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MECANISMOS
Llega la arteriola aferente y se capilariza, para formar la
porción glomerular, eses capilares se unen para formar la
arteriola eferente y se vuelve a capilarizar en la porción
tubular.
En el glomérulo, se da la filtración hacia el espacio de
Bowman (mucha agua y electrolitos), adentrando en la
parte proximal del túbulo.
En el túbulo ocurre la:
SECRECIÓN
EDUARDO SAMPAIO 2021
Es el proceso por medio del cual las sustancias que se - Contra-transporte Na+:H+(antiport): Cuando debido al
encuentran en los capilares peritubulares son filtrado hay un acúmulo bicarbonato en el túbulo, que
transportadas a través del epitelio tubular hacia la luz del alcaliniza el pH, así se activa una proteína de antiport que
túbulo y adicionadas al liquido tubular. impulsa H para el túbulo
Es agregar sustancias al liquido tubular. (neutralizando el bicarbonato
que se disocia en H20 y
Pasivos: CO2) y sacando Na, lo
La sustancia difunde desde los capilares peritubulares reabsorbiendo al plasma
hacia la luz tubular siguiendo un gradiente químico, (por consecuencia), también
eléctrico, osmótico mixto. Se realiza sin gasto de energía, llevando a una reabsorción
o al menos, sin gasto directo de bicarbonato al plasma.
Activos: ~También puede ocurrir acoplado al contratransporte
La sustancia se transporta en contra de gradiente Cloro-bicarbonato
químico, eléctrico o mixto. Requiere energía (ATP).
Ej.: PAH, yodohipurato, Penicilina - Transporte de Na impulsado por Cl: Primero se
reabsorbe el Cl y el Cl genera energía para reabsorber el
TRANSPORTE BIDIRECCIONAL Na.
Es como una mezcla de la reabsorción y de la secreción.
Las sustancias que participan pueden tanto ser *REABSORCIÓN Agua
reabsorbidas o secretadas, pero siempre la sustancia - Vía Paracelular: Si reabsorbo el agua por unión
tiene un mecanismo preferencial. estrecha, secundaria a la reabsorción de solutos
Es el transporte por el epitelio tubular en ambas. - Vía Transcelular: Si reabsorbo el agua a través
Se reconocen diferentes variantes: de la célula
- Con reabsorción neta: reabsorbe más
- Con secreción neta: secreta más *REABSORCIÓN Urea:
Ej.: ácido úrico, K+ Principal producto final del MTB proteico, eliminada
exclusivamente por vía renal.
TÚBULO PROXIMAL - Filtrada libremente en el glomérulo renal
- Reabsorción: Na, H2O, urea, glucosa, aa - Se reabsorbe pasivamente por la concentración que
- Secreción: ácidos orgánicos, bases orgánicas genera la reabsorción de agua.
- Transporte bidireccional: ácido úrico
Es la primera que toma contacto con el material filtrado y *REABSORCIÓN Glucosa:
hace el manejo inicial de todo el transporte de agua y El TP reabsorbe 99% de lo filtrado
electrolitos. La reabsorción se realiza por un Co-transporte Na:Glu
El elemento central es el manejo del Na.
El túbulo proximal reabsorbe las 2/3 partes del Na filtrado *REABSORCIÓN aa:
(muchas veces arrastrando agua, así también reabsorbe El TP reabsorbe 99% de aa
las 2/3 partes del agua filtrada) La reabsorción se realiza por un Co-transporte Na:aa
Exógenas: amiloride, atropina, cimetidina, isoproterenol, ¨El segmento descendente delgado es muy permeable al
morfina, neostigmina, procaina, quinina, tetraetilamonio, H2O e impermeable a solutos.
trimetoprima. Reabsorción del agua:
- Se reabsorbe de ½ a ¾ del agua que ingresó
TRANSPORTE BIDIRECIONAL - Ocurre a favor del gradiente medular
*TRANSP BIDIR de Ác. Úrico: Modifica la cantidad del fluido y la calidad (tonicidad)
Es el producto final del MTB de purinas
Se elimina exclusivamente por vía renal ¨El segmento ascendente delgado es impermeable al
Filtra libremente a nivel del glomérulo renal agua, moderadamente permeable a la Urea y muy
Se reabsorbe casi por completo em el TP permeable al Na y Cl.
- Reabsorción de Na y Cl: por difusión pasiva (gradiente)
~El túbulo proximal no modifica la calidad del contenido, - Menor secreción de urea
pues saco Na, Urea, H2O, Glucosa, aa, pero no modifico - No hay movimiento de agua
la tonicidad de la luz del túbulo. Una vez que reabsorbe
tanto los iones como los no iones osmóticamente activos, ¨El segmento ascendente grueso reabsorbe activamente
pero reabsorbe proporcionalmente también el agua, por lo Na y Cl, tiene muy baja permeabilidad a la urea y es
tanto, la cantidad es modificada, pero no la calidad (la relativamente impermeable al agua.
composición) - Reabsorción a favor de gradiente (bomba Na:K)
~Por lo tanto lo que sale del túbulo proximal es un líquido - Es pasible de ser inhibido por diuréticos del asa
isotónico con respecto al plasma (furosemida, ac. etacrínico)
- Uniones estrechas más permeables al Na que al Cl.
- Desempeña un papel importante en los mecanismos de Otras funciones del Asa de Henle:
concentración y dilución de la orina - Secreción de K+ (descendente delgado)
- Su eficacia depende de la longitud de esta. - Reabsorción de K+ (ascendente delgado y grueso)
- La osmolaridad va aumentando en cuanto vamos más - Reabsorción de Ca++ (ascendente grueso)
profundo y cuanto más osmolaridad, más arrastra agua.
Como ese no podrá volver a la luz, se va a concentrar en O sea, cuando hay un estímulo determinado, el actúa
el intersticio, atrayendo cargas negativas como el Cl que sobre el hipotálamo que por el eje hipofisario estimula la
sale de la luz llevando agua. hipófisis que libera la ADH, esa hormona circula por la
sangre sin ningún transportador (tiene afinidad por ser
- Reabsorción de H20 (hasta un 15% de lo filtrado) proteína). Al llegar en el riñón, a nivel de la nefrona en el
- Reabsorción de urea túbulo colector, actúa a través de receptores específicos.
- Reabsorción y secreción de K+ (por transporte activo y Se activa un sistema de
difusión pasiva) - REGULADOR DE LA EXCRECIÓN DE K segundos mensajeros
- Secreción de H+ (regulación del equilibrio Acido-Base) (AMPc) que promueve que
- Regulación de la excreción de Ca++ vesículas proteicas de
exocitosis se incorporen a la
TUBULO DISTAL Y COMUNICANTE membrana plasmática (sin
- Baja permeabilidad al agua contenido) solo para
- Baja permeabilidad a la urea (urea no se altera) aumentar la densidad de
- Reabsorción de Na unidireccional acuaporinas en la
Así se genera una ↓ de los electrolitos en el líquido tubular membrana y así el epitelio se torna más sensible al agua.
y una ↓ de la osmolaridad del líquido tubular.
~Efectos:
TUBULO COLECTOR - Aumenta permeabilidad al agua de TODO el TC. El agua
- Baja permeabilidad al agua se maneja en concentración y dilución de la orina.
- Baja permeabilidad a la urea Aumenta la permeabilidad a la urea del TC papilar
- Reabsorbe Na+ (uniport)
La baja permeabilidad de agua y de urea está regulada Orina final con acción de la HAD:
por HAD (Hormona antidiurética/ Vasopresina) - Representa un 0,5% del volumen filtrado (99,5% reabs)
- Tiene misma osmolaridad que el líquido tubular en el
HAD/Vasopresina extremo de la papila (~ 1200 mOsm/Kg H20)
Proteína formada por 9 aa (nona péptido) - Es antidiurética: Orino poco
Sintetizada por Hipotálamo, secretada por Neurohipófisis
Actúa en el túbulo colector, activa un sistema de segundo Orina final sin acción de la HAD:
mensajero (AMPc). - Representa 15% del volumen filtrado (el volumen tubular
- Regula la diuresis. no varía mucho por ese ser IMPERMEABLE AL AGUA)
- Se opone a la diuresis, concentra la orina. - Tiene una OSM de ~ 70 mOsm/Kg H2O
- Se libera esencialmente cuando cambias los niveles de - Es prodiurética: Orino mucho
osmolaridad, tonicidad o de sodio de nuestro cuerpo
- El líquido que abandona la parte inicial del túbulo distal ~Si tengo una sustancia isoosmótica con el plasma estoy
es hiposmótico diciendo que ella tiene la misma cantidad de glucosa, urea
- El túbulo contorneado distal hay una reabsorción sodio, cloro que el plasma
adicional de solutos, pero es una zona impermeable al ~Ahora si mi sustancia es isotónica con el plasma (msm
agua, por lo tanto, el líquido tubular se diluye todavía más, cantidad de iones eléctricamente activos), ella tiene la
reduciendo su osmolaridad hacia 50 mOsm/l misma cantidad de sodio, cloro, potasio,
independientemente de las otras sustancias.
- Por no se reabsorber agua y continuar reabsorbiendo - Por lo tanto, puedo tener una sustancia isotónica (pq
solutos, lleva a la formación de un gran volumen de orina tiene la misma cantidad de Na, K Cl que el plasma), más
diluida hiperosmótica (pq tiene mucha glucosa, urea)
- Cuando hay una deficiencia de agua, el riñón forma una
orina concentrada por la excreción continua de solutos
mientras aumenta la reabsorción de agua. Reduciendo el
volumen de orina formado
PARATIROIDES
Esas glándulas sintetizan y liberan Parathormona
Vía Transcelular (Duodeno) ¨esa hormona estimula la activación renal de la Vit D3
- Sale al plasma por intercambiador Na /Ca o bombas de
Ca. Así el Ca de los alimentos es incorporado por el Las cél de la paratiroides tienen receptores p/ vit D3
enterocito y pase a la circulación
- Así la parathormona aumenta la reabsorción de Ca en el
La vit D también colabora en la absorción de calcio en TCD, asa de Henle y T Colectores.
niveles más distales: - O sea, activa aún más la vit D3, favorece mayor
Vía Paracelular (Yeyuno) activación de Vit D, y en conjunto trata de captar todo el
- El calcio de la dieta es captado del lumen a través de calcio que se pueda evitando la eliminación
uniones estrechas, y termina circulando en la sangre.
- La parathormona también estimula la resorción ósea
La vit D también favorece la absorción y captación de P (sacar Ca de los huesos)
(no es el efecto más importante – el Ca si es) - Inhibe la reabsorción de P a nivel renal
- Inhibe la mineralización del hueso p/ formación de hueso
RIÑÓN nuevo (en eso actúa de forma dispar con la vi D3)
Sobre todo, a nivel de los TC Proximal y Distal
La vit D activa va a favorecer la reabsorción de Ca por Otras acciones vit D
parte de las células tubulares (TCP y TCD) - Diferenciaciones de cél hematopoyéticas
- Favorece la captación a través del aumento de las - Respuesta inmune
proteínas fijadoras de Ca (↑calbindinas), disminuyendo la - Inhibe crecimiento de tumores
cantidad de Ca eliminado por orina. - Formación de estructuras dentarias
*La Hipoxia se puede dar por anemia, altas altitudes (baja Otros efectos de la EPO
presión parcial de O2), patologías cardiacas y respiratoria Además de la estimulación de la serie roja
- Neuro protección
Factores ESTIMULANTES de la síntesis de EPO - Cardio protección
~La HIPÓXIA es el principal, pero hay otros como, - angiogénesis vascular protección
angiotensina II (SRAA), - Protección retina
noradrenalina, adrenalina, - Protección renal
hormonas masculinas (andrógenos, testosteronas), - Factores antinflamatorios y antioxidantes
hormona del crecimiento. - Estimular la línea de los linfocitos y plaquetas
Factores INHIBIDORES de la síntesis de EPO Falta de EPO en ERC (Enf Renal Crónica)
- Sustancias proinflamatorias (IL-1 Y FNT) - ↓ Vida media de los eritrocitos
- hormonas femeninas (estrógenos) - ↓ producción de eritrocitos
- ↑ urea (inhibe eritropoyesis)
- Anemia como factor de riesgo p/ enf cardio vascular
ALCALOSIS RESPIRATORIA
pH > 7,45 (o sea, alcalosis)
PaCo2 < 35 mmHg (o sea, respiratoria) En ese caso:
Causas: - Como el CO3H- está normal y el PaCO2 está aumentado
- Hiperventilación, cuando hay: sabemos que es una acidosis respiratoria
*Respuesta fisiológica al dolor, ansiedad o miedo
*Aumento de las demandas metabólicas: fiebre, sepsis TRANSTORNOS EAB DESCOMPENSADOS
*Estimulantes respiratorios
*Lesión del SNC
*Hipoxemia
ALCALOSIS METABÓLICA
pH > 7,45 (o sea, alcalosis)
CO3H- > 26 mEq/L (o sea, metabólica)
Causas:
- Exceso de base o pérdida de ácido
- Uso excesivo de bicarbonato o lactato
- Vómitos prolongados, aspiración gástrica
- Uso de diuréticos
COMPENSACIÓN DEL EQUILIBRIO A-B
ACIDOSIS METABÓLICA - Va a depender del tiempo de evolución del trastorno AB
pH < 7,35 (o sea, acidosis) - El objetivo de los mecanismo de compensación es
CO3H- < 22 mEq/L (o sea, metabólica) retornar el pH a su rango normal
Causas: *Comp. Respiratoria: anomalía metabólica – rápida (min)
- Déficit de base o exceso de ácido *Comp. Metabólica: anomalía respiratoria – lenta (horas)
- Diarreas, fístula intestinal
- Fallo renal Anormalidad de PaCO2 y CO3H-
- Cetoacidosis diabética - pH anormal: compensación parcial
- Acidosis láctica: shock - pH normalizado: compensación completa
1. Proteína co-transporte 2Cl- 1Na+ 1K+: la energía del Na queda al fondo para dividirse y otra que asciende para
activa una proteína que transporta los 4 iones en una componer al epitelio. Mientras asciende va cambiando su
misma dirección, en la membrana basolateral, a favor del funcionalidad (en la cripta lleva adelante el paso de agua y
gradiente. Es electro neutro, no generando un desbalance electrolitos, por las 5 herramientas; ya como célula
eléctrico, pues entran 2 cargas positivas (Na y K) y 2 epitelial pierde la capacidad de secreción y adquiere
negativas a la vez (Cl) capacidad de absorción)
2. Canales luminales para el Cl-: salida del Cl hacia la luz
(secreción de Cl). Necesito mantener el gradiente del Na *CELIACOS: por la presencia de las proteínas del gluten
para que siga habiendo ingreso de Cl para que lo pueda (del trigo, avena, cebada y centeno) produce una alergia
secretar a la luz, para eso uso la bomba 3Na 2K (3 Herr.) que hace con que la infiltración de linfocitos produzca una
destrucción de la vellosidad aplanándola, desapareciendo
3. Bomba 3Na+ 2K+: saca 3 Na e ingresa 2K. Es contra el
la superficie absortiva, y se agranda la cripta (hipertrofia)
gradiente. Necesita de ATP. Con esa herramienta tengo
para intentar reemplazar esas células destruidas, pero es
ahora 2 medios de entrada de K.
insuficiente. Así no tengo superficie de absorción y tengo
4. Canales luminales y/o basolaterales de K: envían el K a mucha secreción, llevando a diarrea. El tratamiento es una
la luz tubular o al medio interno. Depende de la dieta libre de gluten, así las vellosidades se vuelven a
funcionalidad del sistema. desarrollar y entonces funciona bien todo el sistema.
5. Vía paracelular: el Na pasa por las uniones estrecha
(proteínas) entre las células epiteliales. Las proteínas son SECRECIÓN GASTRICA
anfóteras, tienen cargas positivas y negativas (negativas al Producto de secreción del estómago. La unidad
exterior). Como el Na es (+), pasa por la vía paracelular. estructural las glándulas gástricas.
Junto con el Na sale agua, por ser osmóticamente activo. ~Secreción gástrica no es lo mismo que secreción ácida,
la secreción ácida (HCl) es un tipo de sus secreciones
*Boca
*Faringe y del esófago Tenemos la digestión mecánica con la masticación y
Sigue la acción de la ptialina – digestión química aunque haya algunas proteasas en la saliva su acción es
despreciable.
*Estomago:
El pH acido inhibe la digestión química de los HC una vez *Faringe y esófago
que inactiva la amilasa salival, pero la digestión mecánica Sigue el bolo, y hay motilidad, pero no de digestión
sigue en el antro con la mezcla y trituración de los
alimentos sólidos, para permitir el vaciamiento de los que *Estómago
tengan menos de 3 mm de diámetro. Se continua la digestión mecánica a nivel antral, además
hay la pepsina (enzima proteolítica) que trabaja a un pH
ácido, realizando al digestión química.
EDUARDO SAMPAIO 2021
- Cerca de los hepatocitos están las cél estrelladas que urea, pero en ese caso no lo es, y pasa al cerebro
cuando se activan por algún agente (alcohol, hepatitis formando una encefalopatía hepática (paciente tiempla,
B…), empiezan a alterar la estructura del hígado, tiene sueño) y puede llegar a coma hepático.
formando la cirrosis
*Hepatocitos + cerca de la vena central = menos oxigends PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
*Hepatocitos + cerca del espacio porta = más oxigenados Bilirrubinas:
- Bilirrubina total = Inferior a 1,5
FUNCIONES HEPÁTICAS - Aumento de la Br conjugada por disfunción
1. Formación y secreción de la bilis hepatocelular, colestasis intrahepática u obstrucción
2. Almacén y metabolismo de los nutrientes y vitaminas: - La no conjugada por hemolisis o por defecto enzimático
Glucosa, aa, lípidos, hierro, vit. liposolubles e en la conjugación
hidrosolubles: A,D,B9 y B12
3. Inactivación y detoxificación de diversas sustancias Fosfatasa alcalina:
4. Síntesis de proteínas plasmáticas: albumina (proteína (Valor de Referencia cambia en cada laboratorio)
de transporte sanguíneo y marcador de desnutrición) y - Hasta 150 (en otros hasta 300)
factores de coagulación - No solo se produce en el hígado, si no en hueso,
5. Protectora: destrucción de microorganismos intestino delgado, riñones
*PCR disminuye en pacientes con cirrosis - Aumenta en cuadros de colestasis intrahepática u
obstrucción biliar (obstrucción de la salida de la vía biliar)
~Baja de ALBÚMINA: Lleva a ascitis (líquido en peritoneo)
Transaminasas:
FUNCIÓN METABÓLICA Hay lisis de hepatocito, van en sangre eses marcadores.
¨Carbohidratos: - Aspartato aminotransferasa AST o TGO: múltiples tejidos
- Síntesis, almacenamiento y movilización de glucógeno - Alanina aminotransferasa ALT o TGP: enzima más
- Glucosa se almacena como glucógeno 70 gr específica de lesión hepática, aumentada en sangre. (Más
- Es favorecido por la insulina que 5 = hepatitis)
- Glucogenólisis favorecida por adrenalina y glucagón ~Cuando hay ↑del TGP es una hepatitis.
- Gluconeogénesis: mayor producción de glucosa a partir ~El TGO es importante en otros órganos; también
de aa y lactato se produce a través del ciclo del ácido ↑cuando se rompe los hepatocitos. Aumenta más que la
láctico (cori) y de la alanina producidas del musculo. TGP principalmente cuando el paciente es alcohólico o
tiene cirrosis
¨Lípidos: ~En una cirrosis las 2 (TGO y TGP) pueden estar normales
- Síntesis de ácidos grasos y triglicéridos a partir de ~La TGO aumenta por tejido muscular (ej. Infarto)
carbohidratos
- Síntesis de colesterol a partir del Acetil-CoA Albumina:
- Síntesis de lipoproteínas. - Vida media de 2 a 3 semanas
- Oxidación de ácidos grasos. - Indican enfermedad hepática crónica y desnutrición
- El hígado lleva a cabo la cetogénesis (cuando el cuerpo
no dispone de azúcar suficiente el hígado convierte los Tempos de coagulación:
ácidos grasos en cetonas que pueden utilizarse como - TP mide actividad del fibrinógeno, protrombina y factores
fuente de energía) V, VII, X
- Sintetiza las lipoproteínas transportadoras VLDL y HDL - Medido en %. Normal de 70-100%.
- TP disminuido significa insuficiencia hepática
¨Proteínas: - Cuando tiene algún tumor o cálculos a nivel de excreción
- Síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina-globulina) de la bilis se aumenta la bilirrubina total, genera una
- Síntesis de proteínas de transporte insuficiencia hepática, altera la coagulación
- Catabolismo de purinas y pirimidinas - La prolongación indica daño hepático grave o falta de
- Inter conversión de aminoácidos no esenciales y vitamina K
metabolismo de los esenciales.
- aa son tomados de la sangre para síntesis de proteínas, Hepatitis: Aumento de la TGP (alanina aminotransferasa/
utilizadas en músculos esqueléticos y para la glucogénesis ALT) por 5 o más (valor de referencia x 5 o más).
- Oxidación de los aa, eliminando el nitrógeno como urea ~Causas: Autoinmune, Alcohólica, Medicamentosa, Hep.
~Pacientes con deficiencia hepática, como cirrosis, no B, Hep. C, Hep. A, Citomegalovirus, Eastern Baar
deben comer carne, por la generación de amonio en su
degradación, que sería desintoxicado por el ciclo de la
EDUARDO SAMPAIO 2021
Ictericia: Aumento de la Bilirrubina total por más de 2,5 Se une a al albumina para transporte en sangre hasta el
- Aumento de la coloración amarilla en la piel y conjuntivas hígado. En el hígado llega a los hepatocitos, donde la
~No es lo mismo Hepatitis que la Ictericia glucoril transferasa la conjuga (bilirrubina
conjugada/directa), haciéndola soluble en agua.
Colestasis: Aumenta fosfatasa alcalina y bilirrubina total
- 80% de esa bilirrubina se elimina por el conducto biliar
Para saber cómo funciona el hígado, se debe pedir un (vía intra – extrahepática – duodeno – i. delg - colon): es
hepatograma, hemograma y el TP (coagulograma) transformada en el intestino (por bacterias) en
~En un hepatograma incluye: bilirrubina total, fosfatasa estercobilinógeno, eliminando como estercobilina
alcalina, TGO y TGP. - 20% se va al riñón, donde 10% se elimina por orina
~Un paciente con TGP de 5000 con un TP > 70%, puede (urobilina) y los otros 90% vuelven a la circulación
ser que tenga Hepatitis A (hepatitis aguda), pero no hay hepática.
que internar
~Aumento Br Directa (Ictericia Pos-hepática):
~El mismo paciente con un TP de 10% tiene insuficiencia Obstrucción de la vía biliar; la Br dir. no pasa al intestino.
hepática aguda grave, su hígado no funciona, además le - Aumenta la Br total en sangre (predominio Bb directa)
agrega encefalopatía (por el amonio), falla hepática - La Bb directa se depositará en la piel – purito - picazón
fulminante. Hay que trasladarlo a un centro de trasplante - No se genera estercobilina, ∴ acolia/hipocolia (heces
hepático. blancas/claras)
- Aumenta la Br directa en el riñón (por sangre),
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA aumentando la coloración de la orina – coluria
Muerte del GR, liberando hemoglobina formada por el
grupo hemo y las globinas que son proteínas. ~Aumento Br Indirecta:
- Globinas: reutilizadas 1. Ruptura de G.R, hemolisis; anemia; aumento en sangre
- Grupo hemo: se transforma en biliverdina de Br directa – anemia hemolítica
2. Síndrome de Gilbert: la enzima glucoril transferasa está
La biliverdin reductasa la transforma en bilirrubina lenta (1-4% de la población). Empeora con alcohol,
indirecta/no conjugada. infecciones, estrés, etc.
ÁCIDOS BILIARES
Primarios: Cólico y Quenodesoxicólico
Secundaros: Desoxicólico y Litocólico