Miocarditis Aguda

La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del miocardio que puede producirse por
agentes infecciosos, reacciones de hipersensibilidad y otros agentes tanto físicos como
químicos. Es considerada una de las principales causas de miocardiopatía dilatada,
insuficiencia cardíaca aguda y muerte súbita.

Para su definición y diagnóstico existen criterios clínicos, histopatológicos e inmunológicos.

Los hallazgos histopatológicos según los criterios de Dallas la definen como la presencia de
infiltrados inflamatorios en el miocardio, en relación con una degeneración miocitaria y
necrosis de causa no isquémica. Además, por lo que respecta a los criterios
inmunohistoquímicos, se propone que el diagnóstico se establezca atendiendo a la presencia
en el miocardio de al menos 14 leucocitos/mm2, entre ellos hasta 4 monocitos/mm2 y
detección de 7 o más linfocitos T CD3 positivos.

Los agentes infecciosos son considerados los factores etiológicos más frecuentes, y las
infecciones virales son la principal causa de miocardiopatías inflamatorias adquiridas en
Europa y Norteamérica.

De acuerdo a su curso clínico la miocarditis puede ser fulminante, aguda, subaguda o

persistente. En este caso nos enfocaremos en la evaluación, manejo y tratamiento de la
miocarditis aguda.
 Evaluación De La Miocarditis Aguda

Manifestaciones clínicas:

En la miocarditis aguda el cuadro clínico no es tan claro de la enfermedad en sí y puede variar

dependiendo del agente causal, estado nutricional y edad del paciente, y el daño miocárdico
existente. Inclusive, se pudiera confundir con la clínica de una pericarditis aguda o de un
síndrome coronario agudo. En la historia clínica, el paciente refiere haber tenido alguna
infección de las vías aéreas altas o del aparato digestivo.

Al inicio el paciente es asintomático, sin embargo, en casos de que se presente, la

sintomatología de este se presenta de manera progresiva, manifestando un cuadro de
insuficiencia cardiaca congestiva, la cual es de muy mal pronóstico y rápidamente mortal.
Algunos de los síntomas más comunes tenemos un dolor pericárdico similar al de síndrome
coronario agudo, síndrome febril, disnea, taquicardia excesiva, arritmias y/o trastornos de la
conducción que pueden llevar a la muerte súbita. De no tratarse, esta patología pudiera
progresar a una miocardiopatía dilatada.

Examen Físico:

Usualmente la exploración física es normal o inespecífica. Sin embargo, en ella podremos

encontrar lo siguiente:
★ Signos vitales: fiebre febril de hasta 40ºC, la cual puede ser hasta de una semana de
evolución, taquicardia rítmica (puede ser con galope presistólico).
★ Auscultación: soplos de insuficiencia cardiaca congestiva venosa, tercer ruido
cardiaco, soplo de insuficiencia mitral e hipoventilación bibasal con crepitantes
bilaterales dispersos
★ Inspección: Ingurgitación venosa yugular y rash cutáneo aeruginoso en articulares
distales de manos y pies.

Pruebas Diagnósticas:

La miocarditis es una patología de difícil diagnóstico. Dentro de las pruebas diagnósticas

realizadas la biopsia miocárdica es considerada el “patrón oro” pero es poco accesible, que no
está exenta de potenciales complicaciones graves y limitada a casos seleccionados. Es por
esta razón que su diagnóstico se basa generalmente en algunos criterios clínicos y técnicas no
invasivas, principalmente la resonancia magnética cardíaca.
Exploraciones Complementarias De Primer
Nivel:
1. Radiografía de Tórax: puede mostrar signos de congestión pulmonar que pueden o
no incluir cardiomegalia (presentándose con más frecuencia la disfunción ventricular
sin dilatación de cavidades). Algunos casos pueden cursar con patología respiratoria
concomitante con anomalías en el parénquima pulmonar y/o con derrame pleural
(Mycoplasma pneumoniae, gripe).
2. Electrocardiograma De 12 Derivaciones/Holter/test de Estrés: por lo general
alterado, aunque los signos muestran poca especificidad y sensibilidad. El hallazgo
habitualmente encontrado es taquicardia sinusal y alteración del segmento ST
(depresión o elevación simulando patología isquémica). Otros 9 hallazgos que pueden
ser sugestivos son el bloqueo auriculoventricular, el bloqueo de rama, la fibrilación
auricular, una onda R poco elevada, un QRS amplio, voltaje bajo o taquicardia
ventricular. Un signo de mal pronóstico es la disminución del voltaje.
3. Ecocardiografía Transtorácica: esta es útil tanto en el diagnóstico de exclusión de
otras cardiopatías (miocardiopatía hipertrófica o restrictiva) como para valorar
inicialmente y monitorizar la función cardíaca. Un hallazgo habitual es la hipocinesia
global. La existencia de derrame pericárdico provee evidencia adicional de
miocarditis. El progreso en la ecocardiografía a miocardiopatía dilatada se asocia con
mal pronóstico. La disfunción sistólica ventricular se relaciona de manera
independiente a una mayor mortalidad y necesidad de trasplante.
4. Estudio Analítico Urgente en Sangre:
● Hemograma, bioquímica, coagulación y gasometría.
● CK-MB, troponina I, Pro-BNP, LDH.En las miocarditis, la troponina I tiene
una gran especificidad (89%) pero una baja sensibilidad (34%)14. De esta
manera, puede ser normal entre el 44 y 66% de los casos, pero en caso de
elevación, puede ayudar a confirmar el diagnóstico. El aumento de troponina I
se vincula directamente con la extensión de la inflamación, pero no parece
relacionarse con un peor pronóstico. Por el contrario, los niveles disminuidos
de troponina I se han relacionado con un peor pronóstico en el caso de ingreso
por miocarditis fulminante probablemente debida a una presentación
subaguda.
5. Estudio analítico Programado en Sangre:
● Estudio de enfermedades metabólicas congénitas (aminoácidos
plasmáticos,status redox, carnitina libre, ligada y total).
● Estudio hormonal (determinar niveles de: TSH, T4L, T3L), cortisol, ferritina y
cobre.
● En algunos casos escogidos puede estar señalado el almacenamiento de sangre
en EDTA para estudio genético, antes del consentimiento informado.
6. Estudio Microbiológico (Anticipado a la Administración de Inmunoglobulina
Inespecífica):
a. Realizar Prueba de Proteína C Reactiva (PCR) en sangre a enterovirus,
adenovirus, parvovirus B19, citomegalovirus, virus Epstein Barr, virus herpes
 simplex 1 y 2, virus herpes humano 6, VIH, Mycoplasma pneumoniae y
toxoplasma. Se apreciará añadir Trypanosoma cruzi y Corynebacterium
diphteriae según antecedentes epidemiológicos y vacunales respectivamente.
b. Serologías que se llevarán a cabo para determinar la aparición de enterovirus,
adenovirus, parvovirus B19, citomegalovirus, virus Epstein Barr, virus herpes
simplex 1 y 2, virus herpes humano 6, hepatitis A, B y C y Mycoplasma
pneumoniae.
c. Detectar antígenos de legionella en orina en caso de sospecha clínica.
d. Coprocultivo a virus (incluyendo norovirus) y bacterias aún sin poseer ningún
antecedente de cuadro digestivo, también llevar a cabo PCR para virus
respiratorios y Mycoplasma pneumoniae (incluir VRS y gripe urgentes) en
aspirado nasofaríngeo o aspirado traqueal. Si el resultado en cuanto a algún
virus respiratorio es afirmativo, se debe anexar la PCR de dicho virus a la
muestra de sangre extraída con anterioridad.

7.Aminoácidos y ácidos orgánicos en la orina.

8. Resonancia Magnética con Gadolinio. Considerada como la prueba con un mejor balance
entre especificidad (95%) y sensibilidad (85%), además de que nos permite poder identificar
si la miocarditis es difusa o focal. Se debe realizar rápidamente, entre las primeras 2 primeras
semanas de evolución, en las que aparece el patrón parcheado típico. Posibilita identificar
cambios tisulares propios de la enfermedad como edema, hiperemia, necrosis o fibrosis. Se
debe aplicar la guía de profilaxis de nefropatía por contraste. Se encuentra contraindicado el
gadolinio cuando existe disfunción renal grave. Es recomendable reservar la resonancia para
pacientes clínicamente estables y/o pacientes en los que se puede realizar el estudio con
sedación superficial. Se trata de un grupo de pacientes con altísimo riesgo anestésico y la
estrategia de sedación se debe debatir y hacerse individual para cada paciente.Los hallazgos
de RM serán compatibles con inflamación miocárdica sólo si se cumplen 2 de los siguientes
criterios:

● Edema: Hiperintensidad en T2 ya sea global o regional en áreas edematosas del

miocardio.
● Hiperemia: Rápido realce de captación miocárdica global de gadolinio en T1 (ratio
de captación miocardio/músculo esquelético).
● Cambios Irreversibles Debido a Necrosis y/o Fibrosis: Existencia de una lesión
focal con distribución regional no-isquémica en las fases tardías de captación de
gadolinio en T1.

La presencia de 2 de los 3 criterios diagnósticos planteados anteriormente brinda una

exactitud del 78%. El patrón parcheado no relacionado con ningún territorio vascular y la
afectación del subepicardio respetando el subendocardio permiten hacer el diagnóstico
diferencial con la isquemia. Se puede valorar repetir la resonancia si ninguno de los signos
está presente pero el cuadro clínico es muy sugestivo de inflamación miocárdica o bien sólo
aparece uno de los criterios.
Exploraciones Complementarias De Segundo
Nivel:

Biopsia Endomiocárdica:

Es una técnica de diagnóstico realizada de manera percutánea, la cual consiste en la

extracción de muestras del músculo cardíaco a través de un biotomo. Para obtener un
diagnóstico definitivo de la miocarditis se realiza de manera histológica, por lo que la biopsia
endomiocárdica es la técnica diagnóstica de preferencia.

Dicha prueba determina el diagnóstico definitivo, el tipo de inflamación y la etiología de la

enfermedad en el paciente, pudiendo así administrar un tratamiento específico mejorando así
el pronóstico de la enfermedad.

Ante todo paciente con sospecha clínica de miocarditis de evolución tórpida se debe valorar
la realización de biopsia endomiocárdica Debido a su invasividad y riesgos se limita su
realización a casos seleccionados, los cuales son:

- Pacientes con presentación de shock cardiogénico que requieren asistencia circulatoria

con ECMO VA y se trasladan a la sala de cateterismo para realización de
atrioseptostomía.

- Pacientes mayores de 6 meses de edad con una fracción de eyección del ventrículo
izquierdo persistentemente inferior al 35%.
○ Luego de una semana de evolución si la retirada de tratamiento ha sido
deficiente, deberá administrarse soporte intensivo (ventilación mecánica y
drogas vasoactivas).

○ Al pasar 2 semanas de evolución la instauración del tratamiento de

mantenimiento y de la estabilidad clínica, la fracción de eyección persiste
<35%.
Nota: Los pacientes menores de 6 meses requieren de una valoración individualizada. De
manera general la biopsia no es completada antes de las 4 semanas de evolución de la
enfermedad.

Obtención de la muestra:

Las muestras de la biopsia endocárdica (con un mínimo 6 porciones de músculo) se obtendrán

del lado derecho del septo interventricular. Luego se enviarán 4 muestras en formol para
estudio anatomopatológico y 2 muestras en fresco para estudio microbiológico.
Criterios diagnósticos:

Anteriormente se utilizaba la clasificación de Dallas. Esta clasificación tiene una baja

sensibilidad y solo tiene en cuenta criterios histológicos, sin tener en consideración aspectos
inmunohistoquímicos ni microbiológicos. Tampoco determina estadios evolutivos ni
pronóstico de la enfermedad.

En la actualidad se utilizan los criterios inmunohistoquímicos los cuales poseen una

sensibilidad mucho mayor:

- Criterios inmunohistoquímicos: Infiltrado inflamatorio anormal definido como ≥14

leucocitos/ mm2 incluyendo hasta 4 monocitos/mm2 con presencia de LT CD3+
≥7 /mm2. Se considerará repetir la biopsia endomiocárdica en aquellos pacientes los
cuales se considere necesario monitorizar el tratamiento etiológico selectivo o en
aquellos que se sospeche error en la recogida de muestras en pacientes con progresión
de fallo cardiaco no explicado por otras causas.

Manejo De La Miocarditis Aguda

Es importante interrogar sobre antecedentes cardiológicos personales y familiares; así como

viajes, tratamientos farmacológicos previos, estado vacunal, contacto con enfermedades
infecciosas o historia de infecciones recientes.

Al conversar con el paciente es importante tomar en cuenta sus signos clínicos que pueden
ser; fiebre, dolor de pecho o alteración del ritmo cardiaco. Después de esto decirle que los
síntomas que presenta se deben a una miocarditis aguda, esto se refiere a que tiene una
inflamación en el miocardio. Esta miocarditis pudo ser provocada por una fiebre reumática,
agentes físicos como haberse expuesto a radiaciones, agentes químicos como haber tomado
algún fármaco o por agentes infecciosos como el virus coxsackie B el cual se le pudo haber
contagiado por gotas de líquido que se difunden en el aire cuando una persona tose o
estornuda, o por haber tocado una superficie contaminada y luego no haberse lavado las
manos.

Debemos decirle al paciente que para confirmar este diagnóstico debemos hacerle algunos
exámenes como una radiografía de tórax, un ECG, un ecocardiograma, entre otros estudios,
para descartar o afirmar otras complicaciones que podría traer esta enfermedad.
Hay que hacerle saber que, si no se trata, esta puede dañar el músculo cardíaco y provocar un
infarto. Se recomienda ausencia de esfuerzo físico hasta la mejoría del paciente.

Se le debe realizar la recomendación al paciente a realizar cambios en su estilo de vida, sobre

todo en el ámbito de su alimentación, pues lo más recomendable es que el paciente debe de
evitar el consumo de alimentos como las carnes rojas, el consumo de alcohol y azúcares y
aumentar el consumo de vegetales en su dieta diaria.

Tratamiento

En primer lugar, el tratamiento de la miocarditis aguda se dirige hacia las manifestaciones

sistémicas de la propia enfermedad por tal razón se debe dar soporte general y tratar la
infección u origen de la miocarditis.

En la miocarditis aguda nos enfocamos en el soporte para disfunción de ventrículo izquierdo.

La mayoría de los pacientes presentan mejoría con el tratamiento estándar para insuficiencia
cardiaca, que incluye la administración de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina, betabloqueadores como el
metoprolol y carvedilol, además de diuréticos de ser necesario. En pacientes en los que existe
deterioro a pesar del tratamiento médico óptimo se propone el uso de apoyo circulatorio
mecánico, como oxigenación por membrana extracorpórea o dispositivos de asistencia
ventricular (puente para la recuperación o el trasplante cardiaco).

Los pacientes en recuperación de miocarditis aguda deben abstenerse de realizar ejercicio

aeróbico por varios meses posteriores al inicio de la enfermedad; la reincorporación a
actividades aeróbicas depende de la gravedad de la disfunción del ventrículo izquierdo y la
extensión de la recuperación. Los pacientes con miocarditis aguda y arritmias, se deben tratar
de forma convencional para el tipo de arritmia que presentan, ya que la mayor parte de éstas
son transitorias y se resuelven posteriores a la fase aguda de la enfermedad, que puede incluso
durar semanas. Sin embargo, los marcapasos temporales pueden ser necesarios en pacientes
que presentan bradicardia sintomática o bloqueo auriculoventricular completo.

Repos
o
Se recomienda ausencia de esfuerzo físico, aunque el paciente se encuentre asintomático
hasta la resolución de la patología.

Tratamiento de soporte y monitorización

continua.
La terapia de apoyo sigue siendo el pilar fundamental en el tratamiento de la miocarditis. Esto
incluye la fluidoterapia correcta junto con diuréticos y soporte cardíaco con fármacos
inotrópicos, reducción de la poscarga cardíaca y antiarrítmicos. La administración de fluidos
debe usarse con precaución en este tipo de pacientes y el uso de diuréticos debe iniciarse tan
pronto como se sospeche la insuficiencia cardíaca.

Fármaco
s
Las medidas de estabilización incluirán preferentemente los siguientes grupos
farmacológicos: 1) Tratamiento inotrópico y vasodilatador: milrinona 2) Tratamiento
diurético endovenoso 3) Tratamiento antiarrítmico si precisa.

Levosimendan: Existe información limitada sobre el efecto de levosimendan en las

miocarditis agudas. El uso de levosimendan se valorará de forma individualizada en cada
paciente en función de la presentación y gravedad del caso.

Digoxina: La digoxina a dosis elevadas aumenta la producción de citoquinas pro-

inflamatorias y ha mostrado empeoramiento de la lesión miocárdica en miocarditis virales
inducidas en modelos animales.

Además, puede limitar la tolerancia a dosis altas de beta-bloqueantes debido a bradicardia o

bloqueo cardiaco. De forma general, es un fármaco a evitar en pacientes con fallo cardíaco
secundario a miocarditis.

Soporte
mecánico
En pacientes hemodinámicamente inestables, con clínica de fallo cardíaco agudo, shock
cardiogénico y disfunción ventricular grave puede ser necesario el soporte mecánico
extracorpóreo y/o el trasplante cardíaco.

En los pacientes con clínica de Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) una vez
estabilizados es de elección el tratamiento habitual de la ICC (betabloqueantes, diuréticos,
IECAs):

Captopril vo (de 0,05 a 1mg/kg/8h) si lo permite la tensión arterial sistémica y no existe

disfunción renal significativa, en la fase de retirada de inotropos e inodilatadores

Carvedilol vo 0,05 mg/kg/12h, en la fase de convalescencia en planta de hospitalización.

Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II. Estos medicamentos, como el losartán
(Cozaar) y el valsartán (Diovan), relajan los vasos sanguíneos dentro del corazón y ayudan a
que la sangre fluya con mayor facilidad.
Betabloqueantes. Los betabloqueantes, como el metoprolol (Lopressor, Toprol-XL), el
bisoprolol y el carvedilol (Coreg), trabajan de distintas formas para tratar la insuficiencia
cardíaca y ayudar a controlar las arritmias.

Diuréticos. Estos medicamentos, como la furosemida (Lasix), alivian la retención de líquidos

y sodio.
 Bibliografía

Libros:

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