AYUNO TEMPRANO

Profesora:Torres Durán Patricia

Alumna:Téllez Arellano Katherine M.
Materia: Bioquimica
Tema:Vias metabólicas utilizidas en ayuno temprano(8hrs)
Grupo-1104
Estado: Ayuno-El glucógeno que se había sintetizado durante el estado posprandial es
degradado para poder liberar glucosa hacia la sangre y alimentar los tejidos durante el
ayuno.

Sustrato: Glucógeno

Producto:Glucosa

Localización: citosol

Tejidos: Hígado y músculo

Regulación: Glucógeno fosforilasa

 E. Desramificante(a 1-4 a 1-4 transferasa):
FX:Act. Transferasa:Cataliza escisión de 4
glucosas reinsertando en la cadena lineal
.Queda glucosa de ramificación
Act a 1-6 glucosidasa: Hidrolisis del del
enlace a1-6=glucosa libre
Se degrada por glucógeno fosforilasa.

Glucógeno fosforilasa
Fx: degrada la cadena lineal del glucógeno
desde extremo libre.
Rompe enlaces glucosídicos a 1-4=glucosa
1fosfato.
Requiere de: Piridoxal fosfato
 Glucosa 1P=Glucosa 6P E- Fosfoglucomutasa
E-Glucosa 6 fosfatasa(membrana del retículo) elimina grupo P
=Glucosa libre transporte: Glut-2
Glucosa 6 fosfatasa-ausente en M.E-no contribuye al incremento de glucosa
REGULACIÓN
Hipoglucemia- ayuno

Liberación de glucagon- se une a un receptor AMPc(2do msj)en hepatocito.

Activacion de la PKA:acciona a fosforilasa cinasa- Agrega grupo P a glucogeno

fosforilasa-forma A=glucogenólisis
LIPÓLISIS
Ac graso:Union a albúmina sérica para
Sustrato:TAG
Producto : 3Ac. Grasos + glicerol
Localización: Citosol
Tejido: Adipocito
Regulación:Lipasa sensible a Hormonas
Ayuno/ejercicio o estrés ag.
transportarse en el
músculo(10Ac.G).Fx=Reparación de
memb. Degradación para producir
energía o almacenados
Glicerol: Higado- Forma lípidos o
glucosa(gluconeogénesis)
O
Si es fosforilado(glicerol
cinasa)=Glicerol 3P-oxidado a
DihidroxiAcetonaFosfato(Glicerol P
deshidrogenasa)-Glucólisis
NADH-CTE

Hormona: Glucagon y adrenalina:caso de ejercicio

 Liberación de glucagón=Eleva concentración de AMPc
Induce la act. De PKA(prot.cinasa dep.de AMPc)
Fosforila a perilipinas y a LSH
Perilipinas se liberan de CGI-recluta a TAG
lipasa(hidroliza a los TAG generando diacilglicerol +ac
libre)
Perilipinas fosforiladas:Permiten al acceso de HSL-
Hidroliza a los DAG=MAG y al2do Ac.G
MAG-Hidrolizado por MAG lipasa 3er Ac.graso +glicerol
BETA OXIDACIÓN
Sustrato: Acil CoA

Producto: AcetilCoA.NAPH.FADH2

Localización:Matriz mitocondrial

Tej: MEsq.,MCar,/Higado

Regulación:CAT1

Ayuno/Ejercicio

Ac.grasos- menores de 12C pasan libremente/mayores de 12C nec. Activarse por acil
CoA sintetasa
Ac. Graso +CoA= Acil CoA Enzima-acil-CoA sintetasa. (REL). Escisión de ATP a AMP y
PP(Forma 2 P libres) Se requieren 2ATP.

Carnitina- Permite el ingreso del Ac graso a mitocondria.

CAT1-fx- Condensación de Acil CoA(enlace éster)=acil carnitina y se libera un CoA-SH( entra a

mitocondria)

Se separa de la carnitina y se une a CoA= AcilCoA Enz-CAT2(Mem.Mit.I) (Carnitina regresa a

esp. Intramembrana)
 Dehidrogenación-Acil CoA es oxidado E-AcilCoA
deshidrogenasa(doble enlace)=Trans enoil-CoA +FADH2
Hidratación-Se agrega un OH en cBeta E-HidroxiacilCoA
hidratasa
Deshidrogenación: oxidación del OH formando un grupo
ceto E-B hidroxiacil CoAdeshidrogenasa=B-cetoacilCoA
y NADH
Tiolasa-Se utiliza un CoA-SH y escindir en enlace que une
a carbono alfa y beta=Acetil CoA y AcilCoA(-2C)
No de vueltas=(no de C/2)-1
 B-oxidación en Ac grasos impares:
Se genera un compuesto de 3C PropionilCoA-oxidación =Metilmalonil=SuccinilCoA(Ciclo de Krebs)

Oxidación de Ac Grasos insaturados:

Los mas comunes son oleato y linoleato-Transforman de enlaces Cis a Trans Enzima-isomerasa reductasa