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MENINGITIS BACTERIANA
Definición de meningitis: Se define como la inflamación de las meninges
(membranas que recubren el cerebro y la médula espinal, son 3 que en orden
del exterior al interior son: duramadre, aracnoides y piamadre).
Cuando además se produce inflamación del cerebro estamos frente a una
Meningoencefalitis.

Puede causar importantes daños cerebrales, sordera o discapacidad de

aprendizaje y es mortal en el 50% de los casos no tratados.
De ser diagnosticada y tratada en forma oportuna, es frecuentemente curable.

Agente causante de acuerdo a la edad:

< a 1 mes 1-3 meses > a 3 meses

-Streptococcus agalactiae -Streptococcus agalactiae -Streptococcus pneumoniae

(neumococo)
-Escherichia coli -Streptococcus pneumoniae
(neumococo) -Neisseria meningitidis
-Listeria monocytogenes (meningococo)
-Neisseria meningitidis
(meningococo)

Patogenia:
 Las bacterias ingresan al organismo a través de la vía respiratoria alta
(nasofaringe y orofaringe) y la colonizan.
 Invaden la sangre desde la mucosa respiratoria
 Producen bacteriemia (presencia de bacterias en sangre)
 Invaden el SNC
 Esto causa la inflamación de las meninges (la respuesta inflamatoria es
una respuesta de defensa del sistema inmune para detener la

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propagación de la infección)
 Esta respuesta inflamatoria aumenta la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica (barrera que separa a la sangre del encéfalo, formada
por células unidas muy estrechamente entre sí, lo que la hace muy
impermeable, y que tiene como función proteger al SNC del ingreso de
agentes extraños, así como también permitir el intercambio de oxígeno y
nutrientes), lo que eleva la presión intracraneal y da lugar a edema
cerebral y lesión de las estructuras parenquimatosas y vasculares
cerebrales.

Vía de transmisión: Aérea.

Período de incubación: 4 días, pero puede oscilar entre 2 y 10 días.

Clínica:
Las manifestaciones clínicas son diferentes según la edad del niño
 RECIÉN NACIDO: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia (estado de
somnolencia prolongada), rechazo de tomas, vómitos, polipnea
(aumento de la frecuencia y profundidad respiratorias). Puede presentar
convulsiones, apnea, fontanela llena (abultada, abombada),
fotosensibilidad.
 LACTANTE: fiebre, vómitos, rechazo de tomas, decaimiento, irritabilidad,
quejido, alteraciones de la conciencia, convulsiones, fotosensibilidad. En
ocasiones rigidez de nuca. A partir de los 8-10 meses: signo de Kernig
(el paciente no puede extender las rodillas al tener su muslo flexionado a
la altura de la cadera, en un ángulo de 90º, le produce dolor) y signo de
Brudzinsky (la rigidez severa del cuello produce que las rodillas y la
cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello).
 MAYORES DE 1 AÑO: fiebre, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de
nuca y signos de Kernig y Brudzinsky, fotosensibilidad.

Diagnóstico:
Ante la sospecha de meningitis se debe realizar un análisis general de sangre,
hemocultivo y punción lumbar.

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 Análisis de sangre: habitualmente hay leucocitosis (aumento de

leucocitos en sangre por infección)
 Hemocultivo: es un cultivo microbiológico de la sangre para detectar si
hay bacterias u otros microbios en la sangre, ayuda a identificar el tipo
de bacteria que produce la enfermedad. Detecta bacteriemia.
 Punción lumbar: Se observa una presión de salida del LCR (líquido
cefalorraquídeo) elevada y un LCR turbio o claramente purulento.
 Se realiza un estudio microbiológico del LCR para conocer la bacteria:
o Tinción de Gram: Gram positivos: sospecha de neumococo o S.
agalactiae, Gram negativos: sospecha de meningococo.

Tratamiento:
La enfermedad puede ser mortal y debe considerarse siempre como una
urgencia médica.
 Antibióticos: Aunque la situación ideal sería una rápida identificación del
microorganismo y un tratamiento dirigido, en la mayoría de las
situaciones no es posible y ha de iniciarse de forma empírica ya que no
se debe posponer bajo ningún concepto. Una vez que se obtienen los
resultados de los cultivos, se comienza con antibioterapia específica.
 Vigilancia de signos vitales

Profilaxis:
 Vacunas (neumococo, meningococo).
 Aislamiento respiratorio.

DIARREA AGUDA INFANTIL

Definición: La diarrea aguda consiste en un aumento en el número de
deposiciones y/o una disminución en su consistencia, de instauración rápida.
Generalmente se considera la existencia de diarrea cuando hay más de dos
deposiciones líquidas o semilíquidas, o una deposición líquida o semilíquida
con presencia de sangre macroscópica, en un período de 24 horas.

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Esta definición puede ser imprecisa, por la variabilidad en el volumen,

frecuencia y consistencia de deposiciones en la edad infantil. Hay que tener en
cuenta la edad del niño, ya que la frecuencia de las deposiciones es más alta
en niños menores de tres meses, y que el ritmo intestinal puede cambiar con el
tipo de alimentación.

La diarrea aguda es una de las enfermedades más comunes en niños y la

segunda causa de morbilidad y mortalidad a causa mundial. La mortalidad es
casi totalmente a expensas de países en desarrollo. En los países
industrializados, a pesar de unas mejores condiciones sanitarias, la
gastroenteritis aguda sigue siendo una de las primeras causas de morbilidad
infantil.

Clínica que la acompaña: Se puede acompañar de signos y síntomas como

náuseas, vómitos, fiebre y dolor abdominal.

Causa principal de diarrea aguda:

La causa más frecuente es la infección gastrointestinal (es decir, causada por
microorganismos).

La tasa de ataque más alta se observa al momento del destete del lactante,
cuando éste comienza a recibir otros alimentos y líquidos que pueden
contaminarse con agentes enteropatógenos. Por lo tanto, está en estrecho
vínculo con las condiciones higiénicas y el acceso a agua potable. Viéndose
una importante disminución en niños mayores de 5 años.

En nuestro medio la principal causa de infección gastrointestinal en la edad

infantil es la vírica, pudiendo ser los agentes bacterianos los predominantes en
determinadas épocas del año y en niños mayores (niños mayores: a 5 años,
épocas del año: verano). Los parásitos constituyen una causa infrecuente de
diarrea en niños sanos.
 DIARREA VIRAL: Rotavirus, Adenovirus entéricos, Astrovirus, Calcivirus
humanos. Los Rotavirus constituyen el principal agente etiológico
productor de diarrea en la infancia, se asocian a una forma de

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enfermedad más grave e infectan prácticamente a todos los niños antes

de los 4 años de vida, especialmente entre los 6 y 24 meses de edad.
Tienen un claro predominio en los meses fríos. Son, además, el principal
agente productor de diarrea nosocomial en las unidades de ingreso
infantiles. Los Adenovirus entéricos, Astrovirus y Calcivirus humanos
producen un cuadro clínico más leve.
 DIARREA BACTERIANA: Salmonella (S. typhi y paratyphi, S. enteriditis,
S. typhimurium), Shigella, Campylobacter jejuni, Yersinia entercololítica,
Escherichia Coli y Aeromonas. Los agentes predominantes son:
Salmonella, Campylobacter jejuni y E. Coli.
 DIARREA PARASITARIA: Giardia Lamblia y Cryptosporidium parvum.

Otras causas de diarrea aguda, menos frecuentes:

 Alergias alimentarias (por ejemplo, a proteínas de la leche de vaca)
 Cuadros quirúrgicos (Apendicitis)
 Ingesta de fármacos (Laxantes, antibióticos).

Fisiopatología:
En términos generales, la diarrea se produce cuando el volumen de agua y
electrolitos que llegan al colon exceden su capacidad de absorción,
eliminándose de forma aumentada por las heces.
En determinados casos los microorganismos causantes de la diarrea
atraviesan la pared intestinal y estimulan al enterocito (células epiteliales del
intestino encargadas de la absorción) a secretar agua y iones hacia el interior
del intestino.
Por otra parte, los microorganismos pueden dañar al enterocito produciendo
una disminución en la absorción de este.

La gran pérdida de agua y electrolitos puede derivar en un cuadro de

deshidratación. Además, hay también un mayor riesgo nutricional por la
disminución de la ingesta calórica (por la pérdida de apetito y la restricción
alimentaria habitualmente indicada) y la posible existencia de malabsorción de
nutrientes secundaria a la lesión intestinal.

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Vía de transmisión: fecal-oral (a través de agua o alimentos contaminados

generalmente).

Valoración del estado de deshidratación:

La diarrea refleja un aumento en la pérdida a través de las heces de sus
principales componentes: agua y electrolitos (sodio, potasio, cloruro, etc).

El dato clínico más exacto del grado de deshidratación es el porcentaje de

pérdida ponderal (del peso), que representa el déficit de líquidos existente.

Deshidratación leve Deshidratación Deshidratación

moderada grave

Pérdida de peso % Menor a 5% 5-10% Mayor a 10%

Mucosas Secas, poco Secas Muy secas

detectable

Turgencia cutánea - Pliegue hipoelástico Pliegue muy

(elasticidad de la hipoelástico
piel, capacidad de
cambiar de forma y
retornar a la
normalidad)

Fontanela - Hundida Muy hundida

(separaciones entre
los huesos del
cráneo del bebé,
donde en la edad
adulta se formarán
las suturas)

Globo ocular - Ojos hundidos Ojos muy hundidos

Respiración Normal Profunda, Profunda y rápida

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posiblemente rápida

Presión arterial - Hipotensión Hipotensión

Pulso radial Frecuencia y fuerza Rápido y débil Rápido, débil, a

normal veces impalpable

Diuresis Disminuida Oliguria Oliguria/Anuria

Tratamiento:
No existe un tratamiento específico de la gastroenteritis aguda como tal. El
principal objetivo en el manejo terapéutico de este proceso es la corrección de
la deshidratación y, una vez finalizada ésta, la recuperación nutricional.

Prevención:
 Acceso a agua potable
 Adecuado saneamiento
 Lavado de manos correcto
 Higiene correcta de alimentos
 Higiene personal adecuada
 Educación
 Lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida.

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