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NO ESTEROIDEOS (AINES)
Su origen es a partir de la
corteza del sauce A partir de 1875 se
masculino, de donde se comenzó a tratar la fiebre
obtuvo una sustancia reumática con salicilato de
activa, la salicina, aislada sodio
inicialmente en 1829
El metabolismo de los
Son bien absorbidos VO y
NSAID procede, en gran
Son ácidos orgánicos los alimentos no cambian
parte, de las familias
débiles en su naturaleza en esencia su
CYP3A o CYP2C de las
biodisponibilidad
enzimas P450 en el hígado
y la excreción de
sodio
GASTROINTESTINALES
Dispepsia Inhibición de la Ciclooxigenasa, con la
consecuente reducción de las prostaglandinas
Dolor Epigástrico
citoprotectoras.
Náuseas
La
Vómitos prostaglandina
E2
Flatulencias
Calambres • Prostaciclina
Abdominales La inhibe la
adhesión de los
Úlcera Péptica prostaglandina leucocitos a las
I2 células
Hemorragia GI Masiva endoteliales
GASTROINTESTINALES
Prevalencia del 5 al 10%, con una frecuencia total de
Dispepsia
síntomas gastrointestinales del 20 al 60% con la aspirina
Dolor Epigástrico
Náuseas
Vómitos
Flatulencias
Calambres
Abdominales
Úlcera Péptica
Hemorragia GI Masiva Los riesgos más altos para el piroxicam, tolmetín y meclofenamato y los
más bajos para el ibuprofeno, indometacina y naproxeno
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
• La profilaxis de la
gastropatía por DAINE no Omeprazol (20 mg/día)
puede plantearse de manera • es el fármaco de elección para la prevención de lesiones
generalizada. ulcerosas gastroduodenales.
• Limitar a la población con
factores de riesgo.
Misoprostol (600-800 mg/día)
• una segunda alternativa dada su no despreciable tasa de
• Racionalizar el uso de AINE efectos secundarios.
• Evitar el tratamiento
concomitante con esteroides,
anticoagulantes y con otros Famotidina a dosis altas (40 mg/12 horas)
tipos de AINE.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Se oponen a la formación de
tromboxano A 2, el cual es un potente
Prolongar los tiempos de sangría agente agregante.
y de protrombina, llevando a
severas diátesis hemorrágicas en
los pacientes susceptibles
• Pacientes con hemofilia o
sometidos a cirugía Este efecto es contrabalanceado por
una acción de inhibición de la síntesis
de PGI2 del endotelio vascular, la
cual inhibe la agregación plaquetaria
EFECTOS ADVERSOS
Otros efectos colaterales
Entre los efectos menos importantes
comunes se encuentran
los síntomas del SNC, que incluyen
cefaleas (10-25%), somnolencia,
mareos, depresión y fatiga.
Pueden producirse aumentos límite
anormales de las pruebas de función
hepática (TGO y TGP) en un 15% en
los pacientes.
CLASIFICACIÓN
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Usos clínicos
Disminuye la incidencia de ataques
isquémicos transitorios, angina
inestable, trombosis de la arteria Se asocia con una menor incidencia
coronaria con infarto del miocardio y de cáncer de colon
trombosis después de un injerto de
derivación de la arteria coronaria
se usa raramente como
medicamento antiinflamatorio
y se recomienda sólo en
términos de sus efectos
antiplaquetarios (es decir, Semivida (horas)
dosis de 81-325 mg una vez al
día).
Excreción urinaria sin alterar
0.25
hr Dosis recomendada
Se administra por intramuscular- <2%
endovenosa-oral. 1 200-1 500 mg tid
Dosis:
10 a 50 mg/Kg/dosis (como
analgésico)
3 a 5 mg/Kg/día parecen ser
suficientes como antiagregante
plaquetario.
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
El diclofenaco en forma
Un gel tópico que de intramuscular se
contiene diclofenaco al puede considerar para la
3% es eficaz para analgesia preventiva y
queratosis solares. las náuseas
posoperatorias.
Semivida (horas)
Se administra por vía oral Se absorbe por vía oral Pico plasmático de 0.5
Un pka de 4,6
con absorción rápida y por más de 80% a 2 horas
vía rectal con pasaje a sangre
algo más lento.
Se metaboliza el hígado
Vida media de de un 80%-90% por
Llega a su efecto máximo Unión a proteínas del
distribución de 1.5 a hidrooxilación,
entre 60 y 100 minutos. 99,5%
2.5 hora carbooxidación y
conjugación
a menudo se prescribe en dosis más bajas (<1 600 mg/d), en las que es analgésico, pero no
antiinflamatorio.
El ibuprofeno por vía oral e IV es eficaz para cerrar el ducto arterioso en los recién nacidos
prematuros
antagoniza la inhibición plaquetaria irreversible. Por tanto, puede limitar los efectos
cardioprotectores del ácido acetilsalicílico.
Semivida (horas)
Posee metabolismo
Con un volumen de hepático por conjugación
una unión a proteínas La vida media plasmática
distribución de 0.1 a 0.25 con ácido glucurónico
plasmáticas de un 99%. es de 6.1 + 1.9 horas.
L/Kg (22%) y por
hidroxilación (12%).
Se aconsejan dosis altas, 1 mg/Kg al comienzo para luego proseguir con el 50% de la misma por
la misma vía parenteral. No se debe administrar por más de 48 hrs.
Por vía oral las dosis van de 0.1 a 0.3 mg/Kg cada 6 a 8 horas. No exceder 5 días
INDOMETACINA
reducir la migración de
potente inhibidor de COX no también puede inhibir la
neutrófilos y disminuir la
selectivo fosfolipasa A y C
proliferación de células T y B
Se metaboliza a nivel hepático y se elimina rápidamente por vía renal con una vida de
eliminación cercana a las 2 horas.
Se metaboliza en
La vida media de
Se administra por vía hígado, excretándose un Se une en un 99% a las
eliminación es de 14
oral. 10% de la droga en proteínas plasmáticas.
horas.
forma libre por el riñón.