Rinitis Alérgica

Laura Gabriela Domínguez

Domínguez 4010
Pediatría
Definició
nocasionada por una reacción mediada por IgE, que
Se refiere a un estado inflamatorio de la mucosa nasal

clínicamente se manifiesta con:

⚫ Rinorrea
⚫ Prurito
⚫ Estornudos
⚫ Obstrucción nasal

Es la causa mas común de congestión nasal crónica en

la etapa Pediátrica
Clasificación de la Rinitis
alérgica
Alérgica estacional Alérgica
Seperenne
incrementa durante Hay 3 síntomas
algunas estaciones principales:
Estornud
Dependiendo de la os
polinización de las Rinorrea
plantas a las cuales el Obstrucci
paciente es alérgico ón nasal

El alérgeno mas
Epidemiologi
aprevalencia entre las enfermedades de
⚫ Se considera como la de mayor

causa atópica

⚫ 10-25% de la población
⚫ Niños > adultos

⚫ 60-90% de los pacientes asmáticos tiene

rinitis
⚫ 20-40% de los pacientes con rinitis
desarrollan asma
Como se produce la Rinitis
Alérgica
⚫ Inicia primeros años de vida

Factores que influyen:

⚫ Genético producción anormal
de IgE
⚫ Ambiental  exposición a los
alérgenos
Factores de
riesgo
⚫ Familiares alergia materna-paterna

⚫ Personales Dermatitis atópica, Asma

⚫ Medio ambiente:
Alérgenos Ácaros, Mascotas, Insectos, Hongos,
Pólenes Contaminantes Tabaquismo, Polvo, Gases,
Humos Otros Tapetes, Peluches, Humedad
Fisiopatologí
ade antígeno.
⚫ Los alérgenos son captados por las células presentadoras

⚫ Son presentadas al sistema de linfocitos inmuno-reguladores

Th2, que estimula a los linfocitos B y a través de células
plasmáticas producen respuestas de anticuerpos IgE; ellas
van a sensibilizar por una afinidad de receptores mastocitos,
basofilos y eosinofilos.
Fisiopatologí
aliberen
⚫ La re-exposicion a los alérgenos hace que estas células
mediadores preformados como
la histamina, elastasas, serotoninas, triptasas, leucotrienos,
prosta glandinas y tromboxanos, que tiene acción sobre
vasos y glándulas secretoras.

⚫ Ocasionando edema, congestión, estornudos y prurito.

Fisiopatologí
a
Fisiopatologí
a
Cuadro clínico
Síntomas
⚫ Rinorrea acuosa, constante
⚫ Prurito nasal y en ojos, oídos, faringe,
paladar
⚫ Estornudos
⚫ Respiración bucal
⚫ Ronquidos
⚫ Alteración del sueño
⚫ Irritabilidad
⚫ Alteraciones auditivas, gusto y olfato
⚫ Cefalea frontal
⚫ Halitosis
Hallazgos
físicos
⚫ Edema palpebral
⚫ Ojeras, pigmentación violácea palpebral
⚫ Líneas Dennie y Morgan positivas
⚫ Hiperemia, congestión conjuntival
⚫ Hipertrofia cornetes uni o bilateral
⚫ Lagrimeo, ojo rojo
⚫ Facies adenoidea
⚫ Paladar ojival
⚫ Prognatismo maxilar
⚫ Escurrimiento mucoide en faringe
posterior
Diagnostic
orelación genético-
⚫ Historia clínica

ambiental signos y
síntomas

⚫ Exploración
física
hallazgos
físicos

⚫ Ayudas
paraclínicas
Pruebas
cutáneas IgE
Pruebas
cutáneas
⚫ Se expone la mayorcantidad de alérgenos del
ambiente en donde vive el paciente

⚫ Al contacto con los mastocitos de la piel, de manera que si

ellos han sido sensibilizados por una IgE dará respuesta
inflamatoria local

IgE en sangre
⚫ Suele encontrarse aumentada 60% (rinitis y
asma)
⚫ Es menos confiable, no especifica
Citología de moco
nasal
⚫ Consiste en el recuentro de células sanguíneas en el
moco nasal

⚫ Ayuda a diferenciar la forma alérgica por la

presencia aumentada de eosinofilos

⚫ En caso de una sinusitis asociada, un

aumento de PMN
Estudios de
imagen
Endoscopi Imagenolo
a
⚫Permite visualizar gia
⚫Radiografías con
estructuras internas vistas frontal y
de la lateral y town nos
nariz, senos, grado permiten visualizar
de inflamación, estructuras de la
alteraciones nariz y senos
anatómicas paranasales.
Tratamient
o
PREVENTIVO
⚫ Control ambiental
⚫ Evitar los alérgenos

FARMACOLOGICO
⚫ Antihistamínicos no sedantes, de nueva generación
⚫ Esteroides Budesonida, Mometasona, Fluticasona,
Beclometasona
⚫ Descongestionantes derivados de catecolaminas y de
imidazol
⚫ Antileucotrienos Montelukast, Sufirlukast, Pranlukast
⚫ Anticolinergicos Bromuro de ipratropio