MENINGITIS

CONCEPTO
La meningitis es un proceso infamatorio agudo del
sistema nervioso central causado por
microorganismos que afectan a las leptomeninges.
Un 80% ocurre en la infancia, en especial en niños
menores de 10 años.
En la última década, con la introducción de nuevas
vacunas contra los gérmenes causales más
frecuentes (Haemophilus influenzae b,
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis
C), y con el desarrollo de antibióticos más potentes
y con buena penetración hematoencefálica, ha
disminuido la incidencia y ha mejorado el pronóstico
de la infección, pero las secuelas y la mortalidad no
han sufrido grandes cambios.
 ETIOLOGÍA DE LA MENINGITIS
BACTERIANA DE ACUERDO AL GRUPO
DE EDAD
EDAD FRECUENTE POCO FRECUENTE
Recién nacido E. Colli , estreptococo del Enterococcus sp. Proteus
(0-28 días) grupo b, monocytogenes, Citrobacter diversus
klebsiella, enterobacter ssp Serratia Acinetobacte

Lactantes de 1 a 3 meses Los referidos en el período Streptococcus

neonatal mas: S. Pyogenes, Salmonella sp
pneumoniae H. influenzae
tipo b N. meningititis

> de 3 meses S. pneumoniae Streptococuss pyogenes

a 3 años

S pneumoniae Salmonella sp
Preescolares N meningiditis
escolares y adolescentes
HUESPED
Cerca del 70% de los casos de meningoencefalitis bacteriana se
presenta en menores de cinco años y no hay predominio de género. Los
niños con asplenia orgánica, funcional, o ambas, cáncer o inmunodefi
ciencia selectiva de IgG2 tienen riesgo mayor de contraer una infección
invasiva por gérmenes capsulados, como H. influenzae, entero bacterias
y S. pneumoniae
AMBIENTE
Su distribución es universal y la mayor frecuencia se distingue en áreas
mal saneadas con hacinamiento y marginalismo social.
 Las áreas de concentración infantil como guarderías, casas cuna, estancias
infantiles, vecindades o internados son zonas propicias de contagio.
 Los casos se pueden presentar durante todo el año, sobre todo en los
meses de otoño e invierno, relacionados con el aumento de las infecciones
respiratorias y gastrointestinales.
La falta de educación para la salud, en particular la promoción y
aceptación de esquemas de inmunización, favorece la permanencia de
infecciones invasivas por patógenos prevenibles como H. influenzae tipo b.
FISIOPATOGENIA
Los agentes infecciosos llegan al SNC sobre todo
por vía hematógena, pero también es posible por
continuidad en casos de mastoiditis, sinusitis y
otitis, o en forma directa, las más de las veces por
fractura de cráneo expuesta, fisuras basales,
fístulas de LCR, mielomeningoceles y cirugías del
SNC.
El periodo de incubación es muy variable como
resultado de las características del agente y
condiciones del huésped.
El equilibrio entre los mecanismos de defensa del
huésped y la cantidad de bacterias circulantes
determina si la sepsis se acompaña o no de
meningitis.
En la mayoría de los casos de meningitis
bacteriana se identifican cuatro etapas:
a) infección del tracto respiratorio
superior,
b) invasión hemática a partir del foco
respiratorio o enteral,
c) siembra de las meninges a partir de la
bacteriemia
d) inflamación de las meninges y el
cerebro.
Una vez que pasan a la sangre, las bacterias  Esto da lugar a migración de proteínas
evaden los mecanismos de defensa por la
presencia de polisacáridos capsulares que evitan séricas al interior del LCR y provoca
la fagocitosis y la actividad bactericida de la vía edema vasogénico.
clásica del complemento.  Además, los leucocitos ingresan por
quimiotaxis al espacio subaracnoideo y
Las bacterias atraviesan la barrera liberan radicales de oxígeno, proteasas y
hematoencefálica a través de los capilares caspasas que producen edema citotóxico,
cerebrales y los plexos coroides; elevación de la presión intracraneal y
vez en el LCR se multiplican y liberan disminución del flujo cerebral.
componentes activos de la pared celular que  El edema vasogénico citotóxico y el
afectan las células endoteliales y estimulan la intersticial causa interrupción de la
producción de citosinas, en particular IL-1 e IL-6, absorción del LCR por inflamación de las
así como factor de necrosis tumoral (TNF) y factor vellosidades de la aracnoides, que
activador de plaquetas (PAF). contribuye a la hipertensión intracraneal.
Hay una reacción inflamatoria que ocasiona  La interacción de estos sucesos, de
daño al endotelio vascular y altera la forma intensa y sostenida, da lugar a
permeabilidad de las membranas. daño neuronal y lesión cerebral focal o
difusa irreversibles
SIGNOS Y
SINTOMAS
Hay dos patrones de presentación de la meningitis bacteriana en lactantes y niños.

El primero es insidioso y evoluciona en uno o varios días; puede estar precedido por una enfermedad febril
inespecífica.

El segundo es agudo y fulminante, y las manifestaciones de sepsis y meningitis evolucionan con rapidez en pocas
horas, por lo que debe tenerse un índice alto de sospecha de meningitis en RN y lactantes, dada la inespecificidad
y expresión pobre de signos y síntomas clínicos en esta edad.

Los datos clínicos de la meningitis bacteriana son variables y dependen en parte de la edad, el tiempo de
evolución de la enfermedad y la respuesta del niño a la infección, y pueden agruparse en cuatro síndromes:

1. Infeccioso: se manifiesta por fiebre o hipotermia, anorexia y malestar general.

2. Hipertensión intracraneal: vómito, no precedido de náusea o en proyectil, cefalea, fontanela abombada,

borramiento de papila, anisocoria o midriasis en la hipertensión intracraneal grave con respuesta lenta a los
estímulos luminosos, repercusión de los signos vitales (triada de Cushing: taquicardia, hiperpresión arterial
sistólica y bradipnea); en la radiografía de cráneo hay impresiones digitales y separación de suturas.

3. Irritación meníngea: rigidez de nuca, signos de Kernig, Brudzinski cefálico y contralateral.

4. Daño neuronal y encefálico: alteraciones del estado de alerta, crisis convulsivas, alteraciones de pares
craneales, parálisis motora, coma.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se establece en clínica y depende del cuidado que el médico conceda a la historia
clínica y la exploración física para incrementar la sospecha del padecimiento y el éxito del
abordaje temprano. En sentido estricto, la confirmación del diagnóstico se basa en las
características del LCR y la recuperación de un germen del LCR. Se debe practicar una punción
lumbar para obtener muestras de LCR, con objeto de realizar citoquímicos, cultivo, tinción de
Gram, búsqueda de antígenos bacterianos (coaglutinación, aglutinación con látex o ELISA). Se
debe solicitar Dextrostix o glucemia antes de la punción lumbar. En caso de obtener un LCR
traumático debe enviarse a cultivo. La tinción de Gram es positiva en un 70 a 90% de pacientes
con meningitis bacteriana no tratada.

La TAC, el gammagrama
cerebral, el EEG y la RM
pueden ser útiles en la
detección de lesiones
localizadas
TRATAMIENTO
El inicio temprano de un tratamiento adecuado constituye una
prioridad, ya que su retardo incrementa el riesgo de una secuela
neurológica grave y permanente, así como la letalidad. Ante la sospecha
de meningitis, el tratamiento debe iniciarse de inmediato y se basa
sobre todo en lo siguiente:
a) Medidas adyuvantes necesarias para el control de la hipertensión
intracraneal y otras complicaciones.
b) Tratamiento antimicrobiano empírico que se establece de acuerdo
con el grupo de edad al que pertenece el paciente.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO EN CASOS DE MENINGOENCEFALITIS
BACTERIANA, DE ACUERDO CON LA EDAD

EDAD PRIMERA ELECCION SEGUNDA ELECCION DURACION

RN Cefotaxima 200-300 mg/kg/día Carbepem 21 dias

i.v. c/6h + Ampicilina 200-400 más aminoglucósido
mg/kg/día i.v. c/6h Amikacina 20
mg/kg/ día IV c/24 h (en caso de
no tener cefalosporina de 3ª
generación)

1 a 3 meses Ampicilina + Cefotaxima (igual ceftriaxona 14 dias

dosis)
>3 meses, Cefotaxima 300 mg/kg/día IV, Rifampicina 20 10-14 días S.
Preescolares, c/6 h o Ceftriaxona 100 mg/kg/día v.o. cada 12 pneumoniae
Escolares y mg/kg/día c/12-24h IV, + h no pasar de 600 mg/ 10 días Hib
adolescentes Vancomicina 60 mg/kg/día en 4 día + Cefotaxima o 7 -10 días N .
dosis IV, (diluir 5 mg/ml, en Ceftriaxona meningitidis 7 días
infusión 1-2 h Vancomicina: 60
mg/kg/día cada 6 h
 MEDIDAS TERAPEUTICAS
1. Ayuno las primeras 24 a 48 h de tratamiento (valorar de acuerdo con necesidades de
cada paciente).
2. Líquidos IV a requerimientos normales (1 500 a 1 700 mL/m2/día) si no hay datos de
hipertensión intracraneal ni de síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética; de lo contrario se sugiere manejar líquidos de 800 a 1 000 mL/m2/día.
La restricción de líquidos no es apropiada si hay signos de hipotensión sistémica.
3. Dexametasona a 0.6 mg/kg/día IV en cuatro dosis por dos días (la primera dosis,
aplicarla una a dos horas antes de iniciar los antimicrobianos). “Es un punto clave para
el pronóstico”. Reduce la respuesta inflamatoria en el SNC y el edema cerebral, y por
lo tanto la presión intracraneal a través de la regulación de mediadores primarios y
secundarios de la respuesta inflamatoria aguda.
4. Iniciar esquema antimicrobiano empírico, según sea el grupo etario.
5. En caso de edema cerebral grave o hipertensión intracraneal, iniciar hiperventilación para
mantener pCO2 en 25 mm Hg.
6. Si no hay respuesta, aplicar furosemida (1 mg/kg IV) y manitol (0.5 a 1/g/kg/dosis/20 min).
7. En las crisis convulsivas y estado epiléptico puede utilizarse diazepam (0.1 a 0.2 mg/kg/
dosis IV), impregnar con difenilhidantoína (20 mg/kg), aplicar 50% de la dosis y el resto en las
siguientes ocho y 16 h, con dosis de mantenimiento de 5 mg/kg/día, y cada 12 h IV mantener
niveles en límites terapéuticos (10 a 20 μg/mL).
8. Si no hay respuesta debe inducirse coma barbitúrico con tiopental, dosis de impregnación a
3 mg/kg/dosis, continuar infusión a dosis respuesta y luego mantenimiento de 1 a 3 mg/kg/h,
con vigilancia en terapia intensiva por el riesgo de paro respiratorio.
9. Mantener la cabeza elevada a 30º y en posición neutra. cabeza elevada 30 a 45°, una
posición que favorece la disminución del fl ujo sanguíneo cerebral. Lo más importante es
mantener una presión de perfusión adecuada, por lo que se requiere reducir el edema
cerebral
10. Signos vitales cada hora y Glasgow por turno.
11. Cuantificación de uresis, medición de perímetro cefálico en RN y lactantes.
12. Vigilar complicaciones de fase aguda y manejo oportuno
SECUELAS
Dentro de las secuelas a vigilar más frecuentes secundarias a meningitis
están hipoacusia, problemas de aprendizaje, dislexia, disartria, disgrafía,
conducta hiperactiva, ansiedad, pobre capacidad de atención,
problemas visuales, trastornos de conducta, retraso mental, problemas
motores y del tono muscular y paresias.
 COMPLICACIONES EN LA MENINGOENCEFALITIS PURULENTA

Agudas (< 72 h) :
Edema cerebral grave Choque, Coagulación intravascular diseminada, Estado
epiléptico, Lesiones trombo hemorrágicas cerebrales.

Subagudas (> 72h) :

Secreción inapropiada de hormona antidiurética, Higroma, Empiema subdural
Ependimitis ventricular, Hidrocefalia

Tardías (> 1 semana)

Hipoacusia Déficit motor, Alteraciones del lenguaje , Alteraciones de la
conducta Retraso mental
VACUNACION