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ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL

SISTEMA NERVIOSO CENTAL.


OBJETIVOS:

• Describir Enfermedades Infecciosas


del sistema nervioso
• Explicar los Cuidados enfermería
pacientes
de con infecciones en del
nervioso central. sistema
CONTENIDO:
• Meningoencefalitis aguda (viral, bacteriana)

• Rabia

• Poliomielitis
• Toxoplasmosis

• Síndrome de Guillain Barre

• Cuidados de enfermería en pacientes con infecciones del


sistema nervioso central.
MENINGITISY ENCEFALITIS
MENINGITIS

Meningitis: proceso infeccioso


que causa inflamación de las
meninges que cubren los
constituyentes del Sistema
Nervioso Central.
ENCEFALITI
S • Inflamación del parénquima
cerebral.
• Se diferencia de la meningitis
por presentar anomalías en las
funciones mentales.
• Puede presentar déficit
motores, sensitivos, y
trastornos del movimiento.
VECTORES.
• Vectores por artrópodos: Encefalitis
equina del este y oeste. Virus del
Nilo.
• Mosquitos y aves
• Bunyavirus: Encefalitis de california.
• Flavorirus: Encefalitis de St. Louis.
• Adenovirus ( vive en intestinos de
humanos).
ETIOLOGÍA
• La causa más común de meningitis vírica es la producida por:
• Enterovirus, como los virus ECHO y Coxsackie
• Otras causas :
• Virus del herpes simple (VHS), por lo general del tipo 2 (VHS-2)
• Virus transmitidos por mosquitos (denominados arbovirus), tales
como el virus del Nilo Occidental, el virus de la encefalitis de San
Luis y el virus de la encefalitis de California
• Virus de la coriomeningitis linfocitaria
• Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
SINTOMAS MAS COMUNES.
Los síntomas más comunes en RN son: Los síntomas más comunes en los
• Fiebre (convulsión)
adultos son:
• Cefalea
• Irritabilidad
• Fiebre alta
• anorexia
• Rigidez de cuello
• Defectos en la succión.
• Fotofobia

• Somnolencia
• Náuseas, vómitos en proyectil
• Anorexia.
SEMIOLOGÌA DE MENINGITIS
•Rigidez de nuca: Resistencia a la flexión
pasiva de la nuca.
SEMIOLOGÌA DE MENINGITIS
• Signo de Brudzinski: Involucra
flexión espontánea de las
caderas y rodillas cuando el
cuello es flexionado
pasivamente.
• Signo de Kernig: Resistencia a
la extensión pasiva de la pierna
a nivel de la rodilla.
DIAGNOSTICO
.
• PERMITELA DISTINCIÒN L3 L4
URGENTE
VIRAL ADMITIENDO
ENTRE MENINGITIS BACTERIANASU
Y
DIAGNÒSTICO PRECISO.
DIAGNOSTICO
.
• Los análisis de sangre: leucograma.

• Una tomografía computarizada (TC) o una imagen por


resonancia magnética (IRM) para comprobar si hay signos de
inflamación.
• Una punción lumbar, muestra de líquido de la médula espinal:
Viral o bacteriana, micotica.
• Electroencefalograma.
PREVENCIÓN
• Estar vacunado contra virus como las paperas o la varicela,
que pueden producir meningitis.
• Lavar muy bien las manos después de ir al baño o manipular
heces, por ejemplo cuando se cambia un pañal.
• Lavar muy bien los alimentos y cocinarlos de forma apropiada
antes de consumirlos.
• Evitar compartir objetos de uso personal como vasos,
cubiertos, cepillos de dientes, etc.
CASO CLINICO.
• Paciente femenina ingresada hace 7 días por proceso febril
intenso, cefalea, anorexia, hace 4 días con vómitos en
proyectil. Al examen físico: rigidez de nuca, alteración de la
conciencia, SIGNO de Kerning (+). Punción lumbar: LCR Claro
o agua de roca, glucosa 50 mg/dl, células de < 500, proteinas
100 mg/dl. Paciente gravemente enferma.
• DX
RABIA
PARA QUE SE DE LA TRANSMISIÓN EFECTIVA DEL VIRUS
DEBEN OCURRIR 2 COSAS:

1.- Contacto directo entre el virus y el huésped susceptible.


2.- Virus debe alcanzar terminaciones nerviosas del huésped
y penetrar por el axón.
ESPECIES SUSCEPTIBLES
PERRO • Principal transmisor de la enfermedad al hombre.

• Susceptibilidadintermedia a la rabia (jóvenes más


susceptibles que adultos)
•A mayor control de rabia canina, disminuyen los
casos de rabia en humanos por la relación tan
estrecha entre ambas especies
GAT
• Huéspedesincidentales de la rabia, es poco frecuente que
O jueguen un papel importante en la perpetuación del
agente.
• Loscasos de rabia en gatos son consecuencia de un alto
nivel de la presencia de la enfermedad en otras especies
domésticas y silvestres.
• Más susceptibles que los perros la
a intracerebral pero menos inoculación a la
susceptible intramuscular inoculación
MURCIÉLAGO
• Especialización biológica única lo cual los hace
reservorios efectivos.
• Virus aislado de murciélagos insectivoros y
hematófagos (Desmodus rotundus)
http://reidhosp.adam.com/content.aspx?productId=39&pid=5&gid=001334&print=1
CADENA EPIDEMIOLÓGICA
AGENTE CAUSAL
Lissavirus fam.
rhabdoviridae

RESERVORIO
HUESPED Rabia urbana: perro,
Animales de sangre gato.
caliente (excepto Rabia silvestre:
aves) murciélago y oras
especies.

MODO DE
PUERTA DE TRANSMISIÓN
ENTRADA Directa: Mordedura de PUERTA DE SALIDA
Piel y mucosas animal infectado, Aparato digestivo
contacto de la saliva con (saliva)
una lesión reciente o
mucosas
BIBLIOGRAFÍA
• OMS: Rabia, Nota descriptiva No. 99, Marzo del 2013. Disponible en:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs099/es/
• SAGARPA ( y otras) Ficha Técnica Virus de la Rabia. Disponible en:
http://www.sipove.gob.mx/Doc_SIPOVE/SAnimal/Publica/rabia/Fichas/FT_RabiaPB%20CORRE
GIDO%2020%20Mayo.pdf . Consultado en febrero del 2014)
• Vargas García Raúl, Cárdena Lara Jorge: Epidemiología de la Rabia: Situación actual en México.
Ciencia Veterinaria 7. FMVZ-UNAM, 1996
• CDC: La Rabia. Disponible en: http://www.cdc.gov/rabies/es/ . Consultado en febrero, 2104)
• Correa PG: La Rabia, Manifestaciones Clínicas, Transmisión, Prevención y Tratamiento. Ciencia
Veterinaria; 3, 1981. Disponible en:
http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol3/CVv3c04.pdf
• OPS/APHA: El Control de las Enfermedades Transmisibles. Publicación Científica y Técnica No.
635. 2011.
TOXOPLASMOSIS.
• La toxoplasmosis una
infecciosa
es ocasionada enfermedad por
parásito intracelular. un protozoo
• Puede causar infecciones leves y
asintomáticas, así como infecciones mortales
que afectan mayormente al feto, ocasionando
la llamada toxoplasmosis congénita.
• También puede revestir gravedad cuando
afecta a recién nacidos, ancianos y personas
vulnerables por su condición de déficit de
inmunidad.
PREVENCIÓN.
POLIOMELITIS
SÍNDROME DE
GUILLAIN–BARRÉ
FUENTE: OMS
DEFINICIÓN
• Enel síndrome de Guillain-Barré, el sistema inmunitario del
organismo ataca parte del sistema nervioso periférico.
• Elsíndrome puede afectar a los nervios que controlan los
movimientos musculares así como a los que transmiten
sensaciones dolorosas, térmicas y táctiles.
• Esto puede producir debilidad muscular y pérdida
sensibilidad
de en las piernas o brazos.
• Se trata de una afección rara. Si bien pueden verse afectadas
personas de todas las edades, es más frecuente en adultos y
en el sexo masculino.
SINTOMAS
Los síntomas suelen durar pocas Estos casos se consideran
semanas y la mayoría de los casos se potencialmente mortales y deben
recuperan sin complicaciones tratarse en unidades de cuidados
neurológicas graves a largo plazo. intensivos.
• Los primeros síntomas consisten en • La mayoría de los casos, incluso los
debilidad u hormigueo, que suelen más graves, se recuperan totalmente,
empezar en las piernas y pueden aunque algunos siguen presentando
extenderse a los brazos y la cara. debilidad.
• En algunos casos puede producir • Incluso en los entornos más
parálisis de las piernas, los brazos o favorables, del 3% a 5% de los
los músculos faciales. En el 20% a 30% pacientes con el síndrome mueren por
de los casos se ven afectados los complicaciones como la parálisis de
músculos torácicos, con lo que se los músculos respiratorios,
dificulta la respiración. septicemia, trombosis pulmonar o
• En los casos graves pueden verse
paro cardiaco.
afectadas el habla y la
CAUSAS
• La aparición del síndrome es precedida a menudo por
bacterianas
infecciones o víricas. Asimismo, puede ser desencadenado por
vacunaciones o intervenciones quirúrgicas.
• En los países afectados por casos de infección por el virus de Zika se ha
descrito un aumento imprevisto de los casos de síndrome de Guillain-
Barré. De acuerdo con los datos existentes, la explicación más probable
es que la infección por el virus de Zika sea un desencadenante del
síndrome.

DIAGNOSTICO
• El diagnóstico se basa en los síntomas y los resultados del
examen neurológico, en particular una atenuación o pérdida
de los reflejos tendinosos profundos. Como examen
complementario se puede hacer una punción lumbar, aunque
su realización no debe retrasar el tratamiento.
• Otras pruebas para identificar el desencadenante, como los
análisis de sangre, no son necesarias para el diagnóstico
del síndrome y no deben retrasar su tratamiento.
TRATAMIENT
Oser mortal. Los pacientes con el
• El síndrome de Guillain-Barré puede • Dada la naturaleza autoinmunitaria
de la enfermedad, en la fase aguda
síndrome deben ser hospitalizados suele tratarse con inmunoterapia,
para que estén vigilados. como inmunoglobulinas intravenosas
• Las medidas de apoyo incluyen el
o plasmaféresis para eliminar los
autoanticuerpos. Generalmente, los
monitoreo de la respiración, la mayores beneficios se obtienen
actividad cardiaca y la tensión arterial. cuando la inmunoterapia se inicia 7 a
Los pacientes con dificultad para 14 días después de la aparición de los
respirar suelen necesitar ventilación síntomas.
asistida y deben recibir vigilancia para
detectar complicaciones como • En caso de persistencia de la debilidad
arritmias, infecciones, trombosis e muscular tras la fase aguda de la
hipertensión o hipotensión. enfermedad, los pacientes pueden
• No hay cura para el síndrome de
necesitar rehabilitación para
fortalecer la musculatura y restaurar
Guillain-Barré, pero el tratamiento el movimiento.
puede mejorar los síntomas y acortar
su duración.
AUTOEVALUACION
1. Mencione las enfermedades del SNC vista en clase.
2. Qué es la Meningitis y digas los 3 principales signos para su
diagnostico
3. Que es la Rabia ?
4. Que es la Poliomielitis y diga como podemos prevenirla?
5. Que es la Toxoplasmosis, Y cuales son sus especies etiológicas?
6. Explique como actúa el Síndrome de Guillain Barre?
7. Cuales son los Cuidados de enfermería en pacientes con infecciones
del sistema nervioso central?
TAREA 2.8
• Realizar un mapa
conceptual sobre las
enfermedades Infecciosas
del sistema nervioso.
BIBLIOGRAFIA.
1.Granados, R (2003). Microbiología. Tomo I.
Primera edición. Thomson editores y Editorial:
S.A. EDICIONES PARANINFO. Madrid España.
2. González N (2010). Infectología clínica pediátrica.
8va edición. McGraw-Hill Interamericana. México.
3.Mandell GL y Bennett JE (2012). Enfermedades
infecciosas. Principios y práctica. 7ma edición.
Editorial Elsevier-Masson. México

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