HIPOGLICEMIA

BONNY MONTALVN
UTPL

* HIPOGLUCEMIA

* DEFINICIN
Es la glucemia, en sangre total, inferior a 50mg/dL en neonatos con
o sin signos atribuibles a hipoglucemia.

*INCIDENCIA
* RNAT 0,5 y 4%
* RN pretrmino, (3,2%
* RNGEG: 8%

a 14,7 % )

* Hijos de madre diabtica (20%)

* Nios con RCIU (15%).
* Mayor

frecuencia de hipoglucemia sintomtica en hombres que en

mujeres en una proporcin de 1,6:1 respectivamente.

MECANISMOS FISIOLGICOS
* El mantenimiento de la normoglucemia durante el periodo
neonatal va a depender de:

*
*
*

Movilizacin de las reservas de glucgeno y grasa

Glucgenolisis
Gluconeognesis

Nacimiento:
Nacimiento:
produccin
produccin endgena
endgena de
de glucosa
glucosa es
es muy
muy alta
alta alcanzando
alcanzando niveles
niveles entre
entre 4
4a
a5
5
mg/kg/min
mg/kg/min
contribuye a la adaptacin metablica
posnatal

*GLUCOSA:

principal
energtico,especialmente en las primeras 48
vida.
Circunstancias
desfavorables

glucgeno
acumulado
en
hgado
fetal
(consume 12h)

Gluconeognesis,
Gluconeognesis, es
es producto
producto de
de la
la participacin
participacin
de
de varias
varias sustancias:
sustancias: lactato,
lactato, glucagon,
glucagon,
,aminocidos,
,aminocidos, glicerol,
glicerol, cuerpos
cuerpos cetnicos,
cetnicos,
cidos
cidos grasos
grasos libres
libres y
y triglicridos.
triglicridos.

sustrato
horasde

glucogenolisis

* Posterior al nacimiento cae rpidamentey su nivel fisiolgico ms bajo se observa

entre 1 y 2 horas de vida.

* Insulina, al contrario del glucagon, disminuye sus niveles fetales despus del
nacimiento, mediado por catecolaminas

Fuentes alternativas de
energa:
Lactato
Cuerpos cetnicos

Limitan la utilizacin de glucosa en los rganos

ms nobles: cerebro, corazn e hgado.
Participan activamente en el estmulo de la
gluconeognesis
heptica.

* Las causas de hipoglicemia postnatal

1.

Hay menores reservas de glucgeno en

hgado.

2.

Mayores velocidades de utilizacin de

glucosa circulante. ( 6mg/kg/minuto.)

3.

Menores velocidades de produccin de

glucosa.

*Grupos de Riesgo
1.
2.
3.
4.
5.

Neonatos grandes o pequeos para la edad gestacional.

Macrosmicos.
Hijos de madre diabtica.
Prematuros.
Neonatos con patologas agudas (asfixia, sepsis, etc.).

* CLASIFICACIN
SINTOMTICA
ASINTOMTICA

* Incremento de la utilizacin de glucosa

a) Hiperinsulinismo TRANSITORIO
Hijo de madre
Diabetica
Hipoglucemia a las 4-6 horas despus del

nacimiento.
Produccin incrementada de insulina secundaria
a una sensibilidad aumentada de las clulas beta
del pncreas a la glucosa.
HIPERINSULINEMIA HIPOSECRECIN DE
GLUCAGN
Insulina alta, glucagn y epinefrina bajas.

Administracin antenatal
de:

Clorpropamida,
benzotiazidas
(incrementan la secrecin fetal de
insulina)
Beta
simpaticomimeticos,
propanolol (inh de la glucogenlisis
inducida por las catecolaminas)

* Incremento de la utilizacin de glucosa

a) Hiperinsulinismo TRANSITORIO

Sindrome de BeeckwithWiedemann:
Recin nacido con macrosoma.

Onfalocele
Macroglosia
Visceromegalia
Exolftalmos
Hipoglucemia por hipertrofia de las
clulas
Beta
del
pncreas
(Hiperinsulinismo)

* Incremento

de

la

utilizacin

de

glucosa

b) Hiperinsulinismo PERSISTENTE
Alteraciones primarias de las clulas beta del pncreas:
1.- puede provocar un hiperinsulinismo neonatal persistente (nesidioblastosis,
adenoma de clulas beta, hiperplasia de clulas beta).

* la persistencia de la hipoglucemia a partir del 3-5 das sugiere una forma de este tipo.
* En un 30- 40% de los casos se han detectado mutaciones ligadas SUR1 y KIR6.2; que
provocan alteraciones de los canales del calcio a nivel celular y una alteracin en la
secrecin de insulina.

* Insuficiente aporte de Glucosa endgeno o exgeno

Por:

Bajos niveles de glucosa en sangre

Dficit de aporte enteral o parenteral
Inadecuada conversin a glucosa
Poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos
Disminuida respuesta de las hormonas contrarreguladoras.

* Insuficiente aporte de Glucosa endgeno o exgeno

* Insuficiente aporte de Glucosa endgeno o exgeno

Policitemia
Aumento del consumo de
glucosa por una masa
incrementada de clulas
rojas.

* Insuficiente aporte de Glucosa endgeno o exgeno

* Insuficiente aporte de Glucosa endgeno o exgeno

Galactosemia

dficit de galactosa 1-fosfato

uridiltransferasa

Signos de hipoglucemia en neonatos

* Episodios de cianosis
* Apnea
* Dificultad respiratoria
* Rechazo al alimento
* Temperatura subnormal
* Episodios de decaimiento (hipotona)
* Mioclonas
* Somnoliencia
* Convulsiones

*DIAGNSTICO
ANAMNESIS
EXAMEN FSICO

* El momento ptimo de control de la glucemia

depende del grupo de riesgo:

* TRATAMIENTO

* El

tratamiento de la hipoglucemia aguda sintomtica o de la hipoglucemia

asintomtica incluye la administracin intravenosa de 200mg (2ml)/kg de peso de
dextrosa al 10% en agua, seguida de una infusin continua de glucosa a razn de 6 a 8
mg/kg/min

* hipoglucemia

persistente se incrementa la infusin de glucosa intravenosa a cifras

que oscilan entre 8 y 15mg/kg/min o ms si fuere necesario

* Hiperinsulinemia demostrada: utilizar diazxido o anlogos de la somatostatina

o bloqueadores del canal del calcio.

* La inyeccin adicional por va intramuscular o intravenosa de hidrocortisona a

razn de 5mg/kg/24 horas dividida en 3 dosis, una cada 8 horas.

* La

prednisona oral a dosis de 1 a 2 mg/kg/da administrada de modo

fraccionado cada 6 o 12 horas y 1mg/24 horas de hormona del crecimiento por
va intramuscular se pueden aadir temporalmente si la hipoglucemia no
responde a la glucosa intravenosa.

* Si son inefectivas suspenderlas luego de 3 a 5 das de uso.

* El

diazxido oral a dosis de 10 a 25mg/kg/24 horas suele revertir la

hipoglucemia causada por hiperinsulinismo pero tambin produce
hirsutismo, edema nusea, hiperuricemia, trastornos electrolticos,
aceleracin de la edad sea, deficiencia de IgG y en ocasiones raras
hipotensin si el uso ha sido prolongado.
* El octreotido: se aplica por va subcutnea en dosis para neonatos de 20
a 50g cada 6 o 12 horas por va subcutnea.

BIBLIOGRAFIA:
* Gomella (2005), Neonatologa 5 Edicin, panamericana
* Nuez Rodriguez(2010), Expediente Mdico Orientado con
Problemas en Neonatologia, Primera edicin, Quito.

*GRACIAS