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PATOLOGÍA

SIST. RESPIRATORIO

DR. JOSE ENRIQUE COLLI SUAREZ


ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Limitación del
flujo aéreo no totalmente reversible y
progresivo.

• Secundaria a reacción inflamatoria


anormal de los pulmones ante partículas
nocivas y gases, principalmente el HUMO
DE TABACO.
• Diagnóstico Diferencial:
Neumotórax,
tromboembolia
pulmonar, Neumonía.

• Los agentes causales más


frecuentes son
RINOVIRUS, H.
influenzae, N.
catarrhalis, S
pneumoniae.
• ALTA mortalidad, discapacidad
y

calidad de vida.
• Es la 4ta causa de muerte
en el mundo.
COMPLICACIONES:
• Hipertensión Pulmonar: Es una
complicación TARDÍA, secundaria a
vasoconstricción pulmonar hipóxica de
las arterias pulmonares de pequeño
calibre. Puede conducir a HIPERTROFIA
VENTRICULAR DERECHA e
insuficiencia cardiaca Cor
Pulmonale. CAUSAS
#1-→

• Tres complicaciones MAS: cardiopatía


isquémica, OSTEOPOROSIS, ANEMIA
normocítica.
CUADRO CLÍNICO CLÁSICO
Existiendo además:
• Historia de
tabaquismo.

• Disnea progresiva, más


habitual en la sexta
década de la vida.
• Hemoptisis.

•Tos
•Expectoración
•Disnea
EXACERBACIONES es esperado
encontrar que el paciente
presente: ❑ disnea
❑ aumento de expectoración ❑
expectoración purulenta.
ESCALA DE ANTHONISEN
Para decidir si se da o no
antibiótico • ANTHONISEN: dar
antibiótico SI TIENE: • Amento de secreción
• Secreción purulenta
• Aumento en la tos.
❑ Anorexia
CASOS GRAVES: Puede conducir a HIPERTROFIA
VENTRICULAR DERECHA e
insuficiencia cardiaca Cor
Pulmonale.

❑ Astenia

❑ Pérdida de peso por lo que hay que


investigar CANCER o TUBERCULOSIS
❑Edema en miembros inferiores: COR
PULMONALE.
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD A-B-C-D
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
A-B-C-D
EVALUACION DEL PACIENTE CON EPOC
De 4 o más, se asocia con
riesgo de 2.2 veces más de
morir.
6 PUNTOS SI: En presencia de
cáncer de pulmón, esófago,
páncreas, cáncer de mama,
ansiedad.
2 PUNTOS SI: Para todos los
otros tipos de cáncer, cirrosis
hepática, fibrilación auricular o
flutter, diabetes con
neuropatía, fibrosis pulmonar.
1 PUNTO SI: Para insuficiencia
cardiaca congestiva, úlcera
gástrica o duodenal,
enfermedad arterial coronaria.

Diagnóstico
• Obstrucción al flujo
aéreo No
completamente
reversible, relación
FEV/CVF
postbroncodilatador <
0.7. Siendo diagnósticos
diferenciales: asma,
insuficiencia cardiaca,
bronquiectasias, tuberculosis.
TRATAMIENTO
• 1. ABANDONO DEL TABACO,
Prolonga la supervivencia.
• 2. Rehabilitación- mejora calidad
del ejercicio y calidad de vida, NO
PROLONGA LA SUPERVIVENCIA.
• 3.

Oxigenoterapia domiciliaria

MÍNIMO 15 HORAS DÍA SI


AUMENTA LA SUPERVIVENCIA,
enlentece la progresión de la
hipertensión pulmonar.
• 4. VNI domiciliaria, no mejora
calidad de vida, pero sí la
supervivencia.

5. CIRUGIA:
• Bullectomía.
• Cirugía de reducción de
volumen pulmonar – para

reducir la hiperinsuflación-.
• Trasplante pulmonar:
EPOC GRAVE.
BODE > 7
FEVI <20%.
• 6. Vacunación
antigripal, reduce
mortalidad /
vacunación antineumococo.
.
• 8. Corticoides

inhalados – clase C o
D- o con más de 2
exacerbaciones al año.
- REDUCE
EXACERBACIONES-. • 9. Broncodilatadores: mejoran
síntomas y calidad de vida.
• a. Agonistas beta adrenérgicos:
• • ACCION CORTA: salbutamol, terbutalina y
fenoterol 4-6hrs
• • ACCION PROLONGADA salmeterol, formoterol
12 hrs
• b.
Anticolinérgicos
• Mejores que beta adrenérgicos:

ACCION CORTA: bromuro de ipatropio
15-30 min, dura 8 hrs
• ACCION PROLONGADA: tiotropio y
glicopirronio 24 hrs.
10. Teofilina: aumenta aclaramiento
mucociliar, estimula centro de la
respiración., aumento contractilidad
cardiaca.
ASMA
• Enfermedad inflamatoria
crónica de la vía aérea con
episodios recurrentes de •
sibilancias
• Disnea
• opresión torácica
• tos

HIPERREACTIVIDAD de la vía
Existe limitación al flujo aéreo,
aérea.
generalmente reversible.
HAY QUE DISTINGUIR DOS
SITUACIONES EN LA ESPIROMETRÍA DE
ASMA:

Reversibilidad: aumento del


FEV1 mínimo 12% tras aplicar un beta
adrenérgico selectivo de acción corta.


Hiperreactividad: disminución del FEV1 en un
20% o más tras prueba de provocación.
Factores de riesgo para asma:
• ENDOGENOS; predisposición
genética, atopia, hipersensibilidad de vías
aéreas, etnia.
DESENCADENANTES
• alérgenos, infecciones virales de vías respiratorias
altas, ejercicio e

hiperventilación, fármacos
como beta-bloqueadores, AINES, frio, emociones
extremas; AMBIENTALES: ácaros, tabaquismo
pasivo, obesidad, ocupacional, dieta. Los agentes
que producen exacerbaciones con: rinovirus,
virus sincitial, influenza. Profesiones relacionadas
con el asma: panaderos, pintores, peluquero,
industria de la alimentación, veterinarios,
granjeros, productores de detergentes,
soldadores.
Cuadro clínico:

CLÁSICO:

OPRESIÓN TORÁCICA, SIBILANCIAS, DISNEA.


Habitualmente los
síntomas aparecen al
acostarse o por la mañana
temprano. • 10% de los pacientes presentan
crisis con ingesta de AINES, asociándose con
POLIPOSIS NASAL (triada ASA), presentan
rinitis, conjuntivitis, enrojecimiento de cara y
cuello; eosinofilia, sibilancias.
Abordaje
diagnóstico: •

Espirometría


Radiografía de tórax: NORMAL. •
Biometría hemática.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

•EPOC, bronquiolitis, insuficiencia


cardiaca, obstrucción de las vías respiratorias
superiores, lesiones endobronquiales, TEP,

neumonías eosinofílicas, ERGE.


Tratamiento:
• Evitar factores desencadenantes.
MEDICAMENTOS
Fármacos de rescate:
• Beta adrenérgicos acción corta.
• Corticoides sistémicos.
• Anticolinérgicos inhalados.
• Teofilinas acción corta.
Fármacos controladores de la
enfermedad.
Corticoides inhalados
(budesonida, beclometasona, fluticasona) y
sistémicos. Cromonas.
Teofilina de liberación retardada (quinto nivel). B
adrenérgicos selectivos de acción prolongada anti
IgE.
Antagonistas de los leucotrienos. (ASMA
PERSISTENTE MODERADA-GRAVE).
CLASIFICACIÓN DEL ASMA POR

CONTROL
Escalones terapéuticos del asma:
1.
Beta 2 adrenérgico a
demanda, de acción
corta (20 min antes del ejercicio).
2.
Bajas
dosis
de esteroides inhalados.
3. Dosis bajas de esteroides inhalados
y b2

agonista de acción larga (LABA).


4. Esteroides inhalados de mediana acción con
LABA
de
alta
acción.
5. Esteroides inhalados a dosis altas + LABA +
anti IgE o
teofilina.
6.
Altas
dosis
de esteroides inhalados y LABA + Esteroides vía
oral + anti-leucotrieno y/o teofilina.
TRATAMIENTO SEGÚN LAS
EXACERBACIONES
• LEVE: beta adrenérgicos de acción corta
inhalados (salbutamol 2-4 disparos cada 20
minutos).
• MODERADA-GRAVE:
beta agonista de
acción corta
inhalados + corticoides sistémicos, salbutamol +
ipatropio, 4 disparos cada 10-15 minutos)
hidrocortisona 200mg o prednisona 20 a 40 mg vía
oral; budesonide 400 mg MNB cada 15 minutos).
• En la exacerbación moderada, hay que administrar

oxígeno
si la saturación es menor de 92% •
SEVERA: Buscar signos de gravedad: somnolencia,
bradicardia, respiración paradójica, silencio
auscultatorio.
Después de la llegada a urgencias
revalorar en 1-3 horas determinando
lo siguiente:
Buena

respuesta: FEV1
o PEF > 60%:
paciente
estable o asintomático: dar de ALTA con
prednisona 40-60 mg vía oral por 7-10 días, ICS y
LABA. Mala respuesta: FEV1 o PEF < 60%:
paciente inestable o sintomático

INGRESO: oxígeno < 40%, si SAT < 92%,


SALBUTAMOL 2, 5+ IPRATROPIO 0.5 mg cada 6
horas o prednisona 20-40 mg vía oral cada 12
horas.
BRONQUIECTASIAS

Dilataciones
anormales e irreversibles de los bronquios
proximales de mediano calibre
(mayores de 2mm de diámetro) debidas a la
destrucción de los componentes elástico y
muscular de la pared.
• Se evita al recibir vacunación y a seguir un
tratamiento completo y adecuado de

procesos infecciosos.

Hay deterioro del ACLARAMIENTO

MUCOCILIAR por lo que predispone a


colonización e infección bacterianas.
• CIRCULO VICIOSO –

infección- inflamación
infección- inflamación LESION TISULAR.

Entre las causas


• infecciones: adenovirus,
influenzae,
sarampión, rubeola,
Klebsiella,
Mycobacterium
tuberculosis, heroína inhalada o inyectable,
aspergilosis broncopulmonar
alérgica, inmunodeficiencia
primaria común, fibrosis quística.
Cuadro clínico:
• Tos productiva crónica, broncorrea purulenta,
aproximadamente 150ml día.
• Hay hemoptisis en más del 50% de los casos. •
Se presentan complicaciones como neumonía
recurrente, empiema, neumotórax, absceso
pulmonar. Bronquiectasias no infecciosas. Enfermedades
autoinmuninarias.
Artritis Reumatoide, síndrome de Sjögren

Bronquiectasias localizadas: por compresión extrínseca de la vía aérea


(adenopatía,
tumor), fibrosis postradiación. Aspergilosis
broncopulmonar alérgica: bronquiectasias de
localización central en paciente con asma refractaria
a tratamiento. Fibrosis quística:
(Concentraciones elevadas de cloro en sudor)
Pueden estar colonizados por
Pseudomonas aeruginosa, S. aureus.

TRATAMIENTO:
• En su caso, eliminar la obstrucción.
• Manejo de secreciones, hidratación, fisioterapia

respiratoria, drenaje postural.


Indicar antibióticos en
las agudizaciones por 10-15 días (ampicilina,
amoxicilina, amoxicilna –ácido clavulanico, cefuroxima,
cefaclor) en caso de Pseudomonas indicar
Ciprofloxacino.

• Fibrosis
quística:
ATB? +
ANDasa.
• Aspergilosis broncopulmonar
alérgica: esteroides orales e
itraconazol. Si tiene agudizaciones
frecuentes: antibióticos 5-10 días cada mes.
Macrólidos tres veces a la semana.
DERRAME PLEURAL

Debemos
diferenciar
entre
derrame
pleural tipo
exudado o
trasudado,
según los
criterios de
Light.

EXUDADO: empiema (por neumonía previa),


neoplasia, tuberculosis, autoinmune.

TRASUDADO: insuficiencia cardiaca,


enfermedad renal crónica, insuficiencia
hepática.
Cuadro clínico
• Muchos pacientes no tienen síntomas
secundarios al derrame.
• Dolor: suele ser bien localizado y coindice con
el área afectada.
• Tos no productiva.
• Disnea.
-Disminuye de
manera
variable durante la toracocentesis, El
grado de disnea no es proporcional al
tamaño del derrame pleural.
• UNA
TORACOCENTESIS DIAGNÓSTICA SE DEBE
INTENTAR SIEMPRE QUE EL ESPESOR DE
LÍQUIDO PLEURAL EN LA ECOGRAFÍA O
CUANDO LA RADIOGRAFÍA DE DECÚBITO ES
MAYOR QUE 10 MM.
• Los criterios de Light no son la panacea, ya
que los criterios de Light identifican
aproximadamente el 20% de los trasudados
como exudados.

Esto puede explicarse por el antecedente de

tratamiento con diuréticos.

¿Cómo se pueden identificar estos trasudados


mal etiquetados? Sacando el gradiente entre el
suero y los niveles de proteína del fluido
pleural. Si gradiente es > 3, 1 g / dl, es un
verdadero trasudado.

DATOS A RECORDAR: Cuando el
líquido es viscoso: sospechar en
MESOTELIOMA MALIGNO por
niveles altos de ÁCIDO
HIALURONICO. Una fuga de
sólo 1ml
de sangre en 500ml de derrame
pleural lo vuelve sanguinolento.
• Líquido HEMATICO: sospechar en
enfermedad maligna,
traumatismo, embolia pulmonar.

• Si hay más de 50, 000 leucocitos pensar en


enfermedad PANCREATICA O TEP
(Tromboembolia pulmonar).
• Predomino de linfocitos: enfermedad maligna,
tuberculosis.

Células plasmáticas abundantes:
mieloma múltiple.
• Abundantes neutrófilos; neumonía,
pancreatitis, TEP, absceso subfrénico.

Predominio EOSINOFILOS amianto, asbesto,
infecciones parasitarias.

• Medición de glucosa: Un bajo nivel de glucosa


en el líquido pleural (<60 mg / dL) indica que
el paciente tiene probablemente uno de
cuatro trastornos,

• Derrame paraneumónico,
• Enfermedad maligna.
• Enfermedad
reumatoide.

• Pleuritis tuberculosa.
• Medición de Ph y CO2: pH del líquido pleural < 7.2, el
paciente tiene 1 de 10 condiciones:
• • Derrames pleurales infecciosos.
• • Ruptura de esófago.
• • Pleuritis reumatoide.
• • Pleuritis tuberculosa.
• • Enfermedad pleural de origen maligno.
• • Hemotórax.
• • Acidosis sistémica.
• • Paragonimiasis.
• • Pleuritis lúpica. • • MESOTELIOMA: calretinina

Urinotorax. citoqueratina.
Estudio inmunohistoquímico:
adenocarcinoma; antígeno
carcinoembrionario CEA Y moc 31.

MEDICION DE ADA adenosin deaminasa



Los niveles
de ADA tienden a ser mayores en los
derrames pleurales tuberculosos que en
otros exudados. Cuanto más alto sea el nivel,
más probable es que el paciente tenga
tuberculosis. (> 70).
• INTERFERÓN GAMMA
Los fluidos pleurales de
pacientes con pleuritis tuberculosa tienden a
tener niveles más altos de interferón-gamma
que otros tipos de exudados El interferón
gamma es producido por los linfocitos CD4 +
de pacientes con pleuritis tuberculosa. Muy
caro.
• ESTUDIO DE
LIPIDOS
• El diagnóstico de
quilotórax se hace mejor mediante la
medición de los niveles de triglicéridos en el
líquido pleural.
• Si el nivel de triglicéridos en el líquido pleural
supera los 110 mg / dl, el paciente

probablemente tiene un quilotórax.


TRATAMIENTO:
• Drenaje y dieta con acidos grasos de cadena
media, si no mejora en 15 días se debe hacer
ligadura del conducto o shunt
pleuroperitoneal.

PSEUDOQUILOTORAX Colesterol > 250mg/dl

AR, TB, superficies engrosadas a veces


calcificadas.
MESOTELIOMA MALIGNO
• Deriva de las células mesoteliales que tapizan
la cavidad pleural.
• Antecedente
de exposición a
asbesto. Periodo de latencia 20- 40
años.
• Toracoscopía o toracotomía.

TRATAMIENTO: Radioterapia,

quimioterapia y cirugía radical.


NEUMOTÓRAX
• La repercusión clínica
depende de la reserva
ventilatoria del
paciente y del grado
de colapso pulmonar.

• Un paciente con EPOC


y un neumotórax
pequeño tendrá
insuficiencia
respiratoria grave.
Multicausal
• 1. Traumatismos, herida penetrantes, trauma
cerrado, colocación de catéter venoso central,
toracocentesis.
• 2. Espontáneo: sin traumatismo previo. • A).
PRIMARIO: jóvenes, altos, delgados, recidiva. • B.
SECUNDARIO: enfermedad pulmonar conocida,
EPOC, bullas.
• 3. Catamenial
mujeres > 25
años,
habitualmente recidiva, el tratamiento es a
base de

anovulatorios, sino realizar pleurodesis.


• MEDICIÓN DE NEUMOTÓRAX: Distancia vértice
pulmonar a la cúpula de la pared torácica > 3cm •
Distancia de la pleura visceral a la pared lateral
del tórax medida a nivel del hilio > 2cm. • •
PEQUEÑO: oxígeno a alto flujo 3- 6 horas. • •
GRANDE: sonda endopleural, retirar al comprobar
re-expansión pulmonar.
• • CIRUGIA: Ablación de bullas.
HALLAZGOS EN CASO DE
CRECIMIENTO
MEDIASTINICO • ABORDAJE: TAC o
RMN.
• Cirugía de masas en mediastino anterior:
MEDIASTINOTOMÍA.
• Cirugía de masas en mediastino medio:
MEDIASTINOSCOPÍA.
• Cirugía de masa en mediastino posterior:

VIDEOTORACOSCOPIA.
• No se
deben
operar los
Linfomas, ya que se indica quimioterapia o
radioterapia.
CÁNCER DE PULMÓN
• Ocupa el PRIMER lugar en incidencia y
mortalidad a nivel mundial.

Incidencia 62/100, 000 habitantes. • Al


momento del diagnóstico 15% el tumor está
localizado y 56% ya es metastásico. •
Sobrevida global a 5 años de 16%. • El 68% de
los casos son de género masculino, siendo más
frecuente entre los 55-60 años de edad.
FACTORES DE RIESGO
• Edad avanzada, ser hombre, tabaquismo,
exposición
ocupacional,
contaminación, diabetes
mellitus, obesidad, agregación familiar,
síndromes de alto riesgo como Li-Fraumeni.
• En cuanto al tabaquismo: Factor
de riesgo modificable.
• Cada año fallecen 5 millones de
personas por enfermedades asociadas al
consumo de tabaco (11, 000 personas al día).
• México: 26% de 12 a 65 años 85% muertes de
Cáncer de pulmón.
• DATO A RECORDAR: Después de fumar por
menos de veinte años y abandono del
hábito, se

disminuye el riesgo de forma paulatina y


a los 15 años de dejar de fumar el
riesgo se aproxima al observado en la
población general.
• DATO A RECORDAR: 90% de
los pacientes con cáncer de pulmón fuman o
fumaron.
• Otros factores de riesgo conocidos:
• • Exposición ocupacional.
• • Sílice, cadmio, níquel, cromo, asbesto, arsénico, diesel, humo de carbón,
berilio, hollín.
• • Radón RR 1.14.
• • Cáncer previo.
• • Pulmón, linfoma, cabeza y cuello.
• • Neoplasias relacionadas con tabaquismo RR 3.5.
• • EPOC.
• • Fibrosis pulmonar.
• • Terapia de reemplazo hormonal.

EVALUACIÓN DEL RIESGO


VARIEDADES FUNDAMENTALES DE
TUMORES MALIGNOS
1-
CARCINOMA
EPIDERMOIDE: Escamoso, espinocelular:
suele presentarse con SÍNDROMES
PARANEOPLASICOS COMO hipercalcemia
y tumor de Pancoast.

CENTRAL
PERIFERICO

CENTRAL

CENTRAL
PERIFERICO

2-
CARCINOMA ANAPLASICO DE CÉLULAS
PEQUEÑAS: Células en
grano de avena “oat
cell” microcitico: suelen
presentarse CON SINDROME
PARANEOPLASICO COMO SIADH, Síndrome de
CUSHING, SINDROME DE VENA
CAVA SUPERIOR. – Es el tumor MÁS agresivo,
el MÁS quimiosensible y el de PEOR
pronóstico.

CENTRAL

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