Universidad Autónoma de San Luis Potosí

Facultad de Enfermería y Nutrición

Una revisión bibliográfica de magnesio y su

contribución con resistencia a la insulina

Tesis que en cumplimiento parcial de los requisitos para obtener

el grado de Licenciatura en Enfermería

Presenta

Directores

Dra. María Judith Rios Lugo

Dr. Héctor Hernández Mendoza

San Luis Potosí, S.L.P., septiembre de 2022

Resumen

Introducción
La resistencia a la insulina (IR) se define cuando un nivel de insulina normal o
elevado produce una respuesta biológica atenuada en el metabolismo de la
glucosa. No obstante, un evaluación más completa de IR se puede realizar
usando el modelo homeostático (HOMA), del ingles HOMA; Homeostatic Model
Assessment. La HOMA-IR afecta el catabolismo de proteínas, lípidos y
carbohidratos, los cuales son asociados a diferentes comorbilidades,
especialmente en la obesidad.
Cabe mencionar que la obesidad es una enfermedad caracterizada por el acumulo
de grasa en el tejido adiposo superior al 20% del peso corporal. Esto es debido a
que en la dieta se consume un alta cantidad de carbohidratos y lípidos, así como
una baja cantidad de minerales, proteínas y vitaminas.
En el caso de minerales, también llamados oligoelementos [Sodio (Na), Potasio
(K), Cloro (Cl), Calcio (Ca), Fósforo (P), Hiero (Fe) y Magnesio (Mg)] son
esenciales para llevar a cabo diferentes reacciones enzimáticas en el metabolismo
celular, una disminución puede desarrollar una enfermedad metabólica. No
obstante, hoy en día la participación de estos oligoelementos y sus mecanismos
moleculares aún no son claros.
Uno de los principales oligoelementos que ha demostrado una relación en el
metabolismo de la glucosas y insulina ha sido Mg, donde se ha visto que la
HOMA-IR puede tener una asociación directa con los niveles de Mg. Por esta
razón, este trabajo se ha centrado en una revisión bibliográfica para conocer el rol
de Mg y su asociación con HOMA-IR.

Objetivo
Conocer los niveles de Mg en suero y su asociación con HOMA-IR en población
infantil y adulta mediante una revisión bibliográfica.

Metodología
Estudio no experimental retrospectivo. Se realizaron búsquedas bibliográficas
utilizando Google Académico y la plataforma de Clarivate. En los criterios de
inclusión estudios fue la revisión de documentos científicos en inglés o español y
publicados en el periodo de los años 2015 a 2022, donde existiera una clara
investigación sobre la asociación y/o correlación de Mg con HOMA-IR en obesidad
infantil. No obstante, para tener una mejor compresión del tema fueron incluidos
artículos científicos de años anteriores al corte, y con ello dar soporte y
comparación a los hallazgos encontrados. Además, dentro de la revisión de
artículos científicos tuvieron la característica de incluir toda la población infantil y
adulta.

Resultados
Se encontró varios artículos científicos en Google Académico usando HOMA-IR,
insulina y su asociación con diabetes y obesidad en población infantil y adulta. No
obstante, los artículos científicos disminuyeron cuando se realizó la búsqueda con
Mg y insulina, HOMA-IR, diabetes o obesidad, respectivamente. En la búsqueda
en Clarivate se encontró 963 artículos de Mg con IR, 86 artículos con Mg con
HOMA-IR, 48 artículos con Mg con insulina en adultos y únicamente 12 artículos
sobre Mg con IR en población infantil. Además, los resultados obtenidos en la
búsqueda en Google Académico mostro se dispersa y no concluyente. Por esta
razón, únicamente se incluyo dentro del estudio la búsqueda por Clarivate como
un apartado. No obstante, trabajos encontrados fueron incluidos en este trabajo de
investigación con el objetivo de dar contexto a la importancia de Mg en el
mecanismos de HOMA-IR.

Discusión
El Mg ha demostrado tener una asociación negativa con Diabetes Mellitus Tipo 2
(DMT2) en todos los estudios revisados en población de niños y adultos. Razón
por la cual, podemos considerar al Mg un marcado bioquímico en el diagnóstico de
DMT2. Adicionalmente, las asociaciones con los parámetros bioquímicos y
lipídicos muestran ser negativas.
Conclusiones

El Mg es un elemento muy esenciar para todo el metabolismo celular, por lo que

es importante considerar la ingesta de alimentos ricos en Mg. Además, este
trabajo demostró la importancia biológica del Mg en la homeostasis de la glucosa,
así como su asociación con los niveles de insulina y HOMA-IR en población con
obesidad o diabetes.

Palabras clave: HOMA-IR, Insulina, Glucosa, Diabetes, Obesidad, Enfermedades

metabólicas.

Introducción

Los científicos Minkowski y Von Mering en 1889 demostraron experimentalmente

en animales que la pancreatectomía total conducía al desarrollo de diabetes grave
(Bliss, 1993), de esta manera concluyeron que había una sustancia secretada por
el páncreas, la cual era responsable del control metabólico. Asimismo, otros
investigadores de la época señalaban que la diabetes estaba asociada con la
destrucción de los islotes de Langerhans en comparación con las propuestas de
Minkowski, Zuelzer y Scott (Fralick and Zinman, 2021; Bliss, 1993).

En 1909 el científico Meyer propuso el nombre a esta sustancia y la llamo

“insulina”, la cual fue aceptada por el investigador Schaefer en 1916 (Sims et al.,
2021). En 1921, los investigadores Batning y McLeod realizaron la purificada de la
insulina y realizaron la administración terapéutica en animales para comprobar su
eficiencia (Bliss, 1993).

Las investigaciones realizadas por Eli Lilly permitió la producción de insulina

porcina, mejorando la purificación a través de la precipitación isoeléctrica,
produciendo cantidades comerciales a principios de 1923 (Buse et al., 2021;
Malik and Mehmood, 2021). Por esta razón fue otorgado el Premio Nobel en
Medicina en este mismo año a los científicos Banting y McLeod (Banting and
Best, 1922; Fralick and Zinman, 2021).

Actualmente, la insulina se le conoce como una hormona secretada por las células
β de los islotes pancreáticos de Langerhans. Esta se encarga de mantener los
niveles normales de glucosa circulante en sangre, donde la insulina permite la
captación celular de glucosa, así como la regular el metabolismo de carbohidratos,
lípidos y proteínas durante la ingesta de alimentos (Bolli et al., 2022; Falcetta et
al., 2022; Jarosinski et al., 2021).Cabe mencionar que la insulina promover la
división y el crecimiento celular a través de sus efectos mitogénicos en los islotes
pancreáticos (Jarosinski et al., 2021).

La resistencia a la insulina (IR) se define cuando un nivel de insulina normal o

elevado produce una respuesta biológica atenuada (Rahman et al., 2021; Prasad
et al., 2022), es decir que los efectos de la insulina circulante no logra capturar la
glucosa y transportada al interior de células. También cuando se habla de la IR
podemos referir a una disminución de la sensibilidad, donde la acción de la
insulina esta alterada y a la eliminación de glucosa circulante no muestra un
metabolismo normal (Angelidi et al., 2021; Barber et al., 2021).

La acción de la insulina puede ser medido experimentalmente por una prueba

clínica llamada curva de la tolerancia a la glucosa, glucosa en ayunas e insulina
asociado con un modelo homeostático (HOMA), del ingles HOMA; Homeostatic
Model Assessment, donde HOMA-IR esta establecido por un valor de corte
poblacional y es diferentes en cada población (Matthews et al., 1985; Lee, 2006;
Lee et al., 2006; Valverde-Pulla and Prieto-Fuentemayor, 2021). En el caso de
población mexicana infantil el punto de corte para HOMA-IR es inferior a 3
(Aradillas-Garcia et al., 2012; Rodríguez‐Morán et al., 2017). Aunque,
actualmente este valor puede variar.

Cuando existe una secreción elevada de insulina, se llama “hiperinsulinemia”, la

cual es una secreción compensatoria que ocurre cuando la secreción de células β
pancreáticas aumenta para mantener niveles normales de glucosa en sangre en el
contexto de resistencia periférica a la insulina en el tejido muscular y adiposo.
Asimismo, el síndrome de resistencia a la insulina se refiere al grupo de
anormalidades y resultados físicos relacionados que ocurren más comúnmente en
individuos con IR (Romuald et al., 2014).

Dadas las diferencias tisulares en la dependencia y sensibilidad a la insulina, es

probable que las manifestaciones del síndrome de resistencia a la insulina reflejen
los efectos compuestos del exceso de insulina y la resistencia variable a sus
acciones (Velasco-Martínez et al., 2019; Kurtoğlu et al., 2010). Por otro lado, IR
es una condición heredada que puede favorecer enfermedades metabólicas,
especialmente obesidad y Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2) (Valverde-Pulla and
Prieto-Fuentemayor, 2021; Niu et al., 2021; Fuentes-Venado et al., 2021;
Shawar et al., 2022).

No se sabe con exactitud porque existe una resistencia a la acción de la insulina

en la obesidad. En modelos de animales de obesidad, aparecen muchos cambios
de la acción de la insulina: disminución del número de receptores de insulina en la
superficie celular, disminución de la actividad de la tirosina quinasa del receptor de
insulina, y cambios en procesos metabólicos intracelulares que producen menor
sensibilidad a la insulina (Đorđević et al., 2021; Beaupere et al., 2021; Ludwig
et al., 2021; Schwarzer et al., 2021). No obstante, HOMA-IR en población
humana ha sido asociada a diferentes marcadores bioquímicos, así como en la
ingesta de alimentos (Ozcelik-Ersu and Kızıltan 2021; Hamrick and Chen,
2021).

Los minerales, también llamados oligoelementos [Sodio (Na), Potasio (K), Cloro
(Cl), Calcio (Ca), Fósforo (P), Hiero (Fe) y Magnesio (Mg)] son esenciales para
llevar a cabo diferentes reacciones enzimáticas en el metabolismo celular, una
disminución puede desarrollar una enfermedad metabólica (Fedele et al., 2021;.
Tinkov et al., 2021; Rodríguez-Tomàs et al., 2021; Taheri et al., 2021). No
obstante, hoy en día la participación de estos oligoelementos y sus mecanismos
moleculares aún no son claros. En el caso de Mg ha demostrado que los niveles
anormales en suero puede ser indicativos de un mal metabolismo y por ende
puede contribuir al desarrollo de enfermedades metabólicas, especialmente DMT2
(Veronese et al., 2021; Ebrahimi Mousavi et al., 2021; Asbaghi et al., 2021;
Barbagallo et al., 2022).

En población infantil el Mg es esencial por llevar a cabo más de 300 reacciones

enzimáticas en el metabolismo celular (Escobedo-Monge et al., 2022; Huerta et
al., 2005; Mousain-Bosc et al., 2004; King et al., 2007). Además, hallazgos
recientes ha mostrado que los Mg esta asociado en la secreción y regulación de
insulina (Kebir and Zahzeh, 2022; Piuri et al., 2021; Rafiee et al., 2021;
Fiorentini et al., 2021). No obstante, este trabajo ha sido enfocado en conocer, si
la asociación de los niveles de Mg séricos son asociados con HOMA-IR en
población infantil con obesidad, ya que HOMA-IR permite conocer si el
metabolismo de la glucosa antes tener un riesgo en el desarrollo de la DMT2.

Acción de la insulina
Estructura y propiedades quimicas de la insulina
En 1928 se descubrió que la insulina era un polipéptido con su secuencia de
aminoácidos identificada en 1952 (Stretton, 2002; Danylova and Komisarenko,
2021). De hecho, es un dipéptido que contiene cadenas A (21 aminoácidos) y B
(30 aminoácidos), unidos por puentes de disulfuro, y que contiene 51 aminoácidos,
con un Peso Molecular de 5802 g/mol (Manchester, 2005). Su punto isoeléctrico
es pH 5.5.

La cadena A tiene una hélice N-terminal unida a una hélice C terminal antiparalela;
la cadena B tiene un segmento helicoidal central. Las dos cadenas están unidas
por 2 enlaces disulfuro, que unen las hélices terminales N y C de la cadena A a la
hélice central de la cadena B. En la pro-insulina, un péptido de conexión une el N-
terminal de la cadena A al extremo C de la cadena B (Sims et al., 2021; Rutter et
al., 2003).

Sintesis y liberacion de insulina

La proinsulina se sintetiza en los ribosomas del retículo endoplasmático rugoso a
partir del ARN mesanjero (Davidson, 2004). La insulina forma hexámeros que
contienen zinc que son insolubles, precipitando como cristales químicamente
estables a pH 5.5 (Cruz et al., 2004). Cuando los gránulos maduros se secretan
en la circulación por exocitosis, se libera insulina y una proporción equimolar de
péptido C (Kitiphongspattana et al., 2005). La proinsulina y el zinc generalmente
comprenden no más del 6% de la secreción de células de los islotes (Steiner et
al., 2009).

Asimismo, la secreción de insulina de las células de los islotes en las venas porta
es característicamente pulsátil, lo que refleja la suma de las ráfagas secretoras de
coordenadas de millones de células de los islotes (Zhang et al., 2021). Se ha
reportado un patrón oscilatorio ultradiano de liberación de insulina, además de la
variación posterior a la comida (Chu et al., 2006). En respuesta a un estímulo
como la glucosa, la secreción de insulina es característicamente bifásica, con una
fase inicial rápida de secreción de insulina, seguida de una liberación menos
intensa pero más sostenida de la hormona (Saltiel and Kahn, 2001; Aronoff et
al., 2004).

Mecanismos de secreción
La concentración de glucosa en plasma es una función de la tasa de glucosa que
ingresa a la circulación en equilibrio. Razón por la cual, la glucosa circulante se se
puede originar de tres fuentes. El estado de alimentación “absorción intestinal”, así
como la glucogenólisis y gluconeogénesis. La glucosa en la circulación es el
principal determinante de la rapidez de energía durante el estado de alimentación,
es decir que corresponde al vaciamiento gástrico. Además, otras fuentes de
glucosa circulante se derivan principalmente de los procesos hepáticos: la
glucogenólisis, la descomposición del glucógeno, la forma de almacenamiento
polimerizado de la glucosa; y gluconeogénesis, la formación de glucosa
principalmente a partir de lactato y aminoácidos durante el estado de ayuno
(Hume et al., 2005).

La glucogenólisis y la gluconeogénesis están parcialmente controladas por el

glucagón, una hormona producida en las células α del páncreas. Durante las
primeras 8 a 12 horas de ayuno. La glucogenólisis es el principal mecanismo por
el cual la glucosa está disponible. El glucagón facilita este proceso y por lo tanto
promueve la aparición de glucosa en la circulación. Durante períodos más largos
de ayuno, la glucosa, producida por la gluconeogénesis, se libera del hígado
(Cryer and Polonsky, 2008).

Las hormonas glucorreguladoras incluyen insulina, glucagón, amilina, GLP-1,

péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), epinefrina, cortisol y
hormona del crecimiento. De estos, la insulina y la amilina se derivan de las
células β, el glucagón de las células α del páncreas y el GLP-1 y el GIP de las
células L del intestino (Aronoff et al, 2004). Los niveles elevados de glucosa
inducen la “primera fase” de la secreción de insulina mediada por glucosa
mediante la liberación de insulina de los gránulos secretores en la célula β. La
entrada de glucosa en la célula β es detectada por la glucoquinasa, que fosforila la
glucosa a glucosa-6-fosfato (G6P), generando ATP. Además, un aumento de la
concentración de calcio intracelular desencadena la secreción pulsátil de insulina.
En la Figura 1 se muestra las principales vías de secreción de insulina.
Figura 1: Se muestra las principales vías e influencias en la secreción de insulina
se presentan esquemáticamente (Wilcox, 2005). Abreviaciones: Akt/PKB = protein
kinase B; GLP-1 = glucagon-like peptide 1; ATP = adenosine triphosphate; IRS =
insulin receptor substrate; ADP = adenosine diphosphate; MAP kinase = mitogen
activated protein kinase; cAMP= cyclic adenosine monophosphate; PACAP =
pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide; DAG = diacylglycerol; PI3K =
phosphatidylinositol 3-kinase; GIP = gastric inhibitory peptide; PIPD1 & 2 =
phosphatidylinositol dependent protein kinases 1 & 2 glucose-dependent
insulinotropic polypeptide; PKC = protein kinase C; Glucose- 6- P = glucose 6
phosphate; RAS = rat sarcoma protein; GLUT 2 = glucose transport protein 2; SHC
=adaptor protein with src-homology; GLUT 4 = glucose transport protein 4; VIP=
vasoactive intestinal peptide.
El aumento de esta respuesta se produce tanto por una vía dependiente de Ca2+
independiente del canal K+-ATP como por vías de acción de la glucosa
independientes de Ca2+ independientes del canal K+-ATP. Otros mediadores de
la liberación de insulina incluyen la activación de fosfolipasas y la proteína quinasa
C y por la estimulación de la actividad de la adenilil ciclasa, además de la
activación de la proteína quinasa A de las células β, que potencia la secreción de
insulina. Este último mecanismo puede ser activado por hormonas, como el
péptido intestinal vasoactivo (VIP), PACAP, GLP-1 y GIP. Estos factores parecen
desempeñar un papel importante en la segunda fase de la secreción de insulina
mediada por glucosa, después de la recarga de los gránulos secretores
translocados de las reservas de reserva.

Las hormonas glucorreguladoras del cuerpo están diseñadas para mantener las
concentraciones de glucosa circulante en un rango relativamente estrecho. En
ayunas, la glucosa sale de la circulación a un ritmo constante. Para seguir el ritmo
de la desaparición de la glucosa, es necesaria la producción endógena de
glucosa. A todos los efectos prácticos, la única fuente de producción de glucosa
endógena es el hígado (Adamkin et al., 2011).

La gluconeogénesis renal contribuye sustancialmente a la reserva de glucosa

sistémica solo durante los períodos de inanición extrema. Aunque la mayoría de
los tejidos tienen la capacidad de hidrolizar el glucógeno, solo el hígado y los
riñones contienen glucosa-6-fosfatasa, la enzima necesaria para la liberación de
glucosa a la circulación (Kruger et al., 2006).

En el modelo bihormonal de la homeostasis de la glucosa, la insulina es la

hormona reguladora clave de la desaparición de la glucosa, y el glucagón es el
principal regulador de la aparición de la glucosa. Después de alcanzar un pico
después de las comidas, la glucosa en la sangre disminuye lentamente durante las
próximas horas y finalmente vuelve a los niveles de ayuno. En el estado
inmediatamente posterior a la alimentación, la eliminación de glucosa en el
músculo esquelético y el tejido adiposo está impulsada principalmente por la
insulina. Al mismo tiempo, la producción endógena de glucosa es suprimida por
dos mecanismo, el primero es la acción directa de la insulina (Gerich et al., 1993),
administrada a través de la vena porta, en el hígado y el segundo es el efecto
paracrino o comunicación directa dentro del páncreas entre las células α y β, que
resulta en la supresión del glucagón (Szablewski et al., 2011).

Fisiologia de la secreción de insulina

La glucosa es el principal estimulo para la secreción de insulina, pero otros
macronutrientes, hormonas, factores humorales y entrada neuronal podrían
modificar la respuesta (Aronoff et al, 2004; Adamkin et al., 2011; Cryer and
Polonsky, 2008). En contraste con el patrón reproducible de secreción de insulina
en respuesta a la glucosa intravenosa, la secreción de insulina después de la
glucosa oral es mucho más variable. Razón por la cual, con una carga oral de
glucosa, el vaciamiento gástrico y la motilidad gastrointestinal afectan la absorción
de glucosa, las hormonas gastrointestinales y la entrada neural asociada con la
ingestión de glucosa modifican la respuesta a la insulina, y la secreción de insulina
continúa algún tiempo después de la ingestión de glucosa (Aronoff et al, 2004).
Fisiológicamente, a nivel de todo el organismo, las acciones de la insulina están
influenciadas por la interacción de otras hormonas, las cuales se ha mencionado
anteriormente. La insulina, aunque es la hormona dominante que impulsa los
procesos metabólicos en el estado de alimentación, actúa en concierto con la
hormona que regula los efectos de la hormona del crecimiento en el cuerpo. La
hormona del crecimiento se secreta en respuesta a la insulina evitando la
hipoglucemia inducida por la insulina. Además, otras hormonas contrarreguladoras
son el glucagón los glucocorticoides y las catecolaminas que también son activdad
en la secreción de insulina.

Estas hormonas impulsan procesos metabólicos en el estado de ayuno. El

glucagón promueve la glucogenolisis, la gluconeogénesis y la cetogénesis. La
proporción de insulina y el glucagón determina el grado de fosforilación o
desfosforilación en los procesos de metabolicos de secreción y acción de la
insulina (Cryer and Polonsky, 2008). Las catecolaminas promueven la lipólisis y
la glucogenólisis; los glucocorticoides promueven el catabolismo muscular, la
gluconeogénesis y la lipólisis (Aronoff et al, 2004).

La primera fase de la secreción de insulina se debe al aumento de los niveles de

glucosa, la cual es mediada por ésta mediante la liberación de insulina de los
gránulos secretores de la célula β. La entrada de glucosa en la célula β es
detectada por la glucoquinasa, que fosforila la glucosa a glucosa-6-fosfato,
generando ATP (Szablewski et al., 2011).

La insulina, una hormona anabólica clave que se secreta en respuesta al aumento

de la glucosa y los aminoácidos en la sangre después de la ingestión de una
comida. Además, como muchas hormonas, la insulina ejerce sus acciones a
través de la unión a receptores específicos presentes en muchas células del
cuerpo, incluidas las células grasas, hepáticas y musculares. La acción principal
de la insulina es estimular la desaparición de la glucosa.

La insulina ayuda a controlar la glucosa posprandial de tres maneras. Inicialmente,

la insulina envía señales a las células de los tejidos periféricos sensibles a la
insulina, principalmente al músculo esquelético, para que aumenten su absorción
de glucosa, así como la insulina actúa sobre el hígado para promover la
glucogénesis (Bano, 2013). Por esta razón, la insulina inhibe simultáneamente la
secreción de glucagón de las células α pancreáticas, lo que indica al hígado que
deje de producir glucosa a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis.

Todas estas acciones reducen la glucosa en sangre. Otras acciones de la insulina

incluyen la estimulación de la síntesis de grasas, la promoción del
almacenamiento de triglicéridos en las células grasas, la promoción de la síntesis
de proteínas en el hígado y los músculos, y la proliferación del crecimiento celular
(Gerich, 1993). Además, la acción de la insulina se regula cuidadosamente en
respuesta a las concentraciones de glucosa circulante.

La insulina no se secreta si la concentración de glucosa en sangre es superior 100

µg/dL, pero se secreta en cantidades crecientes a medida que las concentraciones
de glucosa superan este umbral, es decir que después de las comidas, la
secreción de insulina se produce en dos etapas, las cuales consiste en la
liberación rápida de insulina preformada, seguido de un aumento de la síntesis y
liberación de insulina en respuesta a la glucosa en sangre. La liberación a largo
plazo de insulina ocurre si las concentraciones de glucosa se mantienen altas.

Insulina y obesidad
Los niveles de insulina son bajos en el estado basal, al igual que durante la
inanición, lo que facilita la movilización de los ácidos grasos y el glicerol del tejido
adiposo y de los aminoácidos del músculo (Shrayyef and Gerich, 2010). Mientras
que los niveles de insulina suelen ser más elevados en el estado de alimentación,
el grado de sensibilidad a la insulina puede verse influido por la composición de la
dieta (Voigt et al., 2015). El consumo crónico de energía en exceso fomenta la
hiperinsulinemia y HOMA-IR mediante la estimulación de la secreción de insulina,
la síntesis de triglicéridos y la acumulación de grasa con la regulación a la baja de
los receptores de insulina y la señalización post-receptor (Rutter et al., 2015). El
aumento del tejido adiposo, especialmente el de la parte superior del cuerpo o
"androide", se asoció por primera vez con la diabetes y vasculares por el
endocrinólogo francés Jean Vague (Toni, 2017).

Hoy en día, la HOMA-IR se relaciona con el incremento del Índice de Masa

Corporal (IMC), el perímetro de la cintura y, en particular, la relación cintura-
cadera (Shashaj et al., 2016). La obesidad es considerada con IMC superiores a
30 kg/m2, donde un IMC refleja un aumento de la adiposidad, especialmente de los
niveles de tejido adiposo visceral (Jabłonowska-Lietz et al., 2017). El tejido
adiposo visceral se refiere a la grasa intraabdominal alrededor de los intestinos y
se correlaciona con la grasa hepática. Por otra parte, la insulina tiene múltiples
funciones una de las principales es la disminución de la glicemia, reduce la
glucogenólisis hepática, realiza el transporte y entrada de la glucosa a la célula del
tejido muscular estriado y del tejido adiposo (Lopes et al., 2016).

La obesidad es la manifestación mas frecuente de resistencia a la insulina

(Barazzoni et al., 2016; Sezer, 2017). En este caso hay algunas características
particulares, la producción hepática de glucosa se encuentra aumentada en ayuno
y, durante el periodo posterior a la absorción de una ingesta, también se observa
resistencia (parcial) a la acción que provoca disminución de potasio (Ekmekcioglu
et al., 2016; Bonfanti et al., 2015). Además, las dos vías de metabolismo
intracelular de la glucosa están alteradas, donde se ha reportado en un modelo
animal con obesidad muestra resistencia a la activación de la termogénesis
inducida por insulina (Yoneshiro et al., 2018), lo que pudiera tener algún
significador en la fisiopatología de esta anomalía.

Otros estudios demuestran que las acciones de la insulina son afectadas

(Titchenell et al., 2017), sugiriendo que un defecto en la unión de la insulina con
su receptor pudiera jugar un papel primordial en la génesis de esta alteración; de
hecho, es más frecuente encontrar un defecto en la unión de insulina con su
recepto en casos de obesidad, que en alguna otra situación en seres humanos
que presentan HOMA-IR (Gayoso-Diz et al., 2013). Aún más la alteración de la
acción de la insulina en el obeso suele corregirse aumentando la dosis de insulina,
lo que no suele suceder en otras anomalías asociadas con HOMA-IR (Singh et
al., 2013).

La obesidad es ahora un problema universal que afecta a personas de todas las

edades, ingresos y regiones. Se ha informado en los Estados Unidos que el 31.7
% de los niños y adolescentes de 2 a 19 años tienen sobrepeso (IMC), de los
cuales el 16.9 % son obesos (Marcovecchio et al., 2010). En los países europeos
muestran una tendencia similar, donde el 31.8 % de los niños en edad escolar
tienen un IMC (Moreno et al., 2011). El sobrepeso y la obesidad en niños y
adolescentes se pueden asociar a una gran lista de consecuencias sociales y de
salud negativas, incluido el aumento del riesgo de afecciones como la diabetes
mellitus tipo 2, la hipercolesterolemia y la hipertensión, que antes se observaban
principalmente en adultos, se están volviendo más comunes entre los
adolescentes a medida que aumenta la prevalencia de la obesidad (Arroyo-
Johnson and Mincey, 2016).

HOMA-IR es una condición en la que se requieren niveles elevados de insulina

para mantener niveles normales de azúcar en la sangre y respuestas biológicas
normales. Se sabe que tanto los factores etiológicos genéticos como ambientales
desempeñan un papel en el desarrollo de la resistencia a la insulina. Los factores
ambientales que pueden influir en la sensibilidad a la insulina incluyen la obesidad,
la pubertad, el género, el origen étnico, los ingresos del hogar, los recursos de la
comunidad, el estilo de vida sedentario y la dieta (Chiarelli and Marcovecchio,
2008; Yang et al., 2019; Luiggi et al., 2021). La HOMA-IR y la hiperinsulinemia
afectan a un tercio de la población estadounidense, así como a la población
mexicana (Qu et al., 2011; Van der A et al., 2015; Martinez et al., 2017).

Otro reporte mencionan que la prevalencia en la alteración de HOMA-IR es mayor

entre las personas obesas (Kocełak et al., 2012). Por esta razón, la obesidad
representa uno de los principales factores de riesgo para la resistencia a la
insulina durante la infancia y la adolescencia (Tang et al., 2015; Vogeser et al.,
2007; Shashaj et al., 2016; Peplies et al., 2014). Una de los principales
problemas de la obesidad es que contribuye directamente a la intolerancia a la
glucosa y a la homeostasis de la insulina.

La patogenia de la resistencia a la insulina asociada a la obesidad implica un

aumento de los ácidos grasos libres y varias hormonas liberadas por el tejido
adiposo (Pelkonen et al., 1977; Guo et al., 2018; Bijari et al., 2015; Dandona et
al., 2004). La acumulación de lípidos en el músculo y el compartimento visceral
agrava la HOMA-IR y, por lo tanto, desencadena el síndrome metabólico
(Meshkani and Adeli, 2009; Rask-Madsen and Kahn, 2012). Se ha demostrado
que la resistencia a la insulina media en el desarrollo de dislipidemia, hipertensión,
alteración de la tolerancia a la glucosa, diabetes mellitus tipo 2 y esteatosis
hepática (Lumeng and Saltiel, 2011; Shehzad et al., 2011; Blüher, 2013).

Diabetes
La Federación Internacional de Diabetes (IDF) señala que la diabetes mellitus
(DM) afecta a 537 millones de adultos en todo el mundo (IDF, 2021) y se
pronostica que el número total de personas que viven con diabetes aumente a 643
millones para 2030 y 783 millones para 2045. Esto significa que uno de cada diez
adultos y un nacimiento de cada siete sufrirá diabetes y diabetes gestacional,
respectivamente.

Asimismo, de cada seis personas una morirá de diabetes, acorde con los
resultados obtenidos de letalidad de diabetes, donde la diabetes causó 6,7
millones de muertes (Roglic, 2016). Por otro lado, el costo de la atención médica
de DM ascendió a 673 mil millones de dólares en 2015 y en 2021 el costo
aumento a mil millones de dólares. Razón por la cual, en el 2040 se considera que
el costo de diabetes a nivel mundial puede rondar los 8020 millones de dólares.

Acorde con los reporte de IDF, el 50% de la población de adultos que viven con
diabetes no están diagnosticados. Además más de 1,2 millones de niños y
adolescentes (0-19 años) viven con diabetes tipo 1 y 1 de cada 6 nacidos vivos
(21 millones) se ven afectados por la diabetes durante el embarazo, así como 541
millones de adultos tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Además,
la urbanización y la contaminación ambiental, así como el envejecimiento, la
obesidad y el sedentarismo contribuyen al aumento de DM.

La diabetes mellitus se puede observar en todos los países de mundo. Algunos de

estos, ya la consideran como pandemia. Cabe mencionar, si no se lleva a cabo
una prevención y un control eficaz es probable que aumente la diabetes y que
contribuya al aumento de enfermedades metabólicas, entre las cuales podemos
mencionar; hipertensión, síndrome metabólico y algunas enfermedades
cardiovasculares y renales. Además, es importante considerar algunos factores
ambientales y la genética contribuyen directamente a este trastorno metabólico
(Hu, 2011). Por lo tanto, la diabetes debe tener un adecuado tratamiento para
evitar un aumento de diabetes mellitus con otras enfermedades metabólicas.

La diabetes puede dividirse en diabetes dependiente de insulina y no dependiente

de insulina. La diabetes mellitus tipo 1 (DMT1) se caracteriza por falta de síntesis
de insulina, hormona que favorece a la incorporación de glucosa en las células. La
insulina es liberada por las células β del páncreas cuando el nivel de glucosa en
sangre es alto (Lehmann and Deutsch, 1992). El déficit en la secreción de
insulina se debe a la destrucción de las células (Kaul et al., 2015), en donde se
sintetizan provocando los cuadros hiperglucemicos. Los pacientes con DMT1
requieren insulina exógena para poder compensar su déficit (Creutzfeldt et al.,
1996).

La diabetes mellitus Tipo 2 (DMT2) es una enfermedad crónica y degenerativa, la

cual implica la destrucción auto inmunitaria de células beta pancreáticas, y donde
el páncreas no puede producir suficiente insulina o el cuerpo no puede usarla
eficazmente (DeFronzo et al., 2015). Por esta razón, a la DMT2 es conocida
como diabetes dependiente de la insulina. Por otro lado, de forma particular la
DMT2 puede causar complicaciones graves, como cetoacidosis, retinopatía,
nefropatía, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, neuropatía y úlceras
del pie diabético (Alonso-Magdalena et al., 2011).
En la década pasada, la mortalidad por diabetes fue de 1.3 millones de muertes a
nivel mundial, donde la T2DM tuvo una afectación alrededor de 200 millones. A
pesar de los métodos innovadores en el manejo de la T2DM, la morbilidad y la
mortalidad siguen siendo altas.
Se cree que la dieta no autorizadas por los profesionales de la nutrición
desempeña un papel importante en el desarrollo T2DM y en el desarrollo de
enfermedades metabólicas (Sami et al., 2017). Por otro parte, la glucosa
plasmática en ayunas elevada y la HOMA-IR –se define cuando los tejidos
sensibles a la insulina se adormecen en la recepción– son un factores de riesgo
independiente para la DMT2. Adicionalmente, el nivel de oxisterol es un marcador
potencial de daño oxidativo en DMT2 en estudios clínicos y experimentales
(Samadi et al., 2020).

Los valores normales de glucosa en sangre es de 60-110 mg/dL. La hiperglicemia

se refiere valores de glucosa mayor a los 110 mg/dL, y la hipoglicemia
corresponde a valores menores a 60 mg/dL. La HOMA-IR se produce cuando las
células de los músculos, grasa e hígado no responden bien a la insulina y no
pueden absorber la glucosa de la sangre fácilmente. Como resultado, el páncreas
produce más insulina para ayudar a que la glucosa entre a las células. Mientras el
páncreas pueda producir suficiente insulina para superar la débil respuesta de las
células a la insulina, los niveles de glucosa en la sangre se mantendrán en un
rango saludable.

La prediabetes significa que los niveles de glucosa en la sangre son más altos de
lo normal, pero no lo suficientemente altos para ser diagnosticados como diabetes.
La prediabetes usualmente ocurre en personas que ya tienen HOMA-IR elevada,
cuyas células en el páncreas no están produciendo suficiente insulina para
mantener la glucosa en la sangre en el rango normal. Sin suficiente insulina, la
glucosa adicional permanece en el torrente sanguíneo en lugar de entrar a las
células. Con el tiempo, una persona podría desarrollar DMT2.

Cabe mencionar, que la mayoría de investigaciones recientes sobre DMT2 están

enfocadas a la innovación de nuevos farmacos y/o productos naturales que
ayuden en la síntesis y la mejora de la acción en la sensibilidad de la insulina, y en
el transporte de glucosa a través de la membrana celular.
Metodología para la búsqueda bibliográfica
Este trabajo de investigación fue enfocado en un estudio no experimental
retrospectivo. La búsquedas bibliográficas fue realizada en diferentes medios
usando principalmente Google Académico.

En la búsqueda se seleccionaron artículos científicos, tesis y/o libros que Mg y su

asociación con HOMA-IR. No obstante, en la parte introducción fue ampliada la
búsqueda de la información para soportar el contexto de HOMA-IR, insulina y
diabetes. Asimismo, en la parte de insulina y obesidad, se selecciono la búsqueda
de bibliografía usando obesidad y adiposidad, así como las palabras de insulina y
resistencia a la insulina “HOMA-IR”. Cabe mencionar que la búsqueda fue
realizada usando los últimos cinco años y posteriormente fue ampliada para
obtener una mejores argumentos en la presentación de estos dos apartados.

Además, palabras clave: Magnesio (Magnesium), oligoelementos (trace elements),

asociación y correlación (association y correlation), HOMA-IR, IR y todas ellas
uniendo las palabras obesidad infantil y adulta fueron incluidad en la búsqueda.
Por otra parte, se realizo otra búsqueda más selectiva usando la plataforma de
Clarivate. En esta búsqueda únicamente se incluyeron las palabras de “2.
Magnesium and HOMA-IR in adults population”, “Magnesium and HOMA-
IR”, “3. Magnesium and HOMA-IR in adults population”, “Magnesium and
insulin resistance”, “Magnesium and insulin resistance in children”, y “Magnesium
and insulin in adults”. En esta búsqueda no hubo exclusión por años.

En los criterios de inclusión estudios fue la revisión de documentos científicos en

inglés o español y publicados en el periodo de los años 2015 a 2022, donde
existiera una clara investigación sobre la asociación y/o correlación de Mg con
HOMA-IR en obesidad o diabetes. No obstante, para tener una mejor compresión
del tema fueron incluidos artículos científicos de años anteriores al corte, y con ello
dar soporte y comparación a los hallazgos encontrados. Además, dentro de la
revisión de artículos científicos tuvieron la característica de incluir toda la
población infantil y adulta extrajera y mexicana.

Oligoelementos
Los oligoelementos también conocidos como minerales, elementos traza o
elementos esenciales, los cuales son básicos para muchos procesos metabólicos
en el organismo y útiles en la función digestiva, respiratoria, hormonal, muscular y
neurológica entre otras. De tal manera que estos participan en la construcción de
los tejidos del cuerpo y otros forman metaloenzimas y metaloproteinas (Ramírez
Hernández et al., 2015).

Los oligoelementos desempeñan un papel importante en la regulación de la

homeostasis (Ahmed et al., 2018). Además, estos son esenciales para el
metabolismo normal de proteínas, carbohidratos, lípidos y cofactores de muchas
enzimas (Naik et al., 2019; Wolide et al., 2016). Hoy en día, se conoce que el
desempeño de los oligoelementos o alteración de estos en sus niveles basales
pueden contribuir al desarrollo de enfermedades metabólicas, especialmente a la
asociación diabetes y obesidad, es decir; que la homeostasis de oligoelementos
es frecuentemente perturbada por DMT2 debido a la absorción y utilización
deteriorada en el sistema digestivo y la excreción en la orina (Li et al., 2019).

Oligoelementos como vanadio (V), cromo (Cr), manganeso (Mg), hierro (Fe),
cobalto (Co), níquel (Ni), cobre (Cu), zinc (Zn), selenio (Se) y molibdeno (Mo)
están involucrados en diversas características metabólicas y funciones. Los
estudios in vivo y vitro han demostrado que estos metales pueden participar en
procesos de fisiopatología a través del estrés oxidativo, los cuales se considera
que estan implicado en el desarrollo de la diabetes y la enfermedades
cardiovasculares (Dhanawat et al., 2020; Naik et al., 2019; Samadi et al., 2020;
Zhang et al., 2017; Peruzzu et al., 2015).
Por otra parte, se ha demostrado que el mecanismo de acción de insulina está
modulado por Mg, Cr, Zn, Mn, Se y otros (Lin et al., 2016; Chan et al., 2017;
Ahmed et al., 2018), y que el metabolismo de como Zn, Cr, Cu y Mg se altera en
la T2DM (Vazquez-Moreno et al., 2022; Rios-Lugo et al., 2019; Rios-Lugo et
al., 2022). Razón por la cual, los desequilibrios de estos oligoelementos
fundamentales pueden causar el colapso de la defensa antioxidante y la
intolerancia a la glucosa, lo que conlleva al desarrollo de la patogénesis y el
progreso de la diabetes.
Adicionalmente, la evidencia epidemiológica ha sugerido que los metales pesados
tóxicos, como el arsénico (As), cadmio (Cd), mercurio (Hg) y plomo (Pb) se
asocian con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares (Hernández-
Mendoza et al., 2022; Hernández-Mendoza et al., 2022). Sin embargo, la
evidencia de la asociación de los metales con otras enfermedades metabólicas,
especialmente T2DM es limitada o conflictiva (Rana, 2020; Breton and Farzan,
2021; Jomova et al., 2011; Penticoff and Fortin, 2023).

Generalidades de Magnesio
Mg es un mineral esencial para el organismo, ya que interviene en numerosas
funciones al formar parte de diferentes metaloenzimas, entre las que se
encuentran el superóxido dismutasa, con acción antioxidante, y resulta necesario
para la activación de otras muchas enzimas (Rodríguez-Rodríguez et al., 2011).
La ingesta recomendada diaria recomendada de Mn varía dependiendo de la
etapa de la vida en la que se encuentre cada sujeto.

En el nacimiento hasta los 6 meses de edad, la cantidad recomendada es de

0.003 mg por día. En los bebes entre 7 a 12 meses, la cantidad de Mg aumenta
hasta 0.6 mg por día. En el caso de niños de 1 a 3 años, la cantidad requeridad es
1.2 mg por día. A medida que los niños estan en desarrollo, los requisidtos de
ingesta de Mg va en aumento, por ejmplo en niños de 4 a 8 años es 1.5 mg por
día, en los niños de 9 a 13 años es de 1.9 mg por día y en adolescentes de 14 a
18 años, la ingesta de Mg es 2.2 mg por día y en compración con las mujeres
adolescentes de 14 a 18 años 1.6 mg por día (EFSA Panel on Dietetic Products
and Nutrition and Allergies, 2015).

Este elemento se obtiene de manera principal de los alimentos y el agua. El Mg se

absorbe en el tracto gastrointestinal y el cuerpo utiliza el Mg para producir energía
y proteger a las células (Wolf and Trapani, 2008), así mismo se transporta a los
órganos enriquecidos en las mitocondrias donde se concentra rápidamente (Saris
et al., 2000). El Mg también es esencial para el fortalecimiento de los huesos, para
la reproducción, la coagulación sanguínea y para mantener un sistema
inmunológico sano (Cuciureanu and Vink, 2011; Pickering et al., 2020). El Mg
es un componente o activador de algunas enzimas en su mayoría antioxidantes
(Liu and Dudley, 2020), y juega un papel importante en el metabolismo de los
carbohidratos y lípidos (Rayssiguier and Gueux, 1986), incluso en el
mantenimiento de la normalización de la síntesis y secreción de la insulina
(Günther, 2010). El Mg por lo tanto puede tener efectos protectores sobre la
aparición de síndromes metabólicos (Feldeisen and Tucker, 2007).

Magnesio y su relación con insulina

El Magnesio (Mg) intracelular juega un papel fundamental en la regulación de la
acción de la insulina, la captación de glucosa dependiente de la insulina (Lin et
al., 2016; Kundu et al., 2013; Barbagallo and Dominguez, 2007; Arpaci et al.,
2015). En cuanto a los niveles de Mg sérico en niños con sobrepeso y obesidad
son más bajos que los niños con peso normal (ul Hassan et al., 2017). Asimismo,
una correlación inversa entre el nivel de Mg en plasma y el IMC, la resistencia a la
insulina se ha observado en adultos y adolescentes (Rosolova et al., 2000;
Huerta et al., 2005).

Cabe mencionar que el Mg conduce a la resistencia a la insulina y la obesidad no

está claro. El Mg es un cofactor de las enzimas involucradas en el metabolismo de
los carbohidratos. Los adipocitos en medios bajos en Mg muestran una
disminución de la captación de glucosa estimulada por la insulina (Kandeel et al.,
1996). También la actividad de la tirosina quinasa está disminuida en los
receptores de insulina de ratas musculares en un estado de dieta baja en Mg
(Suarez et al., 1995). Estos hallazgos indican un posible efecto del Mg sobre la
señalización de la insulina.

El Mg es el cuarto mineral más abundante el nuestro organismo y juega un papel

esencial en el metabolismo de la glucosa, la producción de proteínas y la síntesis
de ADN. Por eso se ha estudiado si una dieta rica en Mg podría ayudar a reducir
el riesgo de DMT2 y de enfermedades cardíacas (Barbagallo et al, Dominguez,
2015; Fang et al., 2016).

En una revisión que se realizo para conocer la asociación de Mg con DMT2 ha

demostrado tener una asociación negativa en todos los estudios revisados en
población de niños y adultos. Los resultados son mostrado en la Tabla 1. Con ello
cabe considerar que vez el Mg se pueda proponer como un marcado bioquímico
en el diagnóstico de DMT2. Adicionalmente, las asociaciones con los parámetros
bioquímicos y lipídicos muestran ser negativas (TC, HDL, LDL, TG, HbA1c, CT,
glucosa, Creatinina, Albumina, ID, NID y HOMA-IR).

Tabla 1. Asociación y correlación de Mg con diabetes en población infantil y adulta.

Asociació Correlació Tipo de Número Origen Asociacione Referencia

n n població de de s adicionales
n població població
n n
Negativa r= –0.342 Adultos 50 India HbA1c= – Doddigarla
0.05 et al., 2016
Negativa r= −0,399 Adultos 1837 China Glucosa= – Jarquín et
0.393, al., 2019
HbA1c= –
0.307
HOMA-IR= –
Negativa r= −0.32 Adultos 33 India 0.157------ Buragohain
et al., 2020
Negativa r= −0,17 Adultos 187 India HbA1c= – Dhanawat et
0.04 al., 2020
Negativa r= −0.720 Adultos 50 India HbA1c= – Christudhas,
0.861 2013
 ------ ------ Adultos 100 Iraq HbA1c= – Saeed et al.,
0.075 2019
Negativa r= −0,31 Adultos 92 India Glucosa= – Mishra and
0.41; HbA1c= Mishra, 2017
–0.36
TC= –0.27;
Negativa r= −0.042 Adultos 428 Etiopia TG=
Glucosa= –0.34;
– Wolide et al.,
0.136 2016
Negativa ------ Adultos 100 Arabia ID= –0.30; Ahmed et
NID= –0.29 al., 2018
------ ------ Niños 43 Turquía Albumina= – Uğurlu et al.,
0.008; 2016
Negativa r= −0.509 Adultos 40 Egipto Creatinina=
------ – Badran et
al., 2016
Negativa r= −0.6 Niños 140 Egipto ----- Alghobashy
et al., 2018
Negativa r= −0.083 Adultos 128 Rusia Glucosa= – Skalnaya et
0.284 al., 2017
Negativa r= −0.076 Adultos 570 China HbA1c=
------ – Tabassum
et al., 2018
Negativa r= −0.023 Adultos 200 Bangladé CT= –0.130; Yeasmin et
s HDL= –0.151 al., 2016
------ ------ Adultos 214 Etiopia LDL= –0.076
TC= 0.2; Wolide et al.,
HDL= 0.284; 2017
Negativa r= −0.20 Niños 155 Polonia LDL= 0.237
HbA1c= – Salmonowic
0.001 z et al., 2014

Resultados de la revisión bibliográfica

En la búsqueda en Clarivate se encontró 963 artículos de Mg con IR, 86 artículos

con Mg con HOMA-IR, 48 artículos con Mg con insulina en adultos y únicamente
12 artículos sobre Mg con IR en población infantil. Además, los resultados
obtenidos en la búsqueda en Google Académico un fueron concluyentes, debido a
que se repetían varias veces los artículos, así como en la búsqueda se asociaba
a diferentes estudios que incluían las palabras claves. Por esta razón, únicamente
se incluyo dentro del estudio la búsqueda por Clarivate como un apartado. No
obstante, trabajos encontrados fueron incluidos en este trabajo de investigación
con el objetivo de dar contexto a la importancia de Mg en el mecanismos de
HOMA-IR.
Los estudios revisados de Mg y su asociación con HOMA-IR, resistencia a
insulina, insulina, diabetes y obesidad, no muestran una conclusión sobre los
mecanismos moleculares de Mg y su participación dentro en la regulación,
secreción y síntesis de insulina. No obstante, los estudios que fueron revisados a
profundidad muestran la relevancia de los niveles séricos de Mg en HOMA-IR,
insulina asociada a enfermedades como diabetes y obesidad.

Cabe mencionar que los valores de Mg séricos en los estudios poblacionales que
fueron incluidos en esta revisión mostraron una asociación negativa y significativa
con diabetes y obesidad, así como con otras enfermedades metabólicas. En este
contexto, aún no esta claro la asociación de Mg con HOMA-IR. Sin embargo, la
asociación de Mg con HOMA-IR en general mostro ser una asociación negativa.

En la Figura 2 se muestra los resultados obtenidos sobre los artículos publicados

con Mg y su asociación con resistencia a la insulina.
 Figura 2. Resultados obtenidos de la busquedad en Clarivate.

Valores de magnesio asociados con enfermedades metabólicas

Alrededor de 300 a 360 mg/día de Mg se requiere en la ingesta de alimentos.
Estas conceontraciones de Mg pueden variar entre las poblaciones y dependerán
del sexo, dieta, edad y origen de la población. Cabe mencionar, que el Mg es uno
de los elementos esenciales más abundantes en el organismo y ocupa el cuarto
lugar entre los cationes. Por esta razón, el Mg contribuye de manera directa en el
intercambio iónico (Baca-Ibáñez et al., 2015).

El Mg tiene un rol biológico muy importante dentro del metabolismo celular, ya que
al igual que el Zn participa en más de centenar de reacciones enzimáticas y está
involucrado en el metabolismo energético, la utilización de la glucosa, la síntesis
proteica, síntesis y degradación de los ácidos grasos, la contracción muscular, y
en todas las funciones de la ATPasa y las reacciones hormonales (Blanchard,
2007). Además, Mg participa en el mantenimiento del balance iónico celular a
través de su asociación con el Sodio (Na), Potasio (K) y Calcio (Ca). También es
importante en los procesos fisiológicos que involucran el almacenamiento,
transferencia y utilización de la energía.

Otros estudios muestras que el Mg contribuye en las funciones del sistema

inmunológico y en la formación de hueso, donde el Mg actúa como un antagonista
de Ca y estimula la producción de prostaciclinas vasodilatadoras y óxido nítrico y
altera la respuesta vascular a agonistas vasoactivos (Romani, 2013; Shils, 1988;
De Baaij et al., 2015). El Mg corporal se regula fisiológicamente a través de 3
principales mecanismos: absorción a través del intestino, excreción renal después
de la filtración y absorción y por intercambio de la gran reserva de Mg óseo
(Farsinejad-Marj et al., 2016).

A continuación se mostraran los valores de referencia que fueron encontrados

previamente en una revisión de Mg y sus nieveles en población. La Tabla 2 fue
obtenida de los resultados reportados por Quezada-Valenzuela and Hernández-
Mendoza, 2021. Estos mismo autores, reportaron que Mg tiene una asociación
negativa para todas las enfermedades metabólicas.

El Mg es un elemento muy esenciar para todo el metabolismo celular, por lo que

es importante considerar la ingesta de alimentos ricos en Mg. Además, nuestro
estudio demostro que el Mg se asocia a diferentes enefermedades metabólicas. El
valor de corte de Mg en ppoblación adulta con enfermedades metabólicas fue <1.8
mg/dL. Para la población infantil el valore de corte fue similar a la población adulta,
excepto en síndrome metabólico, donde se fue superior 1.8 mg/dL (2.14 mg/dL).
No obstante, los valores normales de Mg en población infantil fue 1.7 mg/dL y para
adultos se encuentra en un rango de 1.82–2.31 mg/dL.
Tabla 2. Valores de Mg en población de niños y adoultos con enfermedades
metabólicas
Enfermedades metabólicas Mg en niños (mg/dL) Mg en adultos
(mg/dL)
Normales 1.70 ± 0.20 1.82-2.31
Obesidad 1.87± 0.30 <1.82
Hipertensión 1.76 ± 0.41 <1.82
Diabetes 1.85 ± 0.20 <1.7
Síndrome metabólico 2.14 ± 0.37 <1.8
Enfermedad cardiovascular 1.82±0.22 <1.8
Dislipidemia <1.7 <1.8

Conclusiones
El Mg es un elemento muy esencial para homeostasis de la glucosa. Los niveles
de Mg han sido asociación previamente a diabetes y a obesidad. Nos obstante, los
niveles de Mg asociados con insulina y HOMA-IR en población con obesidad o
diabetes aún no son claros debido al rango entre los valores normales y alterados
en enfermedades metabólicas.

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