UNIVERSIDAD DE CUENCA

ESCUELA DE MEDICINA

ESTUDIANTES:
3.8
3.17
3.19
3.20
3.21
3.22

INSULINA Y
ANTIDIABETICOS
ORALES

INTRODUCCION
Clulas

INSULINA
AMILINA

PANCREAS:

Antagoniza las
acciones de la
insulina

Clulas

GLUCAGON

Clulas

SOMATOSTATI
NA

Clulas PP

POLIPEPTIDO
PANCREATICO

Un defecto en la secrecin o en las acciones de la insulina es

responsable de la aparicin de DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS
Trastorno del metabolismo hidrocarbonado caracterizado por hiperglucemia
crnica.
Los trastornos metablicos de la DM predisponen a complicaciones:

Especificas

Inespecficas

Microangiopatia:
retinopata,
nefropata
y
neuropata.
Macroangiopatia:
arteriopatia,
cardiopata
isqumica,
accidentes
cerebrovasculares.

Complicaciones
metadiabeticas
Determinan
elevada
morbimortalidad
asociada

la

CLASIFICACIN DE LA DM
DIABETES MELLITUS TIPO 1: deficiencia absoluta de
insulina.
DIABETES MELLITUS TIPO 2: su fisiopatologa puede
fluctuar desde una insulinorresistencia predominante
hasta un autentico defecto secretor de la hormona con
insulinorresistencia relativa.

Tratamiento de la DM:
DIETA
EJERCICIO FISICO
FARMACOS: insulina exgena es el agente hipoglucemiante por
excelencia, imprescindible en los pacientes con DM tipo 1, y
necesaria en algunos casos de DM tipo 2, as como en la DM
gestacional.
Antidiabticos orales para tto de DM tipo 2 solo cuando han
fracasado las medidas teraputicas no farmacolgicas.

INSULINA
Molcula de insulina

cadena A : 21 aminocidos
Puente de
cadena B: 30

aminocidos

disulfuro

REGULACIN DE LA SECRECIN
Principal estimulo

glucosa
Aminocidos,
cidos grasos,
cuerpos cetnicos

Tres caractersticas
primordiales del metabolismo de la glucosa
1. Transportador de glucosa GLUT2
en las clulas :contribuye a equilibrar las concentraciones
de glucosa a ambos lados de la membrana
plasmtica
2. La fosforilacion de glucosa para dar
glucosa-6-fosfato es catalizado por la
glucocinasa, que constituye el paso
determinante para la glucolisis.
3. La mayor parte del piruvato generado en la
glucolisis entra en el ciclo de Krebs, all
genera ATP, que induce la salida de
insulina.

 La secrecin de insulina inducida por glucosa es

bifsica:
1.- pico de secrecin en los primeros cinco minutos. Corresponde a un
rpido y acusado
aumento de Ca intracelular en las clulas , liberando insulina desde un
pool limitado. En individuos con DM T2, hay una reduccin o desaparicin
de la primera fase por un defecto en la funcin de las clulas .
2.- sostenida a lo largo de 2-3 horas (sobre la que actan diferentes
frmacos)

FARMACOCINTICA
La insulina secretada, circula en la sangre en forma de
monmero.
La degradacin de insulina se produce en hgado, rin
y musculo
Semivida: 5min
50% es destruida en el hgado
La secrecin de insulina se divide en dos fases:
Basal: se produce continuamente entre comidas y origina
unos niveles de 50-100 UI/ml en la sangre portal y de 12 UI/ml
en la periferia.
Estimulada.

MECANISMOS DE ACCIN Y
ACCIONES FARMACOLGICAS
Receptor de Insulina

ACCIONES DE LA INSULINA
Metabolismo de los Hidratos de Carbono
Reduce los niveles de glucose circulante

Metabolismo Graso
Inhibe la lipolysis en el adipocito
Antagoniza la accion lipolitica de algunas hormonas

Metabolismo Proteico
Promueve la captacin de aminoacidos en el msculo
Aumenta la sntesis proteica

PREPARADOS DE INSULINA
De accin corta
De accin rpida
De accin intermedia
De accin prolongada

ACCION CORTA ( INSULINA REGULAR)

ES UNA INSULINA ZINC CRISTALINA SOLUBLE.
A PARTIR DE DNA RECOMBINANTE.
SE ADMINISTRA POR VA SC, IV E IM.
ES LA UNICA QUE SE PUEDE DAR VIA INTRAVENOSA.

TIPO DE INSULINA

PERFIL DE ACCIN
Inicio

Accion corta
Insulina regular

30 min

Pico
2-3 h

Duracin
5-8 h

NOMBRE
COMERCIAL
Humulina regular
Actrapid
Humaplus regular

ANLOGOS DE INSULINA DE
ACCIN ULTRA CORTA

Insulina
Insulina
Insulina
Insulina

lispro
aspart
glulisina
inhalada humana de origen recombinante

Insulina lispro (Humalog)

A partir de DNA recombinante

Disponible como una solucin acuosa, clara e incolora, para
administracin parenteral, en concentracin de 100 unidades/ml, en
frascos de 10 ml y cartuchos de 3 ml.
Tiene un comienzo de accin ms rpido, un pico ms temprano y una
duracin de actividad hipoglucemiante ms corta que la insulina humana
regular.

TIPO DE INSULINA

PERFIL DE ACCIN
Inicio

Accion rapida
Insulina lispro

15 min

Pico
0.5-1 h

Duracin
2-5 h

NOMBRE
COMERCIAL

Humalog

Insulina
Aspart

Origen ADN recombinante 100 U

30% insulina asparta soluble
70% insulina asparta cristalina con protamina.

TIPO DE INSULINA

Accion rapida

PERFIL DE ACCIN
Inicio

Pico

10 a 20
minutos

1y4
horas

Duracin
16-24
horas

NOMBRE
COMERCIAL

Novolog

Insulina
Glulisina
Administracin subcutnea
Tiene un comienzo de accin ms rpido y una menor duracin
de accin.

ACCIN INTERMEDIA

Insulina de protamina neutra hagedorn (NPH)

Insulina lenta (de zinc en suspensin)
Su accin es mas prolongada
Para prevenir la hipoglucemia en la maana
Regularmente se administra al da antes del desayuno o 2 veces
al da.
TIPO DE INSULINA

PERFIL DE ACCIN
Inicio

INTERMEDIA

Insulina isofnica
(NPH)

Pico

Duracin

NOMBRE
COMERCIAL

1 hr

2-8 h

18-20 h

Humulina NPH
Humaplus NPH

1.5 h

4-12 h

24 h

Insulatard NPH

Insulina lisproprotamina (NPL)

1-2 h

4-8 h

18-24 h

Humalog NPL

Insulina-zinc
(70% cristalina, 30 %
amorfa)

2.5 h

7-15 h

20-24 h

Humulina lenta
Monotard

Accin
Prolongada
Glargina
De accin ultralenta
Baja solubilidad a un pH neutro.
Administracin una vez al da

TIPO DE INSULINA

Insulina Glargina

PERFIL DE ACCIN
Inicio

Pico

1 a 1.5
hr

Sin
picos

Duracin
11 a 24

NOMBRE
COMERCIAL

bonglixan

Accin
Prolongada

Insulina Detemir

Es un anlogo de insulina, soluble, de accin basal con un perfil de

accin predecible y constante, con un efecto de duracin prolongado.
Se administra dos veces al da

TIPO DE INSULINA

PERFIL DE ACCIN
Inicio

Insulina detemir

1a2
hr

Pico

Duraci
n
Mas de
24 hr

NOMBRE
COMERCIAL

levemir

Indicaciones
Teraputicas
Definitivas
Diabetes de tipo 1
Diabetes de tipo 2, en caso de
Fracaso de los farmacos orales para conseguir un buen control glicemico
Contraindicaciones generals para los hipoglucemiantes orales
Complicaciones metabolicas con cifras elevadas de HbAc1
Antes complicaciones hiperglucemicas agudas de la diabetes
Cetoacidosis Diabetica
Coma hyperosmolar no cetnico
Diabetes secundarias a enfermedad pancretica
Transitorias
Diabetes Gestacional
Diabetes de tipo 2 en situacion de:
Gestacion o lactancia
Enfermedad febril intercurrente grave
Enfermedad aguda infarto de miocardio, accidente cerebral, vascular, etc.
Tratamiento esteroideo

Factores Determinantes de la
Absorcin
Lugar de Inyeccin
Tasa de Adsorcin
Profundidad de la Inyeccin
Especie de Origen de la Hormona
Mezcla de diferentes tipos de Insulina

Efectos Adversos
Hipoglucemia
Lipodistrofias
Retencin Hidrosalina
Reacciones Inmunologicas

Fracaso del Tratamiento

1.

Tecnica de inyeccin inadecuada

2.

Fenmeno de Alba

3.

Efecto de Somogyi

4.

Sobredosificacin de Insulina

5.

Infeccin Oculta

6.

Alergia a la Insulina

INSULINA
ACCION
ULTRARAPI
DA
Insulina Lispro
HUMALOG
SOL INY: 10 ml
100UI/ml

Insulina
humana
recombinante
HUMULIN C
SOL INY: 10 ml
100UI/ml

Insulina
Aspartato
NOVORAPID PENFILL
CARTUCHO 3ml
100UI/ml

ACCION
RAPIDA
Insulina
humana
recombinante
HUMULIN R PENFILL
HUMULIN R VIAL
SOL INY: 10 ml
100UI/ml

Insulina
humana
biosintetica

NOVOLIN R VIAL
NOVOLIN R PENFILL
SOL INY: 10 ml
100UI/ml

Insulina
glusilina

APIDRA
SOL INY: 10 ml
100UI/ml

ACCION
INTERMEDI
A
Insulina isofana
NOVOLIN N PENFILL
NOVOLIN N VIAL
SOL INY: 10 ml
100UI/ml

ACCION
RETARDAD
A
Insulina
Glardina
LANTUS
SOL INY: 10 ml
100UI/ml

Factores
determinantes
de la absorcin

Lugar
Velocidad de absorcin es decreciente: abdomen
de
inyecci antebrazos- muslos- glteos
n:

dan lugar mayor a absorcin de insulina en circunstancias que

Tasa de aumentan el flujo sanguneo en el sitio de inyeccin como
absorci generar calor, masaje en la zona.
n:

Especie
de
origen
de la
hormon
a:

Mezcla
de
diferent
es tipos
de
insulina:

Insulinas bovina o porcina son mas absorbidas mas lentamente

Necesitan asociar preparados de accin ultracorta o rpido junto
con los de accin intermedia o prolongada para un control
adecuado de glucemia.
No puede mezclarse en la misma jeringa las formulaciones de
efecto breve con insulina glardina ya que el pH afectara la
neutralidad.

EFECTOS ADVERSOS
HIPOGLUCEMIA: <50 mg/dl
1. Consecuencia
autnomo :

de

estrs,

reaccin

del

sistema

.Adrenrgica: es responsable del temblor, palpitaciones

y ansiedad
.Colinrgica: origina sudoracin y sensacin de hambre.
2. Sntomas de neuroglucopenia ( disminucin de glucosa
en el SNC): irritabilidad, falta de concentracin, fatiga,
cefalea.
si continua la hipoglicemia riesgo de crisis convulsivas,

 Ante los primero sntomas:

Ingerir alimentos ricos en hidratos de carbono o glucosa pura

En caso de que se produzca

Glucagn 1 mg ( va subcutnea)
Suero glucosado intravenoso con concentracin alta de
hexosa(10-20%) 500ml cada 6 horas.

EFECTOS ADVERSOS
LIPODISTROFIAS
Debido a las propiedades adipognicas de la insulina
Lipohipertrofia ( en el sitio de inyeccin)
Lipoatrofia: consecuencia de manifestaciones de
hipersensibilidad cuando se emplean insulinas de origen
animal.

EFECTOS ADVERSOS
RETENCION HIDROSALINA
Se debe a que la insulina favorece la reabsorcin de
agua y sodio en el tbulo contorneado proximal.
Se manifiesta como ganancia ponderal, visin borrosa y
edema localizado.
Efecto transitorio y reversible ( al tratar de instaurar un
tratamiento insulnico intensivo o como en cetoacidosis)

EFECTOS ADVERSOS
REACCIONES INMUNOLOGICAS
con preparados de origen animal ( infrecuentes)
A pequeas cantidades de insulina desnaturalizada que
contienen todas las formulaciones o excipientes
asociados.
Suelen ser locales y mediadas por IgE
Se limitan al sitio de inyeccin
Eritema, edema, prurito, lipoatrofia.

CAUSAS DEL FRACASO DEL TRATAMIENTO INSULINICO

Antes de modificar la dosis de insulina indagar por si hay fracaso.

Tcnica de inyeccin inadecuada ( variaciones en absorcin)

Fenmeno del alba: hiperglucemia matutina por hormonas
glucocorticoides y catecolaminas; cambiar el horario de
administracin antes de cenar o acostarse.
Efecto Somogyi: hiperglucemia matutina reactiva tras sufrir una
hipoglucemia durante el sueo; en la noche se reduce la dosis de
insulina.
Infradosificacin involuntaria: alteraciones visuales; tcnica de
inyeccin deficiente.
Infeccin oculta
Alergia a la insulina: frecuente en preparados de animal

INTERACCIONES
INSULINA + HIPOGLUCEMIANTES ORALES
Originan deterioro del control glucmico

HIPOGLICEMIANT
ES ORALES

HIPOGLICEMIEN
TES ORALES

SULFONILUR
EAS

Primera
generacin

Segunda
generacin

Tercera
generacin

ANLOGOS
DE
MEGLITINAS

BIGUANIDAS

Nateglinida

Metformina

Repaglinida

Butformina

INHIBIDORES
DE LAS ALFA
GLUCOSIDAS
AS

GLITAZONAS

Miglitol

Pioglitazona

Acarbosa

Rosiglitazona

SULFONILUREAS
MECANISMO DE ACIN:
Actan sobre los canales KATP

Ejercen su efecto
estimulantes
sobre las
secrecin de
insulina

Unen al receptor
SUR

Estimular los
efectos que la
glucosa induce
sobre la secrecin
de la insulina

Bloquea los
canales KATP

ESTRUCTURA DEL RECEPTOR DE

SULFONILUREAS

EL CANAL KATP
COMPLEJO
OCTAMRICO

Subunid
ad SUR1
Subunid
ad Kir6.2

NBD-1
NBD-2

REGULACIN DEL CANAL KATP POR LA

GLUCOSA
La glucosa inicia la secrecin de la
insulina
entrada de calcio a travs de los
canales dependientes de voltaje
Apertura y cierre de los canales dependen
del potencial de la membrana en las
clulas

Estas van a estar reguladas por el

canal KATP

REGULACIN DEL CANAL KATP

POR LAS SULFONILUREAS

Las
Sulfonilurea
s inhiben el
canal KATP

Despolariz
a la
clulas

Bloquea la
entrada
de calcio

LAS
SULFINILUREAS

Interactan con
el canal KATP

Kir6.2
Baja afinidad
SUR1
Alta afinidad

El efecto inotrpico va aumentar

la presencia de hiperglicemia ;
pero tambin son estimulantes de
la secrecin de insulina en el
estado basal.

FARMACOCINTICA:
Se absorben bien por va oral
La mayora alcanza su
plasmtica mxima (2-4h)

concentracin

Se unen a protenas plasmticas (ALBUMINA)

Las de segunda generacin ejercen su efecto
hipoglicemieante durante 12-24 h
Se metabolizan en el hgado
Eliminan por la orina y menor porcin por la
bilis
Atraviesa barrera placentaria

INDICACIONES:
Son de primera eleccin DMT2 (SIN OBECIDAD)
Aproximadamente el 75% que se tratan con sulfonilureas no
logran alcanzar los objetivos teraputicos y presentan
hiperglucemia crnica.

 Al iniciar un tratamiento con sulfonilureas se inicia con

la mnima dosis efectiva e incrementar
progresivamente (cada 2 semanas).

INTERACCIONES:
POTENCIACIN
FRIBRATOS
SALICILATOS
ANTIHISTAMNICOS
H2
ETANOL
BLOQUEANTES

ANTAGONISMO
TIACIDADAS
FUROSEMIDA
FENITONA
CORTICOIDES
ESTRGENOS
SIMPATICOMIMTIC
OS
BARBITRICOS

ANLOGOS DE LAS
MEGLITINIDAS

REPAGLININA
Es u agente hipoglicmico derivado de la porcin no
sulfonilurea de glibenclamida
Tienen accin corta (1-2h)
Cierran los canales KATP
Induce una reduccin de la glicemia y de la
hemoglobina glucosilada
Estimula la insulina en perodo pospandrial

NATEGLININA:
Estimula la liberacin de insulina de manera ms
rpida, pero menos sostenida que otros antidiabticos
orales.

FARMACOCINTICA
Se absorben por va oral
Su efecto insulinosecretor comienza (30min)
La Repaglinida se une a protenas plasmticas(95%)
Se metaboliza ampliamente en el hgado y una pequea
porcin en el rion
Se elimina como metanolito inactivo en la bilis

 Estos frmacos se deben administrar antes

de las tres comidas.
INDICACIONES TERAPUTICAS:
Pacientes con DMT2 que cursa con
hiperglicemia pospandrial intensa

BIGUANIDAS

MECANISMO DE ACCIN
La metformina disminuye los niveles de glucosa en
el
plasma
(60
mg/dl)
por
acciones
extrapancreticas, pues no acta directamente
sobre la clula B.
Reduce la gluconeognesis heptica.
Potencia los efectos de la insulina en los tejidos
perifricos (adiposo y muscular).
Disminuye la absorcin intestinal de la glucosa.
Sensibiliza los tejidos a la accin de la insulina.

INHIBICIN DE LA GLECONEOGNESIS
Deprime la produccin de glucosa a expensas del lactato,
glicerol y aminocidos y antagoniza el efecto del glucagn.
La metformina activa la AMP-proteincinasa (AMPK), miembro
de la familia de la serintreoincinasa.
LKB1 AMPK Disminuye la transcripcin de enzimas
gluconeognicas. (PEPCK y G-6-fosfatasa).

DISMINUYE
LA
ABSORCIN
INTESTINAL
Disminuye
los
niveles
postprandiales de la glicemia.

MEJORA LA ACCIN DE LA INSULINA EN LA

GRASA Y TEJIDO MUSCULAR:
Facilita la captacin de glucosa y sntesis de
glucgeno.
Incrementan la expresin de GLUT 4.

REDUCE LOS NIVELES

CIRCULANTES DE AC. GRASOS
LIBRES Y SU OXIDACIN (30%)
DESCENSO DE LDL Y VLDL.
INCREMENTA LA ACTIVIDAD FIBRINOLTICA :
Inhibir el inhibidor del activador tisular de plasmingeno (PAI.1)
Atena la trombognesis (Disminuir factor von Willebrand ) Disminuye act. Plaquetaria.

FARMACOCINTICA
Absorcin: Intestino
Biodisponibilidad oral de 50-60%
No se une a protenas plasmticas
No sufre metabolizacin y se excreta en forma activa por rin.
Semivida es de 3 horas.

POSOLOGA
La metformina y la butformina son los agentes mas
empleados.
Se administran, preferentemente durante el desayuno y la
cena o despus de ellos (c/12 horas), incrementando
progresiva y lentamente las dosis.

INDICACIONES TERAPUTICAS
DM tipo 2 que no se controla con dieta, ni ejercicio, y sobre
todo si se asocia a obesidad.
Monoterapia o con otros agentes hipoglucemiantes.

EFECTOS ADVERSOS:
Distensin abdominal.
Nauseas y vmitos.
Diarrea osmtica.
Disgeusia.
Efectos infrecuentes: acidosis lctica (butformina) y mala absorcin de Vit.
B12 y folatos. Sin repercusin clnica.

INTERACCIONES
Su asociacin a otros hipoglucemiantes hipoglicemia.
Con etanol se potencia el riesgo de acidosis lctica.
Antagonistas (Glucocorticoides, anovulatorios, tiacidas).

METFORMINA
500 mg 3 veces al da; dosis max 2-3 gr.
Comprimidos 500 mg, 850 mg , 1000 mg
Tabletas de liberacin retardada 500mg

INHIBIDORES DE LAS ALFA-GLUCOSIDASAS

MECANISMO DE ACCIN
Acarbosa y el miglitol.
Retrasan la digestin de los HC complejos y disacridos ( almidn , dextrina
y sacarosa ) a monosacridos fcilmente absorbibles.
Entrada lenta de la glucosa a la circulacin sistmica. (Clulas B se
encuentran en mejores condiciones de responder liberando insulina frente
a una concentracin de glucosa menos elevada).
No afecta a la glicemia basal pero si al incremento postprandrial.
No afecta los niveles de los lpidos.

FARMACOCINTICA
La acarbosa no se absorbe y es degradada por bacterias intestinales.
Eliminacin de productos de degradacin por rin y el resto con las
heces.
El miglitol se absorbe bien, no sufre metabolizacin, y se elimina por va
renal. Su semivida es de 2-3 horas. Sus niveles plasmticos aumentan
en IR. Se excreta por leche materna.
POSOLOGA
Dosis diarias entre las 3 comidas principales (cada 8 horas).

EFECTOS ADVERSOS
Flatulencias y meteorismo ( dolor abdominal y diarrea).
Incrementos significativos de las transaminasas (dosis elevadas).
Hipoglicemia (Asociacin a otros antidiabticos).

INTERACCIONES
No hipoglicemia en monoterapia.
Potencian la actividad de los laxantes.
Los efectos de la acarbosa disminuyen por anticidos y colestiramina. El
miglitol reduce la biodisponibilidad de metformina y digoxina.

ACARBOSA
Posologa:
Se debe iniciar con dosis de 25 mg tres
veces al da, para luego incrementar a
50 mg al iniciar cada comida, dosis
mxim 300 mg/da.
Presentacin:
Comprimidos de 50 y 100 mg.

L
G

A
T
I

N
O
Z

S
A

 La troglitazona fue la primera tiazolidindiona comercializada Retirada del

mercado.
Actualmente solo se emplean la rosiglitazona y pioglitazona.
Sus acciones farmacolgicas son complejas y no son reproducibles de la
misma manera por los diferentes integrantes de la familia Agonistas
verdaderos ( rosiglitazona, pioglitazona) y otros como antagonistas
parciales.
Parte de sus acciones requieren de insulina y parte no.
Reducen la glicemia basal y postprandial al estimular la captacin
perifrica de glucosa, inhibir la gluconeognesis heptica y estimular la
acumulacin de glucgeno.
Incrementan la sntesis de GLUT4 y sus translocacin a la membrana tanto
en el adipocito como en el msculo , facilitando el transporte del azcar.
Deprimen la liberacin de leptina y TNF-a por parte del tejido adiposo,
atenuando as el estado de resistencia de la insulina.
Facilitan la liberacin de adiponectina (Inhibe la gluconeognesis).
La pioglitazona ejerce acciones en el metabolismo lipdico (Reduce niveles
de colesterol, LDL- colesterol y triglicridos e incrementa los HDLcolesterol).
Deprimen los niveles de PAI-I, metaloprotenasas de matriz, protena C
reactiva e interleuquina 6.

MECANISMO DE ACCIN
Antagonistas de PPARy.
Se unen a los adipocitos ( msculo e hgado).
Aumentan los niveles de HDL y LDL.
Accin adipognica.

FARMACOCINTICA
La rosglitazona y la pioglitazona se adsorben bien por va oral.
La rosglitazona tiene una biodisponibilidad del 99% ( Efecto hipoglucemiante
2 semanas de iniciar tratamiento).
Se une a albmina (99.8%).
Se metaboliza por CYP2C8 a travs de rutas de N-desmetilacin e hidroxilacin.
Metabolitos inactivos se eliminan por orina.
No en paciente con afeccin heptica.
No debe emplazarse en la madre lactante.
La pioglitazona sufre metabolizacin heptica por el CYP3A4. Genera
metabolitos activos que pueden eliminarse por el hgado. Se une a protenas
plasmticas (90%).

POSOLOGA
Administracin diaria, separada de las comidas.

INDICACIONES TERAPEUTICAS
DM tipo 2, cuando no se logra un control glucmico adecuado.
Es conveniente asociarlas con insulina y hipoglucemiantes orales tradicionales.
Sndrome X dismetablico (Sndrome de Reaven) de resistencia a la insulina.

EFECTOS ADVERSOS
Edema ligero (Rosiglitazona estimula reabsorcin de agua y sodio en
rin).
Anemia (Hemodilucin).
Incremento de transaminasas.
Aumento del colesterol total.
Disfuncin ovrica.
La rosiglitazona causa cefalea, dispepsia, y mayor incidencia de infecciones
de vas respiratorias superiores. Edema macular.
Disminucin de la densidad sea (Fracturas).
La pioglitazona produce mialgias.

INTERACCIONES
Ketoconazol podra inhibir el metabolismo de la pioglitazona.
La pioglitazona anticonceptivos orales.

ENFOQUE
TERAPUTICO
DE LA
DIABETES
MELLITUS

 Para la tipo 1
Insulino terapia intensiva mediante dosis mltiple de la hormona

Para la tipo 2
Dieta, ejercicio fsico, empleo de metformina desde el diagnostico inicial.
Hipoglicemiantes
Biguanida : ajustada de 1 a 2 meses y si esta no da resultados
Insulina

Interacciones farmacolgicas y
control glucognico
Seguimiento estricto del paciente diticos
Bloqueantes B adrenrgicos: impide la pronta recuperacin del
paciente en caso de hipoglucemia adems de signos y sntomas
de hiperadrenergia
Etanol: retrasa la recuperacin; y disminuye la reaccin de
frmacos antidiabticos
Derivados
esteroides:
hipoglucemiantes

disminuye

la

accin

de

los

Glucagn
Estimulada por la arginina
Estimula la glucogenlisis e inhibe la glucognesis as
como activa la lipolisis
Comportndose de esta manera como hiperglucemiante
Estimula el catabolismo proteico en el musculo
cau8sando efecto inotrpico positivo en el corazn
En si se usa en hipoglucemias graves por va parental
en dosis de 1mg

BIBLIOGRAFA
Velzquez "Farmacologa Bsica y Clnica" (Lorenzo P, Moreno A, Leza JC, Lizasoain I, Moro
MA, eds) (2005). Editorial Mdica Panamericana, 18 edicin. Cap. 37. Pg. 636-640.
Nathan DM, buse JB Heine RJ,Holman RR, Sherwin R, Zinman B, Professional committe,
American diabetes association, European Association for the study of diabetes .
Ashcroft FM, Gribble FM. ATP- sensitive k+ channels and insulin secretion: their role in the
health and disease. Diabetoligia 1999; 42: 903-919.