INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO
INTRODUCCION:

En E.U. 1.5 millones de IAM al año.

La mortalidad sin tratamiento es de
50% en las primeras dos horas.
La sobrevida es menor en ancianos
cuya mortalidad es del 20% a un
mes y 35% en el primer año del
infarto.
Fisiopatología del IAM:

El IAM ocurre por una oclusión

trombótica en una arteria coronaria
estenótica por ATEROESCLEROSIS.
La lesión vascular es favorecida por
tabaquismo, hipertensión, y
acumulación de lípidos.
Arterias coronarias humanas con diferentes tipos de lesión aterosclerótica.
A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran
tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr)
superpuesto. Tinción de hematoxilina-eosina.
 Secuencia de eventos en
IAM:
El IAM ocurre cuando una placa de
ateroma se fisura, rompe, o ulcera y
cuando las condiciones (locales o
sistémicas) favorecen trombogénesis.
Formación del trombo:
A c t iv a c ió n p la q u e t a r ia
E x p o s ic ió n d e f a c t o r t is u la r

A c tiv a c ió n d e F a c to r e s V II y X R e c e p to r d e G li c o p r o te í n a II b /I IIa

P r o tr o m b in a C a d e n a A lfa d e l F ib r in ó g e n o

T r o m b in a C a d e n a g a m m a d e l F ib r o n ó g e n o

A g r e g a c ió n p l a q u e t a r ia
Otras causas de IAM:
Embolismo coronario
Anomalías congénitas
Espasmo coronario
Enfermedades inflamatorias
Otros factores: territorio afectado,
lisis temprana espontánea, vasos
colaterales.
Riesgo alto para IAM:
Angina Inestable
Múltiples factores de riesgo
coronario
Hipercoagulabilidad,
colagenopatía, cocaína, trombos
o masas intracardiacas que
puedan embolizar.
Trombos
intracavitari
os
Cuadro Clínico del IAM:
Factores Precipitantes:
Ejercicio vigoroso, estrés emocional,
enfermedad o cirugía concomitante.
Mayor frecuencia por la mañana
(ritmo circadiano), incremento en
tono simpático e incremento en la
tendencia a la trombosis entre las 6
y las 12 horas.
Dolor en el IAM:
 El DOLOR es el síntoma más
común, profundo y visceral, con
pesadez, opresión, ardor. Es más
severo y de mayor duración que la
Angina de pecho.
Porción central del tórax y
epigastrio, con irradiación a los
brazos.
Menos común: Abdomen, espalda,
cuello y maxilar inferior.
Presentación Clínica:
Como “indigestión” (dolor
subxifoideo).
Puede irradiar a región occipital pero
no irradia abajo del ombligo.
Debilidad, sudoración, náusea,
vómito, ansiedad.
Infartos silenciosos:
Pacientes con Diabetes, Edad
avanzada.
IAM en el Anciano:

Disnea súbita que puede progresar

al edema pulmonar
Síncope, confusión
Arritmia
Embolismo periférico
Hipotensión arterial inexplicable
IAM, Examen Físico:
Palidez, frialdad de extremidades
Dolor prolongado (>30’) con
diaforesis
Taquicardia y/o hipertensión
(25% de los IAM anteriores).
Bradicardia y/o hipotensión
(>50% de infartos diafragmáticos).
Diagnóstico de IAM:

Cuadro Clínico sugestivo

Cambios en el ECG (ST-T)
Elevación Enzimática
Evidencia Postmortem
IAM Evolución
histopatológica:
 Otros: Signos de insuficiencia
cardiaca derecha o izquierda,
fiebre, Leucocitosis, VSG, “hot
spots” (Tc99) o “cold spots”
(Ta201) en estudios con
radionúclidos

Diagnóstico de IAM:
TALIO 201 (Cold spots):
Embolismo
Pulmonar
masivo
INSUFICIENC
IA CARDIACA
IZQUIERDA
INSUFICIENC
IA CARDIACA
DERECHA
Diagnóstico de IAM:
Definitivo: Dolor típico, severo
> 30 minutos, que no mejora con
Nitratos
Posible: Signos de sofocación,
indigestión, síncope, disnea, falla
cardiaca.
IAM, Criterios ECGs:
Ondas “Q” patológicas recientes*
Pérdida de voltaje de complejos QRS*
Elevación del ST que persiste por >24
horas, más de 2 mm en precordiales o
1mm en derivaciones estandar *
INFARTO “Q” y NO “Q”
* Por lo menos en 2 derivaciones
contiguas
Marcadores Enzimáticos:
La Isoenzima CPK-MB se eleva y
disminuye en las primeras 72 horas
Isoformas: MB1 (sérica)

MB2 (miocárdica)
Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0
Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 =
IAM
 Marcadores Séricos en IAM:
Troponinas cardiacas específicas T
(TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del
valor normal. Los niveles pueden
permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14
días (cTnT) después del IAM.
Mioglobina: Es una de las primeras que
aumenta después del IAM pero no es
específica, y es excretada pronto en la
orina.
Marcadores Séricos en IAM:
Daño Miocárdico inespecífico:
Leucocitosis
Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7
días, hasta niveles 12,000 a
15,000 Velocidad de
Sedimentación Globular: pico la
primera semana y permanece por
1-2 semanas.
Marcadores de Inflamación:
Interleucina 1-B
Interleucina 6
Factor de necrosis tumoral alfa
Selectinas: VCAM-1, ICAM-1
PCR-as (alta sensibilidad)
Amiloide sérico (AS-A)
Fibrinógeno
Homocisteína
Lipoproteína-a (Lp-a)
Diagnóstico Diferencial:

PericarditisAguda
Embolismo Pulmonar
Disección Aórtica
Osteocondritis
Enf. Acido Péptica
PERICARDIT
IS
PERICARDITIS FIBRINOSA:
PERICARDITIS AGUDA:
Embolia
Pulmonar
Aneurisma
Aórtico
ANEURISMA
S
Dx. Diferencial, Ondas Q:

Hipertrofia
Fibrosis
Infiltración (amiloidosis)
Hipertrofia
septal
FIBROSIS
por
miocarditis
Dx. Diferencial,
Elevación ST:

Angina de Prinzmetal
Aneurisma
Pericarditis
ANGINA DE PRINZMETAL:
Localización del IAM:
Anterolateral:DI, aVL; V1-V6
Anteroseptal: V1-V3
Anteroapical: V3-V4
Inferior: DII, DIII, aVF
Posterior: R Altas en V1-V2
Lateral: V5-V6 (Lateral bajo)

DI-aVL (Lateral alto)

INFARTO
IAM TRANSMURAL:
IAM SUBENDOCÁRDICO
Equivalentes de Isquemia en
ECG:

BRDHH o BRIHH
Bloqueo AV
Taquiarritmias
Depresión o elevación del ST
Inversión transitoria de onda T
BLOQUEOS DE RAMA:
Depresión del segmento ST:
Elevación del segmento ST:
Tratamiento del IAM:
Fármacos
Oxígeno
Controldel dolor
Laxantes
Sedación
Tratamieto médico
Fármacos en IAM:
Agentes Antitrombóticos:
a) Aspirina
b) Clopidogrel
c) HBPM
Tratamiento Farmacológico
en IAM:
Beta-Bloqueadores
Inhibidores de la ECA
Inhibidores de la glicoproteína
IIb/IIIa (Abciximab)
Nitratos
Heparina de bajo peso molecular
Control del DOLOR:
Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min
IV
Beta bloqueadores: (Metoprolol)
a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis)
b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral)
c) 100 mg cada 12 h (Oral)
Estrategia de Tratamiento:
Sospecha de IAM No “Q”:
Tratamiento del IAM:
Angioplastía Primaria:
 Agentes Trombolíticos:
SK (proactivador del plasminógeno)
Estreptokinasa
rt-PA (activador tisular recombinante del
plasminógeno) Alteplase
APSAC (complejo activador estreptoquinasa
plasminógeno) Antistreplasa
u-PA y scu-PA y UK (activadores del
plasminógeno) Prourokinasa y Urokinasa
Terapia Trombolítica:

Estreptokinasa es el trombolítico
más usado, causa lisis sistémica y
depleción de fibrinógeno y niveles
de antiplasmina alfa-2.
Indicaciones para
Trombolisis:

Cuadro clínico y ECG característico

Angor con BRIHH en el ECG
Pacientes cuyo dolor inició 12-24
horas antes (es mejor en las
primeras 4 horas)
Beneficio especial de la
Trombolisis:

Infarto de localización Anterior

Elevación del ST
Pacientes ancianos (+75 años)
Pobre función ventricular
Administración temprana
Complicaciones de
Trombolisis:

Hemorragia
Reacciones Alérgicas
Embolos Sistémicos
Enfermedad Cerebrovascular
Ruptura Cardiaca
Administración del
Trombolítico:

El paciente deberá recibir:

HIDROCORTISONA 100 mg IV
CLORFENIRAMINA 10 mg IV
Contraindicaciones de
Trombolisis:
EVC reciente
STDA reciente
Diátesis hemorrágica o terapia
con Warfarina
Postparto o Cirugía reciente
Trauma
Aneurisma Aórtico o disección
Reperfusión en IAM:
Ocurre espontáneamente en un
20%.
Con Trombolisis la reperfusión es del
50-70% dentro de las primeras 4
hrs.
La reperfusión exitosa es seguida de
un descenso importante del
segmento ST
Complicaciones Eléctricas:

Bradicardia
Bloqueo AV
Taquiarritmias
Paro Cardiaco
Muerte Súbita
Complicaciones Mecánicas:
Fallaventricular derecha
Pericarditis
Embolismo sistémico o pulmonar
Tamponade
Regurgitación mitral
Comunicación Interventricular
Aneurisma ventricular izquierdo
Tratamiento Post-IAM:
Prueba de Esfuerzo
Coronariografía
ACTP
Cirugía de Revascularización
Tratamiento Médico: Aspirina + B-B
o aspirina + I. ECAs (I.C.)
Los SICA requieren de un diagnóstico clínico
y ECG correcto y oportuno dada la
diversidad de localización del cuadro clínico
(EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR
HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO
MIEMBROS SUPERIORES) y la Angiografía
Coronaria ofrece la oportunidad de realizar
ACTP emergente y terapéutica.

CONCLUSIONES:
Bibliografía:
HARRISON, Internal Medicine, 15th
Edition, 2002
OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a.
Edición, 2002
SWANTON, Cardiology pocket book,
2002
Archivos de Cardiología de México,
Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004
VARGAS BARRÓN, Tratado de
Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005