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DEFINICIN Inflamatoria

Artritis postestreptoccica

Respuesta autoinmunitaria que aparece como


complicacin pocas semanas despus de una Multisistmica Febril
faringitis estreptoccica

S. - S. Del grupo
hemoltico S. pyogenes A
del grupo A Aguda
EPIDEMIOLOGA
5- 15 aos
25-35
10-20 M
40
Enfermedad valvular cardiaca adquirida

Cardiopata reumtica
H1:2M
ETIOPATOGENIA
MICROORGANISMO HUSPED SUSCEPTIBLE
oS. -hemoltico del grupo A
MICROORGANISMO
Faringe
90 Serotipos
1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27 y 29

Estreptolisinas
Protena M & N-acetilglucosamina
MIMETISMO MOLECULAR
Miosina Actina
Laminina Vimentina
Tropomiosina N-acetilglucosamina
Queratina
HUSPED SUSCEPTIBLE
3-6% poblacin
La susceptibilidad es hereditaria
Alelos de HLA de clase II especficos
Lectina fijadora de manosa
Gen del factor transformador del crecimiento 1
Genes para inmunoglobulina
MARCADOR DE SUSCEPTIBILIDAD HEREDITARIA:
D8-17
Aloantgeno presente en LB
10%
M M
PATOGENIA
M
M
M
M
M
M
M
M
M M
Ac
Antiestreptolisina

Cuerpos de Aschoff
Citocinas
Autoantgenos
PATOGENIA

* Cpsula de c.
Hialurnico
*M
* Carbohidrato
* Membrana protoplasma
MANIFESTACIONES CLNICAS
1. Faringitis estreptoccica previa
2. 2-3 semanas
la fiebre reumtica
lame las articulaciones
3. Fiebre >38/39 C
y muerde el corazn 4. Artritis -60-75%
5. Carditis -50-60%
6. Eritema marginado - <5%
7. Corea de Sydenham <2-30%
8. Ndulos subcutneos - <5%
POLIARTRITIS
Grandes articulaciones
Asimtrica
Migratoria
Muy dolorosa incapacitante
Buena respuesta a AINES
***SALICILATOS***
Desaparece sin dejar secuelas
2-6 das *4sem*
CARDITIS
CORAZN
CORAZN
PERICARDITIS
Exudado fibroso
Dolor torcico
EKG
Complejos QRS de bajo voltaje
Mediante rx se aprecia el
agrandamiento de la silueta cardiaca
La presencia de derrame
pericrdico debe ser confirmado
mediante ecografa
MIOCARDITIS
Cuerpos de Aschoff
Taquicardia
EKG
Reflejan el proceso inflamatorio
del sistema de conduccin
Prolongacin del intervalo PR
Pudiendo incluir diferentes
grados de bloqueo cardaco
AFECTACIN VALVULAR Aguda
Crnica
Regurgitacin
Estenosis
Necrosis fibrinoide con depsitos
de fibrina que siguen las lneas Da lugar a soplos
de cierre y forma vegetaciones cardiacos
de 1-2 mm verrugas con El ms constante es el soplo
escasas alteraciones de la holosistlico apical, por insuficiencia
mitral.
funcin cardiaca.
Con menos fx se presenta el soplo
mesodiastolico apical o de Carey
Coombs, en relacin con estenosis
mitral
Rara vez se presenta el soplo
diastlico basal, debido a
regurgitacin artica
AFECTACIN VALVULAR
Hasta el 60% de los px con FR evoluciona a CR 10-20 aos
despus del ataque inicial.
Se debe a la fibrosis y calcificacin de las vlvulas cardacas,
lo que produce estenosis e insuficiencia valvular.
La lesin valvular incipiente desencadena insuficiencia.
En los aos subsiguientes, por lo general como resultado de los
episodios recurrentes, sobrevienen engrosamiento de las valvas,
cicatrizacin, calcificacin y estenosis valvular.
CARDIOPATA REUMTICA CRNICA
La organizacin de la inflamacin aguda y la consiguiente cicatrizacin

Cuerpos de Aschoff Son sustituidos por cicatriz fibrosa.


De forma que no se sueles encontrar en la
CRC
La consecuencia ms importante de la CR es
* Clsicamente las vlvulas mitrales muestran engrosamiento de las la estenosis y regurgitacin.
vlvas, fusin y acortamiento de las comisuras, 70% vlvula mitral
25% v. mitral & aortica
* Engrosamiento y fusin de las cuerdas tendinosas. Tricuspide muy rara
Pulmonar casi siempre se respeta
Cuando la estenosis mitral es importante, se produce una dilatacin
progresiva de la AI por la sobrecarga de presin, lo que da lugar a dilatacin + fibrilacin trombosis
una fibrilacin auricular.
CARDITIS
La afectacin cardiaca puede conducir a insuficiencia cardiaca, que se
manifiesta con:
Disnea
Ortopnea
Tos
Taquicardia
Hepatomegalia
Incluso con edema pulmonar

La secuela ms importante de la carditis reumtica es la ERC


Se produce por engrosamiento fibroso y adherencias de las valvas cardiacas, que conducen a
insuficiencia y estenosis
ERITEMA MARGINADO
Rash no pruritico
Maculas
Rosado rojo plido
1-3 cm
Centro plido
Borde difuso serpintinoso
Transitorias y migratorias
Tronco y extremidades
NDULOS SUBCUTNEOS
Indoloros
Pequeos: 0.5 2 cm
Superpuesta a prominencias seas
Manifestacin tarda: 2-3 sem despus
Dura das- 3 semanas
Se asocian a carditis
Desaparece sin dejar secuelas
COREA DE SYDENHAM
2-4 meses despus de la artritis
Ms fx en mujeres
Mov. Rpidos, incordiados e
involuntarios de la cara, tronco y
las extremidades
Trastornos del habla y conducta
Debilidad y labilidad emocional
Se resuelve en 6 semanas
No deja secuelas neurolgicas
o Corea

o Carditis
o Pacientes con un nuevo ataque e historia de FR previa
ANTICUERPOS ANTIESTREPTOCCICOS
o Los hallazgos clnicos de FR se inician cuando los anticuerpos estreptoccicos tienen
nivele altos, esto es de particular ayuda para confirmar una infeccin previa con
EGA.
o Detecte anticuerpos dos semanas despus para detectar su elevacin.
* El anticuerpo extracelular antiestreptoccico ms comnmente detectado es la
antiestreptolisina O (ASO)

o Se elevan el primer mes, a los 6-12 meses retornan a la normalidad.


RADIOGRAFA DE TRAX
Cardiomegalia, congestin pulmonar, otros hallazgos que orientan a fallo cardiaco
Cuando el paciente presenta fiebre y dificultad respiratoria, la radiografa de trax
puede ser de utilidad para diferenciar entre una insuficiencia cardiaca o una neumona
reumtica.
ECOCARDIOGRAFA
oIdentifica y cuantifica la insuficiencia valvular y la disfuncin ventricular.
oEn personas con carditis leve, el Doppler puede evidencia regurgitacin
mitral durante la fase aguda de la enfermedad, pero resolverse en las
siguientes semanas o meses.
oDurante la fase aguda de la FR, el ventrculo izquierdo frecuentemente est
dilatado con una fraccin de eyeccin acortada o normal.
oLas hojas de las vlvulas afectas tienen un engrosamiento difuso con fusin de
las comisuras y las cuerdas tendinosas.
oHay incremento de ecodensidad de la vlvula mitral que puede significar
calcificacin.
EKG
Bloqueos AV de 1G (prolongacin del intervalo P-R)
No es especifico ni dx

Bloqueo AV de 2G y de 3G con fallo ventricular progresivo


En casos de pericarditis aguda, la elevacin del segmento ST puede estar
presente
II, III, aVF y de la V4 a la V6.

Cardiopata reumtica aleteo atrial, taquicardia atrial multifocal o


fibrilacin atrial por la valvulopata mitral crnica y la dilatacin atrial.
TRATAMIENTO
FASE AGUDA Terapia antibitica
Reposo Penicilina G benzatina I.M. D.U.
Nios 600.000 UI <27 Kg
Dieta hiposdica
Adultos 1.2 millones UI >27 Kg
Aspirina
Nios 80-100 mg/kg/da
Penicilina V v.o.
Adultos 4-8 g/da 250.000 U/8 hrs x10 das
Las dosis disminuyen a las 4-6 sem de inicio Eritromicina
Carditis importante 250-500 mg/v.o./6h x10das
Corticoesteroides Prednisona
1-2 mg/kg/da
Durante 1-2 semanas
PROFILAXIS SECUNDARIA
oDespus de la resolucin del episodio agudo de FR
oPenicilina V
oNios 250.000 U/da
oAdultos 250.000 U/ 12 hrs
oPenicilina G benzatina IM
o600.000 0 1.2 millones segn que el peso sea inferior o superior a 30 kg c/3-4 sem
oEritromicina o sulfamidas
oHasta la vida adulta
oCarditis grave indefinidamente
REFERENCIAS
1. Sociedad Espaola de Reumatologia. Manual SER de las enfermedades
reumticas. 6th ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2014.
2. Harrison T. et al. Harrison: Principios de medicina interna. 18th ed. D.F.: Mc Gran
Hill; 2012.
3. Robbins., Cotran., Kumar V, Abbas A, Aster J. Patologa estructural y funcional.
Amsterdam: Elsevier; 2015.

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