⧪ HIPOGLICEMIA ⧪ ● RCIU o PEG: Los PEG tienen menos depósitos de glucógeno,
Se ha definido como menor de 40 mg/dl. en las primeras 72 horas y menor menor depósito y movilización de ácidos grasos para
de 45 mg/dl después de 72 horas. Todo valor menor a 45 mg/dl requiere de gluconeogénesis, mayor utilización de glucosa cerebral en relaciona
un manejo y seguimiento apropiado. la producción hepática, glicolisis anaeróbica inducida por hipoxia,
● menos de 45-40 mg/dL en RN sintomático hipermetabolismo por hipotermia
● menos de 36 mg/dL en RN asintomático en las primeras 24 hrs ● asfixia
● poliglobulia
Adaptación neonatal normal ● hipotermia
Los niveles intrauterinos de glucosa en vena umbilical varían entre 3-5 ● infecciones
mmol/L (54-90 mg/dL), con menores valores a mayor edad gestacional. ● malformaciones cardiacas
Al nacer, la interrupción de la transferencia placentaria de glucosa impone la
necesidad de cambios hormonales en los receptores y en la actividad Cuadro clínico
enzimática, esto permite la movilización de la glucosa endógena. El ● temblores e irritabilidad (respuesta adrenérgica)
aumento de la epinefrina, glucagón, hormona del crecimiento y la ● hipotonía
disminución de la insulina permiten la glucogenólisis, neoglucogénesis, ● hiporreflexia
lipogénesis y cetogénesis. ● hiporreactividad
● rechazo alimentario
De esta forma el RN sano presenta una disminución fisiológica de la ● inestabilidad térmica
glicemia las primeras 2 horas de vida que luego se estabiliza por la respuesta ● apnea
glucogenolítica. En la medida que el glucógeno hepático se consume, la ● movimientos oculares rotatorios
neoglucogénesis permite la mantención de la glicemia. ● crisis de cianosis
● convulsiones
Factores de riesgo ● coma
● madre diabética: La exposición a grandes cantidades de glucosa ● insuficiencia cardiaca
genera hiperinsulinismo fetal, lo que determina macrosomía,
poliglobulia e hipoglicemia Fisiopatología
● SHE La homeostasis de la glucosa en el SNC depende tanto de la concentración
● enfermedad hemolítica por Rh de la glucosa como del flujo sanguíneo cerebral. Cuando hay una caída en la
● uso de betaagonistas y agentes hipoglucemiantes orales concentración, se produce un aumento compensatorio del flujo y se
● prematurez (en especial menor a 35 sem): Las enzimas de mantiene la tasa metabólica cerebral. Si esto no es suficiente, se inicia la
glucogénesis maduran antes que las glicogenolíticas, además tienen utilización de compuestos metabólicos alternativos (lactato) que será
reservas limitadas de glucosa y suelen presentar hipotermia e aportado por la neurona. Por lo tanto, el daño neuronal depende de la
hipoxia, lo que aumenta el consumo de azúcar. disponibilidad o no de lactato.
Clasificación - de 4-6 mg/kg/min. Repetir dextro a la hora.
● Hipoglicemia transitoria: Corresponden a una mala adaptación - Si la hipoglicemia es asintomática y/o > 20 mg/dl usar solo
metabólica entre el periodo fetal y neonatal, con falta de dosis de carga, no administrar el bolo.
movilización y / o aumento del consum
- Días: Hipoglicemia que responde rápidamente al 2. RN sintomático con glicemia entre 30-45 mg/dL
tratamiento, con cargas inferiores a 12 mg/kg/min y - bolo EV de 200 mg/kg y carga de 4-6 mg/kg min, Dextro a
requiriendo aporte continuo por menos de 7 días. Se la hora.
presenta generalmente por limitación del aporte de sustratos 3. RN asintomático con glicemia 30-45 mg/dl
endógenos como el lactato (prematuros, PEG, asfixiados) - alimentar con leche (10 ml/kg) y controlar en 2-3 hrs
- Semanas: Se presenta en algunos RN asfixiados y/o PEG, es 4. RN con glicemia < 45 mg/dl a las 72 hrs de vida
un cuadro transitorio que persiste x más de 3 días. Es - hospitalizar y evaluar
causada por niveles inadecuadamente altos de insulina.
Si los controles son normales se debe reducir carga de glucosa entre 1,5 y 2
● Hipoglicemia persistente: Requiere cargas mayores de 12 mg/kg/min cada 12 horas
mg/kg/min o administración continua por más de 7 días. Se debe a
defectos congénitos del metabolismo, a hiperinsulinismo congénito Si los controles son bajo 45 debe aumentarse la carga en 2-3 mg/kg/min y
(HMD, eritroblastosis fetal, sd de Beckwith-Wiedemann) o, a controlar una hora después.
enfermedades hormonales de contrarregulación. (insuficiencia
suprarrenal, hipotiroidismo) Si se requiere glucosa al 15% o mayor concentración usar vía central.
Manejo/conducta En RN menores de 32 semanas instalar inmediatamente glucosa EV. f. En
1. Tomar hemoglucotest o glicemia a todo RN con factores de riesgo RCIU severos (< 2000 g) iniciar aporte precoz de glucosa EV (entre 1 y 2
(en HDM solo si la diabetes fue mal controlada en el embarazo) a horas de vida). Control posterior de glicemia
las 2 hrs de vida, repetir cada 8-12 hrs por las primeras 72 hrs.
2. Alimentación precoz (antes de las 2 hrs) en todo RN con factores de
riesgo y no espaciar más de 4 hrs entre tomas.
3. Tomar dextro inmediato a todo RN sintomático
En hipoglucemias transitorias:
El objetivo del aporte de glucosa es mantener glicemias entre 45 y 120
mg/dl.
1. Glicemia < 30 mg/dL: Hospitalizar
- Si la glicemia es < 20 mg/dl o sintomática se debe
administrar bolo EV de 200 mg/kg (2 ml de SG al 10%) y Manejo/conducta
seguir con dosis 1. Bajar carga de glucosa, emplear solución glucosada 5% con
⧪ HIPERGLICEMIA ⧪ solución fisiológica o suspender transitoriamente aporte de glucosa
Niveles de glicemia mayores de 150 mg/dl prepandial en plasma o mayores reemplazando aporte hídrico por solución fisiológica
de 125 mg/dl en sangre 2. Si es posible suspender drogas hipoglucemiantes.
3. Si la glicemia se mantiene > 250 mgr/dl. después de 4-6 horas,
Factores de riesgo emplear insulina:
● EG < 30 sem - Prepare solución de insulina a una concentración de 0.2
● peso de nacimiento < 1200 gr: Inadecuada secreción de insulina, U/ml. Utilice bombas de infusión que le permitan
resistencia periférica a ésta y no hay inhibición de la producción administrar 0.1cc/hora
endógena - Inicie infusión a 0.01 U/kg/hora y ajuste la dosis de
● sepsis estres quirúrgico: aumento de las hormonas antagonistas de la insulina con controles de glicemias al menos cada hora,
● insulina, en el RN con sepsis también se observa una inadecuada hasta que obtenga glicemia menor de 200 mg/dl. Dosis
respuesta a la insulina máxima 0.1 U/kg/hora
● infusión de glucosa > 6 mg/kg/min - Controles posteriores cada 4-6 horas disminuyendo la dosis
● uso de diazoxide materno de insulina con glicemias en descenso y aumentando con
● uso de corticoides, salbutamol y xantinas en el RN glicemias en ascenso o mayores de 200 mg/dl.
- Con glicemias cercanas a 150 mg/dl suspenda la insulina y
Fisiopatología realice nuevo control en 30 minutos.
La hiperglicemia se produce por una sobreproducción de glucosa o una Tomar examenes: glicemia, electrolitos plasmáticos, gases arteriales,
subutilización de ésta. Una insuficiente secreción de insulina, aumento de la densidad urinaria, peso, diuresis.
resistencia periférica, el aumento de las hormonas contrarreguladoras en las
situaciones de estrés y la falta de inhibición de la producción endógena, por
resistencia del hepatocito a la insulina, posibilitan la presentación de una
hiperglicemia.
Cuadro clínico:
● Diuresis osmótica.
● Deshidratación.
● Riesgo de hemorragia intracraneana.
● Durante el tratamiento existe el riesgo de edema cerebral.
● La hiperglicemia puede asociarse al cuadro de hipernatremia,
hiperkalemia y deshidratación hiperosmolar
