MEDICINA INTERNA I

DOCENTE : DRA LIDIA FARIAS

Cardiopatia isquémica
La cardiopatía isquémica (IHD, ischemic heart disease) es un
trastorno en donde parte del miocardio recibe una cantidad
insuficiente de sangre y oxígeno; surge de manera específica
cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la
necesidad de éste por dicha capa muscular.
La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el ataque
aterosclerótico de una arteria epicárdica coronaria (o arterias) que
baste para disminuir la circulación sanguínea al miocardio en una
región y una perfusión insuficiente de esa capa por parte de la
arteria coronaria afectada. 
FACTORES DE RIESGO CORONARIO

Modificables
Dislipoproteinemias
Tabaquismo
HTA

DM
Sedentarismo
Obesidad
Stress
Anticonceptivos
No modificables
 Edad
 Masculino
 Antecedentes
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Los SCA constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria y, contrariamente a lo que ocurre
en otras enfermedades crónicas, es el modo de presentación clínica más frecuente (66% de los
casos) de la cardiopatía isquémica; el término describe un conjunto de manifestaciones clínicas
secundarias a isquemia miocárdica aguda producida por la formación de trombosis intravascular
o, menos frecuentemente, por un desequilibrio en la oferta/demanda de oxígeno con o sin
obstrucción coronaria
CLASIFICACION
Resumen de la evaluación diagnóstica y terapéutica desde el momento del ingreso de los
pacientes con dolor torácico
 Bajo estas condiciones cualquiera de los siguientes criterios permite el diagnóstico de
INFARTO DE MIOCARDIO

1. Detección de elevación y caída de biomarcadores (preferiblemente troponina), con al menos un valor

por encima del 99 percentil del límite superior de referencia (LSR) junto con evidencia de isquemia
miocárdica dada por, al menos, uno de los siguientes datos:
 síntomas de isquemia,
 cambios electrocardiográficos indicativos de nueva isquemia (nuevos cambios de ST-T o nuevo BRI),
 desarrollo de ondas Q en el electrocardiograma
 o evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías de contractilidad
segmentaria.
2. Muerte súbita inexplicada, incluyendo parada cardiaca, frecuentemente con síntomas
sugestivos de isquemia miocárdica, y acompañados por elevación de ST presumiblemente
nueva, o nuevo BRI, y/o evidencia de trombo fresco por angiografía coronaria y/o por autopsia,
pero que la muerte ocurrió antes de poder obtener muestras de sangre, o estas fueron
tomadas antes de que aparecieran biomarcadores en sangre.
3. Para procedimientos de intervencionismo coronario percutáneo (ICP), en pacientes con
niveles de troponina basales normales, elevaciones de los biomarcadores por encima del 99
percentil del LSR, son predictores de necrosis miocárdica vinculada al procedimiento. Por
convenio, incrementos de biomarcadores mayores del triple del 99 percentil del LSR, han sido
designados para definir IM relacionado con ICP. Un subtipo reconocido es la documentación de
trombosis de la endoprótesis vascular.
4. Para procedimientos de cirugía de derivación aortocoronaria, en pacientes con niveles de
troponina basales normales, elevaciones de los biomarcadores por encima del 99 percentil del
LSR son predictores de necrosis miocárdica vinculada al procedimiento. Por convenio,
incrementos de biomarcadores mayores del quíntuplo del 99 percentil del LSR, junto a nuevas
ondas Q patológicas o nuevo BRI, o documentación angiográfica de nueva oclusión de puente
o de arteria nativa, o evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable, ha sido
definido como IM relacionado con cirugía de derivación aortocoronaria.
5. Hallazgos patológicos de IAM. En nuestro medio no se cuenta con biomarcadores,
específicamente troponina, ni se llevan a cabo procedimientos de ICP, ni de cirugía de
derivación aortocoronaria, por lo que el diagnóstico de IAM está basado en los criterios clásicos
de la OMS, incluyendo los hallazgos de anatomía patológica.
Etiología
 En más del 90 % de los casos la causa de la oclusión aguda es una placa inestable, producto
de una ateromatosis coronaria difusa y crónica.
 El restante 10 a 15 % de lo pacientes pueden estar enmarcados en los siguientes aspectos,
conocidos como"Otras causas de IMA":
a) Anomalías congénitas.
 Origen anómalo coronario desde la aorta.
 Origen anómalo coronario desde el tronco pulmonar.

b) Embolias.
 Espontáneas (trombo, tumores, vegetaciones).
 Yatrogénicas (cateterismo, cirugía cardíaca, angioplastias).
c) Disecciones.
 Coronaria.
 Aórtica.

d) Traumatismos torácicos.
 No penetrantes y penetrantes.

e) Arteritis.
 De Takayasu.
 Poliartritis nudosa.
 Lupus eritematoso diseminado.
 Enfermedad de Kawasaky.
Miocardiopatía por stress (Takotsubo)
 89,8% fueron mujeres con una media de edad de 66 años.
 Fue mencionada por primera vez en 1990 en Japón
 Se caracteriza por disfunción sistólica y diastólica transitoria del ventrículo
izquierdo
 Es precedida por un desencadenante emocional o físico.
 La fase aguda, las manifestaciones iniciales, el ECG y las características de los
biomarcadores suelen ser similares a los del síndrome coronario agudo
 Se considera generalmente un trastorno benigno
 Los pacientes tienen riesgo de recidiva, incluso años después del primer El síndrome del “corazón
episodio roto” puede causar la
muerte de una mujer
 Se discute sobre la posible participación del exceso de catecolaminas en la
patogenia
 La coronariografía inicial es necesaria para descartar un síndrome coronario
agudo.
 Se propusieron betabloqueantes como estrategia terapéutica.

New England Journal of Medicine 2015;373:929-38. Templin C, Ghadri JR, Diekmann. J.

Clasificación clínica

Tipo 1: IAM espontáneo relacionado a isquemia debida a un evento coronario primario (erosión
de la placa y/o ruptura, fisura o disección).

Tipo 2: IAM secundario a isquemia debida al aumento de la demanda de O2 o disminución de

su aporte por: espasmo coronario, embolia coronaria, anemia, arritmias, hipertensión e
hipotensión.

.
Tipo 3: Muerte súbita inesperada, incluida parada cardiaca, frecuentemente con síntomas
sugestivos de isquemia miocárdica, acompañado presumiblemente de nueva elevación del ST,
o bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo, o evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria
por angiografía y/o autopsia, pero que la muerte haya ocurrido antes de la toma de muestras de
sangre, o que las muestras hayan sido tomadas antes para que existan biomarcadores en
sangre.
Tipo 4a: IAM asociado con intervencionismo coronario percutáneo.

Tipo 4b: IAM asociado con trombosis de endoprótesis vascular (stent), demostrado por
angiografía o autopsia.

Tipo 5: IAM asociado a cirugía de derivación aortocoronaria

Cuadro clínico
Forma dolorosa precordial típica: historia de malestar/dolor en centro torácico (área difusa) de
20 minutos o más de duración (son posibles otras localizaciones como la epigástrica o
interescapular), que aparece en reposo o en ejercicio, no alivia totalmente con la nitroglicerina,
no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios, ni con la postura.
La molestia puede describirse como algo que aprieta, pesa, ahoga, arde, quema, o solo como
dolor, de intensidad variable, a menudo ligera (especialmente en ancianos).
Rara vez es punzante o muy localizada y es de carácter opresivo o compresivo
Datos importantes están dados en la posibilidad de irradiación a zonas como el cuello,
mandíbula, hombro (s), brazo (s), muñeca (s) o la espalda, y la asociación de manifestaciones
como disnea, sudoración, frialdad, náuseas y vómitos (estas últimas aisladas o en
combinación).
Presentaciones atípicas:
 Disnea de inicio brusco
 Palpitaciones
 Síncope
 Shock
 Arritmias malignas
 Paro Cardiorespiratorio

Entre el 30-60 % de los casos presentan pródromos días

o semanas antes.
Examen físico:
a. Frecuencia Cardiaca
b. Presión Arterial en Brazos y Piernas
c. Frecuencia Respiratoria
d. Saturación de O2
e. Rales pulmonares
f. Soplos
g. Edemas
h. Estado de Conciencia
Criterios
electrocardiográficos
 Nuevo supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm (0,1 mV) en dos o más derivaciones
contiguas: en derivaciones V2-V3 > 2 mm (0,2 mV) en hombres y >1,5 mm (0,15 mV) en
mujeres.
 BRI del Haz de His (BRIHH) de nueva aparición e historia sugestiva de IAM.
 Infradesnivel del segmento ST de V1-V4 e historia sugestiva de IAM que puede
corresponderse con un IAM inferobasal (posterior).
 Habrá que considerar, en la fase temprana del IAM, la aparición de ondas T gigantes
(hiperagudas), aún sin supradesnivel del segmento ST (pueden beneficiarse con
trombólisis).
En presencia de BRI antiguo en paciente con SCACEST, los siguientes criterios añaden valor diagnóstico:
 Elevación de ST≥1mm en derivaciones con complejo QRS positivo.
 Depresión de ST≥1mm en V1-V3.
 Elevación de ST≥5mm en derivaciones con complejo QRS negativo.
COMPLEMENTARIOS

 HEMOGRAMA COMPLETO
 GLICEMIA
 PERFIL HEPATICO
 PERFIL RENAL
 PERFIL LIPIDICO
 ELECTROLITOS
 COAGULOGRAMA COMPLETO
 ELECTROCARDIOGRAMA DE LAS 12 DERIVACIONES
 ENZIMAS CARDIACAS ( CK-MB , TnT,TnI)
 ECOCARDIOGRAMA : La ecocardiografía bidimensional constituye un método esencial para
evaluar la extensión del infarto y la función ventricular, diagnosticar las complicaciones
mecánicas y estimar el pronóstico.
 La RM constituye la mejor técnica actual para determinar la existencia de un infarto antiguo,
estimar su tamaño y valorar los volúmenes ventriculares y la fracción de eyección. Su mayor
limitación radica en su coste y poca disponibilidad.
SCORE PRONOSTICO
COMPLICACIONES
 Derivadas de la disfunción ventricular y el remodelado anómalo
 Insuficiencia cardíaca y shock
 Infarto de ventrículo derecho
 Aneurisma del ventrículo izquierdo
 Mecánicas
 Insuficiencia mitral aguda
 Rotura del septo interventricular
 Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
 Eléctricas
 Arritmias ventriculares
 Fibrilación auricular y otras arritmias
supraventriculares
 Bradiarritmias y trastornos de conducción
 Pericárdicas
 Pericarditis periinfarto
 Derrame pericárdico
 Síndrome de Dressler
 Otras
 Trombo en ventrículo izquierdo
 Complicaciones hemorrágicas
ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; re-IM: reinfarto de miocardio; VD: ventr ículo derecho.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
 El reposo absoluto en cama se mantiene durante 6-12 h
 Dentro de las primeras 24 h se debe iniciar la movilización progresiva
 Durante este tiempo debe procurarse el reposo mental y emocional, mediante administración
de sedantes en caso necesario.
 El primer día se recomienda una dieta blanda hipocalórica repartida en cuatro tomas.
 El estreñimiento es una complicación habitual tras la administración de morfina, por lo que
se deben administrar laxantes suaves.
ALIVIO DEL DOLOR

 Debe considerarse la administración de opiáceos i.v. con aumento gradual de la dosis para
aliviar el dolor
 Opiáceos. Morfina de elección (ampolla de 10-20 mg) 4-8 mg vía intravenosa (IV); dosis
repetibles de 2 mg cada 5-15 minutos . En el orden práctico se diluye una ampolla de
cloruro mórfico de 10 mg (1 cc) en 9 cc de suero fisiológico y se obtiene una solución de 1mg
de morfina por cada ml .
 Si se obtiene efecto vagotónico importante (bradicardia, hipotensión) tras la administración
de morfina, administrar atropina (ampolla de 1mg) 0,5-1 mg IV hasta una dosis de 2 mg si
necesario.
Si existiera hipersensibilidad conocida a la morfina o si el IAM es inferior con gran descarga
vagal, hipotensión o bradiarritmia, se prefiere la meperidina (ampolla de 50-100 mg) 25 mg IV;
dosis repetible cada 5-15 minutos.

Si aparecen vómitos importantes se debe usar antieméticos (metoclopramida 5-10 mg IV que

puede administrarse al mismo tiempo que los opiáceos).
RECOMENDACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN .
 El tratamiento de reperfusión está indicado para todo paciente con síntomas de isquemia de
duración ≤ 12 h y elevación persistente del segmento ST
 Todos los pacientes con dolor coronario prolongado de menos de 12 h de evolución que no
cede tras la administración de un comprimido de nitroglicerina sublingual y presentan en el
ECG elevación de más de 1 mm (2 mm en V1 y V2 ) del segmento ST en dos derivaciones
contiguas o bloqueo de rama izquierda deben considerarse candidatos a tratamiento de
reperfusión urgente.
 Si la ICP primaria no se puede realizar en los plazos recomendados tras el diagnóstico de
IAMCEST, se recomienda la fibrinolisis en las primeras 12 h tras la aparición de los síntomas
para los pacientes sin contraindicaciones
 En ausencia de elevación del segmento ST, está indicada la estrategia de ICP primaria para pacientes
con sospecha de síntomas de isquemia en curso compatibles con IAM y al menos 1 de los siguientes
criterios:
− Inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico
− Dolor torácico presente o recurrente refractario a tratamiento médico
− Arritmias potencialmente mortales o parada cardiaca
− Complicaciones mecánicas del IAM
− Insuficiencia cardiaca aguda
− Cambios dinámicos del segmento ST o de la onda T, especialmente con elevación intermitente del
segmento ST
 Se recomienda angiografía temprana (primeras 24 h) en caso de alivio completo de los
síntomas y normalización del segmento ST espontánea o tras la administración de
nitroglicerina (siempre que no haya recurrencia de los síntomas ni elevación del segmento
ST)

 Para pacientes con síntomas más de 12 h, está indicada la estrategia de ICP primaria en
presencia de síntomas compatibles con isquemia, inestabilidad hemodinámica o arritmias
potencialmente mortales

 Debe considerarse la estrategia sistemática de ICP primaria para pacientes que tardan en
presentarse tras la aparición de los síntomas (12-48 h)
 Para pacientes asintomáticos, no está indicada la estrategia sistemática de ICP de una ARI
ocluida más de 48 h tras la presentación del IAMCEST

ARI: arteria responsable del infarto

Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2017;70(12):1082.e1-e61
Angioplastia primaria(AP),
Contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico
Absolutas
 Hemorragia intracraneal previa o ACV de origen desconocido en cualquier momento
 ACV isquémico en los 6 meses precedentes
 Daño del sistema nervioso central o neoplasias o malformación arteriovenosa
 Traumatismo/cirugía/lesión craneal importante y reciente (en el mes anterior)
 Hemorragia gastrointestinal en el último mes
 Trastorno hemorrágico conocido (excluida la menstruación)
 Disección aórtica
 Punciones no compresibles en las últimas 24 h (p. ej., biopsia hepática, punción lumbar)
Relativas
 Hipertensión grave no controlada en la presentación (presión arterial >180/110 mm
Hg)
 Historia de hipertensión crónica, grave y pobremente controlada
 Ictus isquémico hace >3 meses o patología intracerebral
 Uso en curso de anticoagulantes orales
 Reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada (>10 min)
 Cirugía mayor en las pasadas 3 semanas
 Uso previo de estreptoquinasa/anistreplasa: alergia o exposición previa (>5 días)
 Enfermedad ulcerosa péptica activa
 Hemorragia interna reciente (en las pasadas 2-4 semanas)
 Punción arterial o venosa central en sitio no compresible
 Embarazo
 Enfermedad hepática avanzada
 Endocarditis infecciosa
 Fibrinólisis:

1° Opción:Reteplasa (rPA) Bolo IV de 10 unidades + 10 unidades administradas con 30 min de

separación

2° Opción:Alteplasa (tPA) Bolo IV de 15 mg y después 0,5 mg/kg IV durante 60 min (hasta 35

mg) 0,75 mg/kg en 30 min (hasta 50 mg)

3° Opción:Tenecteplasa (TNK-tPA) Bolo IV único:

30 mg (6.000 UI), peso < 60 kg
35 mg (7.000 UI), peso entre 60 y < 70 kg
40 mg (8.000 UI), peso entre 70 y < 80 kg
45 mg (9.000 UI), peso entre 80 y < 90 kg
50 mg (10.000 UI), peso ≥ 90 kg
Se recomienda reducir la dosis a la mitad para los pacientes de 75 o más años.
;rPA: activador del plasminógeno recombinante; s.c.: subcutáneo; TFGe: tasa de filtrado glomerular estimada; tPA: activador del
plasminógeno tisular; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado; UI: unidades internacionales.
Ultima opción : Estreptocinasa 1,5 millones de unidades en 30-60 min i.v.
Criterios de reperfusión:
a. Clínicos:

 Mejoría del dolor

b. Electrocardiográficos:

 Resolución del ST (>50% en los 60 a 90 min)

 Arritmias de reperfusión (ritmo idioventricular acelerado 50%)

c. Biomarcadores: pico precoz de biomarcadores (Troponina, CKTotal, CKMB)

TERAPIA DE ANTICOAGULACIÓN
Enoxaparina (HBPM) Elección
Pacientes menores de 75 años:
Bolo i.v. de 30 mg seguido 15 min más tarde de 1 mg/kg s.c. cada 12 h hasta la
revascularización o el alta, durante un máximo de 8 días.
Las primeras 2 dosis s.c. no deben exceder los 100 mg cada una
Pacientes de 75 o más años:
No administre bolo i.v.; comience con primeras dosis s.c. de 0,75 mg/kg, con un máximo de 75
mg por inyección para las primeras 2 dosis
Para pacientes con TFGe < 30 ml/min/1,73 m2, independientemente de la edad, las dosis s.c.
se administran una vez cada 24 h
 Fondaparinux.Bolo i.v. de 2,5 mg seguido de una dosis s.c. de 2,5 mg una vez al día hasta 8
días o el alta hospitalaria
HNF Bolo i.v. de 60 UI/kg con un máximo de 4.000 UI, seguido de infusión i.v. de 12 UI/ kg con un
máximo de 1.000 UI/h durante 24-48 h.

El objetivo de TTPa es 50-70 s o 1,5-2,0 veces el tiempo de control; se monitorizará a las 3, 6, 12

y 24 h
Dosis de bivalirudina

Se comienza infusión a 0,05 mg/kg/h sin bolo, se ajusta según TTP, y se controla inicialmente a
las 3 h y luego cada 6 h
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
 AAS: Dosis de carga de 300 mg oral, seguida de dosis de mantenimiento de 100 mg/día

 Clopidogrel: Dosis de carga de 300 mg oral, seguida de dosis de mantenimiento de 75 mg/día

 Prasugrel: Dosis de carga de 60 mg oral, seguida de dosis de mantenimiento de 10 mg/día.
 Para pacientes con peso corporal ≤ 60 kg, se recomienda una dosis de mantenimiento de 5 mg/día
 El prasugrel está contraindicado para pacientes con ACV previo.
 Para pacientes ≥ 75 años, generalmente no se recomienda el prasugrel, pero debe emplearse una
dosis de 5 mg/día si el tratamiento se considera necesario

 Ticagrelor: Dosis de carga de 180 mg oral, seguida de dosis de mantenimiento de 90 mg 2 veces al día
2017 ESC AMI-STEMI Guidelines
Tratamiento de la hiperglucemia
 Está indicado determinar el estado glucémico en la evaluación inicial de todos los pacientes y realizar
revisiones frecuentes a los pacientes con diabetes conocida o hiperglucemia (definida como glucemia ≥
11,1 mmol/l o ≥ 200 mg/dl)
 Se debe monitorizar cuidadosamente la función renal de los pacientes tratados con metformina y/o
inhibidores del SGLT2 al menos los 3 días siguientes a la coronariografía/ICP
 Debe considerarse el tratamiento hipoglucemiante para los pacientes con SCA y glucemia > 10 mmol/l
(> 180 mg/dl), pero se deben evitar los episodios de hipoglucemia (definidos como glucemia ≤ 3,9
mmol/l o ≤ 70 mg/dl)
 Debe considerarse un control agudo de la glucosa menos estricto para pacientes con enfermedad
cardiovascular más avanzada, más edad, mayor duración de la diabetes y más comorbilidades

cotransportador sodio-glucosa tipo 2 : canaglifozina, dapagliflozina o empagliflozina

Tratamientos sistemáticos en las fases aguda, subaguda y a largo plazo:
bloqueadores beta, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina,
antagonistas del receptor de la angiotensina II, antagonistas del receptor de
mineralocorticoides e hipolipemiantes, tras un IAMCEST
BLOQUEADORES BETA
 Está indicado el tratamiento oral con BB para pacientes con insuficiencia cardiaca o FEVI ≤
40%, siempre que no haya contraindicaciones
 Debe considerarse la administración i.v. de BB en el momento de la presentación de
pacientes que van a someterse a ICP, siempre que no tengan contraindicaciones ni signos
de insuficiencia cardiaca aguda y la PAS sea > 120 mmHg
 Debe considerarse tratar sistemáticamente con BB orales durante el ingreso y después del
alta a todo paciente que no tenga contraindicaciones
 Debe evitarse la administración i.v. de BB a pacientes con hipotensión, insuficiencia cardiaca
aguda, BAV o bradicardia grave

(carvedilol, bisoprolol, metoprolol)

TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE
 Se recomienda comenzar con un régimen intensivo de estatinas tan pronto sea posible, si no
hay contraindicaciones, y mantenerlo a largo plazo
 Se recomienda un objetivo de cLDL < 1,8 mmol/l (70 mg/dl) o una reducción ≥ 50% si la
determinación basal de cLDL es de 1,8-3,5 mmol/l (70-135 mg/dl)
 Se recomienda determinar el perfil lipídico de todos los pacientes con IAMCEST cuanto antes
tras la presentación369,406
 Para pacientes con cLDL ≥ 1,8 mmol/l (≥ 70 mg/dl) que pese a recibir la máxima dosis de
estatinas tolerada siguen teniendo riesgo alto, debe considerarse un tratamiento adicional para
reducir el cLDL
A. Atorvastatina: La dosis intensiva de 80mg, ha demostrado reducción significativa de la
mortalidad .

B. Rosuvastatina: La dosis intensiva de 40 mg, demostró reducción significativa de la placa

ateromatosa coronaria en pacientes con factores de riesgo cardiovascular.
IECA y ARA-II
 Se recomienda administrar IECA, comenzando en las primeras 24 h tras el IAMCEST, a los
pacientes con evidencia de insuficiencia cardiaca, disfunción sistólica del VI, diabetes o infarto
anterior
 Un ARA-II es una alternativa a los IECA para los pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción
sistólica del VI, sobre todo los que no toleran los IECA
 Debe considerarse administrar IECA a todos los pacientes siempre que no haya
contraindicaciones
ARM
 Los ARM están recomendados para pacientes con FEVI ≤ 40% e insuficiencia cardiaca o
diabetes tratados con un IECA y un BB, siempre que no haya insuficiencia renal o hiperpotasemia
BIBLIOGRAFIAS
HARRISON. Principios de Medicina Interna. Editorial Mc Graw-Hill, 19
edición. 2015.

 FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. XVII Edición. Ediciones

Elsevier. Barcelona, 2012.

Guías españolas de Cardiología .2017,2018 ,2019

2017 ESC AMI-STEMI Guidelines

CASO CLINICO
 Paciente de 82 años, HTA, diabetes mellitus tipo II, obeso, acude a urgencia dolor en el
pecho, opresivo, intenso, de 4 horas de evolución que se irradia al brazo izquierdo, cuello y
mandíbula, no alivia con reposo acompañado de falta de aire, sudoración ,palidez, frialdad y
relajación de esfínteres, náuseas y vómitos
Examen físico T: 36.70 C SO2 93 % sin oxigeno
MUCOSA: húmeda y normocoloreada
AR: FR: 22 rpm. Buena expansibilidad torácica. Murmullo vesicular audible en ambos campos
pulmonares
ACV: FC: 110 latidos por minutos. TA: 170/100. Ruido cardiaco ritmo de bajo tono e intensidad. No
soplos .Pulsos periféricos presentes.
ABDOMEN: Suave, depresible, no doloroso a la palpación superficial
SNC: Consciente. Orientado en T.E. P
Electrocardiograma: