ASMA EN EL ADULTO.

1) Definición:
• Para la antigua Grecia la palabra asma significaba: “jadear”.

• Se utilizó como sinónimo de Disnea hasta el siglo XVII.

Asma Bronquial: Trastorno inflamatorio crónico y

persistente de las vías aéreas, en el cual intervienen
varios tipos celulares, particularmente mastocitos,
eosinofilos y linfocitos T. (OMS y NHLBI).

• Episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos (en la noche y

al despertar principalmente).
• Se observa Obstrucción Bronquial difusa de intensidad variable y
parcialmente reversible (uso de β-2).
 2) Epidemiología:
• Alta y creciente PREVALENCIA, también la mortalidad está
aumentando con lentitud, aunque es baja (Chile:1,8/100.000
(1980-1989)).

• FRECUENCIA: 10 veces > en el

niño que en el adulto, y más
elevada en el sexo masculino en pediatria,
en adultos > en mujeres.

• Diferencias más significativas

entre países desarrollados,
en desarrollo y subdesarrollados.

• Mayor Prevalencia en raza negra

(EE.UU.) x Factor Socio-económico.
 3) Patogenia y Fisiopatología:

• Patogenia:
• Susceptibilidad Individual de
Origen Genético.
• Factores Ambientales:
Individuo Genéticamente
Susceptible → Individuo
Enfermo.
• De la interacción de estos
factores resulta un fenómeno
inflamatorio crónico de la vía
aérea.
3) Patogenia y Fisiopatología:
– Inflamación de la Vía Aérea:
• Participan diversas células: Linfocitos T, Mastocitos y
Eosinofilos, activados por estímulos específicos o
inespecíficos, liberan mediadores inflamatorios, en la
mucosa y en el lumen de los bronquios.
• Proceso Inflamatorio causa:
– Infiltración celular.
– Aumento de permeabilidad vascular.
– Edema.
– Contracción Músculo Liso.
• Proceso siempre está presente aunque el asmático esté
asintomático y con f(x) pulmonar normal.
 3) Patogenia y Fisiopatología:
– Inflamación de la Vía Aérea:
Presentación de Antígenos

Linfocito T Linfocito B Anticuerpos Específicos (IgG, IgM y IgE)

Actividad Pro-Inflamatoria

Mediadores de MASTOCITO
Inflamación
Citoquinas (Histamina, EOSINOFILO
Específicas + Proteasas, IL, PGD,
citoquinas, etc)
BASÓFILO

-Bronco constricción.
-Hipersecreción.
-Edema en la Mucosa.
3) Patogenia y Fisiopatología:
– Inflamación de la Vía Aérea:
3) Patogenia y Fisiopatología:
30 %
Hiperreactividad de la Vía Aérea. C(x) Muscular
• Vía Aérea expuesta a irritantes
físicos y químicos (Ej: Polvo,
Humo, Smog).
• Individuos Hiperreactivos
presentan OBSTRUCCION +
DISNEA + TOS + SIBILANCIAS
→ ante estímulos corrientes (aire
frío, humo, ejercicio).
• Obstrucción: Contracción
Muscular + Engrosamiento Pared
+ Secreciones.
• Podría Deberse a:
– Mecanismos que amplifican el
estimulo inicial.
– Mayor sensibilidad de los
efectores.
– Amplificación del efecto bronco
constrictor del Mús. Liso.
 3) Patogenia y Fisiopatología:
 ESTIMULOS:
• Inespecíficos:
– Aire Frío y Ejercicio:
• ↑Ventilación
• Aire ↓ acondicionado.
• Mucosa se deshidrata.
• Expone Receptores.
– Irritantes Ambientales:
• Polvo, Kerosene, Gasolina, Humo, Smog.
• Estimulan receptores de irritación
bronquial.
– Infección Viral:
• < 10 años, VRS, Rinovirus.
• Daño Epitelial e Inflamación.
• ↑ Producción IgE (VRS).
• ↑ Mediadores de Inflamación (Influenza)
– Drogas:
• Bloqueadores β adrenérgicos.
• Agonista Colinérgicos.
3) Patogenia y Fisiopatología:
 ESTIMULOS:
• Específicos:
– Atopia (70% de los asmáticos):
• Polen, Polvo, Caspa Animales, Hongos.
• Sujeto atopico expuesto a alergeno se
sensibiliza.
• ↑ Anticuerpos IgE → ↑ Mediadores
Inflamatorios.
– Antiinflamatorios (3-30% de los asmáticos):
• Ingestión de AINES (aspirina).
• Metabolismo de Ac. Araquidónico.
– Colorantes y Preservantes:
• Tartrazina, Ácido Benzoico, Bisulfitos.
• Acción Directa sobre Mastocitos.
– RGE:
• Por Inhalación o estimulación de receptores
vagales esofágicos.
• ↓pH.
– Factores Psicológicos:
• Angustia, Inseguridad y Necesidad de
Protección.
3) Patogenia y Fisiopatología:
• Fisiopatología:
– Obstrucción Leve y Moderada: CV normal
– Obstrucción Aumentada: ↓ CV → ↑VR y ↑ CRF.
– Hiperinsuflación → < Capacidad de generar
Tensión (Musc. Acortados).
– Zonas Obstruidas: ↓Ventilación/↑Admisión
Venosa = < 0.8. → HIPOXEMIA.
– Graves → HIPERCAPNIA.
– Zonas – Obstruidas: ↑Ventilación/ Q normal =
PaO2 elevada y PaCO2 disminuida.
 4) Características Clínicas:
• Síntomas Comienzan en cualquier edad: +
frecuente en infancia y adolescencia.
• Disnea Paroxística (al estar acostado) +
Sibilancias Audibles a distancia.
• Disnea: “Pecho Apretado” o “Pecho Tapado”.
• La Tos es un síntoma frecuente, pero no
Absoluto.
• Expectoración MP: Acumulación de
eosinofilos.
• Agravamiento Nocturno y Matinal: ↑Tono
Colinergico.
• MP ↓, incluso ausente (GRAVE). + Sibilancias.
• ↑ Ø AP de Tórax → Hipersonoridad a la
Percusión.
• Uso Musculatura Accesoria, Tiraje,
Respiración Paradójica. Chaplin: Asmático Famoso
• Medición PEF (Método económico y fácil).
• Gases Arteriales: ↓ PaO2: Hipoxemia.
5) Subtipos:
• Asma Por Antiinflamatorios:
– “Asma por Aspirina”.
– Síntomas comienzan a mayor edad.
– Después de 20-30 min de la ingestión durando
varias horas.
– Dolor y Fiebre → Paracetamol.
• Asma en el Embarazo:
– Aumento de la gravedad del ASMA en 20% de
las asmáticas, pasa con el parto.
– Deben mantener si tto. En este periodo
• Asma Ocupacional:
– Debida a causas y condiciones atribuibles a un
ambiente en particular.
– 200 agentes causales.
– ↑ IgE x alergenos derivados de animales,
vegetales, productos farmaceuticos, enzimas,
gomas, adhesivos, resinas.
6) Diagnostico :
• Basado en los síntomas respiratorios junto a la
demostración de una de las alteraciones
funcionales: Obstrucción Bronquial Reversible o
Hiperreactividad Bronquial.

• Síntomas Respiratorios:
1. Historia de Asma en la Infancia.
2. Historia de Sibilancias Recurrentes.
3. Historia de Disnea o “Pecho Apretado”.
4. Historia de Tos o Disnea inducida
(risa, ejercicio, frío, etc) Al Menos 3
5. Alivio Inmediato (15 min. aprox.), con Criterios.
Broncodilatador.
6. Alivio espontáneo (horas) de
Síntomas Previos.
7. Historia de Atopia.
6) Diagnostico :
• Alteraciones Funcionales:
– Incluye la Utilización de Espirometría: método de elección x ser más
confiable, o el Flujo Espiratorio Máximo (PEF): método más barato y
fácil de Usar, estudios sustentan su utilización.

1. PEF < al 70% del teórico, que revierte

con 2 puff de SBT (15%).
2. PEF < al 70% del teórico, que normaliza
con 1 semana de tto: Prednisona (0,5 mg/kg)
+ 2 puff de SBT.
3. Espirometría con alteración Obstructiva Al menos
(↓VEF1/CVF), que normaliza después 1 Criterio.
de 2 puff de SBT (↑ VEF1 15%).
4. Sospecha fundada de PEF o
Espirometría Normal, que mejora
síntomas con SBT.
6) Diagnostico :
• Otros Exámenes:

– Rx de Tórax.
• Otras Lesiones Pulmonares.
• Hiperinsiflación.
– Pruebas de Atopia.
• ↑ IgE.
• Identificación de Agentes Causales.
– Pruebas de Provocación a alergenos.
• Solo por especialistas.
• Aspirina, Colorantes.
– Gases Arteriales.
• Hipoxemia.
– Recuento de Eosinofilos
Antonio Vivaldi
• En Expectoración > 20%.
• En Sangre > 300/mm3.
 6) Diagnostico :
• Clasificación de Gravedad: Pctes no Tratados.
• 1 criterio es suficiente, entre 2 el más malo.

Síntomas Despertar x PEF (% del

Diurnos Asma predicho)
Nivel I
< 1 x semana No > 80%.
Intermitente
Nivel II > 1 x semana y
No > 80%.
Persistente Leve <Mejora:
1 vez alTto
día.de Mantención.
Nivel III No Mejora: Especialista
Diarios Ocasionales 60-80%.
Persistente Moderado X7
Nivel IV
Continuos Habituales
días
< 60%.
Persistente Grave

Beclametasona 250: 2puff/8hrs.

Consulta por primera vez:
Prednisona: 0,5 mg/kg/día.
Tto inicial o “de ataque”.
SBT 2 puff/4-6 hrs.
7) Tratamiento:
Preventivo
• Según Soc. Chilena de Enf. Respiratorias.
(Permanente)
• Objetivos:
Nivel I
No Necesita
Β2
• ↓ Inflamación: Uso de Antiinflamatorios.
Intermitente agonista
• ↓ Broncoespasmo:
Nivel II Uso de Broncodilatadores. Β2
Beclametasona 250: 1 puff/12 hrs.
• Control
Persistente Levede Agentes Causales: Educación. agonista

• Normalidad
Nivel III
en unBeclametasona
periodo de 250:62– 18 meses.
puff/12 hrs.
Β2
agonista
Persistente Moderado
• Revisar tto cada 3 –Por6Especialista,
meses. que podrá:
Nivel IV - ↑dosis Corticoides. Β2
Persistente Grave - Teofilina agonista
- Decidir uso de Prednisona
 7) Tratamiento:
• Derivación a Especialista:
• Control Adecuado: • Dg o Clasificación de gravedad
• Sin limitaciones en vida difícil.
diaria. • Asma Persistente Grave.
• Sin despertar por asma. • Asma Persistente Moderada +
• No requiere ↑ β2. Comorbilidad (Ej: DM)
• Sin visitas a S.U. • Pctes que no logran control
• Pcte refiere buen control de adecuado.
su enfermedad. • Reacción adversa a
medicamentos.
• Complicaciones (Ej:
Neumonía).
• Pctes de alto riesgo:
– 2 ciclos de corticoides,
– Hospitalización en último
año.
– VM x asma.
8) Crisis de Asma:
Episodio Agudo que derivan de un aumento de la
intensidad de la obstrucción, detectada por la molestia
del pcte o por disminución del efecto de los
medicamentos.

Leve Moderada Grave Riesgo Vital

Disnea Caminar Hablar Reposo Bradicardia

FR < 30/min < 30/min > 30/min Hipotensión
Tórax
100 – Silencioso
FC < 100/min > 120/min
120/min
Esfuerzo
PEF (%) > 80% 50 – 80% < 50% Inspiratorio
débil
Estado
Bueno Bueno Agitado Deteriorado
Conciencia
 En la Practica: Paciente asmático
entra al control y...
• Como se encuentra hoy?
• Sople (realizan PEF) IMPORTANTE EN
TODOS LOS CONTROLES SE EVALUA
PEF, TODOSSSSSS
• Luego se evalúa FR, FC, Disnea y estado
de conciencia para clasificar el asma
• En todos los pacientes controla Presión
Arterial.
8) Crisis de Asma:
• Tratamiento:
– O2 por naricera: 4 – 5
lt/min ?→ SatO2: >90%.
– Β2 de acción corta:
• SBT + Aerocámara: 4 – 8
puff/20min x 3 veces.
• Nebulización: 0.5 – 1
ml/20 min x 3 veces.
– Corticoides:
• Vía oral → Prednisona:
0.5 - 1 mg/kg. (Max. 60
mg/dia)
• Parenteral →
Hidrocortisona (5-10
mg/kg) o Betametasona
(0.4-0.6 mg/kg).
– Antibióticos:
• Amoxicilina: 500 mg/8 hrs
x 7 días.
• Derivación Urgencia:
– Riesgo Vital.
– Deterioro de Síntomas
después de 1 hora.
– PEF < 50%.
– Comorbilidad descompensada:
• DM.
• Cirrosis Hepática.
• Insuficiencia Cardiaca.
• Indicación Post Crisis:
– SBT 2 puff/4-6 hrs.
– Beclometasona 250: 2 puff/8hr
– Prednisona: 0.5mg/kg x 7 días
– Antibiotico: Infección.
– Control 48 horas.
– Crisis Grave o 2 o + crisis en
30 días → Especialista.
 9) Diagnostico Diferencial
• Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
• Enfermedades cardíacas: Insuficiencia cardíaca, valvulopatías.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Bronquiectasias, bronquitis eosinofílica, fibrosis quística.
• Enfermedad pulmonar intersticial difusa.
• Manifestaciones atípicas y extradigestivas del Reflujo
Gastroesofágico.
• Aspiración u obstrucciones localizadas de la vía aérea, como
tumores broncopulmonares, laríngeos o traqueales, cuerpos
extraños u otros.
• Traqueomalacia, disfunción de cuerdas vocales.
• Disnea psicógena.
• Tos por inhibidores de enzima convertidora de angiotensina.
Control adecuado del asmático
en tto.
Flujograma de manejo ambulatorio del paciente adulto portador
de asma bronquial
GES Asma Bronquial 15 Años y Más

• Criterios de Inclusión
– Beneficiarios con edad >= 15 años
• Garantías de Acceso
– Con sospecha, acceso a confirmación diagnóstica y tratamiento
– Con confirmación diagnóstica, acceso a tratamiento
– Con tratamiento, acceso a continuarlo, incluyendo
exacerbaciones
• Garantías de Oportunidad
– Confirmación Diagnóstica dentro de 20 días desde la sospecha
– Inicio de Tratamiento desde sospecha
– Continuar el tratamiento desde confirmación
– Atención de Especialista dentro de 60 días desde la derivación