Manejo de la Cirrosis Hepática

y sus complicaciones

Valverde Alarcón, Omar Segundo

Vargas Alegría, Gabriela Christina
Vargas Carrillo, Nieves Carroll
CONTENIDO

1.Introducción
2.Fisiopatologia
3.Causas
4.Diagnóstico
5.Complicaciones
6.Manejo
7.Conclusiones
8.Bibliografia
1. INTRODUCCION

• Enfermedad crónica difusa del hígado representa estadio terminal

• Caracteriza por fibrosis y nódulos regenerativos
• Relacionamos con el consumo de alcohol
• Consecuencia de agresiones múltiples – procesos inflamatorio
• Factores independientes de su etiología: susceptibilidad genética y
ambientales.
• Tipos: compensada y descompensada
La OMS la define de la siguiente manera: es un proceso
difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de la
estructura normal en una disposición nodular anormal,1
 que se presenta como la etapa final de diversas
enfermedades hepáticas de distinto origen
En el Perú, la cirrosis hepática:

Tasa mortalidad 9.48 x 100.000 hab.

5to lugar causa de mortalidad general
2do lugar entre enfermedades digestivas y hepatobiliares

Rev.  Gastroenterol. Perú     Vol. 22 • Nº 4 • 2002. MORTALIDAD POR ENFERMEDADES DEGESTIVAS 

Y  HEPATOBILARES EN EL PERÚ, 1995-2000 
Rev.  Gastroenterol. Perú     Vol. 22 • Nº 4 • 2002. MORTALIDAD POR ENFERMEDADES DEGESTIVAS 
Y  HEPATOBILARES EN EL PERÚ, 1995-2000 
 2.
FISIOPATOLOGI
A
Sociedad Esapañola de Medicina Interna. 2021
 Conclusiones

1. Se Caracteriza por daño celuar, fibrosis y nódulos en regeneración.

2. Su fisiopatologia está dado por una injuria a los hepatocitos que activan la
diferenciación de las células de ITO , produciendo collage o en exceso y depositándolo en
el espacio de Disee. Este proceso trae consigo las complicaciones.
Bibliografia
1. Harrison. Principios de Medicina Interna. Edición 19º. Cirrosis y sus complicaciones.
2. Gaceta Médica de Mexico. 2012. Epidemiologia, fisiopatologia y diagnóstico de la HAP en el cirrotico.
3. Cirrosis hepática. Actualización. Adela-Emilia Gómez Ayala.
4. CAPÍTULO 29: Fisiopatología de la fibrosis hepática . Arturo Panduro; Rafael Torres-Valadez; Martha Eloísa
Ramos Márquez. Mc GRAW HILL.
5. William Sanchez, MD y Jayant A. Talwalkar, MD, MPH, FACG, Mayo College of Medicine, Rochester, MN –
Publicado en enero de 2009. Actualizado en diciembre de 2012.
6. PROYECTO DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN.2016.
http://repositorio.unsa.edu.pe/bitstream/handle/UNSA/2772/MDSalvebj.pdf?sequence=1&isAllowed=y
7. PROYECTO DE INVESTIGACIÓN. 2019.
http://repositorio.unap.edu.pe/bitstream/handle/UNAP/9459/Roberto_Torres_Lerma.pdf?sequence=3&isAllowed=y
8. Rev.  Gastroenterol. Perú     Vol. 22 • Nº 4 • 2002. MORTALIDAD POR ENFERMEDADES DEGESTIVAS Y 
HEPATOBILARES EN EL PERÚ, 1995-2000 
9. Mortalidad por enfermedades digestivas no neoplasias en la población adulta del Peru, 2010-2015. Artículo original
2019.
10. Cirrosis hepática. https://www.aegastro.es/documents/pdf/60_Cirrosis_hepatica.pdf
ETIOLOGIA

VARGAS ALEGRIA,GABRIELA CHRISTINA

HEPATOTOXICIDAD

• Trastorno por consumo de alcohol de larga duración

• Medicamentos
• Ingestión de aflatoxina
• Productos químicos industriales como tetraclorometano y varios pesticidas
INFLAMACIÓN

• Hepatitis viral crónica : hepatitis B , hepatitis D y hepatitis C

• Cirrosis biliar primaria
• Colangitis esclerosante primaria
• Hepatitis autoinmune
• Infecciones parasitarias
• Colangiopatía IgG4
DESORDENES METABÓLICOS

• Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)

• Hemocromatosis
• Enfermedad de Wilson
• Deficiencia de α1-antitripsina
• Porfirias
• Enfermedad por almacenamiento de glucógeno
• Fibrosis quística
• Intolerancia hereditaria a la fructosa
 CONGESTIÓN DE LA VENA HEPÁTICA O
ANOMALÍAS VASCULARES.

• Síndrome de Budd-Chiari
• Cirrosis cardíaca (hepatopatía congestiva)
• Síndrome de Osler-Weber-Rendu
Pruebas de
laboratorio
 Hemograma completo
 Pruebas de función hepática
Parámetros de daño de hepatocitos
o Enzimas hepáticas
o Bilirrubina
o Fosfatasa alcalina
o Amoniaco
Parámetros de la síntesis hepática alterada
o Tiempo de protrombina
o Niveles de albumina
o Colinesterasa plasmática
Otras pruebas de laboratorio:
Estudios de imagen
 Ecografía
abdominal
•Mejor estudio de imagen inicial
•Hallazgos sobre la forma y estructura del
hígado
•Hallazgos del tamaño del hígado
Tomografía computarizada

• Hallazgos típicos
• Hipertrofia relativa del lóbulo izquierdo y
caudado
• Nódulos regenerativos
• Superficie del hígado irregular
• Hallazgos indirectos: ascitis ,
esplenomegalia , colaterales portocava
Elastografia Técnica de ultrasonido utilizada para
transitoria medir la elasticidad del hígado.

Permite el seguimiento de pacientes

con enfermedad hepática crónica y
ayuda con el diagnóstico precoz de
aumento de la fibrosis y progresión a
cirrosis
 Biopsia "estándar de oro" para el diagnóstico

Indicaciones las limitaciones incluyen

o gastos
o preferencia del paciente
• Se debe considerar si la evidencia clínica, de laboratorio o uso de recursos especializados
y ecográfica no es clara o pequeño riesgo de hemorragia grave y
• Seguimiento del éxito terapéutico muerte
• Evaluación de lesiones tumorales. error de muestreo
o Se informa que las muestras de <25 mm de
longitud tienen riesgo de error de
muestreo.
o hasta el 15% de los casos pueden pasarse
por alto en la biopsia
CONCLUSIONES

• La hepatitis C ,la enfermedad hepática alcohólica y la EHNA son las

causas mas comunes de cirrosis.
• Antes de analizar una biopsia ,compruebe el estado de coagulación
del paciente ,ya que puede aumentar el riesgo de hemoprragia
 COMPLICACIONES Y MANEJO
DE LA CIRROSIS

EM Nieves Carroll Vargas Carrillo

HIPERTENSIÓN PORTAL

Muchas de las complicaciones de la

cirrosis son el resultado de la
hipertensión portal.

↑ Gradiente de Presión Venosa Hepática: VN ≤5 mmHg Las complicaciones de la hipertensión

portal incluyen:

●Hemorragia varicosa
< 10 mmHg ≥ 12 mmHg ●Gastropatía hipertensiva portal
●Ascitis
●Peritonitis bacteriana espontánea
●Síndrome hepatorrenal
●Hidrotórax hepático
●Síndrome hepatopulmonar
●Hipertensión porto pulmonar
●Miocardiopatía cirrótica
●Colangiopatía portal
≥ 10 mmHg

Journal of hepatology 2017 Jan; 65(1): 310-335.

VARICES ESOFÁGICAS
Profilaxis Primaria

Β bloqueadores no cardioselectivos:
 Propanolol 40 mg VO 2 v/d
GPVH<12
(max 320 mg)
 Carvedilol 6.25 – 12.5 mg VO qd FC: 50 -55 LPM
 Nadolol 40 mg VO qd PS NO <90

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO:
Ligadura de varices

En contraindicación
de beta-bloqueadores

Journal of hepatology 2018 vol. 69 j 406-460.

HDA VARICEAL

SANGRADO AGUDO

1. Fluidoterapia y hemoderivados

2. Tratamiento farmacológico

3. Tratamiento endoscópico

4. Taponamiento con balón

5. TIPSS (Transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt)

Journal of Hepatology 2018 vol. 69 j 406–460

HDA VARICEAL

SANGRADO AGUDO

Fluidoterapia y hemoderivados

• Catéter EV 16-18 G
• Mantener PAS ≥ 100 mmHg
• Hemoglobina, mantener en 7-9gr/dL
• Plaquetas, solo si <50 000/mm3
• Plasma fresco congelado, solo si:
Fibrinógeno <100mg/dL
TP o TTPa> 1.5

Journal of Hepatology 2018 vol. 69 j 406–460

HDA VARICEAL

SANGRADO AGUDO

Manejo farmacológico:
Solo 2 grupos de fármacos son usados:
TERLIPRESINA
• Vasopresina y análogos: Es el único agente
Terlipresina 2mg EV c/4horas que ha demostrado disminuir
la mortalidad

• Somatostatina y análogos:
Ocreótide 50ug EV bolo, seguido de 25-50gg/h

Journal of Hepatology 2018 vol. 69 j 406–460

HDA VARICEAL

SANGRADO AGUDO

Manejo farmacológico:
Solo 2 grupos de fármacos son usados:
TERLIPRESINA
• Vasopresina y análogos: Es el único agente
Terlipresina 2mg EV c/4horas que ha demostrado disminuir
la mortalidad

• Somatostatina y análogos:
Ocreótide 50ug EV bolo, seguido de 25-50gg/h

Journal of Hepatology 2018 vol. 69 j 406–460

HDA VARICEAL

SANGRADO AGUDO

Aspectos a tener en cuenta:

Sobre el uso de antibióticos...

• Reducen las infecciones bacterianas y el resangrado precoz.
• Deben ser considerados como terapia estándar.
• Elección: Ceftriaxona 1gr/día.
Sobre el uso de IBP...
• Solo si hay enfermedad ulcero-péptica.
• Aumentan el riesgo de PBE.
HDA VARICEAL

SANGRADO AGUDO

Tratamiento endoscópico:
Ligadura de várices
Escleroterapia y cianoacrilato

Taponamiento con balón:

• Sonda de Sengstaken-Blakemore
• Altamente efectivo
• Complicaciones: Ulceración esofágica,
neumonía
HDA VARICEAL
Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS):
SANGRADO AGUDO Descompresión del sistema portal

En resangrado
• Una hemorragia persistente o una hemorragia
masiva a pesar de fármacos debe ser tratado con
TIPS.

• El inconveniente del TIPS es que puede producir

en un 25% encefalopatía hepática.

• Otras complicaciones: la ICC por sobrecarga de

volumen (pacientes cardiópatas) y el
empeoramiento de la función hepática por
"robo" de sangre que va por el TIPS.
ALGORITMO DE MANEJO DE HEMORRAGIA G.I AGUDA EN CIRROSIS

Journal of Hepatology 2018 vol. 69 j 406–460

HDA VARICEAL

SANGRADO AGUDO

1. Fluidoterapia
2. Transfusión de hemoderivados
3. Si hay ascitis: ceftriaxona 1 gr EV 1v/d
4. Terlipresina SC u ocreotide EV
5. Endoscopia digestiva alta dentro de las 24 horas:
- Varices esofágicas: Endoligadura
- Varices gástricas: Cianocrilato
6. Falla el control del sangrado: Sonda de Sengstaken- Blakemore
7. Resangrado: Colocación de TIPS
HDA VARICEAL

PROFILAXIS SECUNDARIA

¿Cómo evitar que vuelva a suceder?

Recomendaciones:

 ß-bloqueadores no cardioselectivos + ligadura de varices.

 Ligadura de varices cada 2-4 semanas hasta la erradicación.

 Controles endoscópicos cada 3-6 meses.

 En resangrados: TIPSS.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia,

conducta, personalidad y asterixis (temblor aleteante) en pacientes con
hepatopatía grave, aguda o crónica.

1. NUTRICIÓN:
- Energía: 35-40 kcal/kg/d
- Proteínas: 1.2-1.5 g/kg/d

2. LACTULOSA: 3.33 gr/5mL: 60-80 g/d

- Disacárido no absorbible
- Mantener 2-3 deposiciones /d

3. RIFAXIMINA 200mg VO 1 v/d

- Agregada a lactulosa
- Equivalente o superior al comparador

4. OTRAS TERAPIAS
- Aminoácidos de cadena ramificada EV
- L-ornitina L-aspartato EV
- Neomicina. Metronidazol
ASCITIS

Gradiente de Albúmina (GASA)

(Albúmina sérica- Albúmina Líquido Ascítico)

HTP NO HTP
>= 1.1 g/dL < 1.1 g/dL

• Cirrosis hepática • Carcinomatosis peritoneal

• Trombosis venosa portal • Tuberculosis peritoneal
• Enfermedad veno-oclusiva • Pancreatitis
• Sd. Budd Chiari • Enfermedades autoinmunes
• Síndrome nefrótico
ASCITIS
TRATAMIENTO

Definición TRATAMIENTO
GRADO 1 Ascitis leve solo detectable No
por ecografía
GRADO 2 Ascitis moderada con Restricción de sodio y
evidente distensión diuréticos
abdominal que no limita
las actividades diarias

GRADO 3 Ascitis severa con marcada Paracentesis + restricción

distensión abdominal que de sodio y diuréticos
limita las actividades
diarias

Journal of Hepatology 2010; 53:397-417.

ASCITIS GRADO 2 (TRATAMIENTO)

• Restricción de moderada de sodio:

4.6-6.9gr/día (80-120mmol/día)
• Restricción hídrica (1000ml/día)
en hiponatremia hipervolémica
Solo si el sodio sérico es <125mEq/L
ASCITIS GRADO 2 (TRATAMIENTO)

ESPIRONOLACTONA +
FUROSEMIDA

OBJETIVOS A LOGRAR:
100mg + 40 mg Solo ascitis: <500 g/d
Ascitis + edemas : <1000 g/d

200mg + 80 mg

300mg + 120 mg

400mg + 160 mg

Journal of Hepatology 2018 vol. 69 j 406–460

ASCITIS GRADO 3 (TRATAMIENTO)

Si se extrae > 5 L
Reponer con albumina humana
8gr/litro
ASCITIS REFRACTARIA

Tratamiento
Paracentesis evacuatoria
TIPSS
TRASPLANTE HEPATICO
SHUNT PERITONEO-VENOSO
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Indicaciones de Profilaxis
Primaria:
• Sangrado gastrointestinal
• Proteínas en liquido ascítico <1-1.5gr/dL, asociado a:
— Disfunción renal (creatinina >1.2mg/dL,
urea >S3mg/dL o sodio <=130mEq/L)
— Disfunción hepática (escore de Child >=9
y bilirrubinas totales >=3mg/dL)
Secundaria:
• Historia de PBE
SÍNDROME HEPATORRENAL

Monitoreo hemodinámico,
frenar el uso de diuréticos,
beta bloqueadores y …

TRATAMIENTO ESPECIFICO (hospitalización general):

Terlipresina
1 mg EV C/4-6h +
Albumina
Igr/Kg en dia 1, luego 40gr/dia

VASOCONSTRICTORES (UCI- infusion)

Noradrenalina 0.3-3mg/h +
Albúmina

OCTEOTRIDE 100-200 ug SC c/8h +

MIDODRINA 2.5-7.5 mg VO 3 v/d+
ALBUMINA
CONCLUSIONES:
• La HTP es la consecuencia inicial y principal de la cirrosis. Muchas de las complicaciones surgen a
partir de esta.
• El GPVH es el factor pronóstico más importante de la cirrosis hepática.
• El tratamiento de la ascitis que no responde a medidas conservadoras consiste en dar
espironolactona asociado a furosemida
• El tratamiento de elección de la hemorragia por varices es doble endoscópico (ligadura o
esclerosis) y farmacológico (somatostatina o terlipresina)