin del tapn plaquetario.

B. COAGULACION Y FIBRINOLISIS:

Las plaquetas son necesarias para la coagulacin sangunea. En ausencia de plaquetas el tiempo
de coagulacin se aumenta. La actividad procoagulante plaquetaria del factor 3 proviene de los
fosfolpidos de la membrana. El factor plaquetario 4 neutraliza inhibidores de la coagulacin como
la heparina y as promueve la coagulacin de la sangre. Las plaquetas contienen fibringeno que
se puede liberar. Tambin contienen antiplasmina y tiene papel importante en la fibrinolisis. Los
monmeros de fibrina y sus complejos solubles tienen poder de agregantes plaquetarios. La CID o
coagulacin intravascular diseminada, est asociada con consumo de factores de coagulacin,
disminucin de plaquetas y fibrinolisis con productos de degradacin de la fibrina. (8)

PAPEL EN LA TROMBOSIS ARTERIAL

En el infarto del miocardio se ha encontrado aumento de formacin de trombos y agregacin
anormal de plaquetas. Se ha hallado aumento de agregacin plaquetaria por el ADP. En autopsias
de pacientes por muerte sbita debida a enfermedad coronaria se hallan arterias intramiocrdicas
con agregados plaquetarios. Se ha sugerido, que en estos casos, la agregacin plaquetaria podra
explicar la muerte sbita. Las plaquetas reactivas pueden formar microtrombos en los vasos
coronarios. Se ha hallado aumento de liberacin plaquetaria en la trombosis aguda y en la
trombocitosis. Hay aumento de agregacin plaquetaria expontnea en pacientes con ataques
isqumicos transitorios, en el infarto del miocardio y en la insuficiencia arterial aguda perifrica.
Estas alteraciones se redujeron con la admi nistracln de la aspirina y el Dipiridamole. Aumento de
la agregacin plaquetaria se ha observado en las diabetes mellitus. Se ha sugerido la
administracin de anticoagulantes para prevenir la microangiopata diabtica. Aun no est
plenamente esclarecido cual es la relacin entre las clulas endoteliales y las plaquetas.
Experimentalmente se ha observado que las plaquetas se adhieren a las clulas endoteliales si
stas previamente han sido activadas por adrenalina, ADP, Trombina y complejos inmunes. (9)

TROMBOSIS VENOSA:

Bsicamente hay dos mecanismos. En uno los factores importantes son: el aumento de la
viscosidad sangunea, la estasis y la disminucin del fujo de la sangre. Este trombo es una masa
slida formada por eritrocitos, polimorfonucleares neutrfilos, plaquetas y fibrina. Es el resultado de
la agregacin plaquetaria y la coagulacin sangunea, cuando el trombo surge como respuesta al
dao endotelial venoso, en principio, acuden los leucocitos y las plaquetas y luego se forma la
fibrina. Este trombo es relativamente incoloro. Muchos trombos venosos desaparecen rpidamente
por el efecto de la fibrinolisis, previa activacin del plasmingeno.

TRASTORNOS HEMORRAGICOS DE LAS PLAQUETAS

A. METODOS DIAGNOSTICOS

Los sntomas y hallazgos clnicos en pacientes con trastornos hemorrgicos secundarios a
alteracin plaquetaria son: Las petequias las equimosis, los hematomas, las hemorragias mucosas
y menorragias. La historia personal puede tener variables individuales o complicarse con el
embarazo, infeccin sistmica, enfermedad metablica o la administracin de drogas.

El tiempo de sangra medido por el mtodo de Duke, Ivy o el mtodo de template. Cuando estn
aumentados, informan de trastorno en la hemostasis primaria.

El recuento de plaquetas debe hacerse por mtodo directo y confiable, su nmero normal es de
150.000 a 400.000 por mm3.

La morfologa plaquetaria es un dato de informacin til. Normalmente las plaquetas gigantes o
macrotrombocitos estn en nme ro inferior al 10%.

La retencin plaquetaria en columnas de perlas de vidrio da informacin de la adhesividad y de la
agregacin plaquetaria.

La agregacin plaquetaria evaluada con la ayuda del agregmetro y empleando epinefrina, ADP,
colgeno y Ristocetin suministran informacin sobre la agregacin plaquetaria y la fase de
liberacin y detectan defectos funcionales plaquetarios.

La determinacin del factor plaquetario 3 lo relaciona con la fase de liberacin.

RETRACCION DEL COAGULO: El defecto en la retraccin del cogulo se observa en la
trombocitopenia y en la tromboastenia de GLANZAM. Otras pruebas que se emplean son la
captacin y liberacin de serotonina, el factor plaquetario 4, el factor VIII, el consumo de ADP. Las
alteraciones plaquetarias que pueden ocasionar trastornos hemorrgicos son las siguientes:

A. LA TROMBOCITOPENIA:

La disminucin del nmero de plaquetas puede surgir por defecto de produccin en la mdula sea
como en la anemia aplstica, leucemia, metstasis medulares, en la mdula megaloblstica o el
empleo de drogas citostticas o tambin, por exceso de destruccin en la circulacin por
coagulacin intravascular diseminada, prpura trombocitopnica inmunolgica hipersensibilidad
a drogas, hiperesplenismo o de causa desconocida. Los trastornos hemorrgicos espontneos se
presentan cuando hay recuentos plaquetarios inferiores a 20.000 por mm3. El tratamiento y la
evolucin de las trombocitopenias depende de las causas.

B. TRASTORNOS FUNCIONALES PLAQUETARIOS:

Pueden originarse por:

B.l DEFECTOS HEREDITARIOS O CONGENITOS DE LAS PLAQUETAS:

La trombastenia de Glanzman, el nmero de plaquetas y su morfologa es normal. Se presenta
trastorno hemorrgico leve con tiempo de sangra aumentado y ausencia de la retencin del
cogulo. Las plaquetas presentan defecto en la retencin en perlas de vidrio, en las ondas de
agregacin con ADP.
El sndrome de Bernard - Souler. Se presenta un trastorno hemorrgico caracterizado por
aumento de tiempo de sangra, trombocitopenia parcial con plaquetas gigantes y consumo de
protrombina anormal. Se observa disminucin de la retencin en columna de perla de vidrio,
alteracin con la prueba del Ristocetin y defecto de adhesin al subendotelio.
En la enfermedad o deficiencia del Pool de almacenamiento y en el defecto similar a la aspirina.
En estas entidades se ha observado tendencia hemorrgica en varios familiares con reducida
retencin plaquetaria en columnas de perla de vidrio, agregacin plaquetaria disminuida y reaccin
de liberacin anormal. El tipo de herencia es dominante.
En la enfermedad de Von Willebraizd hay rastorno funcional de las plaquetas. (10)

B.2 DISFUNCIONES PLAQUETARIAS ADQUIRIDAS:

Muchos trastornos mieloproliferativos como la trombocitemia, como la policitemia, como la
leucemia mieloctica crnica y en la metaplasia mieloide se encuentran trastornos funcionales de
las plaquetas con aumento del tiempo de sanga, defecto de retencin en perlas de vidrio, defecto
de agregacin plaquetaria, liberacin anormal y defecto del factor 3 plaquetaria. Desde el punto de
vista clnico se puede hallar tanto trastornos hemorrgicos como trombticos. En la uremia se
puede presentar ditesis hemorrgica. El tiempo de sangra est aumentado, la retencin de
plaquetas en perlas de vidrio est disminuda y el factor plaquetario 3 est disminuido. Este
trastorno es reversible con la hemodilisis y el defecto es adquirido en la circulacin.

Defectos funcionales plaquetarios se han hallado en las disproteinemias en el escorbuto, y en la
enfermedad cardaca congnita y en la cirrosis. (11).

B.3 TRASTORNOS FUNCIONALES PLAQUETARIOS INDUCIDOS POR DROGAS:

Exisen varios preparados farmacolgicos y drogas que afectan la funcin plaquetaria. El resumen
de algunas de ellas es el siguiente:

Antiinflamatorios y analgsicos: Aspirina, Sulfinpirazona (Anturane), Ibuprofen (motrn),
Indometacina (indocid), fenilbutazona (Butazolidina), Acido mefenmico (postan), colchicina.

Anticoagulantes: Warfarina sdica, dextran y herapina.

Drogas psiquitricas: fenotiazinas y tricclicas (tofrani).

Drogas vasculares y antilipmicas: Dipiridamole (persantin), papaverina, teofilina, clofibrate, cido
nicotnico.

Anestsicos: Locales como procana y cocana. Anestsicos generales voltiles.
Genito urinarios: Furosemida (lasix) y nitrofurantoina (furadantina). Bloqueadores simpticos:
Dibenzilina y el propanol. Antibiticos: Penicilina, carbenicilina, ampicilina, gentamicina.

Miscelnea: guayacolato de glicerol, etanol, sulfato de vinblastina (velban), antihistamnico y el
sulfato de hidroxicloroquina. (12)

La eficiencia clnica de las drogas antiplaquetarias depende de su mecanismo de accin. y del
estmulo trombognico a evaluar (ADP,

Colgeno, Trombina, cido araquidnico). Por estudios invitro o modelos experimentales es difcil
predecir que droga es clnicamente efectiva. Su eficiencia solo puede hacerse en protocolos
clnicos ciegos prospectivos y con grupos control. Algunas de las drogas ms estudiadas son:
Aspirina, acta como antiagregante inhibiendo la ciclooxigenesa acetilando la enzima. Impide la
produccin de tromboxano A. 2. Su efecto es irreversible sobre la plaqueta. No puede regenerar
ms ciclooxigenasa. Inhibe tambin la produccin de prostataciclina de la pared vascular. El efecto
en este punto es ms transitorio y no impide la resntesis a nivel endotelial. Prolonga el tiempo de
sangra, inhibe la segunda onda de agregacin plaquetaria y no modifica la sobrevida plaquetaria.

Ha demostrado utilidad en la isquemia cerebral transitoria donde previene la aparicin de
accidentes cerebrovasculares, episodios isqumicos transitorios y la muerte. Ha sido eficaz en las
prtesis valvulares combinada con anticoagulantes orales, disminuye la incidencia de embolias. En
cortocircuitos arteriovenosos, reduce la frecuencia de trombosis. En la prevencin del infarto del
miocardio y del reinfarto los resultados no son concluyentes. El efecto benfico de la aspirina en la
isquemia cerebral transitoria ha sido ms manifiesto en hombres normotensos con episodios
mltiples y lesiones angiogrficas. En mujeres no se ha obtenido lo mismo. La dosis de aspirina
que suprime la produccin tromboxano A. 2 sin disminuir la produccin de prostaciclina a nivel
endotelial parece ser de 80 miligramos en dosis nica. Para el uso crnico aun no est definida
cual dosis es la ms efectiva. El dipirimadole no inhibe la agregacin plaquetaria. Puede disminuir
la adhesividad plaquetaria. Prolonga la sobrevida plaquetaria e inhibe la fosfodieterasa que induce
aumento del AMP cclico. Se ha .encontrado til en protesis valvulares en dosis de 200 a 400
miligramos da. El dipirimadole parece ser sinergstico con la aspirina, a pequeas dosis, en
bloquear la actividad plaquetaria y aumentar la accin biolgica de la pros-taciclina. La asociacin
produce inhibicin selectiva de las plaquetas.
La sulfinpirazona (Anturan) inicialmente se us como agente uri-cosrico. Acta como inhibidor
competitivo de la sntesis de pros-taglandinas, disminuye la adhesividad y prolonga la sobrevida
plaquetaria disminuida. Acta como protector vascular y probablemente como antiarrtmico.
Se hall eficaz en la trombosis venosa recurrente, en la prevencin de la amaurosis fugaz y reduce
el nmero de trombos en el cortocircuito arteriovenoso.
En pacientes con infarto agudo del miocardio, administrado dentro del primer mes post-infarto,
disminuye la incidencia de muerte sbita en los 6 primeros meses despus del infarto. En ancianos
con historia previa de enfermedad ce-rebrovascular, disminuye la mortalidad y se ha encontrado
til en las protesis valvulares.
El clofibrato disminuye la adhesividad plaquetaria en coronarios. Prolonga la sobrevida plaquetaria.
Eficaz en coronarios con sntomas de angina, disminuye la frecuencia de muerte y la muerte sbita.
El dextran prolonga el tiempo de sangra, disminuye la adhesividad plaquetaria, inhibe el desarrollo
de actividad procoagulante de la plaqueta. Su utilidad es limitada a prevenir la trombosis venosa
pro-unda posoperatoria.
Las prostaglandinas E.l y 1.2 por ser vasodilatadores e inhibidores de la agregacin plaquetaria,
han sido usados experimentalmente en varios estudios clnicos y problemas cardiovasculares.
Posiblemente la de mayor aplicacin clnica podr ser la prostaciclina (PGI.2). En la actualidad se
est en busca de un anlogo qumico y de similar accin farmacolgica que puede emplearse en la
clnica. La experimentacin ha demostrado utilidad en el Ductus arterioso, en circuitos
cardiopulmonares y en homodilisis, en la enfermedad vascular perifrica, en el accidente vascular
cerebral, en el sndrome hemoltico urmico, en la prpura trombtica, trombocitopnica,
hipertensin pulmonar, en la angina pectoris y en el infarto del miocardio. (13)

Tiempo de sangrado
Qu es este examen?
Este examen mide la cantidad de tiempo que toma el sangrado para pararse
cuando la piel recibe un corte. Este examen se usa para evaluar la capacidad de
su sangre de formar cogulos para dejar de sangrar[1][2].
Cules son otros nombres para este examen?
Bleeding time
Bleeding time - observation
Cules son otros exmenes similares?
Tiempo parcial de tromboplastina, activada
Conteo plaquetario
Examen de agregacin plaquetaria con ristocetina
Nivel de antgeno del factor von Willebrand
Por qu puedo necesitar este examen?
Los exmenes de laboratorio pueden realizarse por muchas razones, como
investigacin rutinaria de salud o sospecha de enfermedad o de toxicidad.
Tambin pueden ser utilizados para determinar si la efectividad de un
medicamento mejora o empeora. Los exmenes pueden medir el xito o fracaso
de un tratamiento. Pueden ser solicitados por razones mdicas o legales. La
siguiente es una posible razn por la que este examen puede realizarse:
Enfermedad de von Willebrand
Pre-eclampsia
Cundo y con qu frecuencia puedo tener este examen?
Existen varios factores para determinar cundo y con qu frecuencia se pueden
realizar los exmenes. Su duracin puede depender de los resultados o
terminacin de otros exmenes, procedimientos o tratamientos. Los exmenes
pueden ser realizados inmediatamente en una emergencia o pueden ser
demorados conforme una condicin es tratada o monitoreada. Se puede sugerir
un examen o llegar a ser necesario cuando aparecen ciertos signos o sntomas.
Debido a cambios de las funciones naturales del organismo durante el da, los
exmenes pueden ser realizados en una determinada hora. Si usted se ha
preparado para este examen con cambios en la ingesta de comida o lquidos, los
exmenes pueden ser realizados de acuerdo con estos cambios. Los intervalos
para la realizacin de los exmenes pueden basarse en el aumento o disminucin
de los niveles de medicamentos, drogas u otras sustancias en el organismo.
La edad o el gnero de las personas puede influir en la fecha y la frecuencia con
que se requiere un examen. Las condiciones crnicas o progresivas pueden
necesitar un monitoreo continuo mediante exmenes. Ciertos exmenes pueden
ser repetidos para obtener una serie de resultados o para confirmar o refutar
resultados. Las veces que deban realizarse los exmenes y su frecuencia varan
dependiendo si se llevan a cabo por razones profesionales o legales.
Cmo debo prepararme para el examen?
Antes de hacer el examen, infrmele al trabajador de salud si usted est alrgico a
ltex, si usted usa anticoagulantes o si usted tiene una condicin mdica que
disminuye la circulacin sangunea o causa sangrado excesivo. Tambin infrmele
al trabajador de salud si usted ha tenido la nusea, el mareo, o usted se ha
desmayado durante examenes de sangre en el pasado [3].
Cmo se hace el examen?
Hay varios modos que pueden hacer este examen. El trabajador de salud le har
una pequea incisin o le alanceara su antebrazo o lbulo de la oreja. Luego el
trabajador de salud limpiar la sangre con un algodn hasta que deja de sangrar.
Un reloj es usado para medir el tiempo que su sangre se toma para esto
coagular[1][4][4][5].
Qu me sentir durante el examen?
El grado de molestia que usted puede sentir depender de muchos factores,
incluyendo su sensibilidad para el dolor. Comunquele a la persona que realiza la
prueba lo que est sintiendo. Informe a dicha persona si usted no puede continuar
con el procedimiento.
Qu debo hacer despus del examen?
Pueden aplicar un vendaje, algodn, o gasa donde hicieron el examen. Le pueden
pedir que usted aplique presin en la rea. Evite hacer ejercicio vigoroso
inmediatamente despus del examen. Pngase en contacto con su trabajador de
salud si usted siente dolor, ve enrojecimiento o hinchazn, o si hay drenaje en el
sitio del examen[3].
Cules son los riesgos?
Pida a su mdico que le explique los riesgos de este examen o procedimiento
antes de que se lo practiquen.
Cules son los resultados normales para ste examen?
Los resultados de las pruebas de laboratorio pueden variar dependiendo de la
edad, gnero, historia clnica, el mtodo usado para esta prueba y muchos otros
factores. Si sus resultados son diferentes de los resultados sugeridos a
continuacin, esto no significa que usted tenga una enfermedad. Contacte a su
mdico para cualquier pregunta que tenga. Los siguientes resultados son
considerados normales para estas pruebas:
Adultos:
o Mtodo de Simplate (plantilla) : 2-9.5 minutos [5]
o Mtodo de Mielke (plantilla) : <10 minutos [4]
o Mtodo de Duke (lbulo de la oreja): 1-3 minutos [4]
Recin nacido a 8 aos (Mtodo de Mielke [modificado]): 3.4 +/- 1.3 minutos
[4]
Nios de 8 a 18 aos (Mtodo de Mielke [modificado]): 2.8 +/- 1.6
minutos[4]
Qu puede afectar los resultados de mi examen?
Los resultados aumentaron en:
o Ansiedad [6]
o Mujeres [6]
o Error de tchnica/operario incorrecto (p.ej., presin de manguito
aumentado, longitud o profundidad aumentada del corte, corte en la
fosa antecubital en vez de superficie volar del brazo)[2][6]
Los resultados disminuyeron en:
o Edad avanzada[6]
o Repeticin del examen entre 4 horas desde el primer tiempo de
sangrado[2][6]
Otros factores que afectan los resultados[6]:
o Mano dominante
o Pertenencia tnica
o Triglicridos sueros
o Grosor de los pliegues de la piel
o Clase social
o Proporcin de peso a estatura
Qu son los prximos pasos despus del examen?
Pide a tu mdico que te informe sobre los resultados de tus exmenes. Puede ser
que te pidan que llames para pedir resultados, que hagas una cita para discutirlos
con tu mdico, o puede ser que recibas estos resultados por correo. El
seguimiento depende de muchos factores relacionados con los resultados de las
pruebas. Incluso, puede ser que no tengas que hacer ningn seguimiento despus
de realizarte los exmenes. En algunos casos, pueden sugerirte o ser necesario
algn seguimiento. Algunos ejemplos de seguimiento pueden ser cambios en tus
medicamentos, o planes de tratamiento, referirte a un especialista, una vigilancia
con mayor o menor frecuencia, o pruebas o procedimientos adicionales. Platica
con tu mdico sobre cualquier cosa que te preocupe o cualquier duda que tengas
acerca de tu tratamiento o las instrucciones que te ha dado.
Pruebas
Anomalas
Congnitas
Anomalas
Adquiridas
TP alargado y
TTP normal
Dficit de FVII Dficit de vitamina K
Enfermedad heptica
Tratamiento con
anticoagulantes orales
Amiloidosis
TP normal y
TTP alargado
Dficit de FVIII, FIX o
FXI
Dficit de FXII,
precalicreina o ciningeno
Enfermedad de von
Willebrand
Inhibidor adquirido anti-
FVIII u otros
Anticoagulante lpico
Presencia de heparina
Hematocrito elevado
TP y TTP
alargados
Dficit de FX o FV
Dficit de protrombina
Dficit de fibringeno
Dficit de vitamina K
Enfermedad heptica
Tratamiento con
anticoagulantes orales
Hematocrito elevado
Anticoagulante circulante
Tratamiento tromboltico
Coagulacin intravascular
diseminada
Fibrinolisis
TP y TTP
normales
Dficit de FXIII
Dficit de a-2-
antiplasmina
Disfibrinogenemia
Dficit leve factores
(>20% y < 40%)
Trombopenia y/o
trombopata
Anomalas vasculares
Gammapata monoclonal
DESORDENES
PLAQUETARIOS
ADP/Epinefrina Otros Agonistas
Curva
Primaria
Curva
Secundaria
Colgeno
Acido
Araquidnico
Ristocetina
Hereditarios
Enfermedad de
von Willebrand
tipo 2B
N N N N I
Tromboastenia
de Glazman
A A A A N
Sndrome de
Bernard-Soulier
N N N N A
Defectos del
pool de
almacenamiento
N/D A N/D N/D N
Adquiridos
Inhibidores
cicloxigenasa
(Aspirina)
N/D A D A N
Antagonistas
del receptor
ADP
D D NA N NA
(Clopidogrel,
Ticlopiridina)
Inhibidores de
Gp IIb-IIIa
(Abciximab,
Eptifibatide,
Tirofibn,
Lamifibn,
Xemlofibn)
D D D A NA

ABREVIATURAS:
ADP: Difosfato de adenosina
A: Ausente
D: Disminuida
I: Incrementada
N: Normal
NA: No Aplicable
P: Prolongada