Microbiología

endodóntica
C.D PAULO CESAR
RAMOS NUÑEZ.
 Teoría de la infección
focal
1904 Billings define foco de infección
Área circunscrita de tejido infectado con
organismos patógenos
Rosenow en 1909 describe la teoría de la
infección focal como una infección localizada
o generalizada causada por bacterias que
viajan a través del flujo sanguíneo
(bacteremia) a un foco distante de infección
Teoría de la infección
focal
William Hunter presenta una
lectura acerca del papel de la
asepsia y antisepsia en
medicina en la Universidad de
Mc Gill Montreal Canada
Condena la práctica de la
odontología
“Restauraciones mausoleos de oro
sobre masa de sepsis”
Teoría de la infección
focal
Weston Price
Estudia durante 25 años la
relación entre el diente
despulpado o con Tx de conductos
y su asociación con la infección
focal.
Dentistas y médicos
recomendaron la extracción en un
100%
Teoría de la infección
focal
1930
Refutada la teoría de la infección
focal
Estudios de Rosenow y Price
fueron inadecuados
Teoría de la infección
focal
1939 es refutada aún más la
teoría de infección focal
Fish reconoce 4 zonas de
reacción a bacterias implantadas
en mandíbulas de cerdos de
Guínea
Frecuencia de bacteremia
asociada a tratamiento
endodóntico no quirúrgico
La frecuencia es de un 31 a 54 %
Extracción dental 100%
Instrumentación a 1mm del ápice,
incidencia de bacteremia 31% (4 de
13)
Si los instrumentos se usan a 2mm
más allá del ápice 54% (7 de 13)
Tratamiento endodóntico
exitoso
Éxito de un 90 a 97%
Un diente con tratamiento de
conductos exitoso no puede
confundirse con un diente
infectado no tratado o con un
órgano dentario con un absceso
perirradicular que puede ser
fuente de bacteremias
 INFECCIONES
ENDODÓNTICAS
Infecciones endodónticas
COLONIZACIÓN
Colonización
Establecimiento de microbios en un
hospedero si las condiciones físicas
y químicas están disponibles para
su crecimiento
Etapas del desarrollo de la
infección endodóntica
Invasión microbiana, multiplicación
y actividad patogénica.
Infecciones endodónticas
PATOGENICIDAD
Patogenicidad
Es un término empleado para describir la
capacidad de un microorganismo para producir
enfermedad, mientras que virulencia describe
el grado de patogenicidad
Factores de virulencia
Pili (fimbrias), cápsulas, vesículas
extracelulares, lipopolisacáridos, enzimas,
ácidos grasos de cadena corta, poliaminas, y
productos de peso molecular bajo como la
amonia.
Infecciones endodónticas
PATOGENICIDAD
Pili es importante para la unión
bacteriana a superficies e
interaccionar con otras bacterias
en la infección polimicrobiana
Las bacterias son principalmente
bacterias gram negativas
pigmentadas de negro (BPB), las
cuales tienen cápsulas permitiendo
sobrevivan a la fagocitosis
Infecciones endodónticas
PATOGENICIDAD
LPS se encuentra en superficies de
bacterias gram negativas
Se libera en forma de endotoxina
El contenido de está endotoxina es
mayor en conductos de dientes
sintomáticos con rarefacción
periapical y exudado que en dientes
asintomáticos
Activan complemento
Infecciones endodónticas
PATOGENICIDAD
Enzimas como las proteasas
neutralizan componentes del
complemento e
inmunoglobulinas
Las enzimas de los neutrófilos
también tienen un efecto
adverso en los tejidos
circundantes
Infecciones endodónticas
PATOGENICIDAD
Las vesículas extracelulares se forman en la
membrana exterior bacteriana trilaminar.
Contienen enzimas y químicos tóxicos
Efectos: hemaaglutinación, hemólisis, adhesión bacteriana y
actividades proteolíticas.
Las vesículas al tener la misma estructura de
la bacteria en cuanto a la composición de
membrana tiene los mismos determinantes
antigénicos y puede unirse a anticuerpos
neutralizándolos y protegiendo a la bacteria
Vesículas extracelulares de la
prevotella intermedia
Infecciones endodónticas
PATOGENICIDAD
Las bacterias anaerobias producen ácidos
grasos de cadena corta
Ácido propiónico, butírico, e isobutírico.
Afectan quimiotaxis de neutrófilos,
degranulación, y fagocitosis
El ácido butírico inhibe la blastogénesis de las
células T y estimula la producción de IL-1 la
cual está asociada a la resorción ósea
Infecciones endodónticas
PATOGENICIDAD
Las poliaminas son biológicamente
químicos activos encontrados en
conductos infectados
Putrescina, cadaverina, spermidina
spermina
La cantidad de poliaminas (putrescina)
es alta en dientes con necrosis pulpar,
dolor a la percusión y dolor espontáneo.
Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents related to clinical
Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents related to clinical
symptoms. Endod Dent Traumatol 1990;6:213.

Cuando se encuentra una fístula (sinus

tract) gran cantidad cadaverina se ha
detectado Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents
related to clinical symptoms. Endod Dent Traumatol 1990;6:213
related to clinical symptoms. Endod Dent Traumatol 1990;6:213
 ASOCIACIÓN DE
MICROORGANISMOS CON LA
ENFERMEDAD PULPAR
 ASOCIACIÓN DE
MICROORGANISMOS CON
LA ENFERMEDAD PULPAR
Antony Van Leewenhoek fue el primero en
observar la flora bucal
W.D. Miller en 1890 pública el libro
“Microorganisms of the Human Mouth” el
cual se convirtió en la base de la
microbiología dental actual
Kakehashi y cols 1965 Oral surgery Oral
Pathology: importancia de las bacterias en
la enfermedad endodóntica
Kakehashi 1965 OOO

A. Muestra libre de moos 14 días dp.

B. Muestra control rata con moos 28

días dp postoperatorio y absceso
periapical
 Invasión de bacterias por caries
túbulos dentinarios de 1 a 4µ m de
diámetro si cemento y esmalte se
pierde las bacterias penetran
 Caries
Puerta de entrada común para
micoorganismos
Los procesos odontoblásticos,
cristales mineralizados
restringen el movimiento de
bacterias
Complejo pulpodentinario
 Caries
Los microorganismos y sus
productos tienen un efecto
directo sobre la pulpa aún sin
exposición directa de la misma
 Trauma y exposición
directa de la pulpa
Inflamación necrosis y penetración
bacteriana de no más de 2mm
dentro de la pulpa a las 2 semanas
La dentina peritubular y dentina
reparativa pueden impedir el
progreso de microorganismos
Si existen tractos muertos los
túbulos se convierten en autopistas
hacia la cavidad pulpar
Trowbridge HO. Pathogenesis of pulpitis resulting from dental
caries. JOE 1981;7:52.
Anomalías del desarrollo
dentario
Dens invaginatus
Dens evaginatus
Surco radicular de desarrollo
 Afectación pulpar por
enfermedad periodontal
Es motivo de debate determinar si
la enfermedad periodontal puede
provocar enfermedad pulpar
Torabinejad M, Kiger RD. A histologic evaluation of dental pulp tissue of
a patient with periodontal disease. Oral Surg 1985;59:198.
Mazur B, Massler M. Influence of periodontal disease on the dental pulp.
Oral Surg 1964;17:592.
Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria,
and pulpal histopathology. Oral Surg 1974;37:257.
Czarnecki RT, Schilder H. A histological evaluation of the human pulp in
teeth with varying degrees of periodontal disease. JOE 1979;5:242.
 Afectación pulpar por
enfermedad periodontal
Langeland y cols determinaron que es
posible se presenten cambios
patológicos en la pulpa ante la
presencia de enfermedad periodontal,
pero necrosis pulpar puede generarse
si el foramen apical está involucrado
Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal
disease, bacteria, and pulpal histopathology. Oral
Surg 1974;37:257.
 Anacoresis
Proceso mediante el cual microbios
pueden ser transportados a través de
vasos sanguíneos o linfáticos hacia un
área inflamada tal como un diente con
pulpitis donde ellos pueden establecer
una infección
Anacoresis puede ser el mecanismo
por el cual los dientes traumatizados
con coronas intactas pueden infectarse
INFECCIÓN PULPAR
 INFECCIÓN PULPAR
Antes de 1970 pocas especies
de anaerobios podían aislarse
Eran necesarios cultivos
negativos para poder terminar
u obturar un tratamiento
endodóntico
 INFECCIÓN PULPAR
La importancia de las bacterias
anaerobias en la patosis pulpar
y periapical ha sido revelada
con nuevas técnicas de cultivo
para anaerobios
 INFECCIÓN PULPAR
Bacterias anaerobias
Crecen en ausencia de oxígeno
Funcionan con potenciales oxido
reducción y carecen de enzimas
catalasa y peróxido dismutasa
Bacterias microaerofílicas
Crecen en ambientes con oxígeno
pero derivan su energía a través
de vías anaeróbicas
 INFECCIÓN PULPAR
Bacterias anaerobias
facultativas
Crecen en ausencia o presencia
de oxígeno.
Tienen enzimas superóxido
dismutasa y catalasa
 Pulpa necrótica
nutrientes ricos en
aminoácidos y
polipéptidos

Aerobios.

Anaerobios
facultativos.

Anaerobios
estrictos.

Nutrientes, baja
tensión de oxígeno y
productos bacterianos
determinarán que
 Antagonismo
bacteriano
La amonia puede ser nutriente
o toxina dependiendo de la
concentración
Bacteriocinas son proteínas
parecidas a antibióticos
producidas por unas bacterias
para inhibir a otras
microorganismos del conducto radicular
moos, 15%

aerobios.
anaerobios
moos, 85%

Sundqvist y cols
91% anaerobios
Baumgartner y
cols 67%
anaerobios
 Relación simbiótica
entre moos
Un ecosistema microbiano al
parecer es el que produce la
selección de microorganismos
anaerobios conforme pasa el
tiempo
Gomes y Sunqvist sugieren una
relación simbiótica que aumenta la
virulencia de los moos
 DETERMINANTES
ECOLÓGICOS
Disponibilidad de nutrientes
Baja presión de oxígeno
Interacciones bacterianas
 QUE PROVOCA EL
TRATAMIENTO
ENDODÓNTICO EN EL
COSISTEMA BACTERIANO
Rompe anaerobiosis
Elimina bacterias
Reduce cantidad de nutrientes
Interfiere con las interacciones
bacterianas
 Miller, 1880-1894; Shovelton, 1964;
Kakehashi, 1965; Sundqvist, 1979.

Bacterias gram Bacterias gram

+ -

Péptidoglicano, Péptidoglicano,
muramildipépti lipoproteína,
do (MDP), ácido membrana externa
lipoteicoico. y lipopolisacárido
(LPS)
 Bacterias gram Bacterias gram
positivas. negativas.
Bacterias aerobias Bacterias anaerobias. Bacterias aerobias y Bacterias
y anaerobias anaerobias anaerobias.
facultativas facultativas.

Estreptococos. Veionella.
Cocos. Estreptococos.
S. milleri. V. parvula.
S. constellatus.
S. mitior. S. intermedius.
S. mutans. S. morbiliorum.
S. sanguis.
S. faecalis. Peptoestreptococos.
P. anaeronbius.
P. magnus.
P. micros.
P. prevotti.
 Bacterias gram positivas. Bacterias gram negativas.

Bacterias aerobias Bacterias Bacterias aerobias y Bacterias

y anaerobias anaerobias. anaerobias anaerobias
facultativas facultativas.
Ancinomicetos. Actinomicetos. Prevotella/
Bacilos.
A. naeslundi. A. israeli. porphyromonas
A. viscosus. A. meyeri. P. buccae.
A. odontoliticus. P denticola.
A. propionica. P. endodontalis.
P. gingivalis.
Arachnia. P. intermedia.
A. propionica. Capnocytophaga P. loeschei.
C. ochracea. P. oralis.
Eubacterium.. P. oris.
E. Alactollycium Eikenella. B. ureolyticus.
E.. Brachy. E. corrodens.
E. lentum. Fusobacterium.
E. nodatum. Campylobacter. F. nucleatum.
E. timidum. C. sputorum.
Selemonas.
Lactobacilos. S. sputigena.
L. catenaforme.
L. minutus. Wolinela.
W. recta.
Propionibacterium. W. curva.
P. acnes.
 Cambios taxonómicos
recientes para las
especies de bacteroides
Ecuación de Hobson
1965

Número de MO X virulencia de MO
Gravedad de la enfermedad.
Resistencia del Huésped
Patogénesis
pulpar
Cuadro 1. Principales factores etiológicos de la enfermedad pulp

Traumáticos. Iatrogénicos.
Microbianos.

Caries. Concusión, Procedimientos

Enfermedad luxación. operatorios.
periodontal. Fracturas Filtración marginal.
coronoradiculare Toxicidad de los
s. materiales dentales.

Bergenholtz G. Pathogenic Mechanisms in pulpal disease. JOE 16: 98-10

 Postulados de Koch
La infección del tejido pulpar es
polimicrobiana por lo tanto los
Postulados de Robert Koch
deberían de modificarse,
según Socransky citado por
John Ingle (Endodontics)
 Kim S. Neurovascular interactions in the dental pulp in health an inflammation. JOE Feb
1990.
Agente lesivo.
(Mecánico, químico,
bacteriano)

Degranulación de Estimulación de nervios

Éstasis vascular. Daño celular. sensoriales.
células cebadas.

Histamina. Bradicinina, sustancia P,

neurocinina A,
5 HT (serotonina).
superóxido dismutasa,
Kininas. oxido nítrico,
interleucina 1β ,
PG´s.
Prostaglandina E2,
SP. interleucina 6.

A vénulas. A nervios.
Aspartato
aminotransferasa.
A leucocitos.
Enzima citoplasmática-
A arteriolas. signo de necrosis
Dolor. celular.

Vasodilatación. Spoto Giuseppe.

Aspartate
Filtración. aminotransferasa
activity in human dental
pulps. JOE Junio 2001.
Quimiotaxis.
 M. Jontell; M.N. Gunraj ; and G. Bergenholtz.
Inmunocompetent cells in the normal dental pulp. J dent res
(66): 1153 june 1987.
 Infecciones
perirradiculares
 Gravedad de las
infecciones más allá del
ápice
Depende de:
Número y virulencia de MO
Resistencia del huésped
Y estructuras anatómicas
asociadas con la infección.
El avance de la infección fuera
del ápice radicular hacia los
tejidos periapicales puede
localizarse en el hueso o
tejidos suaves en forma de un
absceso o celulitis
 Absceso
Cavidad que contiene el pus
(exudado purulento) que
consiste de bacterias y sus
productos, células
inflamatorias, células muertas
y el contenido de estas células.
 Absceso
Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus
anaerobius, and Veillonella parvula, pero no
especieds de BPB pueden producir abscesos en
cultivos puros en estudios hechos en ratas.
En cultivos mixtos F. nucleatum, el BPB Prevotella
intermedia and Porphyromonas gingivalis fueron
más abscesogénicos que F. nucleatum en cultivos
puros.
Porphyromonas gingivalis expresa collagenasa
como factor de virulencia. Porphyromonas
endododentalis, sin embargo no parece poseer el
gen de la colagenasa
 Celulitis
Es una infección cutánea o
mucosa, eritematosa que
puede alojarse en los planos
aponeúroticos profundos y que
pueden poner en riesgo la vida
del paciente.
 Bacterias en lesiones
periapicales
Nair encontró bacterias en 4
granulomas y un quiste apical cuyo
diagnóstico fue inflamación apical
aguda sintomática.

Mientras que en 25 casos

asintomáticos no se identificaron
bacterias
Nair PNR. Light and electron
microscopic studies of root
canal flora and periapical lesions.
JOE 1987;13:29.
 Nair PNR. Light and electron
microscopic studies of root
canal flora and periapical lesions.
JOE 1987;13:29.

La flora endodóntica en el tercio

radicular de un diente con afectación
perirradicular. La flora aparece
bloqueada por una pared de neutrófilos
(NG in B) o por tejido epitelial (EP in C)
en el foramen apical
 Nair PNR. Light and electron
microscopic studies of root
canal flora and periapical lesions.
JOE 1987;13:29.

Placa perirradicular asociada

a una lesión aguda.
Naturaleza mixta de la flora
cocos, espiroquetas y bacilos
gram negativos
 Nair PNR. Light and electron
microscopic studies of root
canal flora and periapical lesions.
JOE 1987;13:29.

Presencia de hongos en el
conducto radicular y foramen
apical de una una raz obturada
(RF in A and D) de un O.D. con
lesión periapical resistente al
tratamiento de conductos (GR in A and
D). El área rectangular demarcada en A
está aumentada en D. microorganismos
se localizan entre las paredes
dentinarias (D) y la obturación del
conducto (flechas en D)
Stashenko P, Wang SM. T-helper
and T-suppressor cell reversal
during the development of
induced rat periapical
lesions. JDR 1989;68:830.
 IgG Plasmocito.

Antígenos
bacterianos. LB

LPS IL-6, IL-5,

PMN IL-4
LT

Interferon
IL-8 γ

Activación

IL-1
Macrófagos.

Metzger Z y cols, MACROPHAGES IN PERIAPICAL

LESIONS Endod, Dent Traumatol, 2000, 16:1-8
 Esterilización Dr Vicente
Preciado Esponjero
dispensador Conducto
estéril

Reesterilizador
Caja hermética de arena, metal
o bolitas de cuarzo

Autoclave ideal ideal Esponjero sucio

Reposición de
instrumento
Cepillo en fregador
nuevo del Revisión
almacen con lupa y
desecho de los
instrumentos
dañados
 Circuito de desinfección y
esterilización (Dr Shoji)

Cavidad bucal
Almacenaje
Almacenaje
Limpieza por
ondas
ultrasónicas Solución
Autoclave
antiséptica

Instrumental
Circuito de accesorio
esterilización Circuito de
desinfección