DIAGNOSTICO

ENDODONTOCO EN PIEZAS
MULTIRRADICULARES
ENDODONCIA II
 UNIDAD DIDACTICA I
TEMAS:

• MICROBIOLOGIA EN ENDODONCIA
• PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS.
• CLASIFICACION DE PATOLOGIAS.
• PLAN DE TRATAMIENTO.
• BIOSEGURIDAD.
PRESENTACION
MICROBIOLOGIA EN ENDODONCIA
 INTRODUCCION
• En 1901 ya se sabía que los microorganismos de la placa dental eran los
principales causantes de abscesos. En esa fecha Onderdonk tomó muestras
de microorganismo del conducto radicular con conos de papel y los
observó al microscopio, encontrando que había principalmente cocos y
bacilos. Esta es la primera evidencia con la cual se pudo comprobar que
efectivamente son los microorganismos los que infectan en conducto
radicular.
• Las infecciones endodónticas son muy frecuentes por que representan la
mayoría de las complicaciones de la caries dental y su tratamiento, asi
como los daños traumáticos de los dientes todo lo cual son ocurrencias muy
frecuentes también la mayor parte de infecciones dentales se publicaron
en el primer texto (FOUAD 2009) dedicado exclusivamente al estudio de las
infecciones endodónticas.
• El estudio de la microbiología endodóntica se ha complicado por
dificultades en los datos epidemiológicos al obtener diagnósticos
endodónticos adecuados en grandes poblaciones de no pacientes, como
también el acceso a la complicada anatomía del conducto radicular, es
casi imposible diferenciar las muestras de las porciones apicales y coronales.
• LASALA desde 1979 afirma que “ uno de los principales objetivos de la
endodoncia es lograr la eliminación de todos los gérmenes que puedan
estar contenidos en la cámara pulpar y en los conductos radiculares.
• Es necesario por ello, conocer y detectar su presencia en el interior de los
conductos”
 FLORA MICROBIANA
ENDODÓNTICA (MICROBIOTA)
• En la actualidad se conocen mas de 300 especies bacterianas que se
hayan normalmente presentes en la cavidad bucal del ser humano. A lo
largo de los últimos años se han descrito abundantes especies, a pesar de lo
cual es preciso clasificar de nuevo muchas de las bacterias aisladas de la
cavidad bucal.
• Despues de Miller en 1890 cuando se asocio la presencia de bacterias con
enfermedades pulpares y periapicales, dos estudios han contribuido
particularmente al conocimiento actualde la etiología bacterianade la
enfermedad periapical:
 CONSIDERACIONES ECOLÓGICAS
• Las membranas mucosas bucales y los dientes están colonizadas por una gran
variedad de microorganismos, que conforman distintos ecosistemas en las distintas
partes de la boca, y que cuando no están causando ninguna patología se
encuentran en un estado de eubiosis (equilibrio ecológico). Cualquier alteración de
la eubiosis de cavidad bucal (disbiosis o desequilibrio ecológico), permite que los
microorganismos causen patologías como caries, periodontitis, gingivitis,
infecciones pulpares, etc.
• La pulpa dental normalmente es un tejido estéril, completamente libre de
microorganismos. Pero una vez que los microorganismos invaden la pulpa, ella
jamás recuperará su esterilidad. Una vez que se quita la pulpa y el conducto se lava
con soluciones para limpiarlo, ese conducto tampoco estará jamás estéril de
nuevo, sino desinfectado. Quedan siempre microorganismos, pero en estado de
latencia. Por esta razón los tratamientos de conducto no son eternos.
• Cuando ocurren injurias a la pulpa, por ejemplo por calor al quitar una caries, la
pulpa puede volver a la normalidad si no hay exposición pulpar directa, o se
destruye gradualmente y se necrosa porque hay exposición.
Hay destrucción pulpar cuando los microorganismos de
la saliva y fluido crevicular la infectan. Las distintas Vías
de Acceso de los Microorganismos a la Pulpa son:
• Exposición pulpar por caries dental o maniobras operatorias.
• Exposición pulpar por fracturas o traumatismos.
• Comunicación de la pulpa con el medio bucal por los conductillos dentinarios
abiertos por caries dental o por traumatismos. Los microorganismos que ingresan en
los túbulos se multiplican en él, y así va creciendo la población y se desplazan
hacia la pulpa.
• A partir de la formación de sacos periodontales a lo largo de la membrana
periodontal, donde los microorganismos entran por los conductos laterales del
diente.
• Extensión de infección periapical de dientes adyacentes, cuando no se obturan
bien los conductos y no se elimina la infección, los microorganismos pueden
desplazarse hacia los ápices de otros dientes e infectarlos.
• Anacoresis: invasión de microorganismos a la pulpa previamente inflamada, a
través el torrente sanguíneo, después de que se produce una bacteriemia
(presencia transitoria de microorganismos en la sangre, que entran en ella por
ejemplo al realizar una tatrectomía). La pulpa tiene que estar previamente
infectada.
 1.3. VIA PERIODONTAL

Enfermedades periodontales

Produce destrucción del aparato de inserción del diente

cemento Ligamento periodontal Hueso alveolar

LA PIEZA AFECTADA

presenta

un un la

Conducto lateral Conducto en el techo de las furcas en Profundidad de la bolsa

dientes multirradiculares periodontal alcanza la
proximidad del agujero
apical

produciendo Lesión de la pulpa si el

Puede irritarse o contaminar la pulpa
conducto lateral se
dental y seguida de una inflamación
expone al medio oral.
 1.4. FILTRACIONES MARGINALES DE
LAS RESTAURACIONES

Se produce

Por la interfase existente entre el material

de restauración y el diente
Causada por
⁻ errores en la técnica operatoria
⁻ adaptaciones inadecuadas de los márgenes de la corona
⁻ errores del manejo del material de obturación o la fatiga o
alteración producido por el pase del tiempo
Da lugar

A discrepancias significativas entre

material de restauración y la
estructura dentaria restaurada.
 1.5. CONTIGUIDAD
La

Infección de la pulpa

Se da por
Procesos infecciosos adyacente a
la estructura dentaria

Infección apical en dientes adyacentes

Alteraciones oseas como osteítis y osteomielitis

Presencia de quistes en áreas apicales del diente

Conducen a

NECROSIS
PULPAR
 1.6. ANACORESIS
Es el

Mecanismo en el que las bacterias colonizan e infectan la

pulpa dental a través del torrente sanguíneo
donde
Existen procesos inflamatorios en la pulpa incapacitando
las defensas y posibilita la colonización bacteriana.

La fijación de las bacterias al tejido pulpar

Se da por

Formación de una red de fibrina

Trombosis de los vasos linfáticos eferentes

Modificación de la presión osmótica

Estado electroestático de los tejidos

 2. AGRESION MICROBIANA

ES

Responsable de un proceso inflamatorio en el tejido pulpar

que

Depende de las características de los microorganismos

La microbiota de la infección pulpar

ejerce

Acción patógena por diversos factores de

virulencia que afectan la colonización y a la
capacidad de producir daño
 2.1. FACTORES QUE AFECTAN A LA COLONIZACION

2.1. PUERTA DE ENTRADA Y 2.2. ADHERENCIA Y

DOSIS INFECCIOSA PROLIFERACION LOCAL

El numero de bacterias que

colonizan la pulpa será mayor si Las características morfoestructurales de
aumenta la puerta de entrada de la la cámara pulpar y de los conductos
infección radiculares

unido protegen
Al factor tiempo, determinara el Bacterias del arrastre y de la acción
tipo de respuesta inflamatoria inmunitaria

debido
aguda crónica Sistema vascular de la pulpa
producida producida condicionan
Gran números de Menor numero de bacterias
bacterias a a tiempo largo, puerta de La adhesión y
tiempo corto entrada pequeña proliferación bacteriana
 esta puede ser reversible
Las toxinas sintetizadas por
o irreversible, dependerá
algunas bacterias, acceden a la
de la respuesta defensiva
pulpa dental y producen como
del hospedador y la
resultado una inflamación de la
capacidad infecciosa de
pulpa denominada PULPITIS.
las bacterias.

La respuesta del
hospedador se basa
en el depósito de
dentina terciaria de
kuttler con el objetivo
de prevenir el acceso
de los
microorganismos al
tejido pulpar.
Las primeras etapas
Luego puede sobrevenir
puede tener una
una respuesta
respuesta inflamatoria
inflamatoria crónica con
aguda con
reacciones inmunitarias
predominio de la
asociadas.
fagocitosis.

El aporte vascular del

Una vez que la pulpa a
tejido pulpar se da a
claudicado, las defensas del
través del agujero apical.
hospedador tiene poca
Si se desarrolla una
influencia en las posteriores
inflamación amplia
interacciones microbianas
puede tener lugar a una
que se produzca dentro del
necrosis pulpar con
conducto radicular.
compromiso vascular.
 Kakeshashi y Cols Citaban que los estreptococos de
establecieron una relación grupo viridans como las especias mas
causa efecto en ciertos prevalentes en las infecciones
organismos pulpares, seguidos de staphylococcus
microorganismos y la epidermis y staphylococcus aureus.
infección pulpar.

BACTERIOLOGIA DE LOS PROCESOS

INFECCIOSOS ENDODÓNTICOS

Byströn y Sundqvist informaron que

las especies más prevalentes Cualquier bacteria localizada en
pertenecían a los géneros la cavidad oral, vías respiratorias
Fusobacterium, Bacteroides altas, los senos paranasales, la
Peptostreptococcus, y eran nasofaringe o tubo digestivo
anaerobias casi el 90% de las pueden acceder a la pulpa
cepas aisladas. dental.
 MICROBIOTA RELACIONADA CON LA PATOLOGIA ENDODONTICA EN
DIENTES VITALES

La vía de acceso que utiliza la microbiana para

infectar a la pulpa de dientes vitales determina la
composición microbiana de la infección.

Si las bacterias acceden a la pulpa

Si la comunicación de la pulpa
dental lo hacen a través de una
con la cavidad oral se produce
bolsa periodontal, y el tejido pulpar
a través de una caries amplia o
es infectado. Las bacterias mas
de un traumatismo , la pulpa se
prevalentes en la infección pulpar ,
encuentra expuesto a toda la
cuando el acceso es a través de
microbiota oral. EN LAS CAPAS
esta vía , son bacterias Gram
SUPERFICIALES DE LA PULPA SE
positivas , entre ellas
PUEDEN IDENTIFICAR neisseria
peptostreptococcus spp,
spp,. Haemophilus
streptococcus spp y
parainfluenzae,
propionibacterium spp. También se
coryebacterium spp. Y S.
aíslan bacilos gramnegativos como
epidermidis.
especies de porphyromonas y de
campylobacter.
 PRINCIPALES BACTERIAS RELACIONADAS CON LAS
INFECCIONES DE LA PULPA

MICROBIOTA MAS FRECUENTE

VIA DE ACCESO
➢Cualquier bacteria oral.
➢Predomino de estreptococos del grupo viridans y
❖Caries amplia o
lactobacilos.
traumatismo
➢Bacterias cariogenas.
❖Túbulos dentinarios
➢Predominio de estreptococos del grupo viridans ,
lactobacillus spp,.
❖Vía periodontal
➢Bacterias Gram positivos.
➢Peptostreptococcus spp,. Streptococcus spp, y
❖Contigüidad
propionibacterium spp., rothia dentocariosa .
❖Anacoresis
➢Bacteria causante del proceso original.

➢Bacteria del proceso septicémico .

 MICROORGANISMO AISLADOS MAS FRECUENTES

➢ Staphylococcus aureus
➢ estreptococos orales
➢ Peptostreptococcus spp
➢ Actimonyces spp
➢ Eubacterium spp
➢ Campylobacter spp
➢ Prevotella spp
➢ Selenomas spp
➢ lactobacillus spp
➢ Enterococcus spp
➢ Treponema orales
➢ Veillonella spp
 MICROBIOTA RELACIONADA CON LA AFECCION
ENDODONTICA DE DIENTES CON NECROSIS PULPAR

La infección de Através de las

la pulpa mismas vías que la
necrótica Se produce de la pulpa vital

La evolución
infecciosa es La extensión
incontrolable. de infección
es gradual

Debido a que los

mecanismos de
defensa son
incompetentes.
➢En las primeras etapas de Aunque en la
las necrosis pulpares se exacerbación de la
aísla un promedio de 6 infección puede aislarse
especies bacterianas. hasta 12 a 15

Predominando especies de
los géneros
PORPHYROMONAS y
PREVOTELLA.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

➢La microbiota patógena Puedes acceder a la pulpa

o los productos derivados dentaria a través de distintas
de su metabolismo vías
Donde ejercerán su acción
lesiva
Ocasionando distintos
cuadros clínicos.

En ausencia de
tratamiento, la
respuesta clínica de
tejido pulpar a la
agresión microbiana
sigue su evolución.
 HIPERALGESIA

➢Este cuadro clínico Una respuesta dolorosa intensa

se caracteriza por: procedente del diente

Ante un estimulo físico o químico

, que cede segundos después
de retirar es estimulo que lo
ocasionó.

Es la primera
respuesta del tejido
pulpar frente a la
agresión
microbiana y
constituye un
mecanismo de
alarma.
 PULPITIS SINTOMÁTICA

Se caracteriza por un dolor

espontaneo e inducido, que no
sede tras la retirada de estimulo
que lo ocasiono.

En su presentación el dolor es
AGUDA intermitente

y, a medida que la infección se

generaliza

Este dolor es mayor por Aumenta su frecuencia de

la noche debido a la aparición y su duración.
posición y el paciente lo
localiza en el diente
causal.
En su presentación El dolor es moderado,
CRONICA difuso y de difícil
localización.

En caso de necrosis Y puede irradiarse

pulpar puede existir un a otras zonas.
dolor espontaneo de
intensidad variable.
 El diagnostico microbiológico en
endodoncia es un tema que ha LA INFORMACIÓN
suscitado un amplio debate desde la QUE APORTA
PERMITE:
década de 1950.

“Un tratamiento Identificar el agente o agentes

endodóntico si los etiológicos implicados en la
beneficios del control infección pulpar.
bacteriológico, no se
justifica economicament Determinar el grado de esterilidad
eni tiene fundamento del conducto radicular previamente
etico” GROSSMAN a su obturación
EXAMEN DIRECTO
Permite un diagnostico rapido. Se
realiza extendiendo un amuestra
sobre un porta objetos,
procediendo posteriormente a su
fijacion y tincion, mediante
distintas tecnicas, siendo la mas
utilizada la de Gram. No obstante
la informacion que aporta es
escasa, pues tan solo permite
comprobar si la muestra que se ha
obtenido está o no contaminada
 CULTIVO

Es el método mas
extendido. Los defensores
de realizarlo forma
sistemática consideran
imprescindible obtener
dos cultivos negativos
sucesivos antes de
proceder a la obturación
de los conductos.

E. faecalis en el conducto radicular y su penetración

dentro de los túbulos dentinarios
➢La toma de muestras
microbiológicas en la
terapéutica endodontica no se
realiza actualmente en forma
sistematizada; parece que sus
indicaciones serían:
❖Pacientes con procesos
endodónticos resistentes al
tratamiento convencional.
❖Pacientes inmunodeprimidos,
con objeto de identificar y tratar
focos primarios de infección,
 Tratamiento:

La terapéutica de las infecciones pulpares se basa en el

tratamiento mecánicos de los conductos pulpares. No
obstante, el tratamiento antibiótico puede estar indicado en
situaciones concretas como:

Pulpitis sintomáticas irreversibles purulentas en las

que ha habido una sobreinstrumentacion
iatrogénica

Pulpitis sintomáticas irreversibles purulentas son

síntomas intensos.

Necrosis pulpar

Pacientes inmunodeprimidos.
 MICOBACTER ORAL
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS:
Es el principal agente en el mundo que produce la tuberculosis humana.
Conocido como el bacilo de Koch es una bacteria alcohol acido
resistente

CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS GENERALES:

Son bacilos fino, largos e inmóviles en los productos
MORFOLOGÍA patológicos se observan unas veces y otras agrupaciones
adoptando formas en N, V, L.

se emplea la clásica tinción de ziehl-nelssen o la

TINCIONES fluorescente de auramina en ambas se utiliza como
tinción el alcohol clorhídrico

Son compuestos que constituyen su envoltura como acideos

ESTRUCTURA
micolicos, arabinocalactanos, lípidos complejos superficiales,
proteínas, etc.
Aunque la estructura antigénica no se conoce en su totalidad
ANTÍGENOS existen antígenos ligados al citoplasma, la membrana
citoplasmática y la envoltura
 Es una bacteria aeróbica estrictas se desarrolla a 36+-1 ºc
CULTIVO ese lento por mas de 7 días debido a su envoltura,lipidica
e hidrofoba

FACTORES DE VIRULENCIA

MICROBIANOS

Es el responsable de los bacilos se agreguen en forma de

ovillos por otra parte inhibe la diapédesis leucocitaria, la
CORD FACTOR O activación de macrófagos mediado por intreferon, la
FACTOR CORDAL fusión de fagosomas macrofagicos con los lisosomas
facilita la supervivencia intracelular e induce granulomas
crónicos

Potencian los efectos del factor cordal e inhiben la

SULFOLIPIDOS formación de fagolisosomas e inmovilizan o inactivan
enzimas hidroliticas de los macrófagos
 Es una bacteria aeróbica estricta condiciona dos
CARÁCTER hechos a)se localiza en lugares que hay oxigeno
RESPIRATORIO pulmones y tejidos vascularizados b)produce catalasa
provoca que disminuya su destrucción intracelular

ÁCIDOS
Confieren resistencia frente a ácidos y álcalis
MICOLICOS

Es una bacteria dependiente de hierro para su

MICOBACTINAS
crecimiento las micobactinas, liposolubles lo recuperan
Y EXOQUELINAS
de la transferrina y las exoquelinas, hidrosolubles,
quelan y solubilizan el entorno

Del hospedador la respuesta es de tipo celular frente a diversos constituyentes

bacterianos lípidos y proteínas puede ser suficiente para controlar a los
microorganismos o determinar una reacción de hipersensibilidad responsable del
daño tisular