Reanimación Básica y Avanzada- Módulo Práctico

Viernes 13:00- 16:00

Estación Nº6: Bradiarritmias
Responsables: Juan Carlos Gómez – Karen Ortega

Objetivos
1. Realizar un documento sencillo para médicos generales, de máximo 8 páginas.
2. Diseñar estación para el centro de simulación, solicitando los insumos y cuál sería el plan
para la actividad.

INTRODUCCIÓN

Las bradiarritmias y los bloqueos de la conducción son una condición clínica frecuente y
comprenden diversos trastornos del ritmo. Pueden ser una reacción fisiológica normal o
corresponder a un trastorno patológico. Su presentación clínica pude ir desde un estado
asintomático detectado mediante un examen rutinario, hasta una amplia gama de síntomas entre
ellos los de insuficiencia cardiaca, síncope o síntomas inespecíficos y crónicos como mareo o
fatiga.

El concepto de bradiarritmia comprende cualquier alteración del ritmo cardíaco que presente una
frecuencia cardiaca (FC) < 60 latidos por minuto (lpm), aunque a la hora de hacer el diagnóstico es
esencial correlacionar el ritmo y la frecuencia del paciente con sus características, como la
situación en que se encuentra, antecedentes, etc.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA NORMALES DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN

El sistema de conducción fisiológico está formado por el nódulo SA, el nódulo AV y el haz de His,
que incluye las ramas derecha e izquierda del haz, así como el sistema de Purkinje.

El sistema de conducción puede entenderse como una jerarquía de marcapasos, en la que el

nódulo SA es el marcapasos primario del corazón. El conocimiento científico actual indica que,
aunque el nódulo SA se representa a menudo como una estructura pequeña en forma de media
luna que se encuentra en una posición epicárdica en el surco terminal, entre la vena cava superior
y la aurícula derecha, los modelos experimentales en animales (especialmente en conejos),
sugieren que es más probable que el nódulo SA sea un área difusa y extensa situada entre la vena
cava superior y la inferior.

El nodo SA está formado por células marcapasos que sufren despolarizaciones espontáneas, con
un patrón peculiar de canales iónicos necesario para la generación y la propagación de los
potenciales de acción. La irrigación sanguínea del nodo SA procede de la arteria del nodo sinusal,
que tiene su origen en la arteria coronaria derecha (en el 60% de los casos) o circunfleja izquierda
(40%). Los impulsos procedentes del nodo SA llegan al nodo AV a través de 3 vías intraatriales
(tracto internodular anterior, medio y posterior). Excepto en los pacientes que tienen vías
accesorias, el nodo AV constituye la única conexión entre las aurículas y los ventrículos.

Los impulsos que van de las aurículas al ventrículo están modulados por el nodo AV. Una de las
principales funciones del nodo AV es retrasar y limitar el número de impulsos auriculares que
llegan al ventrículo. El bloqueo de salida del nodo SA permite que el impulso se origine a partir de
marcapasos secundarios, como el nodo AV y el sistema especializado de conducción ventricular. El
nodo AV forma parte de la unión AV, que puede dividirse en 3 regiones distintas: la zona de
transición, la porción compacta o nodo AV propiamente dicho y la parte penetrante del haz AV
(haz de His)

La arteria del nodo AV irriga la parte proximal del nodo AV, mientras que la parte distal tiene una
doble irrigación que hace que sea menos vulnerable a la isquemia. La arteria del nodo tiene su
origen en la arteria coronaria derecha en un 80-90% de las personas, y en la arteria circunfleja en
el 10-20%.

La FC está modulada por varios factores, incluido el sistema nervioso autónomo (equilibrio
dinámico entre el sistema nervioso simpático y el parasimpático), los barorreceptores, el reflejo de
Bainbridge y la FC intrínseca. El sistema de conducción cardiaco recibe una inervación abundante
tanto del sistema nervioso simpático como del parasimpático, siendo el nodo SA la región más
densamente inervada. Los sistemas nerviosos simpático y parasimpático interactúan con los
receptores adrenérgicos (α y β) y muscarínicos. La estimulación del sistema nervioso simpático
aumenta el automatismo, potencia la conducción y acorta los periodos refractarios. El sistema
parasimpático tiene efectos opuestos. No obstante, la conducción en el haz de His no se ve
influida por la estimulación simpática ni por la vagal.

ETIOPATOGENIA

La etiología de un cuadro de bradiarritmias varía de forma importante en función del punto del
sistema de excito-conducción en el que se produzca la alteración y del contexto y características
del paciente. Así, las bradiarritmias son encontradas frecuentemente en individuos jóvenes
atléticos, durante el descanso o en situaciones de hipertonía vagal. También es frecuente su
aparición en un perfil radicalmente distinto de pacientes, generalmente de edad avanzada y en los
que la degeneración crónica del nodo sinusal, del nodo AV o del sistema His-Purkinje o alguna de
sus ramas son las causas más frecuentes. Esta degeneración está con mayor frecuencia en relación
con la fibrosis, pero puede darse también de forma puntual en el contexto de un evento isquémico
agudo. Otras causas que se han descrito como responsables de bradiarritmias son la hipotermia, el
hipotiroidismo, la hipertensión intracraneal, la ictericia colestásica, etc.

Las bradiarritmias y los bloqueos de la conducción pueden clasificarse en función del nivel en el
que se encuentre la alteración dentro del jerárquico sistema especializado de conducción en el
corazón. Las 2 categorías principales son la disfunción del nodo sinusal (SA) y los bloqueos de la
conducción a nivel del nodo auriculoventricular (AV).
Modificado de: Bradyarrhythmias: Clinical Presentation, Diagnosis, and Management. Crit Care Nurs Clin North Am. 2016
Sep;28(3):297-308

DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL (DNS)

La DNS (también denominada síndrome del seno enfermo en los pacientes sintomáticos) incluye
diversos trastornos que afectan a la generación del impulso del nodo sinusal, y su transmisión en
el interior de las aurículas puede causar tanto bradi como taquiarritmias.

Actualmente la DNS es una de las principales causas de implantación de marcapasos, aparte del
bloqueo AV. En general, la DNS es un trastorno crónico y progresivo, se produce principalmente en
ancianos, con una incidencia que aumenta al doble entre la quinta y la sexta década de la vida y
alcanza un máximo en la séptima y la octava década.

 Bradicardia sinusal
Se define por FC < 60 lpm, cuando el nodo SA sinusal actúa como marcapasos primario. En la
mayoría de los casos, es una reacción fisiológica, más que un estado patológico. A menudo es sólo
transitoria, y se debe predominantemente a un aumento del tono vagal. Se observa en deportistas
entrenados y en adultos jóvenes sanos en reposo y por la noche (FC puede reducirse a <30 lpm
durante la noche). En los pacientes con bradicardia sinusal persistente, sobre todo si se
documentan frecuencias cardiacas < 40 lpm durante el día y síntomas de bradicardia, se denomina
patológica

 Pausas o paradas sinusales

Implican una falla del nodo sinusal para despolarizarse. Puede deberse a un problema de
generación del impulso en el nodo SA. Las pausas mayores de 3 segundos se consideran
patológicas y sugieren enfermedad subyacente.
Las pausas son frecuentes en el síndrome de bradicardia-taquicardia cuando una taquiarritmia
auricular finaliza espontáneamente y el tiempo de recuperación del nodo SA es prolongado. Este
es el periodo durante el cual los centros de marcapasos secundarios o terciarios no asumen el
control del ritmo hasta que el nodo sinusal reanuda su actividad.

 Incompetencia cronotrópica
La incapacidad del corazón de ajustar adecuadamente su frecuencia en respuesta al aumento de la
actividad física o el cambio de las demandas metabólicas. Faltan criterios diagnósticos
universalmente aceptados, la mayoría de los estudios lo definen como la incapacidad para
alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca máxima esperada en el ejercicio máximo de una prueba
de esfuerzo.

 Bloqueo de salida sinoauricular

Pausa debido al fallo en la conducción desde el nódulo SA hasta el atrio circundante. Se caracteriza
por una pausa cuya duración es un múltiplo del intervalo PP sinusal.

 Síndrome de bradicardia-taquicardia
Se caracteriza por la presencia de períodos de bradicardia sinusal junto con períodos de
taquicardia supraventricular, generalmente fibrilación auricular.

Fisiopatología de la disfunción del nodo sinusal

La DNS puede ser consecuencia de diversos trastornos que causan una depresión del automatismo
del nodo sinusal y de la conducción eléctrica a partir de éste y en el tejido peri nodular y auricular.
Estos trastornos pueden ser intrínsecos: enfermedades que alteran de manera directa el nodo
sinusal o su estructura o extrínsecos: la mayoría de las veces fármacos cardiovasculares o
enfermedades sistémicas. Las causas de disfunción del nodo sinusal se describen en la Tabla 1.

La causa más frecuente de DNS es la fibrosis degenerativa idiopática del tejido nodular que se
asocia a la edad avanzada. Se cree que la fibrosis conduce a una pérdida de células marcapasos. La
despolarización diastólica espontanea es más lenta, lo que da lugar a la bradicardia.

Aunque, es una enfermedad fundamentalmente de los ancianos, se sabe que se da también en

fetos, lactantes, niños y adultos jóvenes, sin que se identifiquen cardiopatías u otros factores
contribuyentes obvios. Además, se han descrito casos familiares compatibles con una herencia
autosómica dominante de penetración reducida o con una herencia recesiva. En pacientes con una
DNS aislada o idiopática, se han identificado mutaciones en el gen del canal de sodio cardiaco

Diagnóstico
Uno de los aspectos más importantes para el diagnóstico definitivo es establecer una correlación
entre los síntomas del paciente y los hallazgos electrocardiográficos característicos. En la mayoría
de los casos, una historia clínica detallada, un ECG de 12 derivaciones, un ECG Holter y una prueba
de esfuerzo constituyen el pilar básico del diagnóstico, aunque la naturaleza paroxística de este
trastorno puede dificultar su diagnóstico. Las pruebas invasivas se emplean si las pruebas no
invasivas han resultado ineficaces para establecer el diagnóstico y existe una sospecha alta de
disfunción sinusal. Las pruebas diagnósticas se describen en la Tabla 2.

*Causas más frecuentes

Tabla 1. Modificada de: Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667

Tabla 2. Tomado de: Bradiarritmias: disfunción sinusal, bloqueo auriculoventricular y trastornos de la conducción
intraventricular. Medicine. 2017;12(38):2267-74
Tratamiento
Debe limitarse a los pacientes en los que se ha documentado una clara correlación entre síntomas
y ritmo. Los pacientes con una DNS asintomática no requieren un tratamiento específico. El primer
paso consiste en descartar o tratar las causas extrínsecas reversibles de DNS (tabla 1) y descartar
la bradicardia sinusal fisiológica.

El tratamiento farmacológico no es eficaz en la DNS. Los fármacos cronotrópicos negativos (BBA,

calcio antagonista, digoxina o amiodarona) deben suspenderse. En el caso del síndrome de
bradicardia-taquicardia puede ser necesario el implante de un marcapasos como tratamiento de la
bradicardia y con el objetivo de permitir el uso de fármacos antiarrítmicos como tratamiento de
los episodios de taquicardia.

BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

Es un trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos
en absoluto a los ventrículos en un momento en que la vía de conducción AV no está en un
periodo refractario fisiológico. Es la principal razón (aproximadamente un 50%) para la
implantación de marcapasos. La incidencia de los trastornos de la conducción AV aumenta con la
edad y se estima que es de hasta un 30% en ciertos grupos seleccionados

Bloqueo auriculoventricular de primer grado. (fig. 1)

Definido como un alargamiento anormal del intervalo PR más allá de los 0,2 segundos. Representa
un retraso de la conducción de los impulsos eléctricos a través del nodo AV. Los complejos QRS
son típicamente normales a menos que haya una alteración preexistente de la conducción
intraventricular. Puede constituir una variante normal en el 0,5% de los adultos jóvenes
asintomáticos sin cardiopatía estructural. En adultos de edad avanzada su causa más frecuente es
la enfermedad degenerativa idiopática del sistema de conducción.

Fig. 1. Tomada de: Heart Rate and Rhythm Disorders. Pediatrics in Review Jun 2017, 38 (6) 243-253

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Se produce por el bloqueo de uno o más impulsos auriculares, pero no de todos, en la conducción
AV. Puede dividirse en 2 tipos, según los patrones observados en el ECG: tipo I (Mobitz I o
Wenckebach) y tipo II (Mobitz II)

 Tipo I o Wenckebach: Consiste en una prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una
onda P no conduce y por lo tanto el QRS está ausente (fig. 2). Habitualmente el RR es irregular.
 El impulso conducido suele ser estrecho y el lugar del bloqueo a menudo se sitúa a nivel del
nodo AV, por encima del haz de His.

Fig. 2. Tomada de: Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667

 Tipo II. El intervalo PR es constante, no se observa prolongación progresiva y la relación de las

ondas P con el QRS que puede ser regular (2:1, 3:1, etc.) o producirse de forma ocasional y no
predecible. Se asocia habitualmente a QRS ancho (morfología de bloqueo de rama derecha o
de rama izquierda), siendo la localización habitual del bloqueo infra, y ocasionalmente intra-
Hisiano. Su riesgo de progresar a grados avanzados de bloqueo o a la asistolia es alto. (fig. 3).

Fig. 3. Tomada de: acls-algorithms.com/rhythms/second-degree-heart-block-type-1

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (bloqueo completo)

Se caracteriza por la ausencia de la conducción de cada impulso auricular (onda P) al ventrículo. Se
observa disociación entre la actividad auricular y ventricular, estando en funcionamiento un
marcapasos alternativo que da lugar a un ritmo de escape (fig. 3).

El ritmo de escape ventricular revela la localización anatómica del bloqueo: un bloqueo AV

completo con un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un complejo QRS estrecho se encuentra
generalmente dentro de la unión AV y se observa a menudo en el bloqueo AV congénito. Un
complejo QRS ancho o una frecuencia de 20 a 40 lpm implican un bloqueo en el sistema de His-
Purkinje, como ocurre la mayoría de las veces en los bloqueos AV adquiridos.

Fig. 4. Tomada de: Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667

Etiología del bloqueo de la conducción auriculoventricular

Las alteraciones en la conducción AV pueden estar provocadas por diversos trastornos que afectan
de forma intrínseca o extrínseca al sistema de conducción cardíaco.
La fibrosis idiopática constituye la causa de bloqueo AV más frecuente en nuestro medio. El infarto
agudo de miocardio es otra causa frecuente de BAV, evidenciándose en el 14% de los pacientes
con infarto inferior y en el 2% de los pacientes con infarto anterior. Con frecuencia la isquemia
miocárdica es una causa reversible de BAV, siendo la revascularización miocárdica un tratamiento
eficaz para la resolución del problema de la conducción en un porcentaje elevado de los pacientes.
En la tabla 4 se enumeran las causas de bloqueo AV

Tabla 4. Modificado de: Bradiarritmias: disfunción sinusal, bloqueo auriculoventricular y trastornos de la conducción
intraventricular. Medicine. 2017;12(38):2267-74

Diagnóstico del bloqueo auriculoventricular

Los pacientes que presentan un bloqueo AV avanzado refieren generalmente síntomas de mareo,
vértigo o síncope, pero pueden sufrir también cualquiera de los síntomas ya mencionados para las
bradiarritmias.

El diagnóstico del bloqueo AV puede establecerse en la mayoría de los casos por medios no
invasivos. Si el registro es lo suficientemente largo, el ECG de superficie generalmente aporta la
información necesaria para caracterizar el tipo y localizar el nivel en que se encuentra el bloqueo.

En los pacientes con un bloqueo AV intermitente, el registro del ECG Holter y la prueba de
esfuerzo son importantes para establecer una correlación entre los síntomas y el ritmo. Con raras
excepciones, como la presencia de un bloqueo AV 2:1 persistente o cuando no se establece
relación entre síntomas y ritmo, el estudio electrofisiológico invasivo no aporta nada importante al
manejo de los pacientes con bloqueo AV completo

Tratamiento
Al igual que en los pacientes con disfunción sinusal, en primer lugar, hay que descartar causas
reversibles serán subsidiarias de un tratamiento específico (enfermedad de Lyme o IAM)
Asimismo, si es posible, se deben suspender los fármacos que afectan a la conducción a través del
nodo AV como los BBA, los bloqueadores de los canales del calcio (no dihidropiridínicos), digoxina
y algunos fármacos antiarrítmicos como amiodarona.

En la situación aguda, se puede tratar el bloqueo AV sintomático con fármacos vagolíticos por vía
IV, como la atropina o las catecolaminas. Si estos fármacos no son efectivos, está indicado el uso
de un marcapasos temporal. En el tratamiento de urgencia inmediata de las bradiarritmias
sintomáticas graves (sin ritmo de escape), se puede aplicar estimulación transcutánea

En general, los pacientes con bloqueo AV de primer grado o con bloqueo AV Mobitz I no requieren
tratamiento. El implante de marcapasos definitivo estará indicado en pacientes con bloqueo AV
Mobitz II y bloqueo AV de tercer grado.

ALGORITMO DE ENFOQUE Y MANEJO DE LA BRADICARDIA EN EL ADULTO (Fig. 4)

Evaluación
La bradicardia se define como FC de 60 lpm, sin embargo, según las guías de la AHA, cuando la
bradicardia es la causa de los síntomas, la FC es generalmente < 50 lpm, que es la definición
operativa de bradicardia en el adulto. Como ya se explicó, una FC lenta puede ser fisiológicamente
normal para algunos pacientes, mientras que puede ser inadecuada para otros. El algoritmo de la
bradicardia se centra en el tratamiento de la bradicardia clínicamente significativa (es decir, la
bradicardia que es inapropiada para la condición clínica del paciente).

Los bloqueos pueden ser causados por medicamentos o alteraciones electrolíticas, así como por
problemas estructurales resultantes de un IAM u otras enfermedades del miocardio. Debido a que
la hipoxemia es una causa común de bradicardia, la evaluación inicial de cualquier paciente con
bradicardia debe enfocarse en signos de aumento del trabajo respiratorio (taquipnea, retracciones
intercostales, retracciones supraesternales, respiración abdominal paradójica) y saturación arterial
de oxígeno (SaO2).

Se debe recordar que los signos y síntomas de la bradicardia pueden ser leves; los pacientes
asintomáticos o mínimamente sintomáticos no requieren necesariamente tratamiento a menos
que haya sospecha de que el ritmo puede progresar a síntomas o poner en riesgo la vida (p. ej.,
bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II en el contexto de IAM).

Si se sospecha que la bradicardia es la causa del estado mental alterado agudo, dolor de
características isquémicas en el pecho, la insuficiencia cardíaca aguda, la hipotensión u otros
signos de shock, el paciente debe recibir tratamiento inmediato.

Tratamiento
Atropina
La atropina sigue siendo el fármaco de primera línea para la bradicardia sintomática aguda. Debe
considerarse una medida contemporizadora mientras se espera un marcapasos transcutaneo o
transvenoso para pacientes con bradicardia sinusal sintomática, bloqueo de la conducción AV o
bloqueo sinusal. La administración de atropina no debe retrasar el uso de marcapasos externo en
pacientes con mala perfusión.

La dosis de atropina recomendada es de 0.5 mg IV cada 3 a 5 min hasta completar una dosis
máxima total de 0,04 mg/kilo (aproximadamente 3 mg en un adulto de 70 kilos). Recordar que
dosis inferiores de 0.5 mg de atropina en adultos pueden producir bradicardia paradójica

Use atropina con precaución en presencia de isquemia coronaria aguda o infarto de miocardio; el
aumento de la frecuencia cardíaca puede empeorar la isquemia o aumentar el tamaño del infarto.
Evitar el uso de la atropina en los bloqueos AV tipo II de segundo grado o tercer grado y complejo
QRS ancho nuevo, estos pacientes necesitan un marcapaso urgente y en algunos casos la infusión
de medicamentos cronotópicos positivos (dopamina, adrenalina)

Marcapaso
Debe utilizarse el marcapaso inmediatamente en pacientes inestables con BAV de segundo grado
mobitz II o BAV de tercer grado y en pacientes inestables que no responden a la atropina.
En pacientes conscientes deben emplearse analgésicos y sedantes para controlar el dolor además
de buscar la causa de la bradicardia. Si el marcapaso transcutáneo no es eficaz debe prepararse el
paso de marcapaso transvenoso o definitivo.

Fármacos alternativos a considerar

Aunque no son agentes de primera línea para el tratamiento de la bradicardia sintomática, la
dopamina o la epinefrina son alternativas cuando una bradiarritmia no responde o al tratamiento
con atropina, o como una medida contemporizadora mientras se espera la disponibilidad de un
marcapasos. Los medicamentos alternativos también pueden ser apropiados en circunstancias
especiales, como la sobredosis de un bloqueador o bloqueador de los canales de calcio.

•Adrenalina: En pacientes con bradicardia e hipotensión a pesar del uso de la atropina o fracaso
del marcapaso transcutaneo. Dosis: infusión de 2 a 10 mcg/min aumentándola gradualmente
según la respuesta del paciente.

•Dopamina: Actúa sobre los receptores alfa y beta adrenérgicos. Dosis: infusión de 2 a 10
mcg/kg/min, ajustándola dosis según respuesta. Evalúe el volumen intravascular y suministre el
soporte necesario.
Fig. 4. Tomada de: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2015 American Heart Association

Bibliografía

1. Julia Vogler, Günter Breithardt, Lars Eckardt. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev
Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
2. D. del Val Martín, D. Rodríguez Muñoz y J.L. Zamorano Gómez. Bradiarritmias: disfunción
sinusal, bloqueo auriculoventricular y trastornos de la conducción intraventricular. Medicine.
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3. Shu-Fen Wung. Bradyarrhythmias Clinical Presentation, Diagnosis, and Management. Crit Care
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6. Robert W. Neumar, Chair; Charles W. Otto; Mark S. Link; Steven L. Kronick; Michael Shuster;
Clifton W. Callaway; Peter J. Kudenchuk; Joseph P. Ornato; Bryan McNally; Scott M. Silvers; Rod
S. Passman; Roger D. White; Erik P. Hess; Wanchun Tang;Daniel Davis; Elizabeth Sinz; Laurie J.
Morrison. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support 2010 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
Diseñar estación para el centro de simulación, solicitando los insumos y cuál sería el plan para la
actividad
Guía para el diseño de escenarios de simulación

Objetivos
1. Integrar los conocimientos teóricos, para ser llevados a la práctica clínica.
2. Fomentar el desarrollo de habilidades no técnicas en los participantes de la
simulación.
3. Darle herramientas e ir más allá de una simple mirada crítica a su actuar como médico,
mirando que puntos debe mejorar al momento de enfrentarse a un escenario crítico.

Bibliografía para la actividad

1. El documento realizado para esta actividad

Elementos necesarios para la preparación del escenario

Lugar: Salón de simulación de la facultad de medicina de la universidad de Antioquia, que cuenta

con adecuada iluminación, fácil acceso, tamaño apropiado para un grupo de 6-8 personas y cuenta
con aire acondicionado.

Material auxiliar

Historia clínica Montaje del escenario

Descripción narrativa breve del escenario para todos los participantes Personal implicado en el
escenario: actores y participantes.

Caso Clínico

Resumen de los puntos clave del escenario para el personal de simulación.