UNIVERSIDAD ARTURO MICHELENA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE FISIOTERAPIA

FISIOPATOLOGÍA
DE LAS
DISLIPIDEMIAS
INTEGRANTES
AREVALO CHRISTY
BRICEÑO SARAHÍ
GIL DIEGO
GONZÁLEZ KARLA
 DISLIPEMIAS O DISLIPIDEMIAS

¿QUÉ SON?

• Consiste en la elevación de las concentraciones plasmáticas de colesterol,

triglicéridos o ambos, o una disminución del nivel de colesterol asociado a HDL
(lipoproteína de alta densidad).

• Contribuyen al desarrollo de aterosclerosis.

• Las dislipemias siempre se asocian con alteraciones en el metabolismo de las

lipoproteínas que transportan a los a los lípidos.

• El diagnóstico se basa en la medición de las concentraciones plasmáticas de

colesterol total, triglicéridos y lipoproteínas individuales.
 DISLIPEMIAS O DISLIPIDEMIAS
FAMILIAS DE LIPOPROTEÍNAS
• LP de muy baja densidad: VLDL.
• LP de densidad intermedia: IDL.
• LP de baja densidad: LDL.
• LP de alta densidad: HDL.
• LP polimórficas: LP (a).

TRANSPORTE DE LIPOPROTEÍNAS
• Los quilomicrones transportan triglicéridos (TAG) a tejidos
vitales (corazón, musculo esquelético y tejido adiposo).
• El hígado secreta VLDL que redistribuye TAG al tejido
adiposo, corazón y músculo esquelético.
• LDL transporta colesterol hacia las células y HDL remueve
colesterol de las células de vuelta al hígado.
• Las lipoproteínas ricas en TAG y sus remanentes son
aterogénicas y están asociadas con otros factores lipídicos de
riesgo (partículas de LDL pequeñas y densas y bajo HDL).
• LDL y Lp (a) son partículas aterogénicas.
• HDL es una lipoproteína antiaterogénica.
 DISLIPOPROTEINEMIAS
• Son un conjunto de trastornos inducidos por alteraciones en el
metabolismo de lipoproteínas.

• Antes de tratar sobre la clasificación de las dislipoproteinemias se

describe el perfil de lípidos ideal:

• Colesterol total (CT) : <200 mg/dL

• Colesterol LDL : <130 mg/dL

• Triglicéridos (Tg) : <150 mg/dL

• Colesterol HDL : > 45 mg/dL

• Las dislipoproteinemias primarias son trastornos innatos del

metabolismo lipídico; pueden ser familiares o no familiares
 DISLIPOPROTEINEMIAS
Hiperquilomicronemias primarias:

• Se producen por un trastorno en el cual el cuerpo no

descompone las grasas (lípidos) correctamente. Esto hace que
las partículas grasas llamadas quilomicrones se acumulen en la
sangre.

• Se producen por la ausencia o déficit en la actividad de

lipoproteína lipasa, con aumento de triglicéridos plasmáticos
que pueden sobrepasar una concentración de 1000 mg/dl.

Disbetalipoproteinemia:
• Se caracterizada por niveles elevados de colesterol y
triglicéridos transportados por lipoproteínas de densidad
intermedia (IDL), y un elevado riesgo de ateroesclerosis
progresiva y enfermedad cardiovascular temprana.

• Estos pacientes suelen expresar la anomalía en la juventud,

qué se exacerba en presencia de diabetes mellitus o
hipotiroidismo.
 DISLIPOPROTEINEMIAS
Hipercolesteronemia primaria:
• Es un trastorno genético caracterizado por un marcado
aumento de la concentración de LDL y antecedentes
familiares de arterosclerosis.

• El defecto hace que el cuerpo sea incapaz de eliminar

la lipoproteína de baja densidad (colesterol LDL o
malo) de la sangre.

Dislipoproteinemias secundarias
Se producen como consecuencia un desorden subyacente
que altera el metabolismo como:

• Hipotiroidismo,
• Diabetes mellitus,
• Síndrome nefrótico,
• Obstrucción biliar crónica,
• Insuficiencia renal.
 MODIFICADORES CUALITATIVOS DE LAS
LIPOPROTEÍNAS

01 Subtipos de VLDL 05 LP (a)

02 Subtipos de IDL 06 Subtipos de HDL

03 Subtipos de LDL • Predomina el subtipo anómalo.

• Índice aterogénico.

04 LDL pequeñas y densas • Ácidos grasos transportados por

albúmina = daño del endotelio
vascular.
 MODIFICADORES CUALITATIVOS DE LAS
LIPOPROTEÍNAS
Subtipos de VLDL
• Cuando aumenta la insulina y la glucosa, se producen VLDL grandes y cargadas VLDL
de triglicéridos.
Lipoproteínas de
• Las VLDL se ligan a la lipoproteína lipasa del endotelio vascular. muy baja densidad

• Dominio hidrofóbico de las VLDL se degrada y la lipoproteína lipasa se une a la IDL

VLDL circundante.
Lipoproteínas de
• Aumentan los ácidos grasos = se abre una brecha en el endotelio. densidad
intermedia
• Pasa el producto de degradación (IDL).
Apo B
• Incremento de ácidos grasos = aumento de la síntesis de Apo B.
Alipoproteínas
• VLDL ricas en triglicéridos = injurian el endotelio vascular.
Aterogénicas
• VLDL ricas en colesterol = se unen a las células endoteliales.
 MODIFICADORES CUALITATIVOS DE LAS
LIPOPROTEÍNAS
Subtipos de IDL
LDL
• Dependen de la actividad de la lipoproteína lipasa y de la lipasa hepática.
Lipoproteínas de
• Cuando hay inhibición de la lipasa hepática = IDL no se degrada a LDL, sino que baja densidad
conservan mayor cantidad de triglicéridos.
IDL
• Su concentración plasmática aumenta en condiciones de diabéticos, Lipoproteínas de
insuficiencia renal, mujeres posmenospáusicas y en hipotiroidismo.
densidad
intermedia
Apo B
Alipoproteínas
 MODIFICADORES CUALITATIVOS DE LAS
LIPOPROTEÍNAS
Subtipos de LDL
• La heterogeneidad en tamaño y contenido de colesterol y triglicéridos entre las
partículas es importante en el proceso aterogénico.

• LDL atípicas = mal reconocidas por sus receptores fisiológicos.

• Contribuyen a la generación de sustancias citotóxicas = se unen a

proteoglicanos.

• Se deposita colesterol en los macrófagos.

• Colesterol “malo”.

LDL
Lipoproteínas de
baja densidad
 MODIFICADORES CUALITATIVOS DE LAS
LIPOPROTEÍNAS
LDL pequeñas y densas
• La heterogeneidad de LDL y la presencia de subfracciones de diámetro
pequeño y alta densidad se asocian al aumento en su aterogenicidad.

• La citotoxicidad y aterogenicidad de LDL se aumenta cuando es oxidada en la

pared arterial.

• Dado a su oxidación en la pared arterial, el retorno de las LDL al plasma es

escaso.

LDL
Lipoproteínas de
baja densidad
 MODIFICADORES CUALITATIVOS DE LAS
LIPOPROTEÍNAS
LP (a)
LP (a)
• Lipoproteína polimórfica rica en hidratos de carbono.
Lipoproteínas
• Semejante a la LDL por su composición lipídica y por la presencia de Apo B. polimórficas

• Niveles elevados de LP (a) = síndromes ateroescleróticos.

 MODIFICADORES CUALITATIVOS DE LAS
LIPOPROTEÍNAS
Subtipos de HDL
• Acción antiaterogénica.
HDL
Lipoproteínas de
• Por su efecto promotor del flujo del colesterol desde los tejidos al hígado para
su excreción a través de la bilis.
alta densidad

• Facilita la captación de colesterol esterificado.

• Efecto antioxidante.

• Las HDL oxidadas no poseen el efecto antiaterogénico.

• HDL se une al heparán-sulfato para inhibir la unión del LDL (impide su pasaje al
subendotelio).

• Promueve la excreción del LDL del organismo.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS MÁS FRECEUNTES

DIABETES MELLITUS SÍNDROME HIPOTIROIDISMO

TIPO 2 METABÓLICO

DISLIPEMIA EN LA LIPOPROTEÍNAS E
POSMENOPAUSIA INJURIA ENDOTELIAL
 FISIOPATOLOGÍA DE LAS DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS MÁS FRECEUNTES
Diabetes mellitus tipo 2
• Caracterizado por el déficit en la secreción de insulina y la resistencia a la
insulina en el cuadro metabólico.

• El déficit en la acción atilipolítica de a insulina libera la actividad de la lipasa

sensible a hormonas que se encuentra en los adipocitos.

• Los triglicéridos se degradan y se liberan ácidos grasos que se transportan en la

sangre unidos a albúmina.

• Hígado recibe mayor cantidad de ácidos grasos y aumenta la síntesis de Apo B.

• Producción hepática de VLDL con su copia de Apo B.

• Aumenta la cantidad de IDL que no se degrada por la menor actividad de la

lipasa hepática (que es dependiente de la insulina).

• Se produce LDL cargadas de triglicéridos que se van acumulando.

• El déficit de degradación de la VLDL afecta la formación de HDL.

 FISIOPATOLOGÍA DE LAS DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS MÁS FRECEUNTES
Síndrome metabólico

• Sugiere el aumento de LDL pequeñas y densas.

• Causada por la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo

abdominal que llegan al hígado por la vena porta, con aumento de la
síntesis de los triglicéridos.

• Incremento en la resistencia a la insulina.

• Debido a las alteraciones lipoproteicas, se puede predecir la

disminución de las moléculas de adhesión de los monocitos,
leucocitos y células endoteliales = injuria endotelial.
 FISIOPATOLOGÍA DE LAS DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS MÁS FRECEUNTES
Hipotiroidismo
• Es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la glándula tiroides.

• Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la TSH (hormona
estimulante de la tiroides) secretada en la hipófisis, tienen como misión fundamental
regular las reacciones metabólicas del organismo.

• La dislipemia es característico también del Hiportiroidismo por el aumento de

triglicéridos, colesterol y fosfolípidos.

• Los triglicéridos aumentan por menor actividad de la enzima LPL (Lipoproteinlipasa).

• Es muy frecuente que el hipotiroidismo genere una alteración de los lípidos, de allí
sugiere la determinación de la TSH en pacientes con dislipemias, para descartar la
presencia de hipotiroidismo subclínico

• El hipotiroidismo subclínico se detecta con menor frecuencia que lo deseable, y que

se debe estudiar la función tiroidea cuando se encuentra en hipercolesteremia.
 FISIOPATOLOGÍA DE LAS DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS MÁS FRECEUNTES
DISLIPIDEMIA EN LA POSMENOPAUSIA

• Se han realizado numerosos estudios básicos, clínicos y epidemiológicos que

vinculan el hipoestrogenismo con el aumento de factores de riesgo y con la
modificación citoquímica en el perfil lipídico-lipoproteico. Los hallazgos más
frecuentes son:

• Aumento de triglicéridos plasmáticos y de facilita colesterol-LDL, sin modificaciones

en la concentración Por de colesterol-HDL.

• La menopausia se encuentra relacionado con cambios hormonales ováricos.

• Hay mayor incidencia de síndrome metabólico, de acumulación de grasa abdominal

y, en consecuencia, de hipertrigliceridemia.
GRACIAS