SINDROME METABÓLICO

La enfermedad cardiovascular, resistencia a la insulina y síndrome metabólico.

Diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2:

 Glucemia de ayuno medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126
mg/dL (7.0 mmol/L), confirmada con una segunda prueba en diferentes
días. (Ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos
ocho horas).
 Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dL
(11.1 mmol/L) dos horas después de una carga de 75 g de glucosa anhidra
durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG).
 Pacientes con polifagia, poliuria, polidipsia y pérdida inexplicable de peso,
más una glucemia al azar medida en plasma venoso que sea igual o mayor a
200 mg/dL (11.1 mmol/L).
 Una HbA1c mayor o igual a 6.5 % (48 mmol/mol), empleando una
metodología estandarizada y trazable al estándar (NGSP).

Síndrome metabólico: es un conjunto de factores de riesgo cardiovascular,

llamados componentes del síndrome metabólico. Definido por varios grupos
consenso como la Federación Internacional de Diabetes (IDF), Asociación
Latinoamericana de Diabetes (ALAD).

Diagnóstico de síndrome metabólico:

 Sobrepeso u obesidad, criterio que se puede unir a 2 de estos otros 4

 Glicemia en ayuno ≥ 100mg/dL según la IDF.
 Circunferencia abdominal, va a depender del grupo étnico, no es igual en
los americanos, asiáticos o latinoamericanos, entonces es diferente en el
hombre y la mujer en la población latinoamericana. Según la ADAL: Hombre
>94cm y Mujer >80cm.
 Hipertrigliceridemia, en ayunas >150mg/dL o que esté tomando
medicamentos para bajar los triglicéridos.
 Concentración en ayudas de HDL, pro.eínas de alta densidad, lipoproteínas
que extraen ácidos grasos de la placa ateromatosa, si es hombre <50mg dl,
mujer <40mg/ dL.
 Hipertensión arterial, sistólica > 130mmHg y diastólica >85mmHg.

Entonces para diagnosticar síndrome metabólico se necesitan 3 componentes,

obesidad o sobrepeso y 2 de los otros criterios. Es decir que para diagnosticar
síndrome metabólico se necesitan 3 componentes, uno de esos componentes debe
ser sobrepeso u obesidad.

Qué es obesidad? Obesidad es el aumento desproporcionado de tejido adiposo en el

cuerpo.

Cómo la medimos? Según la OMS el dato antropometrico o clínico más importante

para definir obesidad es el IMC.

IMC: Peso ÷ talla²

>25 kg/m²: sobrepeso

≥30 Kg/m²: obesidad y a partir de aquí tiene varias clasificaciones.

Hay personas desnutridas que tienen <18.5 Kg/ m² y las personas delgadas o sin
sobrepeso u obesidad están entre 18.5 – 25 Kg/m².
El IMC no es la medidas más adecuada para decidir si hay sobrepeso u obesidad
porque una persona puede tener más de 25 Kg/m² y no tener aumento del tejido
adiposo por ejemplo los deportistas o fisicoculturistas pueden tener un IMC por
encima de 25 y no tienen aumento del tejido adiposo porque ha aumentado el IMC
por la masa muscular, lo mismo ocurre con las personas con desproporción, el
grupo más grande de personas que tienen medidas desproporcionadas son los
niños y los adolescentes, entonces en ellos no se pueden aplicar los criterios dichos
anteriormente. En ellos se habla de obesidad si está por encima del percentil 90
para la edad y el sexo.

Qué es resistencia a la insulina?

Es lo mismo que sensibilidad a la insulina pero del lado contrario, qué es

sensibilidad a la insulina? Es la capacidad que tienen los tejidos de absorber
glucosa, es la capacidad que tiene la insulina de hacer que la glucosa entre a la
célula de los tejidos, si está disminuida es porque hay una resistencia a la insulina,
es decir yo necesito mayor cantidad de insulina para que esa glucosa entre.

Entonces como es el metabolismo de la glucosa? Absorbemos por vía

gastrointestinal glucosa, eso hace que se dispare el estímulo en el tracto
gastrointestinal que va a ir a parar a las células beta pancreáticas, la glucosa se
absorbe y entonces las concentraciones de glucosa van a aumentar pero no se debe
dejar que aumente tanto, entonces por eso es que hay circuito gastrointestinal,
células beta pancreáticas y los gránulos de las células beta pancreáticas que están
llenos de glucosa secretan altos índices de insulina, que va hacer la insulina?
Facilitar la introducción de la glucosa a la células que más almacenan glucosa que
son: músculo e hígado, en menor grado riñón, pero eso no significa que el tejido
que más metaboliza glucosa sea el hígado o el músculo.

El órgano que más metaboliza es el cerebro lo que pasa es que no necesita insulina
para que entre a las células.

En una primera etapa después de los 30 minutos después de haber absorbido la

glucosa es el hígado quien capta la mayor parte de esa glucosa. Hay un nivel de
insulina que es disparado por el aumento del nivel de glucosa (estimulo
gastrointestinal a las células beta pancreáticas), para que esa glucosa se introduzca
al hígado, pero si las concentraciones de la glucosa se mantienen altas (la celula
hepática no ha podido absorber toda la glucosa) hay otro flujo de insulina para que
se introduzca a la celula muscular, hayt otra forma de almacenar glucosa, no como
glucógeno sino como Ácidos Grasos en tejido adiposo.

Esos son los principales tejidos que almacenan glucosa y uno de ellos es el tejido
adiposo, cuando se rebasan el nivel para almacenar glucogeno en el hígado y en el
musculo, entonces quien lo va almacenar es el tejido adiposo: si ya esta saturado el
hígado de glucogeno y no hacemos ejercicio para ejercitar los musculos, entonces
la glucosa va acumularse en tejido adiposo, y ese tejido adiposos lo que va hacer
es hipertrofiarse. Si nos hacemos la liposucción, rebaja la grasita se va acumular en
cualquier parte que haya tejido adiposo (sin importar de que parte del abdomen
hayamos sacado la grasa). Allí es donde esta el problema  ALTA INGESTA DE
CARBOHIDRATOS, BAJA INGESTA DE FIBRA, SE INTRODUCE MUCHA GLUCOSA, NO
HACEMOS EJERCICIO y tenemos una pandemia que acaba con el hombre.

RESISTENCIA A LA INSULINA ES ESO  Disminución de la sensibilidad de la

insulina, para que la celula introduzca glucosa, para que los tejidos introduzcan
glucosa.
¿Cómo se mide?  Se mide con una relación que se llama HOMA-IR (Método de
homeostasis de resistencia a la insulina).  Es la relación que existe entre la
cantidad de glucosa que hay y la concentración de insulina en ayunas.

Hay varios puntos de corte para población latinoamericana que se ha calculado

(HOMA > 2,5 Significa RESISTENCIA A LA INSULINA).

Que significa RESISTENCIA A LA INSULINA  Que hay una hiperinsulinemia, una

respuesta mayor de lo esperado, para mantener unos niveles de glucosa <
126mg/dL.(Lo que llamamos DIABETES) O < 100mg (es lo que llamamos síndrome
metabólico). Esa es la manera como comúnmente en la practica clínica se mide la
resistencia a la insulina, pero este modelo asume que la sensibilidad del hígado es
la misma que la masa muscular, la sensibilidad del hígado en los primeros minutos
después de haber ingerido glucosa es mayor a la del músculo, entonces no es una
medida exacta.

Hay otro modelo que se llama QUICKY, que es lo mismo, pero con el logaritmo, se
basa en las concentraciones de glucosa y de insulina en ayunas, pero en lugar de
valores absolutos se saca el logaritmo, pero tiene el mismo problema, se basa en
que la sensibilidad del hígado es similar a la del musculo.

Entonces se ha llegado a otro modelo  INDICE DE MATSUBA (es el mas exacto) 

que es nuevo basado en las concentraciones de glucosa e insulina durante la
prueba de Tolerancia a la Glucosa

¿Para que se usa la Prueba de Tolerancia de la Glucosa?  para 3 cosas:

1. Para ver si el metabolismo de glucosa está normal en ese momento

2. Para ver si hay intolerancia a la glucosa
3. Para ver si hay DIABETES (si a los 1l20 minutos a glicemia está en 200 o
más)

Si mido insulina y calculo algo que se llama área bajo la curva, voy a medir en
ayuno, a los 60 y a los 120 minutos. El área bajo la curva se basa en esto.

Hay otro índice que no son muy usado, se llama de HUMBOLD Y tiene dos
variantes, una de ellas toma en cuenta la edad y toma en cuenta el IMC. Esa es la
forma de diagnosticar resistencia a la Insulina.

La forma más exacta de diagnosticar resistencia a la insulina, no tiene aplicación

clínica, SE TRATA DEL PLAN HIPERGLICÉMICO, que consiste en medir glucosa,
inyectar primero glucosa y medir glucosa a medida que se coloca insulina. Eso
implica medir glucosa en una hora mas de 20 veces.

El metabolismo de la glucosa es que la célula beta pancreática, produzca insulina y

entonces esa es la función de la célula beta pancreática.

¿Cómo medimos la función de esta célula?

Midiendo la insulina que se secreta con la prueba de tolerancia oral a la glucosa, la
más exacta seria a los 30 minutos porque estamos hablando de la respuesta
inmediata de la célula beta pancreática y dijimos que quien más absorbe glucosa es
el hígado.

Entonces hay dos cosas en el metabolismo de la glucosa:

La glucosa propiamente dicha y la insulina

La insulina tiene dos aspectos, el efecto que ejerce en el tejido, es decir la

sensibilidad que visto desde la célula de enfrente es resistencia y la función beta
pancreática, todo eso tiene que mantener niveles de glicemia normales, si la célula
hepática muscular no llega a un nivel de insulina adecuado para mantener un nivel
de glucosa normal, la célula beta pancreática va a producir más insulina, es decir,
que la glucosa para entrar a la célula hepática antes daba un golpecito y entraba
fácilmente pero el señor se ha puesto obeso, entonces ahora para entrar la misma
cantidad de glucosa tienen que aumentar los golpecitos para que le abra la puerta a
la glucosa, entonces hay una hiperinsulinemia reactiva y la célula beta pancreática
va a estar produciendo hasta que se agote, se cansa de producir, porque ha
aumentado la resistencia de insulina, entonces a más insulina mayor la resistencia
a menos que se elimine el problema que es la obesidad, eso implicaría entre otras
cosas que se activan genes con el ejercicio y con la disminución del aporte calórico,
entonces disminuye la resistencia a la insulina y la célula beta pancreática mejora
en cuanto no se le exige más. Entonces esa es la historia natural de la diabetes

La diabetes es una epidemia por comer mucho y no hacer ejercicio.

¿El síndrome de ovario poliquístico es un factor para desarrollar diabetes?

El síndrome de ovarios poliquísticos es un conjunto de signos clínicos y de imagen

que nos hablan de:

1. Hiperandrogenismo con consecuencia de hirsutismo y acné

2. Desarrollo de multiquistes en el ovario

Algunos apoyan la hipótesis que eso se debe a la resistencia a la insulina y la

resistencia a la insulina se ha asociado con obesidad pero el síndrome de ovario
poliquístico tiene una particularidad, hay mujeres la mayoría que tienen sobrepeso
u obesidad aparte del hiperandrogenismo y los hallazgos ecográficos pero hay un
grupo de mujeres que no presentan sobrepeso ni obesidad pero tienen ovarios
poliquísticos pero tienen el mismo riesgo de desarrollar enfermedades
cardiovasculares y diabetes a temprana edad.

¿Cuál es la explicación?

Hay algo que se llama programación fetal, hasta ahora se considera una teoría a
pesar que no ha sido comprobado en todos los grupos, se le ha tratado de cambiar
el nombre a orígenes durante el desarrollo de la salud y la enfermedad, porque la
programación fetal habla sobre la desnutrición in útero pero se han dado que no
solo es un problema de desnutrición in útero sino un problema de desnutrición en
los dos primeros años de vida y puede que no haya desnutrición in útero sino todo
lo contrario, un niño macrosomico hijo de madre diabética también puede presentar
el mismo problema.

Quien propuso por primera vez la hipótesis no es una persona que sabía de
diabetes, insulina o de dislipidemia, este señor se llama David Parker, es un
epidemiólogo, la idea que aplica proviene de una hambruna que azoto a Holanda a
finales de la segunda guerra mundial.

El origen fetal se basa en los niños que sufrieron hambruna, además que son
importantes también los dos primeros años de vida, no solo la vida intrauterina
para el desarrollo de obesidad, el origen de las enfermedades comunes de la vida
adulta se cree que es una noxa que afecta al feto o RN y que viene programada ya
in- útero provocando una respuesta permanente, la hipótesis original habla de:
programación (esa noxa origina cambios estructurales y funcionales en los órganos
esos cambios son permanente) noxa= cambio permanentes (se asocia a marcas
epigeneticas que son heredables por mitosis y meiosis) ante un ambiente adversos
en la vida intrauterina va a conducir a un mayor riesgo de las enfermedades de la
vida adulta ( HTA, dislipidemia, obesidad ,diabetes ACV, IAM)

Programación: Proceso a través del cual un estímulo nocivo provoca un daño y

establece una respuesta permanente, el desarrollo de una feto es muy moldeable
influido por diversos estímulos (positivos-negativos) y el feto se adapta fácilmente
a una ingesta hipercaloria, normocaloica o hipocalórica se adapta a las 3
situaciones que van a dejar una marca o un cambio permanente, en el caso de
disminución del flujo sanguíneo placentario el feto va a proteger a sus órganos
vitales (cerebro- corazón) lo demás de sacrifica.

Desnutrición materna= retardo del crecimiento intrauterino que no es igual a bajo

peso al nacer

Hay una relación directa:

Mayor retardo en el crecimiento= mayor probabilidad que haya bajo peso al nacer

El retardo en el crecimiento intrauterino es porque no hay un aporte suficiente de

nutrientes que lleva a cambios estructurales y metabólicos

Cambios estructurales porque el niño va a nacer con los huesos largos más cortos.

Y entonces va a nacer con bajo peso y baja talla, Si medimos el peso y medimos la
talla más cortos los pesos cortos, con escaso o ningún tejido adiposo, y entonces va
a nacer con bajo peso y baja talla ok.

Si medimos el peso y medimos la talla y medimos la circunferencia abdominal este

esta disminuido, pero si medimos la circunferencia cefálica, este esta normal
porque a protegido a su cerebro ok.

Entonces esos son los cambios estructurales que hay, pero como explico yo esos
cambios estructurales, ¿se explica por cambios funcionales y en qué consisten esos
cambios funcionales?

El cerebro fetal se dice que el 30% de glucosa que entra al cerebro la consume, si
hay una disminución del aporte de la glucosa hacia el feto, esa poquita glucosa la
va a enviar el cuerpo hacia el cerebro para proteger el cerebro y entonces que va a
ser con los otros órganos (hígado) esa glucosa que va al hígado que hace? A ver si
yo abro la puerta y por mucho que yo toque no va abrir y eso que es RESISTENCIA
entonces el hígado fetal se vuelve resistente para proteger el aporte de glucosa al
cerebro y al corazón y que hace con el tejido muscular no se desarrolla, que hace
con el tejido adiposo no se desarrolla tampoco y esos son tejidos que almacena
glucosa y como puedo estar almacenando glucosa si la necesitan por arriba y
entonces se apaga y se enciende el gen, se enciende el gen para que haya
resistencia a la insulina, se encienden genes para que no haya crecimiento de
huesos largos, para que no haya desarrollo de masa muscular, para que el tejido
adiposo no almacene ácidos grasos producto de la glucosa y estos cambios son
permanentes. Y cuando llega a la vida adulta que tiene resistencia a la insulina,
pero hay otra cosa cual el niño nace es alimentado y luego cuando va creciendo
también es alimentado bien, ¿para ir colocándole en ese escenario y eso que
significa? Que hay un cambio permanente que va a ser que esa glucosa como hay
resistencia en hígado, en el tejido muscular esa glucosa se almacena en el tejido
adiposo, entonces es un niño que comienza a ganar peso y entonces se vuelve con
sobrepeso y posteriormente se va a ser obeso ok.

Eso significa también que hay alteraciones metabólicas, si medimos la insulina va a

ver en esos niños clínicamente no evidente pero se va a ver una hiperinsulinemia o
tienen niveles más altos de glucosa o tienen cifras tensionales más altas que sus
padres nacieron con peso normal, aunque no se declare la hipertensión , es decir,
hay cambios subclínicos que nos habla de las consecuencias, que aunque niño,
durante el desarrollo de niño y de adolescente y que clínicamente la vamos a ver en
la adultez pero ya se venía preparando el terreno, lo que pasa es que la detección
es diferente, lo podemos detectar por laboratorio o en forma clínica, cuando lo
detectamos en forma clínica? Cuando ya rebasamos los limites, hay sobrepeso,
obesidad, hipertensión y eso en quien se ve pues en el adulto porque cuando era
niño se veía era cifras altas tensionales, pero no llegaba a la hipertensión y lo
mismo ocurre con a glicemia, triglicéridos, ¿colesterol y se provoca un estado pro
inflamatorio que nos habla de disfunción endotelial que es subclínico no ha tenido
una manifestación clínica, cual es una manifestación clínica? El infarto, la
cardiopatía isquémica y los accidentes cerebrales, pero ya era un proceso crónico,
gradual insidioso que no lo detectamos de forma medica, pero si a travez del
laboratorio.

Estos son ejemplos de donde se basó, con los dato, parker para hablar de
programación fetal, fíjense en esto, niños desnutridos a los 4 años ok, niños que
nacieron con bajo peso ok, anteriormente no se utilizaba cuando paker habla de
estos solo se utilizaba el IMC sino que también el índice ponderal que viene siendo
lo mismo el peso entre la talla pero se eleva al cubo, entonces estos -23,-25,-27
son niños que a los 4 años tienen índice pondoestatural bajo ok, en ellos pero estos
niños nacieron de bajo peso al nacer, en ellos las cifras tensionales son más altas
pero no se puede hablar de hipertensión ok, ósea hay una manifestación subclínica
que no la podemos considerar como hipertensión, pero a medida que se desarrolla
el proceso, entonces se va a ver clínicamente una hipertensión cuando ya sea
adulto.

Entonces el bajo peso al nacer, ¿sobre todo el tamaño desproporcionado significa y

a que llamo tamaño desproporcionado? Aquellos niños que nacieron con un
crecimiento intrauterino asimétrico porque como sabemos teneos dos tipos de
retardo de crecimiento simétrico y asimétrico y aquí estamos hablando de
ASIMÉTRICO y las causas del RCI son de tres tipos:

 Maternas
 Fetales
 Placentarias

Cualquier causa ya sea materna, fetal o placentaria va a causar esto y todos los
niños nacidos o cualquiera que sea la causa que le origino el retardo de crecimiento
intrauterino tienen riesgo de desarrollar este problema, a que se asocia eso a
cardiopatías, hipertensión arterial, diabetes mellitus, pero también se asocia a
asma, problemas inmunitarios y problemas de tipo renal es mas frecuente la
influenza la susceptibilidad del problema es mayor en el hombre que en la mujer no
se sabe exactamente el por qué? pero está implicado el eje de hormona de
crecimiento y el IGF1.

Los hombres solteros se mueren a más temprana edad que los hombres casados
por qué? Porque los hombres casados o lo meten en el carril o se meten en el carril
no tienen otra opción, deben ser más disciplinados deben comer en casita, la
comidita a las horas, en cambio el soltero no hace eso y el soltero está sometido a
mayor estrés, entonces cuando se corrige esa causa de muerte prematura aún se
conserva el bajo peso como factor de riesgo para desarrollar todo eso.

Ahora es adulto ya no es niño, peso al nacer comparado con la tensión en la vida

adulta hipertenso, hay una asociación de hipertensión arterial con bajo peso al
nacer eso es para muchas cosas, hay un trabajo en 250.000 reclutas del ejercito
Danés que exploraron la relación entre peso y audición, el bajo peso al nacer se
asocia a una disminución de la audición a más temprana edad y bajo peso al nacer
se asocia a talla baja final, niños pequeños para su edad gestacional tienen más
riesgo de desarrollar una talla final por debajo de lo común de lo común y la talla
baja final en un adulto nacido pequeño para su edad gestacional también se asocia
a problemas de audición, los problemas de la audición después de la hipertensión
arterial y después de la artritis es la enfermedad de vida adulta más común.

Otro ejemplo para hablar de Barker, para hablar de susceptibilidad no solamente

desarrollar hipertensión arterial, no solo desarrollar problemas de tipo auditivo, sino
diabetes mellitus, pruebas de tolerancia a la glucosa.

Fíjense en este cuadro este es edad gestacional y este es peso al nacer calculado
en libras, quien tiene mayor riesgo los prematuros o los de bajo peso al nacer de
desarrollar preeclampsia? Tiene más influencia la prematuridad que el bajo peso al
nacer, por qué? Porque prematuridad significa que algo le paso al feto para que
naciera ates de tiempo y ese algo puede ser preeclampsia en la madre, ese algo
puede ser infecciones vaginales en la madre es decir enfermedades de transmisión
sexual, un problema propio del feto, un problema propio de la paciente, pero es la
prematuridad más que el peso al nacer, el peso al nacer sigue siendo importante al
predecir riesgo de enfermedades de la vida adulta pero la prematuridad tiene una
influencia mayor, que el bajo peso al nacer, esto se ha demostrado desde lo
experimental, como se lo ha demostrado se ha tomado ratas embarazadas las
cuales se depriba de una alimentaciones decir ratas desnutridas que van a dar,
crías desnutridas con retraso de crecimiento y bajo peso al nacer, esa cría se
vuelve adulta, que hicieron tomaron la presión arterial, intraarterial y midieron
glucosa y se dieron cuenta que estos ratoncitos comparados con ratones que
habían nacido en un embarazo normal presentaban lo mismo que los que
presentaban el hombre, hipertensión arterial, prueba oral de tolerancia a la glucosa
alterado. Es decir ante una noxa intrauterina se va a producir un efecto inmediato,
cuál es ese efecto inmediato in útero? Retraso de crecimiento intrauterino, cual es
el efecto inmediato en la vida neonatal? bajo peso y baja talla, y la talla
desproporcionada, circunferencia abdominal baja, peso bajo, talla baja,
circunferencia cefálica normal, estos son efectos inmediatos, pero se van
instaurando un proceso desde el punto de vista subclínico, progresivo, continuo,
insidioso, crónico, que va a ir pasando por varias etapas a lo mejor ya ese recién
nacido o ese lactante tiene disfunción endotelial es decir al endotelio se le está
agrediendo y entonces la respuesta es inflamatoria, la respuesta del endotelio es
inflamatorio para defenderse de hiperinsulinemia, dislipidemia, que para el lactante
es mucho pero a lo mejor se mide con los valores que tenemos y no se observa
efecto, pero si medimos citoquinas, hipoquinas sobre todo hay elevación marcada y
eso se ha estudiado ya, ese proceso inflamatorio, ese proceso de hiperinsulinemia,
ese proceso de dislipidemia continua y entonces se va instaurando poco a poco
sobrepeso y obesidad se va instaurando poco a poco resistencia a la insulina hasta
que por criterios que se han tomado, uno dice hipertensión arterial, uno dice
sobrepeso y obesidad, uno dice resistencia a la insulina, uno dice diabetes, pero ya
el proceso venia desde intrautero por las marcas que frente a la noxa se colocaron
en otro lado, entonces por una parte está el efecto estructural y funcional que no es
más que consecuencia del efecto que ocurre a nivel de epigenética, Barquer
hablaba de un fenotipo ahorrativo pero tipo ahorrativo es ante la disminución de la
ingesta calórica por parte del feto que va ahorrar energía que va a proteger sus
órganos vitales la poca energía que tiene la va a utilizar eficientemente,
posteriormente como hay cambios epigenéticos permanentes como nace el niño y
se va alimentar bien esos cambios van hacer que se almacene grasa por que el
hígado y tejido muscular están resistente a la insulina y entonces se provoca
sobrepeso y obesidad, pero hay un señor en el año 92 que habla sobre un genotipo
ahorrativo, hay razas que han estado expuestas a periodos crónicos de hambre a
ingesta calóricas disminuida porque su estilo de vida y su alimentación es esa,
entonces esas personas de esos grupos étnicos se han adaptado a ese medio y han
prevalecido sus genotipos a los otros genotipos que pueda haber el de ahorrar
calorías a costa de sacrificar ciertos órganos esa es una de las explicaciones de que
las etnias autóctonas de los Andes y de Mesoámerica tienen menor talla que los
caucásicos por que la dieta de esta gente es a base de granos no es a base de
grasa no es a base de carbohidratos refinados es a base de granos que contienen
fibras que impiden la absorción exagerada de grasas y carbohidratos de proteínas
esenciales, entonces es a menor caloría pero lo suficiente para una buena
alimentación y crecimiento corporal y prefiero que crezca el cerebro a que crezca
más huesos, si vemos las proporciones corporales de nuestros indígenas vemos que
tiene una columna vertebral normal pero húmero y el fémur son cortos tienen
extremidades cortas , pero el tronco es normal porque se han adaptado a ese estilo
de vida, yo tengo proyectado hacer un trabajo que son en la etnia shuar que tiene
alta incidencia de diabetes mellitus y de síndrome metabólico y obesidad y es por
los cambios que han tenido en su vida, donde el papá, madre, tío son diabéticos,
esa gente está acostumbrada a un estilo de vida que consumían granos, dieta rica
en fibra, les costaba conseguir sus proteínas porque cazaban y hacían ejercicios
solo con el hecho de ir a cazar pero ellos tienen un genotipo ahorrativo y al cambiar
su estilo de vida y el impacto de la dieta es mayor en esta gente, ya que ellos ya no
caminan van en carro consumen grasas y carbohidratos, esto es una hipótesis y
han que comprobar.
Backer está hablando de programación fetal. Ahora se está hablando de origen fetal
mejor dicho orígenes durante el desarrollo de la salud y la enfermedad, porque
origen durante el desarrollo..? Porque origen durante el desarrollo, porque no
solamente el feto está afectado, sino también los 2 primeros años de vida, en estos
días salió un artículo donde se hablaba de la desnutrición que hay en nuestros niños
menores de 2 años pero el énfasis decía en los niños, pero esos niños se van a
convertir en adultos, esos niños se van a convertir en diabéticos, van a tener
accidentes cerebrovasculares, a menor edad y eso va a resultar un presupuesto
mayor para tratar de curar los defectos que se pudieron evitar en la niñez, y no
solo es que sufre el niño, ese niño va a sufrir en vida adulta. Por eso es que se
llaman ahora orígenes durante el desarrollo de la salud y enfermedad, si hay un
aumento intrauterino adecuado, ese feto va a nacer bien, ese recién nacido va a
estar bien, ese niño se va a desarrollar bien, y ese adulto va a ser sano, todo lo
contrario, si ese adulto es enfermo, que influye aquí, la composición corporal de la
madre no estoy hablando de lo que consume la madre, sino si tiene sobrepeso,
tiene obesidad, o es desnutrida. Durante el embarazo, que es lo que requiero..??
Poco, tuvo o nada. Si hay un problema placentario, si hay un problema fetal, estas
son las causas que nos agravan el desarrollo intrauterino. De que estamos
hablando…? causas maternas, causas placentarias o causas fetales, disminuye el
aporte calórico, ya sea porque hay preclamsia, ya sea porque la madre ingiere
insuficiente calorías, o sea porque hay un problema de tipo cromosómico, es decir
un problema fetal, por lo general un problema fetal cruza con retardo de
crecimiento intrauterino simétrico, es decir: bajo peso al nacer, baja talla al nacer y
perímetro cefálico disminuido. Estos nos lleva a una desnutrición fetal, menor
aporte de oxígeno, de nutrientes entonces hay cambios metabólicos importantes en
el feto, esos cambios metabólicos importantes, o son producto o van a causar
marcas epigeneticas que van a originar los problemas que hemos hablado en vida
adulta.

Que hacemos nosotros, detectamos y damos mejoría clínica en vida adulta.

Entonces se llaman ENFERMEDADES COMUNES DE LA VIDA ADULTA, NO SINO QUE
LA ENFERMEDAD YA HA COMENXADO EN EL UTERO, al nacer se detectan los
efectos inmediatos pero luego se van presentando los efectos intermedios, que no
son detectados, pero si hay manifestaciones subclínicas como pruebas de
laboratorio: aumento de citoquinas inflamatorias, disfunción endotelial,
hiperinsulinemia, hiperglicemia, dislipidemia, tensión arterial alta sin llegar a hacer
hipertensión. Especies silvestres tiene fenotipo ahorrativo, cuando se les da una
dieta occidental, desarrollan diabetes mellitus, hipótesis: los shuar deberían vivir su
cultura para así evitar enfermedades cardiovasculares y diabetes, esto comprobado
en los Indios de Estados Unidos, cuando esta gente migra se alimenta de cola y
papitas y aumenta la diabetes.