PROCESO DE ATENCIÓN

DE ENFERMERÍA EN
URGENCIA
CARDIOVASCULARES

Mg (c) en Enfermería Tomas Wood M.

Sistema cardiovascular
Sistema Éxito-conductor
ISQUEMIA MIOCARDICA

 La isquemia del miocardio se debe al desequilibrio

entre el aporte y la demanda de oxigeno del
músculo cardiaco.
Causas de isquemia
Disminución del aporte de oxígeno al miocardio:
 Obstrucción de las coronarias
 Obstrucción fija Aterosclerosis
 Espasmo arterial
Disminución del riego coronario:
 Disminución del gasto cardiaco
 Hipotensión severa
 Anemia grave
Incremento de las necesidades de oxígeno del miocardio:
 Inotropia miocárdica elevada
 Hipertrofia miocárdica
 Taquicardia
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

 El infarto agudo de miocardio representa la manifestación más

significativa de la cardiopatía isquémica, que se presenta cuando
se produce una necrosis del musculo cardiaco como consecuencia
de una isquemia severa

 Se presenta principalmente por una oclusión coronaria aguda de

origen trombótica que se produce tras la ruptura de una placa de
ateroma vulnerable, fenómeno que depende de la relación
sinérgica de diferentes factores
FACTORES
 Relacionados con la misma placa: superficie y profundidad
de la ruptura, tipo de colágeno contenido en la placa, presencia
de material lipídico, niveles de tromboplastina tisular.

 Relacionados con la coagulación: hipercoagulabilidad

sanguínea (niveles de fibrinógeno o factor VII elevados,
aumento de la agregabilidad plaquetaria).

 Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguíneo.

FISIOPATOLOGÍA Liberación de tromboxano A2
y serotonina

Agregación Los receptores GP IIa/IIIb,

plaquetaria abundantemente presentes
en la superficie de la
plaqueta se ligan al
Rotura Vasoconstricción local fibrinógeno
placa de en las proximidades de Las uniones
ateroma la zona afectada. plaquetas/fibrinógeno/plaqu
eta constituyen la base del
trombo plaquetario
Capa endotelial
protectora, interactúa La activación de la
con el factor VIIa coagulación antes descrita,
circulante, por otra parte, promueve la
desencadenando la vía formación de trombina a
intrínseca y extrínseca partir de
de la coagulación la protrombina. La trombina,
además convierte al
fibrinógeno en fibrina
Cuadro clínico
 Dolor anginoso precordial,
puede irradiarse a mandíbula,
epigastrio, escapulas,
extremidad superior izquierda

 Muerte súbita

 Síntomas neurovegetativos
asociados: nauseas, vómitos,
mareos, diaforesis
Diagnóstico
ECG de 12 derivaciones:

 IAM Q: se observará Supradesnivel del segmento

ST mayor a 1mm en dos o mas derivaciones
contiguas, onda Q, BCRD nueva

 IAM no Q: Infradesnivel del segmento ST,

ausencia de onda Q
Diagnóstico
 IAM Q: oclusión significativa del flujo coronario

 IAM no Q: oclusión parcial del flujo coronario

 IAM no Q v/s Angina = alteración de enzimas y

Troponina
Diagnóstico
 Enzimas cardiaca y Troponina
Clasificación Killip
En 1967, Killip y Kimball describieron la evolución de 250 pacientes con IAM
en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos que sugirieran
disfunción ventricular, diferenciando 4 clases (I, II, III y IV) para las cuales la
mortalidad intrahospitalaria fue del 6, 17, 38 y 81 %, respectivamente .
CLASIFICACIÓN

KILLIP I IAM no complicado

KILLIP II Insuficiencia cardiaca moderada: estertores en bases

pulmonares, galope por S3, taquicardia.

KILLIP III Insuficiencia cardiaca grave con edema agudo de

pulmón
KILLIP IV Shock cardiogénico

Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J

Cardiol. 1967 Oct;20(4):457-64

Tratamiento
 Tratamiento inicial

M: Morfina aumenta capacitancia/ analgesia

O: Oxigeno aumentar el aporte
N: Nitroglicerina disminuye pre y post carga
A: Aspirina antiagregante plaquetario
C: Clopidogrel antiagregante plaquetario
B: b- bloqueadores disminuye trabajo/demanda de
Trombolisis
 Este procedimiento consiste en la administración de
fármacos endovenosos, como estreptokinasa,
alteplase, reteplase, tenecteplase, con el propósito de
lisar el coágulo y restaurar el flujo coronario.

 Múltiples estudios corroboran su utilidad cuando

se realiza en pacientes con IAM con SDST de
hasta 12 horas de evolución. Sin embargo, dentro
de este rango, su mayor utilidad ha sido
demostrada al ser administrado antes de 3 horas,
con efecto benéfico decreciente posterior. Con
este método se logra la permeabilidad del vaso
ocluido entre 30% y 50%, según el trombolítico
utilizado.
Estreptokinasa
 Dosis: 1.500.000 UI / 750.000 UI
 Preparación: dilución 250 cc SF 0,9%
 Administración: 45 min por BIC
 Complicaciones: Hipotensión, rush
¿A quienes trombolizar?
 Dolor anginoso menor de 12 horas de
evolución además de:
 SDST mayor a 1mm en 2 derivaciones
contiguas
 BCRD nuevo
 Considerar contraindicaciones
CRITERIOS DE
REPERFUSIÓN
Dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la
Trombolisis, se evalúan los criterios de reperfusión:
 Desaparición o disminución del dolor
 Descenso del supradesnivel del segmento ST
 Alza precoz de enzimas miocárdicas
 Arritmias de reperfusión.

El signo de mayor valor pronóstico para la definición

y manejo post reperfusión es el descenso del
segmento ST mayor al 50%, idealmente más del
70%.
 Angioplastia
Coronariografía
Tratamiento anti-isquémico
 Antiagregante plaquetarios
 B-bloqueadores
 IECA
 Anticoagulantes (heparinas)
 Estatinas
GES
Posibles Diagnósticos ENFERMEROS
 Alteración de la perfusión miocárdica R/C interrupción del flujo coronaria M/P
dolor anginoso, SDST en ECG, Alza enzimática

 Alteración de la perfusión periférica R/C disminución de la contractilidad cardiaca M/P

hipotensión, palidez, sudoración

 Disminución del Gasto cardiaco R/C falla de bomba M/P GC: 3 lts/min, RV
aumentadas….

 Dolor

 Angustia

 Riesgo de cese de la ventilación espontanea

 Duelo anticipado