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4 Complicaciones maternas en el embarazo
Orientación REM
Considerar la lectura del Consenso de diabetes, recopilación, actualización y recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de diabetes ges-
tacional de las sociedades científicas. También para el tema de hipertensión en el embarazo, tener en cuenta la Guía para el diagnóstico y trata-
miento de la hipertensión en el embarazo. Ministerio de Salud de la Nación, 2010.
1. Diabetes gestacional
Es la endocrinopatía más frecuente durante el embarazo. La
prevalencia de la diabetes gestacional (DG) a nivel mundial oscila
entre el 1 y el 14% según la población analizada. Esta cifra sigue
aumentando y este problema se asocia a resultados maternos y
neonatales adversos.
1.1. Etiopatiogenia
En la base etiopatiogénica de la diabetes gestacional parece
existir antes del embarazo una cierta insulinorresistencia inespe-
cífica a la que se añade, a partir de la semana 22-24, una resis-
tencia propia de la gestación condicionada por el estado hormo-
nal del embarazo (incremento del lactógeno placentario, del cor-
tisol etc.). El lactógeno placentario es una hormona sintetizada
por el sincitotrofoblasto cuya función es asegurar la disponibili-
dad de nutrientes al feto para su correcto desarrollo, mediante
una acción catabólica en el metabolismo materno (lipólisis, resis-
tencia a la insulina) y anabólica en el metabolismo fetal.
A la insulinorresistencia se suma una inadecuada repuesta
pancreática compensadora, que explica el desarrollo de la
diabetes.
1.2. Diagnóstico
Incluye el screening para diabetes gestacional y el diagnóstico
definitivo. Como dice su nombre al ser screening va a ser imple-
mentado unicamente en pacientes asintomaticas que no tengan
diagnóstico previo de diabetes o perfil glucemico preconcepcio-
nal alterado.
Se recomienda el cribado (screening) universal, es decir, la rea-
lización de la P75 a todas las embarazadas entre las 24 y 28
semanas, aun cuando no presenten factores de riesgo
Se recomienda que aquellas pacientes que en su primer control
(especialmente cuando este fue anterior a las 20 semanas) pre-
senten glucemias en ayunas ≥ 126 mg/dL, valores de glucemia al
acecho ≥ 200 mg/dL y/o valores de hemoglobina glicosilada
(HbA1c) ≥ 6,5 % (HbA1c todavia no estandarizada para diagnosti-
co) sean consideradas y tratadas como diabéticas pregestacionales.
En pacientes con algún factor de riesgo de los que se enuncian
a continuación, se ha de realizar el screening antes de las 24 se-
manas de la gestación:
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Paula Andrea Citoler | Complicaciones maternas en el embarazo
Edad mayor de 35 años.
Obesidad (IMC > 30 kg/m2).
Antecedentes obstétricos: macrosomía, abortos de repetición,
muerte fetal anteparto, malformaciones con alta asociación a
la DM.
Antecedentes personales de DMG y/u otras alteraciones en el
metabolismo de los hidratos de carbono.
Historia de DM en algún familiar de primer grado.
Si el resultado del screening fuera negativo, se ha de realizar
de nuevo entre la semana 24 y 28 de gestación.
(REM MSAL 2016, P694)
(REM MSAL 2020, P2506)
(REM MSAL 2020, P2512)
Si bien algunas sociedades aceptan el uso de la prueba de O'-
Sullivan con 50 g de glucosa como tamizaje de la diabetes gesta-
cional, se ha demostrado que esta prueba tiene una menor rela-
ción sensibilidad/especificidad que la prueba con 75 g de glucosa.
1.2.1. Criterios diagnósticos de diabetes gestacional
La glucemia plasmática en ayunas entre 92 mg/dL (5,1
mmol/L) y 125 mg/dL (6,9 mmol/L) y/ó uno o más valores igua-
les o superiores a los siguientes puntos de corte en una PTOG con
75 gramos de glucosa:
Ayunas: 92 mg/dL (5,1 mmol/L).
60 minutos: 180 mg/dl (10 mmol/L).
120 minutos: 153 mg/dL (8,5 mmol/L).
(REM CABA 2016, P368)
(REM MSAL 2016, P662)
No es imprescindible realizar las tres determinaciones, sino
que es suficiente la determinación en ayunas y a los 120 minu-
tos. Como ya se mencionó, se considerará diabética gestacio-
nal a toda paciente con glucemias en ayunas ≥ 92 mg/dL y/o
con uno o más valores patológicos en una prueba de sobrecar-
ga con 75 gramos de glucosa.
En aquellas pacientes que presenten múltiples factores de
riesgo, particularmente el antecedente de DG en embarazos pre-
vios, antecedentes familiares de diabetes, obesidad preconcepcio-
nal y edad materna avanzada, se sugiere iniciar el screening de
diabetes más precozmente, incluso primer trimestre. En este ca-
so, y de ser este resultado normal, se sugiere repetir la PTOG 75,
al menos una vez, entre las 24 y 28 semanas.
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(REM UBA 2019, P1755)
(REM MSAL 2021, P2810)
1.2.2. ¿En qué consiste la PTGO 75?
Las glucemias plasmáticas en ayunas deberán medirse con al
menos 8 horas de ayuno. La prueba de tolerancia con 75 gramos
de glucosa deberá realizarse con, al menos, 8 horas de ayuno to-
tal y luego de 3 días, como mínimo, de dieta sin restricción de hi-
dratos de carbono. La restricción en el contenido de hidratos de
carbono de la dieta el día previo a la realización de la prueba alte-
ra los resultados.
Luego de la obtención de una muestra de sangre en ayunas, la pa-
ciente deberá ingerir 75 gramos de glucosa anhidra disuelta en
375 cm3 de agua, en un lapso de 5 minutos. La solución se puede
acidular. Luego de ingerir la glucosa deberá permanecer en repo-
so, no fumar ni ingerir sólidos ni líquidos durante los siguientes
120 minutos, tras lo cual se realizará la segunda extracción.
Otra prueba que se realiza en algunos países, pero no en Ar-
gentina, es una prueba de tolerancia a la glucosa de 3 horas, en la
que se ingieren 100 g de glucosa y se considera positiva cuando 2
de los 4 valores son positivos, siendo los valores normales: basal:
≤ 105 mg/dL. A la hora: ≤ 190 mg/dL. A las 2 horas: ≤ 165 mg/dL.
A las 3 horas: ≤ 145 mg/dL.
Lo valores se han actualizado de acuerdo con el consenso de
2016 de la Asociación Latinoamericana de Diabetes:
Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dL en dos
determinaciones durante el curso de la misma semana y/o
Glucemia plasmática 2 horas posingesta de 75 g de glucosa
anhidra ≥ 140 mg/dL.
No todas las instituciones aceptan estos valores pero es impor-
tante tenerlos en cuenta. Por lo tanto en la actualidad dependien-
do la instutición tenemos dos formas de diagnosticar diabetes
gestacional. (REM MSAL 2021, P2650).
1.3. Complicaciones
Maternas:
Desarrollo o empeoramiento de complicaciones relaciona-
das con la diabetes en el caso de DMP: retinopatía, nefropa-
tía, etc.
Enfermedades hipertensivas de la gestación. La DM tipo 1 se
considera un alto factor de riesgo para el desarrollo de una
preeclampsia a lo largo de la gestación. Por ello, en estas
pacientes puede valorarse la prevención mediante la toma
de ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg diarios, comenzando
siempre antes de la semana 16.
Hiperglucemia: en ocasiones debido al empleo de corticoi-
des para maduración pulmonar o de β-miméticos para to-
cólisis.
Amenaza de parto prematuro, sobre todo en los casos de
desarrollo de polihidramnios. Tal y como hemos visto, los
β-miméticos pueden producir descompensación metabólica
en estas pacientes; por ello, el Atosiban, antagonista com-
petitivo del receptor de ocitocina, se considera el fármaco de
elección en el tratamiento de la amenaza de parto prematu-
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Paula Andrea Citoler | Complicaciones maternas en el embarazo
ro, siendo de segunda línea los bloqueantes calcios. Evitar
los β-miméticos por su efecto hiperglucemiante.
Infecciones urinarias.
Candidiasis vaginal.
Incremento de la tasa de cesáreas por distocias y aumento
de riesgo de pérdida de bienestar fetal.
Mayor riesgo de hemorragia postparto.
Se considera un factor de riesgo para el desarrollo a largo
plazo de DM tipo 2 y de síndrome metabólico. Por ello, a
todas las pacientes con diabetes gestacional se les realiza,
a las 6 semanas tras el parto, la PTOG con 75 g de glucosa.
Fetales:
Malformaciones, especialmente en el caso de la diabetes
pregestacional, con mal control glucémico (existe una re-
lación directa entre la hemoglobina glicosilada y el riesgo
de malformaciones), como es el síndrome de regresión
caudal, que se trata de una afectacion rara, siendo más fre-
cuentes las cardiopatías, las malformaciones del sistema
nervioso central (SNC), las intestinales (p. ej. colon iz-
quierdo hipoplásico) o las renales (p. ej. agenesia renal).
Visceromegalias: como la hepatomegalia, lo que explica
que la circunferencia abdominal fetal se encuentre aumen-
tada.
Miocardiopatía hipertrófica: típicamente del tabique inter-
ventricular. Suele desaparecer en los primeros 6 meses de
vida posnatal.
Polihidramnios.
Retraso en la maduración pulmonar, lo que condiciona un
mayor riesgo de síndrome de dificultad respiratoria. Esto
es secundario a la hiperglucemia fetal prolongada. (REM
UBA 2018, P1369) (REM MSAL 2020, P2440)
Alteraciones del crecimiento:
Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU): en el
caso de que exista vasculopatía placentaria.Fig. 4-1
Macrosomía: y con ello, sus complicaciones asociadas,
que son especialmente importantes en los neonatos de
madres diabéticas, en los que se produce a expensas de
una circunferencia abdominal elevada, lo que condiciona
mayor riesgo de distocia de hombros, parálisis braquial,
partos instrumentales y complicaciones maternas como
los desgarros o la hemorragia puerperal (Fig. 4-2).
Alteraciones metabólicas en los recién nacidos: hipocalce-
mia, hipoglucemia, policitemia e hiperbilirrubinemia. La
policitemia aumenta el riesgo trombótico (la trombosis de
la vena renal es la más típica). A largo plazo, mayor riesgo
de obesidad, alteración en el metabolismo de los hidratos
de carbono y de síndrome metabólico en la edad adulta.
Medidas preconcepcionales en las pacientes con DM pre-
gestacional:
Se ha de recomendar alcanzar una hemoglobina glicosilada
(Hb A1c) preconcepcional < 6 %. La Hb A1c informa del
metabolismo de los hidratos de carbono en los 2 últimos
meses.
En las pacientes con insulinorresistencia o DM tipo 2 en
tratamiento con hipoglucemiantes orales, estos se suspen-
den, a excepción de la metformina, que se puede mantener
con consentimiento previo de la paciente, sobre todo si
existen antecedentes de abortos a repetición. En los casos
© Editorial Médica Panamericana
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Hiperglucemia materna a fin de reducir las hiperglucemias, pero nunca debe ser infe-
rior a 1700 kcal/ día.
Hiperglucemia fetal Control metabólico: han de realizarse controles glucémicos
preprandiales y posprandriales diarios, así como controles
de cetonuria. Los objetivos son los siguientes:
Hiperinsulinemia fetal

1. Glucemia en ayunas 70-90 mg/dL

2. Glucemia posprandial 120 min. <120 mg/dL
Embrión Feto Neonato
3. Cetonuria negativa
4. Hemoglobina glicosilada A1c < 6,5%
5. Fructosamina < 280 μmol/L
Aborto Malformaciones: Hipocalcemia Hipoglucemia
cardíacas, SNC 6. Sin hipoglucemias ≤ 60 mg/dL
Poliglobulia 7. Ganancia ponderal adecuada

CIR Macrosomía Polihidramnios Distrés

Exámenes complementarios en la embarazada:
respiratorio

Evaluación cardiológica a pacientes con diabetes pregesta-

Distocia de hombros
Parálisis braquial
Parto Prolapso Hiperbilirrubinemia
prematuro de cordón Ictericia
Fig. 4-1 | Complicaciones fetales de la diabetes. RCIU: restricción del creci-
miento intrauterino
necesarios, se comienza la insulinoterapia. REM CABA
2017, P444
También se suspenderá el tratamiento con hipolipemiantes,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina II
(ARA-II) en aquellas pacientes con dislipemia o hiperten-
sión arterial (HTA) asociada.
Suplementos adicionales: la dosis recomendada de ácido fó-
lico es de 4 mg/día.
Medidas higiénico-dietéticas generales: no se recomienda el
descenso de peso durante el embarazo; muy por el contrario,
este debe evitarse a fin de minimizar potenciales efectos ad-
versos sobre el feto. Una dieta normocalórica compuesta por
un 50 % de hidratos de carbono, 20 % de proteínas y 30 % de
grasas, preferiblemente monoinsaturadas, y ejercicio físico
moderado diario. En pacientes obesas (IMC ≥ 30) puede redu-
cirse el valor calorico total (VCT) hasta el 30% (25 kcal/kg/día)
cional.
ECG en 3.° trimestre a pacientes con DG y pregestacional.
Trombosis Fondo de ojo en pacientes con diabetes pregestacional o hi-
(ej. vena renal)
pertensión.
Ecografía renal bilateral en pacientes con diabetes preges-
tacional.
La DG no es por sí misma una indicación de Doppler. El es-
tudio está indicado en toda diabética que presente hiperten-
sión, restricción del crecimiento intrauterino y/u oligoam-
nios.
1.4. Control de salud fetal: evaluación del
crecimento, la vitalidad y la madurez fetal.
Control del crecimiento fetal:
Se entiende por recién nacido macrosómico aquel con un pe-
so mayor o igual a 4000 gramos, o bien aquel con un peso su-
perior al percentil 90 para una determinada edad gestacional.
A partir del diagnóstico de diabetes gestacional se sugiere 1
ecografía mensual para valorar crecimiento (con percentil de
circunferencia abdominal) y valoración de líquido amniótico
(percentilado). En pacientes con diagnóstico durante el emba-
razo de diabetes pregestacional se sugiere realizar un ecocar‐
diograma fetal a partir de las 20 semanas de edad gestacional
para descartar malformaciones cardíacas y/o miocardiopatía
hipertrófica. (REM CABA 2017, P433)

Frecuencia de las consultas en pacientes ambulatorias

En la primera consulta se debe establecer el riesgo materno-
feto-neonatal. Para ello se sugiere considerar si la paciente
presenta hiperglucemia solo posprandial o también en ayunas,
si existen antecedentes desfavorables (fetos muertos, mortali-
dad neonatal, macrosomía, distocias del parto, etc.) y si existen
otras complicaciones asociadas, como hipertensión previa, ti-
roideopatías, etc.
En función de estos datos determinaremos la frecuencia de las
consultas en forma individual.

Fig. 4-2 | Recién nacido macrosómico hijo de madre diabética con parálisis
braquial por distocia de hombros en el parto.

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No obstante, se sugiere a modo de orientación:
1. Paciente con normoglucemia en ayunas en tratamiento solo
con dieta, sin signos de compromiso fetal ni patologías co-
nocidas: cada 15 días desde el diagnóstico hasta la semana
36 y luego, semanal. (REM CABA 2018, P1234)
2. Paciente con normoglucemia en ayunas en tratamiento con
insulina, pacientes con hiperglucemia en ayunas o con dia-
betes pregestacional: quincenal hasta semana 32 y luego se-
manal hasta la finalización del embarazo.
En la primera consulta se deberá incluir una anamnesis
completa (incluyendo hábitos alimentarios, tóxicos, etc.),
examen mamario, control cervical, IMC preconcepcional y ac-
tual, y ganancia ponderal hasta la fecha. En cada consulta de-
berá realizarse examen físico que incluya tensión arterial, pe-
so, valoración de edemas, altura uterina, latidos y movimien-
tos fetales.
Valoracion de la vitalidad fetal:
Control diario de movimientos fetales desde semana 36 y
monitoreo fetal anteparto: representa la primera línea de con-
trol de la vitalidad fetal en pacientes con DG. El siguiente es-
quema es orientativo, ya que el momento de inicio y la fre-
cuencia deben establecerse en forma individual:
1. Paciente con normoglucemia en ayunas, en tratamiento so-
lo con dieta, crecimiento fetal adecuado, sin complicaciones
agregadas ni antecedentes obstétricos desfavorables: iniciar
en la semana 38-40 con frecuencia semanal.
2. Paciente con normoglucemia en ayunas, en tratamiento con
insulina o malos antecedentes obstétricos: inicio en semana
34-36 con una frecuencia bisemanal, separados por lapsos
equidistantes.
3. Pacientes con hiperglucemia en ayunas: inicio en semana 32
con una frecuencia bisemanal, separados por lapsos equi-
distantes.
(REM CABA 2017, P445)
Recordar que se considera ideal una glucemia en valores en-
tre 80 y 120 mg/dL al momento del monitoreo, por esto se su-
giere medir la glucemia capilar (digital) antes del mismo.
Evaluar madurez fetal: Se sugiere su realización en toda
paciente diabética en la que existan dudas sobre la edad
gestacional (por ej., FUM incierta y ecografía tardía), para
evaluar el momento de
terminación. Su realización requiere disponer de las condi-
ciones para realizar una amniocentesis bajo control ecográ-
fico y del personal entrenado para realizar el test de
Clements.
Indicaciones de insulinoterapia en la diabetes gestacional:
cuando no existe un buen control glucémico a pesar del ejerci-
cio y la dieta, en los casos de macrosomía y/o polihidramnios.
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1.5. Parto y lactancia
La diabetes gestacional no constituye en sí misma una indica-
ción de cesárea. Por lo tanto, la vía de parto dependerá de las
condiciones obstétricas.
En las pacientes diabéticas se sugiere la realización de una
ecografía alrededor de las 38 semanas para estimación del peso
fetal. En la paciente embarazada con diabetes pregestacional o
gestacional que requirió tratamiento con insulina, se recomienda
la terminación entre las 38 y las 39 semanas cumplidas. La con-
ducta expectante en estas pacientes más allá de esta edad gesta-
cional, no ha demostrado hasta la fecha diferencias significativas
en la tasa de cesáreas, pero sí se asoció con un aumento de la tasa
de macrosomía fetal. En la paciente en tratamiento solo con dieta
se sugiere conducta expectante hasta las 40 semanas, siempre
que la circunferencia abdominal fetal no supere el percentil 90, la
vitalidad fetal se encuentre conservada y no medien otras com-
plicaciones agregadas. (REM CABA 2018, P1233)
Vía del parto: Se recomienda la realización de una cesárea en
las gestantes diabéticas con un peso fetal estimado > 4500 g.
En el resto de los casos la indicación de una cesárea será la
misma que en una paciente no diabética. En las pacientes con
retinopatía proliferativa se intentará abreviar el período ex-
pulsivo.
Está indicada la lactancia materna.
(REM CABA 2015, P221)
1.5.1. Reclasificación posparto
Se realizará a partir de la sexta semana después del parto me-
diante PTGO con 75 g de glucosa . Las pacientes se reclasifican de
acuerdo con el siguiente esquema:
1. Diabetes mellitus: valor ≥ 200 mg/dL a las 2 h.
2. Alteración de la tolerancia a la glucosa: 140 a 199 mg/dL a las
2 h.
3. Metabolismo de la glucosa normal: < 140 mg/dL a las 2 h.
(REM CABA 2014, P170)
(REM CABA 2017, P434)
Aproximadamente el 50% de las pacientes con diabetes duran-
te el embarazo desarrollarán diabetes dentro de los siguientes
5 a 10 años. Por lo tanto, debe recomendarse a las pacientes
con pruebas normales en el puerperio que implementen modi-
ficaciones en sus hábitos higiénico-dietéticos y control meta-
bólico anual.
2. Hipertensión en el embarazo
El término hipertensión en el embarazo (o estado hipertensivo
del embarazo) describe un amplio espectro de condiciones cuyo
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rango fluctúa entre elevaciones leves de la tensión arterial a hi-
pertensión severa con daño de órgano blanco y grave morbilidad
materno-fetal.
2.1. Epidemiología, etiopatiogenia y factores de
riesgo
Los trastornos hipertensivos complican alrededor del
10 % de los embarazos. Sus formas graves, la preeclampsia y
la eclampsia, representan alrededor del 4,4 % de todos los
nacimientos. La preeclampsia (PE) complica el 3-14 % de to-
dos los embarazos, el 30% de las gestaciones múltiples, el
30% de los embarazos en mujeres diabéticas, y el 20% de las
gestaciones en las mujeres con hipertensión crónica. Sin
embargo, dos tercios de todos los casos ocurren en embara-
zadas que, fuera de este desorden, son nulíparas sin otras
complicaciones aparentes. La preeclampsia-eclampsia es
una de las principales causas de morbimortalidad materna y
perinatal mundial.
Actualmente se considera una enfermedad multisistémica
y multietiológica. Existe un defecto en la invasión trofoblás-
tica de las arterias espirales (ramas de las arterias uterinas)
encargadas de la vascularización de la placenta. Estas arte-
rias, a lo largo del primer trimestre, han de pasar de ser va-
sos con un alto índice de resistencia a ser de baja resistencia,
disminuyendo el grosor de su capa muscular e incrementan-
do el aporte sanguíneo a la unidad fetoplacentaria.
Se intenta realizar un screening de pacientes con riesgo de
preeclampsia integrando las siguientes variables:
Factores de riesgo epidemiológicos y clínicos (REM CABA
2012, P2044) Tabla 4-1
Factores angiogénicos: mayor riesgo de preeclampsia y
sus complicaciones si:
Aumento de factores antiangiogénicos: s-Flt1 (soluble
fms-like tyrosine kinase 1).
Disminución de factores proangiogénicos: PlGF (placen-
tal growth factor).
Índice de pulsatilidad (resistencia al flujo sanguíneo) au-
mentado en las arterias uterinas (Fig. 4-3).
2.2. Prevención
Se realiza con AAS en dosis bajas (150 mg) de forma diaria
en administración nocturna, instaurado antes de la semana
16 para favorecer la invasión trofoblástica y disminuir el
Tabla 4-1. Factores de riesgo de la preeclampsia
Diabetes mellitus pregestacional
Hipertensión arterial crónica
Preeclampsia en embarazo anterior
Patología renal crónica
Trombofilias (p. ej., síndrome antifosfolípido)
Antecedentes personales de preeclampsia o restriccion de crecimiento
intrauterino (RCIU)
Obesidad (IMC > 35)
Nuliparidad
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Paula Andrea Citoler | Complicaciones maternas en el embarazo
Fig. 4-3 | Doppler de las arterias uterinas en el estudio de la preeclampsia.
riesgo de preeclampsia y RCIU precoz hasta la semana 36.
(REM MSAL 2017, P719)
2.3. Clasificación
Tabla 4-2
HTA crónica: es la hipertensión que está presente antes de la
gestación o que se diagnóstica antes de la semana 20. El estu-
dio que mejor permite distinguir esta forma de hipertensión
de la gestacional es el fondo de ojo. (REM MSAL 2017, P767)
(REM MSAL 2020, P2516)
Enfermedad hipertensiva gestacional (EHG) o hipertensión
inducida por la gestación:
Hipertensión gestacional: Detección de valores de tensión
arterial iguales o mayores de 140/90 mm Hg en dos tomas
separadas por 6 h, descubierta por primera vez después de
las 20 semanas de gestación. El diagnóstico de hipertensión
gestacional o inducida por el embarazo es confirmado si la
TA ha retornado a valores normales dentro de las 12 sema-
nas del posparto.
Preeclampsia: desorden multisistémico que se manifiesta,
en general, a partir de las 20 semanas de gestación, ante la
detección de valores de TA iguales o mayores de 140/90
mm Hg asociados a la presencia de proteinuria o RCIU, pla-
quetopenia, alteracion de la funcion hepatico o renal . Ex-
cepcionalmente puede manifestarse antes de las 20 sema-
nas en pacientes con enfermedad trofoblástica gestacional o
síndrome antifosfolípido.
1. Preeclampsia sin criterios de severidad: detección de valores
de tensión arterial iguales o mayores de 140/90 mm Hg, en
dos ocasiones separadas por al menos cuatro horas, con pro-
teinuria igual o superior a 300 mg/24 h.
2. Preeclampsia con criterios de severidad: detección de cifras
tensionales iguales o mayores de 160/110 mm Hg o aun con
valores tensionales menores, pero asociados a uno o más
eventos clínicos o de laboratorio (indicativos de daño endote-
lial en órgano blanco)
Preeclampsia sobreimpuesta a HTA crónica: aparición de
proteinuria luego de las 20 semanas, brusco aumento de valo-
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Tabla 4-2. Clasificación de la enfermedad hipertensiva del embarazo

Debut de la Proteinuria de 24
Enfermedad Otros signos o síntomas
HTA horas (> 3 g)

HTA crónica < 20 Sí/No

semanas

Enfermedad hipertensiva de HTA > 20 No

la gestación gestacional semanas
o
HTA inducida por la Preeclampsia > 20 Sí Puede ser leve o grave--> NO HAY MODERADA
gestación semanas

Preeclampsia sobreañadida a hipertensión < 20 Sí Empeoramiento de la HTA y/o de la proteinuria

crónica semanas Daño orgánico

Síndrome HELLP > 20 Sí Hemólisis (LDH > 600 UI/L)

semanas Elevación de las enzimas hepáticas GOT y/o GPT > 72 UI/L
Plaquetopenia (< 100 000/L)
Síndrome HELLP incompleto si falta alguno de los 3 criterios, pero la
conducta obstetrica no cambia.

Eclampsia > 20 Sí Convulsiones tonicoclónicas

semanas

HTA: hipertensión arterial.

res basales conocidos de proteinuria previos, agravamiento de cho, náuseas o vómitos.

cifras de TA y/o aparición de síndrome HELLP y/o síntomas Edema agudo de pulmón o cianosis.
neurosensoriales en una mujer diagnosticada previamente Alteraciones de laboratorio que sugieren el desarrollo inmi-
como hipertensa. La preeclampsia sobreimpuesta empeora nente de síndrome HELLP:
significativamente el pronóstico materno-fetal en mujeres Hemólisis: LDH > 600 UI/L, esquistocitos en frotis de
con hipertensión crónica. sangre periférica, haptoglobina < 0,3 g/L.
Eclampsia: Desarrollo de convulsiones tonicoclónicas ge- Elevación de enzimas hepáticas: GOT y/o GPT > 62 UI/L.
neralizadas y/o de coma inexplicado en la 2.a mitad del Trombocitopenia: plaquetas < 100 000/µL. (REM MSAL
embarazo, durante el parto o el puerperio, no atribuible a 2014, P550)
otras patologías. Alteraciones renales:
Síndrome HELLP: Grave complicación caracterizada por la Proteinuria de 24 horas ≥ 2 g/dL.
presencia de hemólisis, disfunción hepática y trombocito- Oliguria: < 500 mL en 24 horas.
penia en una progresión evolutiva de cuadros graves de hi- Insuficiencia renal (creatinina sérica > 1,2 mg/dL y/o urea
pertensión > 40 mg/dL).
en el embarazo. RCIU/oligoamnios

(REM MSAL 2020, P2436)

La preeclampsia debuta después de la semana 20 de gesta-
ción, excepto en algunos casos como: gestación múltiple, en-
fermedad trofoblástica o hidropesía fetal. Recuerde que no existe la preeclampsia moderada, o es
leve o es grave.
En pacientes con criterios de gravedad se debe iniciar la
prevención de la eclampsia mediante sulfato de magnesio.
2.4. Criterios de gravedad

La aparición de uno o más de los siguientes criterios se

considera signo de alarma e indica la necesidad de internar a
la paciente y tratarla con sulfato de magnesio para prevenir
la eclampsia:
HTA grave: PAS ≥ 160 mm Hg y/o PAD ≥ 110 mm Hg en dos
ocasiones separadas 6 horas y con la paciente en reposo.
Pródromos de eclampsia: cefalea intensa, estupor, hiperre-
flexia patelar, alteraciones visuales (cefalea frontal, fotop-
sias, escotomas), epigastralgia, dolor en hipocondrio dere-
2.4.1. Preeclampsia sobreañadida a una
hipertensión crónica
Empeoramiento brusco de la tensión arterial, aparición de
signos de afectación orgánica o de proteinuria o aumento im-
portante de la misma en una paciente con HTA crónica. Debe
presumirse preeclampsia sobreimpuesta con los siguientes in-
dicadores:

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Proteinuria (definida como la eliminación de 0,3 g o más en Aumento de la tasa de cesáreas

el nivel de proteínas en orina de 24 horas) de reciente apa- Eclampsia y síndrome HELLP
rición en mujeres con hipertensión y sin proteinuria al ini-
cio de la gestación (antes de la semana 20). Fetales
Aumento brusco de la proteinuria en mujeres con hiperten-
sión y proteinuria basal antes de la semana 20 de gestación. Crecimiento intrauterino restringido
Aumento brusco de la TA en mujeres hipertensas previa- Muerte fetal intraútero
mente y bien controladas. Abruptio placentae o desprendiemiento de placenta nor-
Aumento de la TGO y TGP sobre los valores normales. moinserta
Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100,000/μL). Riesgo de pérdida del bienestar fetal
Presencia de síntomas neurosensoriales: cefalea persistente, Muerte fetal intraútero
visión borrosa, escotomas centellantes. Prematuridad iatrogénica
Dolor persistente en epigastrio / hipocondrio derecho, náu-
seas, vómitos.
Hiperreflexia patelar. 2.6. Manejo obstétrico

Incluye medidas generales y tratamiento médico.

2.4.2. Eclampsia
Se recomienda hospitalización de aquellas embarazadas que
Es la aparición de convulsiones tonicoclónicas en una pa-
presenten preeclampsia, en cualquiera de sus formas, ya que
ciente con preeclampsia.
la presencia de proteinuria mayor de 300 mg/24 h, implica en-
fermedad avanzada y el inicio de una fase inestable en la que la
salud del feto y de la madre puede deteriorarse de forma im-
2.4.3. Síndrome HELLP predecible

Forma de preeclampsia grave que se diagnostica cuando

aparece:
2.6.1. Medidas generales
H: Hemólisis: LDH > 600 UI/L, hiperbilirrubinemia, pre-
sencia de esquistocitos en sangre periférica o disminución Dieta normosódica: es un error retirar la sal de la dieta. Solo
de la haptoglobina (< 0,3 g/L). corresponde continuar dieta hiposódica si fue indicada pre-
EL: Elevación de enzimas Hepáticas (liver enzimes): GOT o viamente en hipertensas crónicas.
GPT > 72 UI/L. Reposo relativo.
LP: Low Platelets (trombocitopenia): < 100 000 plaquetas/- Control de tensión y de diuresis.
μL. Cribado de aparición de síntomas de gravedad como la epi-
gastralgia.
En caso de plaquetopenia < 50 000/μL se debe indicar cesá- Controles de laboratorio con perfil hepático, hemograma y
rea bajo anestesia general ya que está contraindicada la aneste- coagulación con una periodicidad determinada según la
sia epidural por la coagulopatía y la plaquetopenia. gravedad del cuadro.
(REM CABA 2018, P1227) Control de bienestar fetal: movimientos fetales percibidos,
(REM MSAL 2014, P550) ecografía y registro cardiotocográfico (RCTG), según la gra-
(REM UBA 2018, P1368) vedad del cuadro y la edad gestacional.
(REM MSAL 2020, P2436)
(REM MSAL 2014, P546)
(REM CABA 2018, P1243)
Se denomina HELLP incompleto cuando no se cumplen los
(REM MSAL 2021, P2798)
tres criterios.

2.6.2. Tratamiento médico

2.5. Complicaciones maternas y fetales de la
enfermedad hipertensiva del embarazo La preeclampsia es una enfermedad específica de la gesta-
ción en la que el problema reside en la placenta, por ello, el úni‐
Maternas
co tratamiento definitivo es la finalización de la gestación.

Coagulación intravascular diseminada

Edema agudo de pulmón Criterios de internación: se recomienda internación/obser-
Accidente cerebrovascular vación (ambulatoria o diurna) en toda paciente embarazada con
Tromboembolismo pulmonar HTA gestacional y TAD entre 90 y 99 mm Hg para control es-
Insuficiencia renal aguda tricto de TA.
Infarto o rotura hepática

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Tensión arterial sistólica > 160 mm Hg, tensión arterial
diastólica > 110 mm Hg.
Presencia de síntomas neurosensoriales.
Preeclampsia.
HTA crónica + preeclampsia sobreimpuesta.
RCIU/oligoamnios.
HTA Gestacional con TAD > 99 mm Hg.
HTA crónica con mal control ambulatorio.
Alteraciones específicas del laboratorio.
Incumplimiento al tratamiento
(REM MSAL 2017, P703)
2.6.2.1. Tratamiento hipotensor
La medicación antihipertensiva reduce el riesgo de progresión
a hipertensión grave, pero no reduce la incidencia de preeclam-
psia ni mejora los resultados perinatales
α-metildopa:
Mecanismo de acción: simpaticolítico, inhibe la produc-
ción de noradrenalina.
Vía de administración: solo oral.
Efectos secundarios: el más frecuente es la somnolencia.
Contraindicaciones: escasas, como el feocromocitoma o la
hepatitis aguda.
Datos importantes: inicio de acción lento (> 6 horas desde
la toma), por ello, se reserva para preeclampsias leves de
manejo ambulatorio.
(REM CABA 2010, P2175)
Labetalol:
Mecanismo de acción: bloqueo de los receptores α-adre-
nérgicos en las arteriolas periféricas y bloqueo de los re-
ceptores β-adrenérgicos: inhibe el reflejo cardíaco a la va-
sodilatación periférica.
Vía de administración: oral e intravenosa.
Efectos secundarios: bradicardia fetal.
Contraindicaciones: asma, frecuencia cardíaca materna <
60 lpm, bloqueo auriculoventricular (BAV) de segundo o
tercer grado.
Datos importantes: suele ser de elección.
Nifedipina:
Mecanismo de acción: antagonista del calcio.
Vía de administración: solo oral. No se recomienda la vía
sublingual.
Efectos secundarios: rubor y cefalea. Hay que tener espe-
cial cuidado con la administración conjunta con el sulfato
de magnesio.
Contraindicaciones: insuficiencia hepática grave.
Datos importantes: útil en los casos de amenaza de parto
prematuro por su efecto tocolítico.
Hidralazina:
Mecanismo de acción: vasodilatador arterial directo.
Vía de administración: oral e intravenosa.
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Paula Andrea Citoler | Complicaciones maternas en el embarazo
Efectos secundarios: exantema similar al lupus que desa-
parece al finalizar el tratamiento, taquicardia, cefalea,
náuseas y vómitos.
Contraindicaciones: taquicardia o enfermedad coronaria.
(REM UBA 2018, P1341) (REM CABA 2014, P171) (REM CABA
2017, P431) (REM CABA 2013, P48) (REM OTR 2019, P1833)
(REM MSAL 2018, P2276) (REM CABA 2016, P353)
El único tratamiento definitivo es la finalización de la ges-
tación.
La α-metildopa y el nifedipina son tratamientos para admi-
nistración oral únicamente.
El atenolol, los IECA y los ARA-II están contraindicados du-
rante la gestación. por su asociación con RCIU, oligoam-
nios, muerte fetal intrauterina y alteración de función renal
del neonato
Los diuréticos tampoco están indicados como tratamiento
hipotensor durante el embarazo. Presentan efectos secun-
darios fetales y maternos, entre los que destaca la dismi-
nución del flujo uteroplacentario, por ello, solo se utiliza la
furosemida en caso de edema agudo de pulmón, oliguria
grave, insuficiencia cardíaca o edema cerebral.
2.6.2.2. Sulfato de magnesio
Existe suficiente evidencia para avalar el uso del sulfato de
magnesio como droga de primera línea para la prevención de
las convulsiones eclámpticas en mujeres durante el embarazo,
parto o puerperio con preeclampsia grave. No debe ser utili-
zado como droga antihipertensiva, y siempre debe asociarse a
aquellas recomendadas para tal fin.
Su administración es en bolo intravenoso seguido de perfu-
sión continua. El tratamiento se ha de mantener hasta pasadas
24-48 horas del parto. Su principal inconveniente es el estre-
cho margen terapéutico, por lo que es importante durante su
administración realizar los siguientes controles:
Frecuencia respiratoria (> 14 rpm).
Presencia de reflejo rotuliano.
Diuresis horaria (> 30 mL/h).
Saturación de oxígeno mediante pulsioximetría.
ESQUEMA ENDOVENOSO:
Es el universalmente recomendado Ataque: Comenzar con 5
g de Sulfato de Magnesio (4 ampollas de 5 ml ó 2 ampollas de
10 ml al 25%) en 10 cc Dextrosa 5%, en bolo endovenoso lento,
a pasar en10-15 minutos.
Mantenimiento: Continuar con un goteo de 20 g de sulfato
de magnesio (16 ampollas de 5 ml u 8 ampollas de 10 ml al
25%) en 500cc Sol Dextrosa al 5% o Ringer, a 7 gotas/minuto o
21 microgotas/minuto, si bien, por razones de seguridad, se re-
comienda uso de bomba de infusión continua, a 21 micro gotas
por minuto (1 gramo / hora) Duración del tratamiento: 24 hs,
en el embarazo o puerperio.
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ESQUEMA INTRAMUSCULAR: Debido a que la inyección de
Sulfato de Magnesio por vía intramuscular resulta muy doloro-
sa, sólo se utilizará en casos donde no exista la posibilidad de
colocar una venoclisis en caso de recibir a una paciente emba-
razada o puérpera con signos-sintomatología de irritación
neurosensorial, en episodio convulsivo o postconvulsivo, en ni-
vel de atención primaria, para administrar bolo de sulfato de
magnesio y dosis de mantenimiento, mientras se logre el tras-
lado urgente a nivel de mayor complejidad. La dosis intramus-
cular es de 10 gramos, a ser aplicada 5 gramos en cada región
glútea.
En los casos de sospecha de intoxicación o ante la presencia
de factores que puedan favorecer la misma, como patología re-
nal de base, se puede solicitar una magnesemia, cuyos valores
normales se encuentran entre 4,2 y 8,4 mg/dL. En caso de in-
toxicación se administra gluconato cálcico.
(REM UBA 2017, P973)
(REM CABA 2012, P2043)
(REM MSAL 2021, P2647)
(REM MSAL 2022, P2888)
(REM MSAL 2022, P2865)
2.7. Manejo de la eclampsia
El sulfato de magnesio es el anticonvulsivo de elección para las
pacientes con eclampsia
1. Como en cualquier crisis convulsiva, lo primero será evitar
el traumatismo colocando a la paciente en posición de se-
guridad y asegurar la vía aérea para administrar oxígeno.
2. Se canalizará una vía periférica para la administración in-
travenosa de sulfato de magnesio. También se pueden utili-
zar benzodiacepinas o fenitoína.
3. Tras la estabilización de la paciente, se finalizará la gesta-
ción de forma urgente.
(REM CABA 2015, P223)
2.8. Finalización de la gestación
Indicaciones para la interrupción de la gestación:
Cifras hipertensivas refractarias al tratamiento.
Alteración de la vitalidad fetal (indicado por monitoreo fetal
sin estrés no reactivo, índice de pulsatilidad de la arteria
uterina reverso en el Doppler). (REM CABA 2011, P2119)
Restricción grave del crecimiento intrauterino/oligoamnios
grave.
Eclampsia.
Desprendimiento prematuro de placenta.
Impacto en órgano blanco.
Para la vía del parto, se prefiere la vía vaginal a la cesárea,
aunque vendrá condicionado por las semanas de gestación, la
exploración del cérvix, las condiciones maternas, etc. No existe
contraindicación para el uso de prostaglandinas para la madu-
ración cervical.
4/11/2023
Paula Andrea Citoler | Complicaciones maternas en el embarazo
(REM CABA 2015, P222)
(REM MSAL 2020, P2515)
2.9. Puerperio
Debe establecerse una estricta vigilancia de todas las pacien-
tes hipertensas en el período postparto, ya que el agravamien-
to y las complicaciones, como eclampsia, preeclampsia so-
breimpuesta,
Sindrome HELLP o inestabilidad de las cifras tensionales son
frecuentes en este período.
En caso de hemorragia puerperal está contraindicado el uso
de ergotamínicos por su acción vasoconstrictora.
La preeeclampsia es un factor de riesgo protrombótico, por
ello, en pacientes con cesárea o parto vaginal y otro factor
de riesgo se ha de instaurar profilaxis con heparina de bajo
peso molecular.
No se deben retirar de forma brusca los fármacos tras el
parto, sino de manera paulatina según el control de la ten-
sión arterial y los parámetros de laboratorio.
Los estados hipertensivos también son patología del puer-
perio. Un 15 % de las eclampsias debutan en el puerperio.
Se ha de informar a la paciente de que existe riesgo de reci-
diva en futuras gestaciones y que depende más de la edad
gestacional al debut del cuadro que de la gravedad del
mismo.
3. Hepatopatías
Dentro de las hepatopatías se incluyen la colestasis intrahe-
pática gestacional (CIH) y el hígado graso del embarazo.
3.1. Colestasis intrahepática gestacional
La CIG presenta una recurrencia alta en los siguientes emba-
razos y se relaciona con aumento de la morbimortalidad peri-
natal dada por el parto pretérmino, el sufrimiento fetal, el lí-
quido amniótico meconial, la muerte intraútero y la dificultad
respiratoria. Es la hepatopatía relacionada con la gestación más
frecuente. Es reversible, no obstructiva y se presenta en general
a partir de las 20 semanas y hasta el término de la gestación,
para desaparecer de forma espontánea tras el parto. Es más
frecuente en gestaciones múltiples, pacientes añosas, multípa-
ras, con antecedentes de colestasis intrahepática durante la to-
ma de anticonceptivos orales y en pacientes procedentes de pa-
íses del sur de América.
La fisiopatología tiene que ver con el mecanismo de trans-
porte y excreción de los ácidos biliares a nivel del hepatocito,
su flujo hepatobiliar y su recirculación enterohepática.
Clínica. Se caracteriza por un intenso prurito palmoplantar
a predominio nocturno, que puede imposibilitar el descanso.
No existen lesiones asociadas en la piel, excepto las de rascado
por el intenso prurito. Menos del 20 % de las pacientes presen-
tan ictericia. Se trata de la segunda causa de ictericia en la ges-
tación tras las hepatitis virales.
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Diagnóstico. Se basa en la sospecha clínica y por las pruebas
de laboratorio:
Elevación de las enzimas hepáticas (GOT, GPT y GGT).
Elevación de los ácidos biliares (>10 μmol/L): es la altera-
ción de laboratorio más sensible.
Aumento de la fosfatasa alcalina hasta 10 veces su valor (la
fosfatasa alcalina aumenta en condiciones normales x 2-4).
Puede existir una prolongación del tiempo de protrombina.
De acuerdo al riesgo perinatal y según los parámetros bioquí-
micos se ha clasificado la colestasis intrahepática gestacional
en de bajo, moderado y alto riesgo
Bajo riesgo cuando los ácidos biliares se encuentran entre 10
y 19 micromoles/litro, con enzimas hepáticas normales.
Moderado riesgo con ácidos biliares de 20 a 39 micromo-
les/litro y/o enzimas hepáticas aumentadas, pero no más
del doble.
Alto riesgo con ácidos biliares mayor de 40 micromoles/litro
y/o enzimas hepáticas mayores al doble y/o sin respuesta al
tratamiento médico.
Pronóstico
Materno: incremento del riesgo de hemorragia posparto
por aumento del tiempo de protrombina.
Fetal: las complicaciones fetales se han relacionado con el
aumento de los ácidos biliares, que produce:
Parto prematuro: por aumento de la contractilidad
uterina.
Meconio: por aumento de la contractilidad intestinal.
Hipoxia aguda y mayor riesgo de mortalidad intraparto y
anteparto: por la vasocontricción que producen los ácidos
biliares en las vellosidades coriales.
Manejo obstétrico
1. Bajo riesgo: tratamiento ambulatorio. Control bioquímico
semanal hasta normalización y luego cada 2 semanas.
2. Moderado riesgo: menor de 28 semanas: tratamiento am-
bulatorio con control bioquímico semanal hasta normaliza-
ción de laboratorio y luego cada 2 semanas. Mayor de 28 se-
manas: internación y tratamiento con control bioquímico
cada 72 hroras hasta normalización y luego semanal.
3. Alto riesgo: internación en todos los casos, tratamiento y
seguimiento según edad gestacional
El tratamiento farmacológico incluye:
Ácido ursodesoxicólico: para disminuir los ácidos biliares,
las enzimas hepáticas y la bilirrubina.
Antihistamínicos para el prurito, como la dexclorfenirami-
na.
Vitamina K para la corrección del tiempo de protombina.
4/11/2023
Paula Andrea Citoler | Complicaciones maternas en el embarazo
Pruebas de bienestar fetal: NO existe ninguna prueba que
nos pueda predecir qué fetos presentan mayor riesgo de muer-
te anteparto ya que se trata de un evento agudo sobre la pla-
centa y no de un daño crónico, de ahí la falta de utilidad del dop-
pler de la arteria umbilical. Se recomienda la realización de mo-
nitoreo cada 1 o 2 semanas.
Seguimiento y conducta
Alto riesgo: embarazo menor de 34 semanas: si mejora con el
tratamiento se otorga el alta y seguimiento ambulatorio. Sino
mejora se aumenta la dosis del AUDC (dosis máxima). Si sigue
sin mejorar recomendamos evaluar maduración pulmonar y la
interrupción del embarazo. Cuando es mayor de 34 semanas,
con mejoría clínica y de laboratorio, se indica control hasta la
semana 37. En caso de no mejorar, maduración fetal e inte-
rrupción.
Moderado riesgo: menor de 28 semanas: tratamiento ambu-
latorio y control semanal. Entre 28 y 34 semanas: internación
de la paciente, si responde al tratamiento se otorga el alta. Si-
no responde al tratamiento se aumenta la dosis de AUDC, si
sigue sin mejorar se evalúa realizar maduración pulmonar e
interrupción del embarazo. En embarazo mayor de 34 sema-
nas con buena respuesta al tratamiento: seguir control ambu-
latorio hasta las 37 semanas. Si no responde al tratamiento
evaluar maduración e interrupción.
Bajo riesgo: tratamiento ambulatorio e internación a las 37-
38 semanas. No hay estudios controlados o consenso acerca
del momento más oportuno de interrupción, pero dado que el
90% de muertes fetales ocurren después de las 37 semanas,
muchos autores interrumpen a esa edad gestacional. (REM
MSAL 2021, P2653)
Indicaciones de la amniocentesis
1. Para determinar maduración pulmonar, en caso de edad ges-
tacional incierta.
2. Para la toma de decisión en relación con la interrupción, am-
niocentesis para evaluar madurez pulmonar fetal y presencia
o no de meconio.
La amniocentesis permite tomar una conducta. Cuando el lí-
quido es meconial se indica finalización del embarazo.
Recurrencia: riesgo alto con la toma de anticonceptivos hor-
monales orales y en futuras gestaciones. La CIG se ha relacionado
con los valores elevados de estrógenos y con la toma de anticon-
ceptivos orales. Por lo tanto, se deberá sugerir la utilización de
métodos no hormonales como anticonceptivo, aunque para la
OMS es criterio 2 de elegibilidad.
3.2. Hígado graso del embarazo
También es conocido como degeneración hepática aguda o
atrofia aguda amarilla. Su base histopatológica consiste en una
infiltración grasa fundamentalmente a nivel de los hepatocitos,
lo que provoca un fallo hepático. Sin embargo, también puede
afectar a otros órganos como páncreas, cerebro o riñón. Es una
patología extremadamente rara, que debuta en el tercer trimestre
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y obliga a realizar un diagnóstico diferencial con otras hepatopa-
tías como el síndrome HELLP o las hepatitis.
Clínica: La gestante puede debutar con náuseas y vómitos,
malestar general, anorexia, dolor epigástrico o en el hipocon-
drio derecho, y posteriormente presentar ictericia, alteración
del nivel de consciencia, convulsiones e incluso finalmente la
muerte. (REM MSAL 2022, P2883)
Pruebas de laboratorio: Aumento de las enzimas hepáticas,
sobre todo la GOT, hiperbilirrubinemia, alteraciones de la coa-
gulación, aumento de la creatinina, hiperuricemia, hiperamo-
niemia, hipoglucemia.
Pronóstico: Se asocia con una alta tasa de mortalidad ma-
terna y fetal. Entre las principales causas de muerte materna se
encuentran la coagulación intravascular diseminada, las hemo-
rragias y el fallo renal.
Manejo obstétrico:Finalización de la gestación en el mo-
mento del diagnóstico e ingreso en una UCI para tratamiento
de cada una de las alteraciones del laboratorio, ya que no existe
un tratamiento específico de esta patología. La recuperación es
completa en las pacientes que sobreviven y la tasa de recidiva,
aunque es difícil de conocer dada la rareza de esta patología, se
estima que es muy baja.
(REM MSAL 2014, P503)
4. Dermopatías: erupción polimorfa del
embarazo
Se conoce también con los siguientes nombres: pápulas y
placas pruriginosas del embarazo (PUPPE), eritema tóxico del
embarazo o rash toxémico del embarazo. Es la dermatosis es-
pecífica de la gestación más frecuente, con una incidencia
aproximada del 0,5 % (más en gestaciones múltiples y en pri-
migestas).
Clínica. Aparición en el tercer trimestre de placas y pápulas
urticariformes muy pruriginosas a nivel del abdomen, a lo lar-
go de las estrías, desde donde puede extenderse a muslos, sur-
cos submamarios, nalgas y porción superior de los brazos, res-
petando el ombligo, rostro y mucosas. Pueden existir pequeñas
vesículas, pero nunca ampollas (Fig. 4-4). Desaparecen rápida-
mente tras el parto y el riesgo de recurrencia en futuras gesta-
ciones o con la toma de anticonceptivos es bajo.
Diagnóstico. Se basa en la clínica. Si se realiza biopsia de la
lesión, la anatomía patológica se caracteriza por la ausencia de
depósitos de complemento. No son necesarios controles fetales
específicos ya que no produce afectación fetal.
Tratamiento. Antihistamínicos y corticoides tópicos u orales.
5. Tiroides y embarazo
Durante la gestación se incrementa en un 50 % la produc-
ción de hormonas tiroideas, por lo que en pacientes que pre-
senten previamente una reserva reducida o en los casos en que
exista un consumo deficiente de yodo durante la gestación
puede aparecer un hipotiroidismo gestacional.
4/11/2023
Paula Andrea Citoler | Complicaciones maternas en el embarazo
Fig. 4-4 | Primípara de una gestación gemelar bicorial-biamniótica que de-
butó con una PUPPE en la semana 34,5. Precisó tratamiento con corticoides
orales (prednisona).
5.1. Screening
Se recomienda el screening en todas las gestantes con las
pruebas de laboratorio del primer trimestre mediante la deter-
minación de la TSH. Si los valores están aumentados, se solicita
T4 libre. Durante el embarazo los puntos de corte de la TSH son
inferiores, ya que la subunidad α de la HCG presenta gran simi-
litud con la TSH y, por tanto, estimula la producción tiroidea.
Los puntos de corte son los siguientes:
Primer trimestre: 0,1-2,5 mUI/L.
Segundo trimestre: 0,2-3 mUI/L.
Tercer trimestre: 0,3-3 mUI/L.
(REM UBA 2017, P971)
Las causas más frecuentes de hipertiroidismo gestacional
son la enfermedad de Graves y el hipertiroidismo gestacional.
El más frecuente es el hipertiroidismo gestacional, que se pue-
de presentar en hasta un 3% de las gestaciones, es un hiperti-
roidismo transitorio limitado a la primera parte de la gestación,
que se caracteriza por la ausencia de anticuerpos antitiroideos.
Es más frecuentes en gestaciones múltiples o en la enfermedad
trofoblástica gestacional. La enfermedad de Graves sería la se-
gunda causa más frecuente de hipertiroidismo durante la ges-
tación y la causa más frecuente de hipertiroidismo autoinmu-
nitario.
5.2. Hipotiroidismo gestacional
La presencia de hipotiroidismo durante la gestación se ha
asociado con peores resultados obstétricos: preeclampsia,
RCIU, desprendimiento de placenta, alteraciones del desarrollo
neurológico, menor puntación en el test de Apgar. Esta morbi-
lidad es más acentuada en pacientes con hipotiroidismo clínico
o en pacientes con hipotiroidismo subclínico con anticuerpos
positivos. Debido a la falta de efectos secundarios relevantes y
al beneficio potencial de la levotiroxina, se recomienda su uso
tanto en el tratamiento del hipotiroidismo clínico como del
subclínico.
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12 de 13 Paula Andrea Citoler | Complicaciones maternas en el embarazo

Pruebas de laboratorio: Hemoconcentración, diminución de

Solicitar TSH a todas las pacientes con las pruebas de la-
boratorio del primer trimestre.
Punto de corte de TSH para considerar hipotiroidismo en la
gestación: en el primer y tercer trimestre > 2,5 mUI/L y en el
segundo trimestre > 3 mUI/L.
El hipotiroidismo se relaciona con peores resultados obsté-
tricos, peor desarrollo neurológico.
Tratamiento con levotiroxina del hipotiroidismo clínico y
subclínico.
6. Hiperemesis gravídica
La hiperemesis constituye la forma más grave de emesis gra-
vídica. Se denomina emesis gravídica a la aparición de náuseas y
vómitos esporádicos durante la gestación en ausencia de patolo-
gía subyacente. Afecta hasta a un 80 % de las gestantes, suele ser
de predominio matutino y aparece durante el primer trimestre de
la gestación. La hiperemesis supone la aparición de vómitos inco-
ercibles que provocan pérdida de peso y/o deshidratación en la
gestante. Su incidencia es inferior al 1 %.
Etiología: El estado hormonal (aumento de los estrógenos y de
la gonadotrofina corionica humana [HCG]) puede ser uno de los
factores más importantes. Ello explicaría el aumento de esta pa-
tología en las gestaciones múltiples o en la enfermedad trofo-
blástica. Otros factores de riesgo que también se han señalado son
la obesidad (mayor nivel de estrógenos circulantes), la nulipari-
dad, antecedentes familiares, etc.
Diagnóstico: Es fundamentalmente clínico, por la presencia de
vómitos incoercibles que impiden la alimentación correcta de la
paciente provocando pérdida de peso y deshidratación.
los electrolitos (sodio, potasio y cloro), posible elevación de las
enzimas hepáticas y la bilirrubina, alcalosis metabólica en
principio que deriva en una acidosis metabólica por la deshi-
dratación y la inanición y alteraciones del perfil tiroideo con
aumento de la TSH y de la T4.
Tratamiento
Medidas higiénico-dietéticas para la emesis: complejos
multivitamínicos periconcepcionales, comidas frecuentes y
poco copiosas y alimentos fríos y sólidos. Evitar las grasas y
los picantes.
Tratamientos de la emesis gravídica:
Doxilamina + piridoxina (vitamina B6) por vía oral: es el
fármaco de primera elección en el primer trimestre de la
gestación. Su principal efecto secundario es la somnolen-
cia.
Metoclopramida por vía oral: se puede asociar al anterior
en los casos refractarios.
Manejo de las gestantes con hiperemesis gravídica
Ante pacientes refractarias al tratamiento oral y con cuadros
de numerosos vómitos que les imposibilitan una adecuada ali-
mentación, se deberá realizar el ingreso hospitalario con sue-
roterapia de mantenimiento y tratamiento farmacológico: me-
toclopramida IV, u ondansetrón IV, que puede alternarse con el
anterior. En casos excepcionales, puede ser incluso necesario
indicar alimentación parenteral.
(REM CABA 2019, P2040)

Recapitulando
La diabetes gestacional (DG) es la endocrinopatía más frecuente durante la gestación.
El screening de diabetes gestacional se realiza mediante la prueba de tolerencia oral a la administracion de 75 gs de glucosa (PTGO
75) en la semanas 24-28, y en caso de factores de riesgo se debe realizar antes de las 24 semanas.
Se considerará diabética gestacional a toda paciente con glucemias en ayunas ≥ 92 mg/dL y/o con uno o más valores patológicos
en una prueba de sobrecarga con 75 gramos de glucosa o ≥ 100 mg/dL con valores ≥ 140 mg/dL en una prueba de sobrecarga con
75 gramos de glucosa a los 120m minutos.
La DG aumenta tanto las complicaciones maternas (preeclampsia, aumento de la tasa de cesáreas, etc.) como fetales (macrosomía,
polihidramnios, etc.).
En pacientes con diabetes mellitus pregestacional, a > nivel de Hb glicosilada > riesgo de malformaciones fetales, las más frecuen-
tes son las cardiopatías, del SNC, las intestinales y/o las renales.
El tratamiento de elección es la insulina. Los hipoglucemiantes orales se encuentran contraindicados, a excepción de la metformina
que se puede usar bajo indicaciones muy determinadas y con consentimiento de la paciente.
Se recomienda la realización de una cesárea en pacientes diabéticas ante pesos fetales estimados > 4500 g.
La enfermedad hipertensiva de la gestación (EHG) y sus complicaciones constituyen la primera causa de muerte materna en los paí-
ses occidentales. En su prevención se puede usar AAS 100 mg/día, iniciando el tratamiento antes de la semana 16.
Se define preeclampsia a la aparición de hipertensión arterial (TAS ≥ 140 mm Hg y/o TAD ≥ 90 mm Hg) y proteinuria (> 300 mg en
orina de 24 horas) o RCIU/oligoamnios, alteraciones endoteliales a partir de la semana 20.
Algunas de las complicaciones más frecuentes de la EHG son el desprendimiento de placenta normoinserta (abruptio) y la restric-
ción del crecimiento intrauterino (RCIU).
El objetivo del tratamiento hipotensor es mantener la TA por debajo de 160/100 mm Hg pero por encima de 140/90 mm Hg.
El sulfato de magnesio debe ser utilizado como droga de primera línea para la prevención de las convulsiones eclámpticas en muje-
res durante el embarazo, parto o puerperio con preeclampsia grave, no debe ser utilizado como droga antihipertensiva, y siempre de-
be asociarse a aquellas recomendadas para tal fin.

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13 de 13 Paula Andrea Citoler | Complicaciones maternas en el embarazo

El síndrome HELLP consta de Hemólisis, ELevación de enzimas hepáticas (Liver) y Plaquetopenia.

Debe establecerse una estricta vigilancia de todas las pacientes hipertensas en el período posparto, ya que el agravamiento y las
complicaciones, como eclampsia, preeclampsia sobreimpuesta,
síndrome HELLP o inestabilidad de las cifras tensionales son frecuentes en este período.
La colestasis intrahepática (CIH) es la hepatopatía relacionada con la gestación más frecuente y la segunda causa de ictericia en la
gestación tras las hepatitis virales.
El cuadro típico de la CIH es una gestante en el tercer trimestre de la gestación con intenso prurito palmoplantar que empeora por
las noches y con ausencia de lesiones en piel, excluyendo las de rascado.
La alteración de laboratorio más sensible en la CIH es la elevación de los ácidos biliares.
El hígado graso es una entidad extremadamente rara pero que se asocia con una alta tasa de mortalidad materna y fetal. En las
pruebas de laboratorio se pueden destacar hiperuricemia, hiperamoniemia y hemoglobina.
Se recomienda el screening de la patología tiroidea en la gestación mediante la determinación del nivel de TSH en todas las pacientes
en el primer trimestre de la gestación.
La hiperémesis gravídica es la aparición de vómitos incoercibles que provocan pérdida de peso y/o deshidratación de la gestante. Es
más frecuente en gestaciones múltiples o en la enfermedad trofoblástica.

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