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LICENCIATURA EN HOMEOPATIA
Tarea
Realiza un Ensayo dermatosis virales. Introducción, desarrollo, conclusión y
bibliografía.
Patología 1.
Concepto
La piel tiene diversos mecanismos protectores: pH ácido cutáneo, inmunidad innata
y humoral, descamación continua del estrato córneo, flora normal que compite con
organismos patógenos, etc. Hay diversos factores que pueden alterar estas
defensas y hacer probable una infección cutánea: mala higiene, maceración y
oclusión, corticoterapia tópica y sistémica, inmunosupresión, diabetes, puertas de
entrada, etc.
Los virus son responsables de gran morbilidad en el área de la dermatología.
Aunque casi todos los cuadros clínicos que producen presentan un curso benigno,
su alta capacidad para transmitirse o contagiar provoca un gran problema de salud
pública. El surgimiento de vacunas en contra de estos agentes ha logrado disminuir
la incidencia de algunos casos, sobre todo en cuanto a enfermedades
exantemáticas se refiere, sin embargo, por alguna razón aún desconocida
reaparecen enfermedades que se creían erradicadas y estas no son la excepción.
Así mismo algunos agentes virales siguen sin contar con un tratamiento eficaz y
aunque como sabemos la mayoría de las dermatosis virales tienen un curso
benigno, existen algunos muy difíciles de tratar y que además generar costos altos
en sus tratamientos lo que provoca que el gasto en salud se incremente. Las virosis
de piel y mucosas generan un espectro amplio de manifestaciones tanto
circunscritas como generalizadas.
Las dermatosis virales tienen signos y síntomas cutáneos representados por
enantemas y exantemas resultando en erupciones cutáneas ya sea en áreas
localizadas o generalizadas que pueden ser causados por virus, bacterias,
medicamentos o estar asociados con enfermedades sistémicas.
Manifestaciones clínicas
Al explorar a un paciente con una dermatosis debemos evaluar:
1. Morfología de las lesiones individuales
2. Patrón de distribución
3. Síntomas prodrómicos y concurrentes
4. Exposiciones conocidas
5. Enantema asociado (erupción en membranas mucosas)
6. Epidemiología local
7. Hallazgos de examen físico y aparatos y sistemas
Al final debemos tomar en cuenta todos los datos clínicos con el aspecto general
del paciente. Pudiendo dividir los exantemas de acuerdo con su morfología, en:
- Maculares o manchas: cambio de coloración de la piel, lesión plana
- Eritematosos: de color rojo
- Vesiculares: con vesículas (colecciones de líquido seroso hasta de 3 mm)
- Papulares: pápula, lesión sólida elevada en la superficie de menos de 1 cm
- Pustulares: lesión elevada en la superficie con contenido purulento
- Petequiales: manchas purpúricas.
Periodo prodrómico.
-Síndrome infeccioso agudo: fiebre, malestar general, coriza, odinofagia (dolor al
tragar), náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal y cefalea.
-Erupción exantematosa: similar al exantema del sarampión o morbiliforme, descrito
también como maculopapular. Caracterizado al principio por que presenta máculas
y pápulas de color rosa bien definidas que a menudo confluyen. Por lo general, tiene
distribución central, cabeza, cuello, tronco y porción proximal de las extremidades.
A menudo avanzando en sentido centrífugo. Muchas veces las lesiones se
convierten en hemorrágicas con petequias como en el sarampión hemorrágico.
-Erupción escarlatiniforme. Eritema difuso.
-Erupciones vesiculares. Al inicio, vesículas con líquido transparente. Algunas se
juntan hasta formar pústulas. En el periodo de tiempo de un día hasta una semana
el techo de la vesícula se desprende, generando erosiones. En la varicela, las
lesiones son diseminadas en ocasiones, abarcan la zona bucofaríngea. En la
enfermedad de mano-pie-boca, aparecen vesículas-erosión bucofaríngeas y
vesículas lineales dolorosas en palmas de las manos y plantas de los pies.
-Lesiones bucofaríngeas. Enantema; en el sarampión, manchas de Koplik, síntoma
patognomónico del sarampión. Petequias en el paladar blando signo de
Forchheimer en el 20% de los pacientes con escarlatina. Lesiones micro ulcerosas
en la herpangina por virus coxsackie A. Petequias en el paladar en el síndrome de
mononucleosis por la infección primaria causada por EBV o CMV. Lesiones
ulcerosas aftosas en la infección primaria debida a VIH.
-Conjuntivitis. Con sarampión.
Patogénesis.
Las lesiones cutáneas resultan del efecto directo de la multiplicación microbiana en
las células infectadas, la respuesta del organismo al patógeno o bien la interacción
de ambos fenómenos.
Virosis
Voy a mencionar algunos tipos de virus, causantes de las diferentes patologías de
gran morbilidad, como el: papilomavirus humano (HPV, human papillomavirus) y el
virus del molusco contagioso (MCV, molluscum contagiosum virus) habitan en la
epidermis de la mayor parte de las personas sin producir manifestaciones clínicas.
Algunas personas presentan proliferaciones epiteliales benignas, como verrugas y
molusco que desaparecen de forma espontánea. Pero en individuos
inmunodeprimidos, estas lesiones se extienden, persisten y no reaccionan al
tratamiento.
Las infecciones primarias de múltiples virus generan enfermedades febriles
generalizadas agudas con exantemas que generalmente desaparecen de manera
espontánea confiriendo inmunidad vitalicia. La viruela tiene una morbimortalidad
considerable, pero se supone esta erradicada debido a la vacunación mundial.
El virus del herpes humano cuenta con ocho tipos (HHV, human herpesviruses)
normalmente provocan una infección primaria asintomática, dejando una infección
latente de por vida. En caso de que el hospedador tenga una inmunodeficiencia los
HHV se activan volviéndose patógenos con una morbimortalidad considerable, en
México en forma frecuente nos encontramos a ancianos con herpes zoster que los
obliga a ir al médico.
Molusco contagioso
El molusco contagioso es una virosis de la epidermis que desaparece de manera
espontánea. Se manifiesta clínicamente por pápulas de color piel; a menudo
umbilicadas; pocas o muchas lesiones. En las personas sanas desaparece de forma
espontánea.
Nódulos de lechero
Esta es otra zoonosis provocada por un parapoxivirus. Produce lesiones papulares
en el hocico y la cavidad bucal de las terneras y las ubres de las vacas. El virus se
transmite al ser humano por el contacto con lesiones de bovino o con la pezonera
de las máquinas para ordeñar; es frecuente en los vaqueros
Viruela
El virus de la viruela produce una infección generalizada con exantema llamada
viruela. Siendo una infección viral exclusiva del ser humano. Esta enfermedad ha
sido erradicada gracias a un programa mundial de vacunación y el último caso
notificado fue en 1977. Lo provoca un virus de DNA que se multiplica en el
citoplasma celular. Se transmite por gotitas de aerosol del aparato respiratorio o
fómites. Dando como resultado una infección con múltiples síntomas que difieren
un poco:
-Viruela mayor. Noventa por ciento de los casos; mortalidad de 30%.
-Viruela menor o alastrim. Dos por ciento de los casos en personas no vacunadas y
25% de los individuos vacunados.
-Viruela sin erupción. Observada en vacunados y lactantes con anticuerpos
maternos.
-Viruela con lesiones planas. Tasa de mortalidad de 97% entre las personas no
vacunadas.
-Viruela hemorrágica. Tasa de mortalidad cercana a 100%.
“En 1768, siendo aún estudiante de medicina, Jenner oyó que una campesina del
condado de Berkeley en Escocia planteaba que ella no podía padecer la
enfermedad pues ya había sido afectada por la viruela del ganado vacuno. Después
de graduado, dedicó muchos años de investigación al estudio de la vacunación, y
el 14 de mayo de 1796 inoculó al niño James Phipps la linfa de una pústula de
viruela obtenida de la ordeñadora Sara Nelmes que había contraído la enfermedad.
Posteriormente para comprobar la eficacia de la vacunación inoculó al mismo niño
con virus de viruela humana y nunca enfermó.”
La infección natural con el virus de la vacuna confiere inmunidad contra la viruela.
La inmunización previa se elaboraba con virus de vacuna cultivados en la piel de
terneras. La vacuna actual se obtiene de virus de vacuna cultivados in vitro en
células epiteliales de riñón.
Etiología y epidemiología
A continuación, nombro algunos virus que provocan exantemas:
Virus de RNA.
Picornaviridae: poliovirus, virus coxsackie, ecovirus, enterovirus, virus de hepatitis
A, rinovirus. Togaviridae: virus de rubéola, virus atenuado de la rubeola en vacuna.
Flaviviridae: dengue, virus de hepatitis C. Paramixoviridae: sarampión, parotiditis.
Ortomixoviridae: virus de la gripe A, B y C. Retroviridae: virus T-linfotrópico humano
tipos I y II, VIH tipos 1 y 2 (síndrome agudo por VIH).
Virus de DNA:
Parvoviridae: parvovirus B19 (eritema infeccioso). Hepadnaviridae: virus de
hepatitis B. Adenoviridae. Herpesviridae: HSV tipos 1 y 2, virus varicela-zóster (VZV,
varicela-zoster virus), citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV), HHV 6 y
7 (exantema súbito, roséola infantil), virus asociado al sarcoma de Kaposi (KS)
(HHV-8). Poxviridae: virus de varicela, virus de ectima contagioso y MCV.
Rubeola
También llamado sarampión alemán o sarampión de tres días. Es causado por el
virus de rubéola, togavirus de RNA. Clínicamente se manifiesta por un exantema
característico y linfadenopatía. Muchas infecciones son subclínicas. El virus de la
rubéola infecta a una embarazada provocando una enfermedad benigna en la
madre o genera una infección fetal crónica y malformaciones en el feto.
Sarampión
También conocido como eritema morbiliforme. Es una virosis infantil altamente
contagiosa que presenta fiebre, coriza, tos; exantema; conjuntivitis y un enantema
patognomónico llamado manchas de Koplik. Su evolución tanto aguda como
crónica, es acompañada de una morbimortalidad considerable.
Enfermedad de mano-pie-boca
Es una virosis generalizada caracterizada por enantema ulceroso, exantema
vesicular en la porción distal de las extremidades; síntomas generales leves. Es
provocada por el enterovirus del grupo picornavirus, monocatenario de RNA, sin
cubierta. Los más comunes son: virus coxsackie A16 y EV71. Se presenta con
frecuencia en los primeros diez años de vida, durante los meses cálidos y húmedos
es muy contagiosa y se transmite de persona a persona, por vía bucal-bucal y fecal-
bucal, una vez en el organismo el virus se aloja en la mucosa bucal y el íleon desde
donde se extiende a los ganglios linfáticos regionales, alrededor de 72 horas
después se presenta una viremia con infección de la mucosa bucal y la piel de
manos y pies.
Herpangina
Es causada por los virus coxsackie A1-10; virus coxsackie B1-5; ecovirus; EV71.
Generalmente afecta a individuos menores de 5 años, principalmente en meses
calurosos la infección inicia con una fiebre repentina malestar general, cefalea,
anorexia, disfagia y odinofagia. Presenta un enantema en forma de pápulas-
vesículas de 1 a 2 mm de color gris-blanco que en el proceso forma úlceras con
halos rojos e hiperemia faríngea difusa. Se distribuye en pilares amigdalinos
anteriores, paladar blando, úvula y amígdalas. Regularmente se resuelve
espontáneamente en alrededor de una semana.
Existen otros enterovirus que causan eritema multiforme como eritema vesicular,
urticarial, petequial y purpúreo.
Eritema infeccioso
Es un exantema infantil por la infección primaria producida por el parvovirus humano
B19 (HPVB19). La aparición de placas eritematosas y edematosas en las mejillas
es conocido como signo de la bofetada es característico además de una erupción
eritematosa en tronco y extremidades.
Eccema herpético
La epidermis dañada de una dermatitis atópica se puede infectar con HSV, lo que
genera eccema herpético. Otras dermatosis que pueden infectarse son: enfermedad
de Darier, quemaduras térmicas, enfermedad de Hailey-Hailey, enfermedad
inmunobullosa, ictiosis vulgar y linfoma cutáneo de linfocitos T.
El HSV-2 y el HSV-1, más frecuente en niños, puede transmitirse del herpes labial
de los padres al niño con dermatitis atópica, principalmente si es eritrodérmica.
En individuos inmunosuprimidos, el herpes simple genera lesiones locales
extensas, úlceras herpéticas crónicas o afectaciones cutáneas por infección
generalizada debida al virus del herpes simple. Después de la viremia por HSV,
aparecen lesiones diseminadas o viscerales.
Varicela
Es conocida también como viruela loca es la infección primaria y sumamente
contagiosa producida por el VZV, en el adulto muchas veces se complica con
neumonía y encefalitis. Se distingue por brotes sucesivos de vesículas pruriginosas
que evolucionan hasta formar pústulas, costras y, a veces, cicatrices.
El herpes zóster es la Infección aguda de los dermatomas por la reactivación del
VZV. Generalmente produce por disestesias unilaterales, con una erupción
vesicular o bullosa limitada al dermatoma o los dermatomas inervados por el ganglio
sensitivo correspondiente. Una de sus complicaciones más importantes es la
neuralgia posherpética.
Síndrome de Gianotti-Crosti
Es una reacción cutánea por una infección primaria y respuesta inmunitaria a virus,
bacterias y vacunas. Se presenta en niños de 6 meses a 12 años, se manifiesta
como una respuesta inmunitaria a una viremia con depósitos de complejos
inmunitarios en la piel, en forma de Pápulas monomórficas, definidas, no
pruriginosas y eritematosas. Las lesiones se unen. Cara, glúteos y superficies
extensoras de las extremidades; simétricas. No se observa en el tronco. Dura dos
a ocho semanas. Sus microorganismos causales son:
Virus: EBV, CMV, virus de la hepatitis B (cepa ayw), virus coxsackie, virus de
parainfluenza, virus sincitial respiratorio, rotavirus, adenovirus, ecovirus, poxvirus,
poliovirus, parvovirus, VIH y virus de hepatitis A y C.
Bacterias: Mycoplasma pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Bartonella henselae,
estreptococo del grupo A.
Vacunas: gripe, difteria, tétanos, tos ferina, BCG, H. influenzae tipo b, polio oral.
Conclusiones
Las dermatosis virales en todas sus formas son un problema de salud global, la
homeopatía y en particular el homeópata tiene que desarrollar herramientas de
diagnóstico y tratamientos, que provean un resultado especifico sensible, accesible
y rápido para el paciente. En la actualidad podemos valernos de distintos métodos
de diagnóstico los cuales son de última tecnología.
Sin embargo, debemos enfocarnos en la anamnesis y la clínica, ya que el
homeópata debiera convertirse para la mayoría de los pacientes en una opción de
atención primaria. Con el fin de apoyar a nuestro país en la gastada seguridad
social, canalizando con los especialistas los casos que así lo ameriten o
apoyándonos de su experiencia para en forma sinérgica encontrar nuestro más
grande objetivo, llevar salud al doliente. Siempre debemos informar al paciente los
detalles de su enfermedad y de la evolución espontanea que suelen tener algunas
de estas enfermedades, tienen una evolución favorable y de curación espontanea,
e incluso los efectos secundarios que puede acarrear el tratamiento alopático.
Siempre deberemos estar alerta de la aparición de lesiones en áreas que puedan
representar un daño irreversible.
Referencias
Wolff K., Allen R. & Saavedra A. (2014). Enfermedades virales de piel y mucosas.
En Fitzpatrick. Atlas de dermatología clínica (pp 629-683). México, D.F.: Mc Graw
Hill.
Universidad de Manizales Caldas, Colombia. (01 de junio de 2009). Los virus: Retos
a la humanidad. El editor, 9, 5-6.