CONVULSIONES NEONATALES

DEFINICIN
Las convulsiones neonatales son eventos sbitos identificables en los primeros 28 das
de vida, causados por la despolarizacin repetitiva o paroxstica de un grupo de
neuronas que clnicamente se manifiesta por alteraciones transitorias del estado
neurolgico como: actividades motoras, sensoriales o autonmicas anormales, con o sin
compromiso del estado de conciencia (1). Constituyen la expresin principal de
disfuncin del sistema nervioso central (SNC).
BASE DE DATOS
Las convulsiones pueden originarse en focos diferentes y no todas se representan en un
electroencefalograma debido a la inmadurez de la organizacin cerebral, al pobre
desarrollo de sinapsis y la falta de mielinizacin de las vas que comunican el tallo y la
corteza cerebral (2).

Muchos episodios pasan desapercibidos, especialmente en los prematuros.

Las crisis tnico clnicas organizadas no se observan en neonatos por la inmadurez
ya mencionada.
La incidencia de convulsiones en recin nacidos se estima entre 1.5 a 3 por 1000
nacidos vivos.(10)
La incidencia, sin documentacin electroencefalogrfica, vara desde 0,5% en recin
nacidos a trmino a 22,2 % en recin nacidos de pretrmino. (9)
Hasta el 20% de neonatos atendidos en unidades de cuidados intensivos neonatales
presentan convulsiones en algn momento de su hospitalizacin. (10)

En relacin con el peso al nacimiento la incidencia de convulsiones es:

57.5 por mil nacidos vivos de peso inferior a 1500g.
4.4 por mil nacidos vivos que pesan al nacer entre 1500 y 2499g.
2.8 por mil nacidos vivos que pesan al nacer entre 2500 y 3999g.
2 por mil nacidos vivos de peso igual o superior a 4000g.

La tasa de mortalidad por crisis convulsivas es del 15%. Las secuelas neurolgicas
especialmente retardo mental y las deficiencias motoras ocurren en el 35% de los
casos. La incidencia de epilepsia posterior est entre el 7% y el 30%.
Las convulsiones pueden ser sintomticas o secundarias, es decir, desencadenadas
por un estmulo transitorio que afecte la actividad cerebral (hipoglucemia,
traumatismos, fiebre, infeccin del sistema nervioso central), o idiopticas sin
relacin temporal con un estmulo conocido; cuando estas ltimas tienen un carcter
recurrente se utiliza el trmino epilepsia.
Las convulsiones se producen cuando ocurre una despolarizacin excesiva de un
grupo de neuronas en el sistema nervioso central, con entrada de sodio al interior de
la clula, fenmeno para el cual han sido planteadas 4 teoras: (3,4).

1. Alteracin de la sntesis energtica: La hipoxia isquemia y la hipoglicemia son

entidades que comprometen la integridad de la cadena respiratoria mitocondrial,
disminuyen la sntesis de ATP, alteran el funcionamiento de la bomba sodio-potasio
ATP-asa permitiendo ingreso de Na y salida de K de la clula. El acmulo de K en
el espacio extracelular contribuye a un estado de hiperexcitabilidad.
2. Alteraciones de la membrana celular: El calcio y magnesio interactan con la
membrana celular para inhibir el movimiento de sodio a travs de la membrana
celular; la hipocalcemia e hipomagnesemia desencadenaran, por tanto, un
incremento del ingreso de sodio a la clula y la despolarizacin.
3. Disbalance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios: Durante la
hipoxia, la isquemia y la hipoglicemia se produce un incremento de la liberacin de
neurotransmisores excitatorios como el glutamato, con disminucin concomitante de
su recaptacin en la hendidura presinptica y la gla lo que puede desencadenar una
despolarizacin neuronal masiva.
4. Deficiencia de neurotransmisores inhibitorios: Las concentraciones cerebrales del
cido gamma-aminobutrico (GABA), un inhibidor de la neurotransmisin,
disminuyen cuando la actividad de la enzima que participa en su sntesis, la
descarboxilasa de cido glutmico, est deprimida, como ocurre en los estados de
deficiencia de su cofactor, el piridoxal-5-fosfato, lo que determina un predominio de
la actividad de los neurotransmisores excitatorios y el incremento de la
despolarizacin neuronal.

En el corto plazo las convulsiones prolongadas causan problema cardiorrespiratorio,

hipoventilacin, apnea, hipoxia, hipercapnea y colapso cardiovascular todo lo cual
predispone a lesin neuronal secundaria.
En el largo plazo es posible observar: retraso mental, dficit motor, dficit cognitivo
y epilepsia.
Los dos mtodos ms tiles para estimar el pronstico de los neonatos con crisis
convulsivas son el EEG y la patologa neurolgica subyacente. Tablas No. 1 y 2. El
determinante mayor del pronstico neurolgico es la naturaleza de la patologa
subyacente (3):
Tabla No. 1 Desarrollo neurolgico en pacientes que tuvieron
convulsiones neonatales segn la patologa subyacente.

CAUSA

DESARROLLO NORMAL EN

Encefalopata hipxico isqumica

50%

Hemorragia intraventricular grave

10%

Hemorragia subaracnoidea primaria

90%

Hipocalcemia inicio temprano

50%

Hipocalcemia inicio tardo

100%

Hipoglucemia

50%

Meningitis bacteriana

50%

Defectos desarrollo del SNC

0%

Tabla No. 2 Pronstico del desarrollo neurolgico y su relacin con el EEG

ACTIVIDAD DE FONDO DEL EEG
SECUELAS NEUROLOGICAS
Normal
< 10%
Anormalidades moderadas
50%
(asimetras de voltaje)
Anormalidades graves (supresin notoria de
90%
voltaje, silencio electrocerebral)
Las convulsiones tnicas, mioclnicas y sutiles que implican lesin cerebral difusa
conllevan un peor pronstico (11).
Ayudas Diagnsticas:

Slo en un 2% de los casos es imposible detectar una etiologa definida (1), en el

98% de los casos existe una patologa asociada que requiere tratamiento especfico
antes que el tratamiento exclusivo del evento convulsivo.

Historia clnica: completa y detallada de antecedentes prenatales, natales,

postnatales que advierten sobre la posibilidad de convulsiones neonatales:
Antecedentes prenatales (5-7)
Diabetes gestacional
Hiperparatiroidismo materno
Retardo del crecimiento intrauterino
Sndromes neurocutneos familiares
TORCH
Hipertensin arterial materna
Convulsiones familiares
Suplementacin materna con piridoxina
Abuso de substancias (herona, cocana, alcohol)
Antecedentes natales
Ruptura prematura de membranas
Distocias
Abruptio placentario
Compresin del cordn umbilical
Trauma obsttrico
Lquido meconial
Asfixia
Antecedentes postnatales
Asfixia
Prematurez
Hipoglicemia
Empleo de soluciones parenterales con alto contenido de sodio

Examen fsico y neurolgico completos.

Observar y describir en detalle la convulsin: sitio de inicio, propagacin, tipo,
duracin y nivel de conciencia. (13) No siempre es fcil identificar las
convulsiones, algunas pasan desapercibidas en el recin nacido de pretrmino.

Las convulsiones del neonato son diferentes a las observadas en los nios mayores
porque en el encfalo neonatal la proliferacin glial, la migracin neuronal, el
establecimiento de contactos axnicos y dendrticos y el depsito de mielina son
incompletos. (1,3,5,11)

Es importante distinguir el temblor de las convulsiones en el recin nacido.

Clnicamente se las diferencia del siguiente modo: (12)
Los temblores no se acompaan de movimientos oculares ni respiratorios
anormales.
Los temblores son espontneos y se presentan con los estmulos.
Las fases de flexin y extensin del temblor son de igual amplitud comparadas con
la duracin desigual de las fases en la convulsin.
Los temblores se detienen mediante la flexin pasiva o el cambio de posicin de la
parte del cuerpo afectada.
En la tabla No.3 se resumen los tipos de presentacin de las convulsiones neonatales
junto a un resumen de sus caractersticas clnicas:
Tabla No.3 Tipos de presentacin de las crisis neonatales
Frecuencia relativa
Tipo

Trmino

Pretrmino

Sutil

54%

48%

Clnica

23%

32%

Mioclnica

18%

13%

Tnica

5%

7%

Manifestaciones clnicas
Movimientos buco-linguales, succin, deglucin, chupeteo
motilidad ocular anormal, fijacin de la mirada, nistagmo,
parpadeo.
Movimientos estereotipados: remo, boxeo, pedaleo.
Posturas anmalas.
Disfuncin autonmica: cianosis, apnea, bradicardia,
inestabilidad de tensin arterial
Sacudidas musculares lentas. Focales, multifocales,
migratorias.
Raro: alteraciones autonmicas
Sacudidas musculares rpidas en flexin. Repetidas o en
salvas.
Asociadas a clonias. Suelen ser unilaterales. Mala
correlacin con EEG
Generalizada extensin de extremidades, ms de las
superiores que de las inferiores, con pronacin de brazos y
manos empuadas.
Las focales (posturas sostenidas de un miembro) con
alteracin en EEG,
Actitudes catatnicas. Ms frecuentes generalizadas

Actividad
asociada
EEG

Variable

Exmenes de primera lnea: (6,3)

a) Estudio metablico: glicemia, Na, K, Ca, Mg.
b) Estudio de infeccin: BH con frmula diferencial, PCR, VSG, hemocultivo.
c) Puncin lumbar para citoqumico, gram y cultivo de LCR.

+
+
+

d) Gasometra.
e) EMO
f) EEG: en lo posible hacerlo antes de iniciar el tratamiento farmacolgico y en
ausencia de una causa metablica. Es til para conocer: (10)
Si hay actividad paroxstica correlacionada con las crisis clnicas.
Si el lactante sedado tiene fenmenos convulsivos.
Definir las caractersticas de fondo entre las crisis, tiles para estimar el
pronstico.
g) Ecografa transfontanelar: para descubrir hemorragia intracraneal,
particularmente intraventricular. Una limitacin del estudio es la pobre visin de
las lesiones corticales y de la hemorragia subaracnoidea.
Exmenes de segunda lnea
a) TAC craneal es un estudio mucho ms sensible que el ultrasonido para detectar
anormalidades parenquimatosas. La desventaja es el transporte del neonato
enfermo hasta el sitio del estudio.
b) RMN craneal es ms sensible que la TAC para las alteraciones del parnquima
cerebral. La mayor desventaja es el tiempo de duracin del examen
c) Tamizaje de drogas en orina a la madre y al neonato
d) TORCH
e) Amonio srico
f) Pruebas de funcin heptica
g) Tamizaje para aminoacidemias
h) Dependencia de piridoxina: se debe considerar esta patologa en caso de
convulsiones refractarias a los anticonvulsivantes. La prueba diagnstica y
teraputica es la administracin de un bolo de 100 mg de piridoxina IV lento, a
los 10 minutos se observa el cese de las convulsiones. Una prueba de suspensin
de piridoxina confirma el diagnstico.

Para completar el trabajo diagnstico es bueno contar con recordatorios de las

distintas causas de convulsiones neonatales para agotar, en cada caso, todos los
exmenes o estudios que se pueden realizar con el propsito de establecer, dentro de
lo posible, el diagnstico etiolgico en la mayora de ellos: (1,4)

Asfixia perinatal
Hemorragia intracraneana
Trastornos metablicos:

Infecciones (12%)

Defectos congnitos
del SNC (10%)

Sndrome de abstinencia

(40-65%)
(15%)
- Hipoglicemia (3%)
- Hipocalcemia (3%)
- Hipomagnesemia
- Hipo e hipernatremia
- Hiperbilirubinemia (encefalopata)
- Dependencia de piridoxina
- Hiperamonemia
- Meningitis bacteriana: estreptococo, Grupo B, E. Coli,
Listeria monocitgenes
- Encefalitis: toxoplasma, herpes simple, rubola, CMV.
- Sepsis.
- Lisencefalia,
- Paquigiria
- Polimicrogiria
- Barbitricos, herona, cocaina, alcohol, propoxifeno,

A drogas (10%)
Trastornos de los aminocidos y cidos grasos

antidepresivos tricclicos.
- Hiperglicinemia no cetsica
- Deficiencia de sulfito oxidasa
- Deficiencia mltiple de carboxilasa
- Aciduria glutrica tipo II
- Defecto del ciclo de la urea
Convulsiones neonatales familiares
(6%)
Sndromes neurocutneos:
- Neurofibromatosis
- Esclerosis tuberosa
Traumatismos del SNC
- Parto difcil, trauma obsttrico)
Policitemia e hiperviscosidad
(5%)
De causa desconocida
(2%)

Medidas generales: (10,13)

a) Referir al neonato a la unidad de cuidados intensivos.
b) Mantener la va area permeable. Intubacin endotraqueal y ventilacin asistida si
estn indicadas por el padecimiento en s o por las complicaciones del manejo.
c) Monitoreo de signos vitales.
d) Canalizar vena perifrica para obtener muestras de sangre y administrar los
medicamentos que se requieran.
e) Mantener la glicemia entre 75-120 mg/dl.
Medidas especficas:
1.- Tratamiento etiolgico de la patologa de base si hubiere.(10):
a) Hipoglicemia: administrar un bolo de dextrosa al 10% en agua a razn de 200mg
(2ml)/kg de peso, seguido de una infusin de glucosa de 6 o ms mg/Kg/min.
b) Hipocalcemia: administrar en forma lenta 200 mg/Kg de peso de gluconato de
calcio por va endovenosa bajo monitoreo continuo de la frecuencia cardaca. Dosis
de mantenimiento 50 mg/Kg de peso cada 6 horas.
c) Hiponatremia: se calcula el dficit de sodio:
Dficit Na(mEq) = (Na ideal (135) - Na real) x 0,6 x peso corporal en Kg.
El resultado es la cantidad de sodio necesaria para corregir la hiponatremia.
Administrar la mitad de esta cantidad en el curso de 24 horas. Utilizar para el efecto
una solucin de cloruro de sodio al 3% o sea una solucin que tenga 0.5 mEq de Na
en cada ml.
d) Si se sospecha dficit de piridoxina indicar una dosis inicial 100 mg por va IV. La
dosis de mantenimiento por va oral es de 5-10 mg/Kg/da. (10)
e) Tratamiento anticonvulsivante: una vez descartados o tratados los problemas
metablicos y si las convulsiones persisten administrar:
Fenobarbital
Droga de eleccin para el control de las convulsiones en el perodo neonatal
(3,6,11,14,15)
Dosis de carga IV de 20 mg/Kg de peso en 10 a 15 minutos, bajo vigilancia
cuidadosa de la respiracin. Si no cesan las convulsiones aplicar dosis adicionales
de 5m/Kg cada vez hasta que las crisis desaparezcan o se alcance una dosis total
mxima de 40 mg/Kg.
En neonatos con asfixia grave, una dosis de carga total de fenobarbital de 40 mg/Kg
puede causar efectos txicos sobre el sistema cardiovascular, por lo que se debe usar

fenitona luego de la dosis inicial de 20 mg/Kg de fenobarbital si no se han

controlado las convulsiones.
Dosis de mantenimiento: 3 a 5 mg/Kg/da por va IV, IM o VO. Iniciar 12 horas
despus de la dosis de carga.
Controlar niveles sricos de fenobarbital a la semana. La cifra recomendada debe
fluctuar entre 15 y 40 g/ml.

Fenitona
De persistir las convulsiones tras el uso del fenobarbital administrar fenitona a una
dosis de carga de 20 mg/Kg sin diluir y a razn de 1 mg/Kg/min para evitar
alteraciones del ritmo cardiaco. (15)
Dosis de mantenimiento: 5 mg/Kg/da IV (absorcin inadecuada por va IM VO).
No suspender el fenobarbital.
Control de niveles de fenitona y fenobarbital al 5to da. Niveles sricos
recomendados de fenitoina estn entre 10 y 20 g/ml.
Lorazepam
En un 15% de neonatos no hay cese de las convulsiones con los frmacos anteriores.
Indicar en ellos lorazepam a dosis de 0,05 a 0,1 mg/Kg IV en 2 minutos. Repetir
esta dosis 10 a 15 minutos despus si es necesario. (15)
Dosis de mantenimiento: 0,05 a 0,1 mg/Kg/da IV una vez al da. Suspender la
fenitona y continuar con la dosis de mantenimiento de fenobarbital.
Si no hay Lorazepam usar Midazolam:
Dosis de carga 0,2 mg/Kg.
Dosis de mantenimiento: 0,1-0,4 mg/Kg/h.
Si no hay Midazolam usar Clonazepam:
Dosis de carga: 0,15 mg/Kg IV en 30 segundos. Se puede administrar una dosis
adicional de 0,1 mg/Kg.
Mantenimiento 0,1 mg/Kg/da dividido en 2 a 3 dosis (mximo 1 mg/dosis).
Anticonvulsivantes empleados en casos no controlados con las medidas anteriores:
Lidocana:
Dosis inicial: 2 mg/Kg/IV lentamente
Dosis de mantenimiento: 4 a 6 mg/Kg/hora.
Debe emplearse solo en las convulsiones de muy difcil manejo (6).
Primidona:
Se usa en RN que reciben fenobarbital o fenitona en dosis altas sin control de sus
crisis.
Dosis de carga: 20 mg/Kg
Dosis de mantenimiento 15 a 30 mg/Kg/dosis cada 24 horas.
Diazepam:
No usar en el recin nacido por las siguientes razones: (15)

La dosis teraputica se acerca a la dosis txica (0.3 y 0.36 mg/Kg han causado paro
respiratorio).
El efecto dura poco en el SNC por lo tanto es un medicamento inadecuado para el
mantenimiento.
Su uso conlleva un incremento del riesgo de colapso circulatorio grave con
insuficiencia respiratoria.
El vehculo para el diazepam intravenoso contiene benzoato de sodio que desacopla
el complejo bilirrubina- albmina, aumentando el riesgo de kernicterus.

ESTADO CONVULSIVO (STATUS EPILEPTICUS)

Es una convulsin, generalizada o focal ininterrumpida por ms de 30 minutos o,

una sucesin de convulsiones intermitentes sin recuperacin de la conciencia entre
ellas y cuya duracin supere los 30 minutos en total. Es una verdadera urgencia
neurolgica.

Las etapas del manejo son:

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Trasladar al neonato a UCI.

Va area permeable. Si est indicado intubar y dar ventilacin asistida.
Monitoreo de signos vitales.
Canalizar una va perifrica y tomar muestras de sangre para laboratorio.
Tratar de modo eficiente cualquier problema metablico que se descubra.
Administrar midazolam 0.2 mg/kg (puede repetirse hasta 3 dosis con un intervalo de
15 a 20 minutos entre cada una de ellas) e iniciar inmediatamente fenitona 20
mg/kg con monitoreo del EKG y presin arterial durante su administracin.
7. Si continan las crisis administrar 5 mg/kg adicionales de fenitona y si es necesario,
otros 5 mg/kg hasta completar un mximo de 30 mg/kg.
8. Si las crisis persisten iniciar una infusin de midazolam a 0.1 mg/kg/h indicar
fenobarbital a 20 mg/kg IV.
9. Administrar dosis adicionales de fenobarbital 5 mg/Kg hasta la dosis total de 40
mg/Kg. Nunca combinar infusin de benzodiacepinas con el fenobarbital. Mantener
monitoreo de signos vitales. Estar alerta para prevenir o corregir las posibles
alteraciones electrolticas, del equilibrio cido-base, cardiorrespiratorios, etc. que
pueden presentarse y dificultar el control del estado epilptico.
10. Si persisten las crisis, se debe sospechar un dficit de piridoxina por lo que se
administra piridoxina una dosis inicial de 100 mg por va IV. Si ceden las
convulsiones se continuar con la dosis de mantenimiento por va oral a 5-10
mg/Kg/da.
11. Si pese a todo lo anterior las crisis continan administrar tiopental sdico a 10
mg/Kg y continuar con una infusin de 2 a 4 mg/kg/h. El paciente debe estar
intubado y con ventilacin asistida. Idealmente se debe monitorizar la actividad
electroencefalogrfica de manera continua para verificar la supresin de la actividad
epileptiforme y decidir la disminucin paulatina de la infusin de tiopental.
12. Anticonvulsivante que podra indicarse en lugar del tiopental: Lidocana. Dosis de 2
mg/Kg continuando con infusin de 6 mg/Kg/h.
Seguimiento:

Se trata dentro de lo posible, de suspender todos los anticonvulsivantes empleados

antes del alta hospitalaria, con excepcin del fenobarbital que se continuar por va
oral.(10)
La decisin de mantener un frmaco anticonvulsivante es difcil sobre todo si se
tiene en cuenta el dao potencial sobre el cerebro en desarrollo que estos frmacos
pueden provocar.
Duracin del tratamiento: (15)
PERIODO NEONATAL
Si el examen neurolgico y el EEG son normales suspender el tratamiento
Si el examen neurolgico es anormal solicitar un EEG.
Si el EEG muestra actividad convulsiva continuar con fenobarbital, suspender la
fenitoina y revalorar en un mes.
AL MES DEL EGRESO:
Si el examen neurolgico es normal suspender el fenobarbital en forma gradual a lo
largo de 2 semanas.
Si el examen neurolgico es anormal pedir un EEG.
Si no hay actividad convulsiva en el EEG suspender el fenobarbital.
Si hay actividad convulsiva en el EEG continuar con fenobarbital, repetir el examen
neurolgico y el EEG a los 3 meses para decidir si contina o no con el
medicamento. Hoy en da es raro mantenerlo despus del tercer mes de vida (10)
excepto en los trastornos del desarrollo del SNC o en las encefalopatas hipxicas
graves.
8.- PUNTOS CLAVE.

La asfixia es la causa ms frecuente de convulsiones neonatales.

El recin nacido no presenta convulsiones tnico-clnico generalizadas debido a
la inmadurez de la organizacin cerebral, de la sinaptognesis y la mielinizacin.
En el 98% de los casos de convulsiones existe una patologa asociada que
requiere tratamiento especfico antes que el tratamiento exclusivo del evento
convulsivo.
El fenobarbital es la droga de eleccin para tratar convulsiones en recin
nacidos.
Antes del alta hospitalaria se debe en lo posible suspender los
anticonvulsivantes, con excepcin del fenobarbital que se continuar por va
oral.
Los dos mtodos ms tiles para estimar el pronstico de los neonatos con crisis
convulsivas son el EEG y la patologa neurolgica subyacente.

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