INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Meningitis bacteriana aguda después del periodo neonatal

Uno de los principales factores de riesgo es la ausencia de inmunidad previa a agentes
patógenos y serotipos específicos.

Otros factores incluyen colonización reiciente por bacterias patógenas, estar en

contacto estrecho con otras personas que tienen enfermedad invasiva, hacinamiento,
pobreza, raza negra o indios norteamericanos, y el sexo masculino,

El modo de transmisión de estos patógenos es por contacto interpersonal a través de

las secreciones o gotitas de las vías respiratorias.

Streptococcus pneumoniae
Continúa siendo el patógeno identificado con más frecuencia en meningitis bacteriana.
Los niños con asplenia anatómica o funcional secundaria a enfermedad de células
falciformes y aquellos con VIH tienen una frecuencia de infección 20-100 veces mayor
que los niños sanos durante los 5 primeros años de vida.
Otros factores de riesgo: otitis media, mastoiditis, sinusitis o neumonía, otorrea, o
rinorrea de LCR, la presencia de un implante coclear e inmunosupresión.

NEISSERIA MENINGITIDIS
Hay seis serogrupos de meningococo, A, B, C, X, Y y W-135,
responsables de la enfermedad invasiva en el ser humano.

Es una enfermedad esporádica o aparece en forma de epidemias mayores, donde el

serogrupo A representa el 80-95% de los brotes.
El serogrupo B es la causa más frecuente de meningitis en lactantes y también es una
causa de brotes en campus universitario

Son más frecuentes en invierno y primavera, probablemente por las asociaciones con
infecciones virales.
Los portadores nasofaríngeos se dan en el 1-15% de los adultos.
La mayoría de las infecciones de los niños se adquieren a través de un contacto en una
guardería, de un familiar adulto colonizado o de un paciente con enfermedad
meningocócica

La colonización puede durar semanas o meses; la colonización reciente pone a los

niños pequeños no inmunizados en situación de alto riesgo de contagio de la
meningitis.

Haemophilus influezae de tipo b

Antes de la vacunación generalizada, alrededor del 70% de los casos entre el primer y
quinto año de vida eran por este patógeno.
Las infecciones invasivas aparecían en lactantes de entre 2 meses y 2 años; la
incidencia máxima era a los 6-9 meses y el 50% de los casos aparecía durante el primer
año de vida.
 • Los individuos incompletamente vacunados, los que viven en países
subdesarrollados que no son vacunados y aquellos con una débil respuesta
inmunológica a la vacuna siguen teniendo riesgo de meningitis por esta
bacteria.
Anatomía patológica y fisiopatología
Se puede producir un exudado meníngeo purulento de espesor variable de las venas
cerebrales, los senos venosos, la convexividad del cerebro, el cerebelo y en los surcos,
las cisuras de Silvio, las cisternas basales y la médula espinal.

Una secuela frecuente es el infarto cerebral por oclusión debida a inflamación,

vasoespasmo y trombosis.

Se puede encontrar una ventriculitis con bacterias y células inflamatorias en el líquido

ventricular, además de colecciones subdurales y empiema.

También pueden existir infiltrados inflamatorios perivasculares, con una rotura de la

membrana ependimaria.
1. El aumento de la presión intracraneal (PCI) se debe a la muerte celular (edema
cerebral citotóxico), al aumento de la permeabilidad vascular capilar inducido
por las citocinas (edema cerebral intersticial) tras la obstrucción de la
reabsorción del LCR en las vellosidades aracnoideas o a la obstrucción del flujo
del LCR desde los ventrículos.

El paciente puede tener hidrocefalia, debido a una complicación aguda de la meningitis

bacteriana debido a un engrosamiento adhesivo de las vellosidades aracnoideas
alrededor de las cisternas en la base del cerebro.

2. La elevación de las proteínas en el LCR se debe al aumento de la permeabilidad

vascular de la barrera hematoencefálica y a la pérdida de líquido rico en
albúmina que atraviesa el espacio subdural desde los capilares y las venas.

3. La hipoglucorraquia (reducción de los niveles de glucosa en el LCR) se debe a

una alteración del transporte de glucosa por el tejido cerebral.

La lesión de la corteza cerebral puede estar causada por:

1. Los efectos focales o difusos de la oclusión vascular (infarto, necrosis, acidosis
láctica)
2. Hipoxia, invasión bacteriana (cerebritis)
3. Encefalopatía tóxica (toxinas bacterianas)
4. Elevación de la PIC, ventriculitis y trasudación (acumulaciones subdurales).

Estos factores patológicos producen las siguientes manifestaciones clínicas: afectación

del nivel de conciencia, crisis epilépticas, déficits de nervios craneales, déficits motores
y sensitivos, y retraso psicomotor con posterioridad.

Patogenia
La meningitis bacteriana que aparece fuera del periodo neonatal se debe
característicamente a una colonización bacteriana de la nasofaringe con la invasión
subsiguiente hacia el torrente sanguíneo, que provoca una bacteremia.
Los organismos bacterianos luego traspasan la barrera hematoencefálica y penetran
en el SNC para producir infección e inflamación.
Después de fijarse a las células epiteliales, las bacterias rompen la mucosa y entran en
el torrente sanguíneo.
Una vez que las bacterias alcanzan el torrente sanguíneo, la cápsula es un componente
crítico para la supervivencia porque interfiere con la opsonización en la fagocitosis.

Manifestaciones clínicas
Tiene 2 patrones predominantes
-La forma de presentación más dramática es menos frecuente y debuta con un shock
súbito y progresivo, púrpura, coagulación intravascular diseminada y disminución del
nivel de conciencia que a menudo progresa a un coma o a la muerte en las primeras 24
horas.

Los hallazgos inespecíficos incluyen: fiebre, astenia y anorexia, cefalea, síntomas de

infección de las vías respiratorias superiores, mialgias, artralgias, taquicardia,
hipotensión y signos cutáneos, como petequias, púrpura o un exantema macular
eritematoso.

El exantema de la meningococemia se define como: un exantema petequial inicial que

evoluciona hacia lesiones equimóticas y purpúricas.

La irritación meníngea se manifiesta con rigidez de nuca, dolor de espalda, signo de

Kernig (flexión de la cadera 90 grados seguida de dolor al extender la pierna) y signo
de Brudzinski (flexión involuntaria de las rodillas y las caderas tras la flexión pasiva del
cuello en posición de decúbito supino).
En los niños, sobre todo en menores de 12-18 meses, los signos de Kernig y Brudzinski
no están presentes de forma constante.

El aumento de la PIC se sospecha por :

1. La presencia de cefalea, emesis, fontanela prominente o diástasis
(ensanchamiento)
2. De las suturas, parálisis del nervio motor ocular común (anisocoria, ptosis) o
motor ocular externo
3. Hipertensión con bradicardia
4. Apnea o hiperventilación
5. Postura de decorticación o descerebración
6. Estupor, coma o signos de herniación.

Las crisis epilépticas (focales o generalizadas) relacionadas con una cerebritis, un

infarto o trastornos electrolíticos aparecen en el 20-30% de los pacientes con
meningitis.
La alteración del estado mental es frecuente en los pacientes con meningitis y puede
deberse a un aumento de la PIC, cerebritis o hipotensión.

Diagnóstico
La punción lumbar con el fin de obtener LCR para la tinción de Gram y el cultivo es el
paso más importante en el diagnóstico de una meningitis.

Las contraindicaciones para la PL incluyen:

1. una evidencia de aumento de la PIC, como parálisis del tercer o sexto nervio
craneal con disminución del nivel de conciencia, o el reflejo de Cushing
2. compromiso cardiopulmonar grave que requiere medidas inmediatas de
reanimación para el shock o pacientes en los que la posición para la PL
comprometería en mayor grado la función cardiopulmonar
3. una infección de la piel en la zona de la PL.
La trombocitopenia es una contraindicación relativa para la PL, si se difiere la PL,
debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico.

Punción lumbar
El recuento de leucocitos del LCR en pacientes con meningitis bacteriana a menudo es
elevado de >1.000/mm3 y es característicamente con un predominio de neutrófilos.

Es turbio cuando la cifra de leucocitos excede los 200-400/mm3.

los niños más mayores sin meningitis vírica o bacteriana tienen
<8 leucocitos/mm3 en el LCR; en condiciones normales, estas células son
mayoritariamente linfocitos o monocitos.
El viraje hacia un predominio linfomonocitario en la meningitis vírica se observa,
invariablemente, en un plazo de 8-24 ho- ras tras la PL inicial

Una dificultad diagnóstica en la evaluación del niño con sospecha de meningitis

bacteriana va a ser interpretar el análisis del LCR de un paciente que ha recibido
tratamiento antibiótico.
Una PL traumática también puede complicar la interpretación de las pruebas en el
LCR

Diagnóstico diferencial
1. Estos microorganismos incluyen otras bacterias, como otros tipos de H.
influenzae, mycobacterium tuberculosis, nocardia spp, treponema pallidum y
borrelia burgdorferi
2. Hongos como los que son endémicos en áreas geográficas específicas como
coccidioides, histoplasma y blastomyces y aquellos responsables de infecciones
en huéspedes inmunocomprometidos como la candida, cryptococcus y
aspergillus.
3. Parásitos como toxoplasma gondii y tenia solium, y en mayor parte de los
casos, virus.
Facilitan la determinacion del agente especifico que produce la infeccion del SNC:
1. Un examen exhaustivo del LCR mediante tinciones especificas
2. Citologia
 3. Deteccion de antigenos
4. La serologia en LCR
5. PCR

La meningoencefalitis vírica aguda es la infección que más se confunde con la

meningitis bacteriana.

TRATAMIENTO
Es fundamental para mejorar la evolución clínica de los pacientes con meningitis
bacteriana el reconocimiento temprano, la realización de pruebas diagnósticas y el
inicio del tratamiento antimicrobiano apropiado.
Si existen signos de déficits neurológicos focales, papiledema o aumento de la PIC,
deben administrarse antibióticos antes de realizar una TC y una PL, y debe tratarse
simultáneamente el aumento de la PIC
Luego debería realizarse una TC craneal antes de la PL para determinar la seguridad del
procedimiento.

Las cefalosporinas de tercera generación son muy eficaces sobre las cepas sensibles de
S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae.
La elección empírica en lactantes y niños inmunocompetentes debería alcanzar niveles
bactericidas en el LCR y tener una actividad excelente contra las etiologías bacterianas
habituales de meningitis.
Fuera del periodo neonatal se recomienda vancomicina combinada con una
cefalosporina de tercera generación.

Tratamiento antibiótico incial

Se debe utilizar también en el tratamiento empírico inicial la ceftriaxona (50
mg/kg/dosis, administrada cada 12 horas).
Basadas en las tasas sustanciales de resistencia de S. pneumoniae a los fármacos â-
lactámicos, también se recomienda vancomicina
(60 mg/kg/día, objetivo entre 15 y 20 ìg/ml) como parte del tratamiento empírico
inicial.
Los pacientes alérgicos a penicilina o a antibióticos cefalosporinas pueden ser tratados
con meropenem (40/mg/kg/dosis cada 8 horas); otros fármacos alternativos son las
fluoroquinolonas o cloranfenicol si estuviera disponible.

Si hay riesgo de infección por L. monocytogenes, como es el caso de lactantes de corta

edad o en pacientes con déficit de linfocitos T, debería administrarse ampicilina (300
mg/kg/ dividida cada 6 horas), ya que las cefalosporinas son inactivas frente a L.
monocytogenes.
Un tratamiento alternativo para L. monocytogenes es el sulfametoxazol-trimetoprima
por vía intravenosa

Duración del tratamiento antibiótico

La duración total del tratamiento estaría determinada según si se hubieran
normalizado o no los parámetros del LCR: recuento de leucocitos, proteínas y glucosa
1. No se recomienda repetir una PL antes de interrumpir los antibióticos.
La duración recomendada del tratamiento para una meningitis no complicada por s.
pneumoniae es de 10-14 días con una cefalosporina de tercera generación o penicilina
intravenosa 300.000-400.000 unidades/kg/día, dividida cada 4-6 horas
o vancomicina si la cepa es resistente a penicilina y a cefalosporinas

Para N. meningitidis, la duración es de 5-7 días con penicilina intravenosa 300.000

unidades/kg/día) o ceftriaxona.
Para la H. influenzae de tipo b dura entre 7-10 días con ampicilina para las cepas
negativas para B-lactamasa o con una cefalosporina de tercera generación para cepas
positivas para B-lactamasas.

Complicaciones
Complicaciones agudas del SNC, como:
- crisis epilépticas, aumento de la PIC
- parálisis de nervios craneales
- ictus, herniación cerebral o cerebelosa
- trombosis de los senos venosos durales.

Las acumulaciones líquidas en el espacio subdural se desarrollan en el 10-30% de los

pacientes con meningitis y son asintomáticas en el 85-90% de los casos.

Las acumulaciones subdurales son especialmente frecuentes en lactantes.

Las que son sintomáticas pueden dar lugar a una fontanela prominente, diástasis de
suturas, aumento de la circunferencia craneal, emesis, convulsiones, fiebre y
alteraciones en los resultados de la transiluminación craneal.
La TC o la RM con rman la presencia de una acumulación subdural.

En presencia de un aumento de la PIC o disminución del nivel de conciencia, la

acumulación subdural sintomática debe tratarse mediante aspiración a través de la
fontanela abierta
La fiebre aislada no es indicación para su aspiración.
En algunos pacientes con meningitis aparece un SIADH, observándose una
hiponatremia con disminución de la osmolaridad sérica.
- Esto puede exacerbar el edema cerebral o producir crisis hiponatrémicas de
forma independiente

La fiebre asociada suele remitir en 5-7 días tras el inicio del tratamiento, pero puede
observarse fiebre prolongada de más de 10 días en 10% de los px.

Durante el tratamiento de la meningitis puede desarrollarse:

- Trombocitosis
- Eosinofilia
- Anemia.

Pronóstico
El diagnóstico precoz, el tratamiento antibiótico inmediato y las medidas de soporte
han reducido la tasa de mortalidad más allá del periodo neonatal por debajo del 10%.

Las mayores tasas de mortalidad se observan en la meningitis neumocócica.

Las secuelas más frecuentes incluyen hipoacusia, deterioro cognitivo, crisis epilépticas
recurrentes, retraso en la adquisición del lenguaje, defectos visuales y problemas de
conducta.
La hipoacusia neurosensorial es la secuela más frecuente de la meningitis bacteriana,
y generalmente se produce al inicio del proceso
Se debe a una laberintitis tras una infección coclear o una in amación del nervio
acústico y aparece hasta en el 30% de los pacientes con meningitis neumocócica, en el
10% con meningitis meningocócica y en el 5-20% de los que sufren meningitis por H.
influenzae de tipo b.
A todos los pacientes con meningitis bacteriana se les debe realizar una evaluación
audiométrica completa antes o poco después del alta hospitalaria.

Prevención
La vacunación y la profilaxis antibiótica de los contactos de riesgo susceptibles
representan dos oportunidades para reducir la transmisión y el desarrollo de casos
secundarios de meningitis bacteriana.
La disponibilidad y la aplicación de cada uno de estos enfoques dependen del
organismo específico.
Neisseria meningitidis
La quimioprofilaxis se recomienda para todas las personas que hayan estado en
contacto estrecho con un paciente con meningitis meningocócica con independencia
de la edad y del estado de inmunización.
Los contactos cercanos tienen que tratarse con rifampicina 0 mg/kg/dosis cada 12
horas (dosis máxima de 600 mg)durante dos dias lo antes posible tras la identificación
de un caso sospechoso de meningitis o sepsis meningocócica
Otras alternativas incluyen ceftriaxona 125 mg por vía intramuscular una vez para
niños menores de 15 años o 250 mg por vía intramuscular para personas mayores de
15 años, o cipro oxacino, 500 mg por vía oral en dosis única

Haemophilus influenzae de tipo b

La profilaxis con rifampicina debe administrarse a todas las personas del hogar en
contacto con un paciente con enfermedad invasiva causada por H. influenzae de tipo b
y a cualquier miembro de la familia menor de 48 meses que no haya sido
completamente inmunizado o un niño inmunocomprometido de cualquier edad que
resida en el domicilio.
La dosis de rifampicina es 20 mg/kg/día (dosis máxima de 600 mg) administrada una
vez al día durante 4 días.
Todos los niños deben ser inmunizados con la vacuna conjugada contra H. in uenzae de
tipo b a partir de los 2 meses.
Streptococcus pneumoniae
No debería administrarse profilaxis antibiótica a los contactos de niños
diagnósticados de meningitis neumocócica.
Se recomienda la administración rutinaria de la vacuna conjugada PCV13 en todos los
niños menores de 5 años.

Meningoencefalitis vírica
Es un proceso inflamatorio agudo que afecta a las meninges y/o al tejido
parenquimatoso cerebral.
Con bastante frecuencia no se identifica ningún patógeno en las muestras de LCR, el
cual se caracteriza por pleocitosis y ausencia de microorganismos en la tinción de
Gram.
El LCR se caracteriza por pleocitosis y ausencia de microorganismos en la tinción de
Gram y en los cultivos bacterianos rutinarios.

Etiología
Entre las causas más frecuentes de meningoencefalitis vírica están los virus de la
familia Picornaviridae, includios los enterovirus (polivirus, coxsackie, enterovirus y
echovirus) y parechovirus.
Esta será autolimitada aunque puede ser grave en neonatos o en huéspedes
inmunocomprometidos.
El término arbovirus se refiere a una variedad amplia de virus de múltiples familias
que se transmiten por vectores artrópodos, caracterís- ticamente mosquitos o
garrapatas.

Los parechovirus son una causa importante de meningoencefalitis en lactantes y

raramente producen patología en niños más mayores.
Los arbovirus más frecuentes incluyen: el virus del Nilo Occidental (VNO), virus de la
encefalitis japonesa y el virus La Crosse.
El VNO también se puede transmitir por transfusión sanguínea, trasplante de órganos
o de forma vertical a través de la placenta.
La mayoría de los niños con VNO no tienen síntomas o padecen una infección viral
inespecífica.

El virus herpes simple de tipo 1 es una causa importante, con progresión al coma y la
muerte en 70% de los casos sin tratamiento antiviral.
El virus varicela-zóster puede causar una infección del SNC que está relacionada
estrechamente en el tiempo con las manifestaciones de la varicela.
La manifestación más frecuente es la ataxia cerebelosa y la más grave es la encefalitis
aguda.
El virus herpes de tipo 6 se asocia a encefalitis, aunque la detección del virus puede
ser reflejo de la latencia en linfocitos debido a inflamación.
El virus de la parotiditis puede producir una meningoencefalitis y tiene una incidencia
más alta donde no se aplica la vacuna.
- Es leve pero puede producir sordera
Causada por una lesión del VIII nervio craneal
En situaciones excepcionalmente raras puede observarse una meningoencefalitis
después de la vacunación con virus vivos de la polio, sarampión, parotiditis o rubéola.

Epidemiología
La mayoría de los casos se producen en verano y al final del otoño porque estas
épocas se asocian con una incidencia más alta en la circulación de enterovirus y
arbovirus.

Hasta en un 63% de los casos no se identifica patógeno alguno.

Patogenia y anatomía patológica

- La lesión neurológica está causada por invasión y destrucción directa del tejido
nervioso por virus que se multiplican de forma activa o por una reacción del
huésped a los antígenos víricos.
- En la de VHS, la corteza cerebral está gravemente afectada.
- Los arbovirus tienden a afectar a todo el cerebro.
- La rabia tiene una predileccion por las estructuras basales

Manifestaciones clínicas
La progresión y la gravedad de la enfermedad están relacionadas por el grado relativo
de afectación meníngea y parenquimatosa, el cual está determinado en parte por la
etiología específica

El inicio de una meningoencefalitis generalmente es agudo, aunque los signos y

síntomas del SNC están precedidos con frecuencia de una enfermedad febril
inespecífica de unos pocos días de duración

Las manifestaciones iniciales en niños mayores incluyen: cefalea que suele ser frontal
o generalizada e hiperestesia, y en los lactantes, irritabilidad y letargo.
- Los adolescentes se suelen quejar de dolor retrobulbar.
- La fiebre, náuseas y vómitos, fotofobia y dolor en el cuello, la espalda y las
piernas son frecuentes.
Los signos neurológicos focales pueden ser: persistentes, fluctuantes o migratorios.
Los exantemas pueden preceder o acompañar a los signos del SNC, en especial con los
enterovirus, virus varicela-zóster, sarampión, rubéola.
Las enfermedades específicas asociadas con una infección vírica incluyen: el
síndrome de Guillain-Barré, la mielitis transversa, la hemiplejía y la ataxia cerebelosa.

Diagnóstico
Se basa en una combinación de análisis del LCR mediante PCR, serología y en raras
ocasiones, biopsia cerebral.
- Se apoya en los síntomas asociados y el examen del LCR, que suele mostrar un
leve predominio mononuclear.
Otras pruebas que pueden ser de gran ayuda en la evaluación de los pacientes con
sospecha de meningoencefalitis vírica incluyen:
- el electroencefalograma (EEG) y la RM.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico más importante a la hora de diferenciarla es con la meningitis
bacteriana, dadas las consecuencias si no se trata esa enfermedad.
Las infecciones bacterianas parameníngeas, como el absceso cerebral o el empiema
subdural o epidural, pueden tener características similares a las infecciones víricas del
SNC.
- Las infecciones debidas a hongos, rickettsias, protozoos y otros parásitos
también deben incluirse en el diagnóstico diferencial.
- Algunos de estos trastornos son las neoplasias malignas, las enfermedades
autoinmunitarias, la hemorragia intracraneal y la exposición a ciertos fármacos
o toxinas
- La encefalomielitis aguda diseminada (EMAD) también puede confundirse
inicialmente con una encefalitis

Pruebas de laboratorio
Los hallazgos del LCR en la meningoencefalitis se caracterizan por una pleocitosis de
leucocitos con recuentos característicamente <1.000/mm3.
Muy precozmente en la enfermedad a menudo las células son polimorfonucleares,
mientras que predominan las células mononucleares en el resto de la enfermedad.
- Este cambio se produce pasando las 8-12 horas.
El nivel de glucosa característicamente es normal, aunque puede producirse una
hipoglucorraquia con ciertos virus.
Por ejemplo, puede observarse un descenso considerable de las concentraciones de
glucosa en el LCR con la encefalitis por virus de la parotiditis.
Con los parechovirus, la glucosa, proteínas y el recuento de células en el LCR pueden
ser normales
El modo principal para la detección de patógenos no bacterianos es una
amplificación de los ácidos nucleicos.
Por consiguiente, la prueba de elección para la detección del VNO y otros arbovirus es
la serología (tanto en sangre como en LCR)

Tratamiento
No existe un tratamiento antiviral eficaz, el tratamiento es fundamentalmente de
soporte.
- Se administran líquidos IV debido al deterioro de la ingesta oral y AINE para la
cefalea.
- Es importante monitorizar estrechamente a los pacientes con encefalitis grave
por el riesgo de: crisis epilépticas, edema cerebral, trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico, aspiración, insu ciencia respiratoria y paro cardiaco

Los de la familia de herpesvirus pueden tratarse con antivirales, aciclovir, ganciclovir,

cidofovir y foscarnet.

Con frecuencia, cuando no se identifica patógeno alguno y se sospecha una etiología

postinfecciosa o autoinmune, los pacientes son tratados con una combinación de:
esteroides, inmunoglobulina intravenosa y plasmaféresis
Pronóstico

El tratamiento de apoyo y rehabilitación son muy importantes después de la

recuperación de los pacientes de la fase aguda de la enfermedad.
Pueden darse descoordinación motora, crisis epilépticas, sordera total o parcial, y
trastornos de conducta tras una meningoencefalitis vírica. También pueden aparecer
alteraciones visuales debidas a coriorretinopatía y ambliopía perceptiva.
Las evaluaciones neurológica, del desarrollo y de la audición deben formar parte del
seguimiento habitual de los niños que se han recuperado de una meningoencefalitis
vírica.

La recuperación dependerá de la gravedad de la enfermedad clínica, del agente causal

específico y de la edad del niño.

Si la enfermedad es clínicamente grave y es evidente que existe una afectación

parenquimatosa importante, el pronóstico es malo, con riesgo potencial de
deficiencias de naturalreza intelectual, motora, psíquica, epiléptica, visual o auditiva.
Son previsibles secuelas graves en niños con infección por VHS si no se diagnóstico y
trató en la fase temprana.

Prevención
Existen vacunas para algunos virus.
La extensa utilización de vacunas víricas contra polio, sarampión, parotiditis, rubéola y
varciela han eliminado las complicaciones por ellas.
El control por arbovirus ha sido menos eficaz ya que las vacunas específicas solo están
en varias etapas de desarrollo.
El método principal es el control del vector.
Meningitis eosinofilica
La meningitis eosinofílica se define como la presencia de
>10 eosinó los/ mm3 en el LCR o el hallazgo de que al menos el 10% de los leucocitos
en el LCR son eosinófilos.
La causa más frecuente de pleocitosis eosinofílica en todo el mundo es la infección por
parásitos helmínticos.

Etiologia
Aunque cualquier helminto que emigre a los tejidos puede causar una meningitis
eosinofílica, la causa más frecuente en todo el mundo es la infección humana por el
nematodo de la rata Angiostrongylus cantonensis

La meningitis eosinofílica también puede aparecer como manifestación poco frecuente

de las infecciones víricas, bacterianas o fúngicas más frecuentes del SNC

Las causas no infecciosas de meningitis eosinofílica incluyen: la esclerosis múltiple, las

neoplasias malignas, un síndrome hipe- reosinó lo, una reacción a medicamentos o a
materiales de una derivación ventriculoperitoneal.

Manifestaciones clinicas
Cuando la meningitis eosinofílica es consecuencia de una infestación helmíntica, los
pacientes enferman de forma característica entre 1 y 3 semanas tras la exposición,
dado que esto refleja el tiempo de tránsito de los parásitos para migrar desde el
aparato gastrointestinal hasta el SNC.

Los hallazgos concomitantes frecuentes incluyen:

fiebre, vómitos, dolor abdominal, erupciones cutáneas progresivas, pleuritis o eosino
lia periférica.
Los síntomas neurológicos pueden ser:
cefalea, meningismo, ataxia, parálisis de nervios craneales y parestesias.
- La paraparesia o la incontinencia pueden ser causadas por radiculitis o mielitis.

Diagnostico
Se basa en la mayoría de los casos en los antecedentes de un viaje con exposición en
presencia de los hallazgos clínicos y de laboratorio típicos.
La visualización directa de los helmintos en el LCR es difícil porque generalmente la
carga de organismos es baja.

Tratamiento
El tratamiento es de soporte porque la infección es autolimitada y los fármacos
antihelmínticos no parecen in uir en el pronóstico de la infección.
Deben administrarse analgésicos para la cefalea y la radiculitis, y, si aparece una
hidrocefalia, se tratará mediante extracciones o una derivación del LCR.
Los corticoides pueden disminuir la duración de las cefaleas en adultos con meningitis
eosinofílica.
El tratamiento de B. procyonis debería iniciarse empíricamente con albendazol y
corticoides.

Pronostico
De forma global, el 70% de los pacientes mejora signi cativamente dentro de las 4
semanas después del inicio de los síntomas.