UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

ASIGNATURA:

ENDODONCIA I

TEMA:

PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA

REABSORCIÓN DENTINARIA INTERNA

GRUPO N° 2

INTEGRANTES:

NOHELY CHÁVEZ
MANUEL FIGUEROA
ANGELY PÉREZ
MICHAEL SARMIENTO
ERIKA TOVAR

SEMESTRE: 5 PARALELO: 1

DOCENTE:

DRA. VANESSA ÁVILA G.

2018 – 2019 CI
 II

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

MISIÓN
La Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil, es un
centro de educación superior con alto grado de excelencia académica e
interdisciplinaria en salud, que a través de la docencia, investigación,
prácticas pre-profesionales y vinculación con la comunidad, se encarga de
la formación integral de profesionales con alta capacidad científica y
humanista para la resolución de los problemas de salud buco dental,
coordinando programas de salud, para mejorar la calidad de vida de la
sociedad.

VISIÓN
La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, será la
Institución líder en la formación de estudiantes con conocimientos
específicos del sistema estomatognático y su relación con el resto del
organismo, a través de la capacitación permanente mediante programas de
educación continua, postgrados, investigación y extensión, con
responsabilidad en la prevención, promoción, protección de la salud y
resolución de los problemas que allí se presenten, con valores éticos,
morales y de alto compromiso social.
 III

ÍNDICE
MISIÓN............................................................................................................................II

VISIÓN.............................................................................................................................II

INTRODUCCIÓN..........................................................................................................IV

1. PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA......................................................5

1.1 DEFINICIÓN......................................................................................................5

1.2 ETIOLOGÍA.......................................................................................................6

1.3 PATOGENIA......................................................................................................6

1.4 HISTOPATOLOGÍA..........................................................................................7

1.5 PRESENTACIÓN CLÍNICA.............................................................................8

1.5.1 ULCEROSA................................................................................................8

1.5.2 HIPERPLÁSICA (PÓLIPO PULPAR).......................................................9

1.6 CUADRO CLÍNICO........................................................................................11

1.7 DIAGNÓSTICO...............................................................................................12

1.8 TRATAMIENTO..............................................................................................12

2. REABSORCION DENTINARIA INTERNA.........................................................12

2.1 HISTOPATOLOGÍA:.......................................................................................15

2.2 SINTOMAS:.....................................................................................................15

2.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y RADIOGRÁFICAS............................15

2.4 DIAGNÓSTICO:..............................................................................................16

2.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:...................................................................16

2.6 TRATAMIENTO..............................................................................................16

2.7 PRONÓSTICO.................................................................................................17

BIBLIOGRAFÍA.............................................................................................................18

PREGUNTAS..................................................................................................................19
 IV

INTRODUCCIÓN

El presente trabajo investigativo muestra cuales son las características que presentan
las patología pulpares, en este caso hablaremos de la pulpitis irreversible asintomática y
de la reabsorción interna. Es importante conocer que patologías puedan presentar
nuestros pacientes y la manera en la que se puede tratar, sobretodo como se pueden
identificar cada patología.

La pulpitis irreversible asintomática, una respuesta inflamatoria del tejido

conjuntivo pulpar a un irritante. No produce dolor debido a la escasa actividad
exudativa y la consiguiente disminución de la presión intrapulpar por debajo del umbral
de percepción de dolor. Esta patología se puede encontrar de manera hiperplásica que es
una inflamación productiva de la pulpa debida a una exposición cariosa extensa,
traumatismo, entre otras que se presenta en dientes jóvenes caracterizada por tejido de
granulación recubierto a veces de epitelio resultante de irritación prolongada y de baja
intensidad. Y, de manera ulcerada Cuando la pulpa queda finalmente expuesta, aumenta
esta vasodilatación regional y se produce la repuesta exudativa (aguda).

La reabsorción dentinaria interna es una patología asintomática también que en la

mayoría de los casos aparecen o se diagnostican como hallazgos radiográficos.
 1. PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA

1.1 DEFINICIÓN

Es una inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación y con ausencia de

sintomatología aguda. Suele ser consecuencia de una pulpitis sintomática no tratada en
la que la fase ha cedido o que los agentes irritantes externos obedecen a estímulos leves
y moderados pero mantenidos en el tiempo, por esto los elementos defensivos pulpares
son capaces de neutralizar la agresión bacteriana por lo que siempre ha permanecido
asintomática.[ CITATION Can14 \l 12298 ]

Se desarrolla a partir de una pulpitis sintomática no tratada en la que ha cedido la

fase aguda o en la que los estímulos externos son leves o moderados, pero mantenidos
en el tiempo, debido a un equilibrio entre las bacterias y las defensas, dado que las
células de defensa son capaces de neutralizar la agresión bacteriana y hacer que
permanezca asintomática. A veces se abre un drenaje hacia el exterior por una
comunicación entre la cavidad pulpar y la lesión cariosa, produciéndose un drenaje
espontáneo del exudado seroso y evitando así la formación de edema intrapulpar.
[ CITATION Lóp041 \l 12298 ]

Según Pumarola y Canalda por lo general es consecuencia de una pulpitis

sintomática no tratada en la que ha cedido la fase aguda o que los estímulos externos
son leves o moderados pero mantenidos en el tiempo, lo cual hace que los elementos

5
celulares defensivos sean capaces de neutralizar la agresión bacteriana por lo que
permanece asintomática.

Generalmente va a haber una amplia comunicación entre la cavidad pulpar y la

lesión cariosa, por lo que existe un drenaje espontáneo del exudado seroso sin
posibilidad de que se forme un edema intrapulpar.

Los productos de la zona exudativa no logran superar el umbral del dolor debido a:
 Drenan hacia la lesión cariosa.
 Son absorbidos por la circulación venosa linfática.
 Emigran hacia una zona de tejido conjuntivo adyacente.
 Utilizan cualquier combinación de estas vías para no elevar la presión.

Entonces, la presión soportada por los receptores dolorosos no supera el umbral del
dolor, es en este caso que se puede denominar pulpitis indolora. Cuando el irritante cede
o se elimina, se produce una respuesta de tejido granulomatoso (proliferativa), que
intenta cicatrizar el tejido dañado. Sin embargo no se consigue una reparación completa
mientras persistan los agentes tóxicos.

1.2 ETIOLOGÍA
 Pulpitis reversible no tratada.
 Persistencia del irritante.
 Caries profunda no tratada, dentina expuesta.
 Traumatismos.
 Restauraciones defectuosas.
 Problemas de oclusión.
 Irritaciones químicas.
 Fracturas coronarias.

1.3 PATOGENIA
Se presentan amplias comunicaciones entre la cavidad pulpar y la lesión cariosa por
lo que existe un drenaje espontáneo del exudado seroso, sin posibilidad de que se forme
un edema intrapulpar. Por el contrario la impactación alimentaria o la realización de
restauraciones en dientes con patología pulpar, bloquearan el drenaje provocando
inflamación aguda del tejido conectivo pulpar o bien necrosis pulpar con o sin
compromiso periapical.

6
 PATOLOGIA PULPAR
SINTOMÁTICA ASINTOMÁTICA
Tratamiento urgencia
Orientación terapéutica Tratamiento medico Tratamiento de conductos
Tratamiento de conducto
Pulpectomía
Tratamiento quirúrgico Ninguno
Sellado apertura cameral
AINES
Tratamiento médico Antibióticos amoxicilina v.o. Ninguno
1g/8h/7 días

Tratamiento endodóntico Biopulpetomia total Biopulpectomia total

Pronóstico Bueno Bueno

1.4 HISTOPATOLOGÍA

Este trastorno presenta etapas inflamatorias crónicas y agudas en la pulpa. La

pulpitis irreversible puede ser causada por un estímulo nocivo de larga data tal como la
caries.

Microscópicamente, se evidencia un área del absceso y una zona de tejido necrótico,

con microorganismos presentes, si se trata de un estado de caries avanzada, se
acompaña de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.

No hay microorganismos en el centro del absceso debido a la actividad fagocítica de

los leucocitos polimorfonucleares.

Histológicamente, se observa un área de tejido necrótico, una zona infiltrada por

leucocitos polimorfonucleares y una zona de proliferación de fibroblastos que forman la
pared de la lesión, donde las masas calcificadas pueden estar presentes.

7
 Las áreas más allá del absceso o de la ulceración pueden estar normales o pueden
experimentar cambios inflamatorios.

1.5 PRESENTACIÓN CLÍNICA

Algunos autores como Cohen lo clasifican en dos formas: Crónica Hiperplásica o

Ulcerada.

1.5.1 ULCEROSA

Es la ulceración de la pulpa expuesta. La pulpa ulcerosa presenta zona de células

redondas de infiltración, debajo de la cual existe otra de degeneración cálcica,
ofreciendo un verdadero muro al exterior y aislando el resto de la pulpa. Con el tiempo,
la inflamación termina por extenderse.

La forma ulcerada se observa en el fondo de una caries abierta al exterior y está

caracterizada por la formación de una ulceración en la superficie de una pulpa expuesta.
Puede ocurrir a cualquier edad y es capaz de resistir un proceso infeccioso de escasa
intensidad, pero que de un modo crónico grave puede progresar sin síntomas clínicos a
una necrosis.

La forma ulcerada se presenta en todas las edades. Por lo general se observa una
cavidad abierta en cuyo fondo se aprecia una comunicación pulpar, tapizada por un
tejido necrosado grisáceo-rosado y tejido de granulación subyacente, que produce el
sangrado en la exploración o dolor en la impactación de alimentos.

8
 Seltzer y Bender  le llaman a la pulpitis crónica que ocurre en un paciente adulto,
como pulpitis ulcerativa y aquella que ocurre en un paciente joven, como pulpitis
hiperplasica.

Grossman  habla acerca de que la pulpitis crónica ulcerosa se caracteriza por la

formación de una ulceración en la superficie de una pulpa expuesta; y que generalmente
se observa en pulpas jóvenes, de personas mayores, capaces de resistir un proceso
infeccioso de escasa intensidad.

El dolor no existe o es pequeño y es debido a la presión alimentaria sobre la

ulceración.

Es más frecuente en caries de recidiva y por debajo de obturaciones despegadas o

fracturadas.

La respuesta vitalométrica se obtiene empleando mayor cantidad de corriente

eléctrica, frio, calor, que la acostumbrada para la respuesta del diente sano. Pero el
hecho de hallar vitalidad residual tiene gran valor para descartar la posibilidad de una
necrosis.

El pronóstico es bueno para el diente y la terapéutica casi sistemática es la

pulpectomía total.

1.5.2 HIPERPLÁSICA (PÓLIPO PULPAR)

La pulpitis hiperplásica también denominada pólipo pulpar, puede ocurrir en

pacientes jóvenes, con una cámara pulpar grande y una amplia cavidad de caries. La
pulpa crece a través del orificio carioso, dando lugar a una masa exofítica,
granulomatosa, de color rosa-rojizo y de consistencia fibrosa. El tejido hiperplásico es
tejido de granulación formado por fibras de tejido conectivo entremezcladas con
numerosos capilares.

9
 También conocida como pólipo pulpar, la cual ocurre como capacidad reactiva
pulpar, en pacientes jóvenes con una gran cavidad de caries, cuya pulpa está expuesta y
la cual se caracteriza según Pumarola Y Canalda por la proliferación exofística de una
masa granulomatosa rosada-rojiza, de consistencia fibrosa y que es indolora a la
exploración.

El tejido epitelial gingival o lingual puede cubrir esta formación hiperplásica o

poliposa, que poco a poco puede crecer como el estímulo de la masticación.

La pulpitis hiperplásica crónica es asintomática, excepto durante la masticación

cuando la presión del bolo alimenticio puede causar malestar.

Simon y cols describen a la pulpitis hiperplásica como un "Hongo" de tejido pulpar

viviente que a menudo tiene una consistencia firme y es insensible al tacto.

Cohen  la describe como el crecimiento pulpar de color rojizo, y en forma de

coliflor, alrededor de una exposición cariosa. Y que en algunas ocasiones podría haber
dolor transitorio y ligero durante la masticación.

Grossman la define como una inflamación de tipo proliferativo de una pulpa

expuesta, caracterizada por la formación de tejido de granulación, y a veces de epitelio,
causada por una irritación de baja intensidad y larga duración.

Se presenta en dientes jóvenes y con baja infección bacteriana. La exposición de la

pulpa se debe por una caries lenta y progresiva en la causa. Las irritaciones mecánicas
de la masticación y de la infección bacteriana proporcionan a menudo el estímulo.

10
 Para que se presente una pulpitis hiperplásica es necesario que se den las siguientes
condiciones según Grossman: Una gran cavidad abierta, una pulpa joven y resistente y
un estímulo crónico y suave. Este mismo autor señala que si bien en los estadios
iniciales, el pólipo puede tener el tamaño de una cabeza de alfiler, a veces puede ser tan
grande, que llega a dificultar el cierre normal de los dientes.

En radiografías muestran generalmente una cavidad grande, abierta, con acceso

directo a la cámara pulpar. El diente puede responder muy poco o no responder a los
cambios térmicos, a menos que se emplee frío extremo como el del cloruro de etilo; y
con la prueba eléctrica, requerirá mayor intensidad de corriente que la normal para
provocar una respuesta.

El diagnóstico es sencillo por el tiempo de aspecto de pólipo pulparperiodóntico

gingival o mixto, caso en que bastará con ladearlo o la unión nutricia del pedículo. El
pronóstico para la pulpa es desfavorable. El pronóstico para el diente es favorable
después del tratamiento endodóntico y la restauración adecuada.

1.6 CUADRO CLÍNICO

 Caries de larga duración, profunda con o sin exposición pulpar aparente,
recubrimiento pulpar directo, restauraciones profundas, persistencia de una
agresión de baja intensidad y larga duración.
 Asintomática, puede provocar sin síntomas clínicos hacia una necrosis pulpar.
 Dolor ocasional de leve a moderado de corta duración, que aumenta con
cambios térmicos o presión sobre el tejido pulpar expuesto.
 En las pruebas vitalométricas presentará resultados positivos, leve a moderado
en: pruebas térmicas al frío, calor, prueba cavitaria. En la prueba eléctrica puede
ser positivo o negativo.
 A la percusión, palpación y movilidad presenta resultados negativos o leves.
 La duración del dolor, desaparece después retirar el estímulo o permanece con
baja o moderada intensidad.
 En la imagen radiográfica, no evidencia cambios en zona periapical, en
algunos casos se presenta la imagen de una osteítis condensante.

11
 1.7 DIAGNÓSTICO

Las dos formas se diferencian con la anamnesis, inspección y exploración. La

estimulación térmica y eléctrica tiene una respuesta disminuida en relación al diente
testigo ya que Piskin y cols. Demostraron cambios degenerativos de graves a moderados
en las fibras nerviosas de la pulpa apical e los dientes afectados de estas dos formas
clínicas de pulpitis. El dolor es siempre provocado por estímulo nuca espontáneo, y
siempre se refiere al diente enfermo. [ CITATION Can1 \l 12298 ]

1.8 TRATAMIENTO

Su tratamiento de elección en dientes con el ápice formado es la biopulpectomía y

en dientes con el ápice inmaduro la apicoformación. No precisa tratamiento de urgencia,
ni prescripción medicamentosa ya que le diente afectado no limita la vida normal del
paciente.
2. REABSORCION DENTINARIA INTERNA

Es una complicación tardía e infrecuente de las luxaciones, aunque también se

puede asociar a tratamientos dentales como realizar una pulpotomía, uso de la turbina
sin refrigeración u obturaciones y se caracteriza radiográficamente por una dilatación
ovalada en el interior del sistema de conductos. [ CITATION Cas15 \l 12298 ]

El mecanismo etiopatogénico no se conoce en profundidad. Existen varias teorías de

cómo se puede producir la reabsorción dentinaria interna, la teoría más aceptada es la
que después de un traumatismo una zona de la pulpa coronal se necrosa e infecta,
trasladando los estímulos infamatorios hacia la periferia e interior produciendo una
reabsorción interna. Histológicamente se observan células clásticas que crean lagunas
en la dentina radicular y, por encima de ella (a nivel de la corona), se presenta una zona
de pulpa necrótica, con tejido de granulación. En el hueso no hay patología. Suele ser
asintomática y se detecta clínicamente como un hallazgo radiográfico

12
Algunos investigadores reportaron que la reabsorción dentinaria interna se considera un
patrón de reacción indeseable en los dientes deciduos, a menudo asociada con lesiones
traumáticas, oclusión traumática, la inflamación y la infección de la pulpa debido a
tratamientos de pulpas vitales, tales como recubrimiento pulpar directo y pulpotomía
con hidróxido de calcio. Aproximadamente solo el 2% de los casos muestra signos
clínicos ya que suele ser asintomática. Se observa con mayor frecuencia en hombres que
en mujeres.

El progreso de reabsorción interna depende de dos cosas: presencia de tejido pulpar

vital en o por debajo de la zona de la reabsorción y parcialmente o completamente la
pulpa necrótica coronal al sitio de la reabsorción, lo que permite una entrada constante
de microorganismos y sus antígenos en el conducto radicular. El estímulo microbiano es
un factor esencial para la persistencia de la reabsorción. El grado de progresión también
se determina por la intensidad de los estímulos y el proceso de origen. La inflamación
de las células clásticas se relaciona con el suministro de sangre viable y el tejido
necrótico acta como un estímulo para la formación de estas células. Esto probablemente
explica por qué la reabsorción radicular interna se arma como un hecho poco habitual en
comparación con la reabsorción radicular externa.18 Los cambios vasculares en la
hiperemia por producto del tejido pulpar, provoca un aumento de la tensión de oxígeno
que resulta en bajos niveles de pH, atrayendo así numerosos macrófagos al sitio, de este
modo da origen a la aparición del proceso de reabsorción. El tejido conectivo, después
de la actividad de reabsorción puede sufrir metaplasia para formar tejido de granulación.

13
El predominio de una progresión de la infección causa la necrosis de todo el tejido de la
pulpa y limita el proceso de reabsorción; esto acta como un mecanismo de protección
para prevenir su progresión. La presencia de un suministro de sangre colateral a través
de un conducto accesorio desde el ligamento periodontal al sitio de reabsorción puede
mantener el proceso de reabsorción

Comúnmente se denomina la reabsorción dentinaria interna como "idiopática". El

trauma y la inflamación se consideran posibles factores causantes. El proceso de
reabsorción puede desarrollar por desplazamiento de pH - valor de ácido, por ejemplo,
en pulpitis irreversible, de modo que las sustancias dentina y esmalte se disuelven por
quelación.

La reabsorción dentinaria interna no tratada puede progresar y causar la fractura del

diente. En caso de traumatismo dental y hemorragia pulpar se puede desarrollar dicha
patología, coágulos de sangre formados son entonces organizados y reemplazados por
tejido granular que comprime la pared de la cámara de dentina pulpar o conducto de la
raíz. Con la activación de células no diferenciadas mesenquimales del tejido pulpar se
diferencian en dentinoclastos, las células responsables de la reabsorción de la estructura
dura del diente

Se considera un proceso inflamatorio establecido por la asociación entre una agresión

pulpar, lo que provoca una necrosis focal de los odontoblastos, y un proceso
inflamatorio crónico provocando necrosis. Las reabsorciones internas ocurren en la
superficie de las paredes de dentina que forman la cavidad de la pulpa y que no son tan
frecuentes como las reabsorciones externas.

Cuando la reabsorción comienza la pulpa esta vital, sin embargo, es alterado por una
inflamación de la pulpa dental crónica de larga duración. La discontinuidad de la capa
de odontoblastos y el compromiso de la predentina exponen la dentina e instalan una
reacción autoinmune, mantenido por una inflamación crónica de la pulpa. Por lo tanto,
las condiciones de supervivencia se vuelven más y más difíciles y la necrosis de la
pulpa comienza a partir de su tercio coronal

Se caracteriza esta reabsorción dentinaria interna por la reabsorción de la cara interna de

la dentina adyacente al tejido de granulación producida en la pulpa.

14
Dado que es asintomática el diagnóstico se observa con frecuencia a través de la
radiografía y a veces puede ser descubierto en una etapa avanzada que no es garantía de
exito incluso en un tratamiento bien hecho. Esta reabsorción dentinaria interna se
produce en dientes vitales y puede ser coronal o radicular sin importar el tercio. Se
representa problemas patológicos de tratamiento difícil y con frecuencia se relaciona
con la inflamación pulpar y la invasión bacteriana

2.1 HISTOPATOLOGÍA:
La resorción interna es el resultado de actividad osteoclástica. El proceso de resorción
está caracterizado por espacios que pueden llenarse de tejido osteoide que puede ser
considerado como intentos de reparación. Existe tejido de granulación que es
responsable de la intensa hemorragia que sucede cuando se remueve la pulpa.

2.2 SINTOMAS:

asintomática. En la corona del diente puede manifestarse como un área rojiza

denominada punto rosado.

2.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y RADIOGRÁFICAS

En la mayoría de los casos, la reabsorción dentinaria interna es asintomática y es

únicamente detectada en una radiografía de rutina. En algunas ocasiones, puede estar
asociada a una pulpitis, pero generalmente los pacientes acuden a la consulta a raíz de
una periodontitis apical, tras haberse producido una necrosis pulpar completa.

El dolor puede ser un síntoma si existe perforación de la corona y se produce tejido de

granulación expuesto a los fluidos orales.

La radiografía es la principal herramienta de diagnóstico. Es de gran importancia para la

detección precoz de la reabsorción dentinaria interna, pues habitualmente los signos
radiológicos suponen la única indicación de un proceso de reabsorción. Por lo general,
esta patología es vista como una clara expansión del conducto radicular. La lesión
aparece uniforme, redondeada u ovalada, con márgenes lisos y bien definidos. Además,
el esquema del conducto radicular es continuo con el contorno de los defectos de la
reabsorción.

15
La forma en que la reabsorción interna se presenta clínicamente depende, en gran
medida, de la naturaleza y localización de la lesión en el diente. Si la pulpa se mantiene
parcialmente vital, el paciente puede experimentar síntomas de pulpitis. Sin embargo, si
la reabsorción ya no está activa y todo el tejido pulpar se encuentra necrótico, con el
tiempo podría desarrollar los síntomas de la periodontitis apical. Una coloración rosada
puede ser visible a través de la corona de los dientes como resultado de la reabsorción
radicular interna en el tercio coronal del conducto radicular. La mancha rosada

2.4 DIAGNÓSTICO:

Puede ocurrir en cualquier diente, pero es más visible en los anteriores superiores y se
diagnostica por radiografías de rutina en las que aparece zonas radiolúcidas redondas u
ovoides en la cámara pulpar o conductos.

2.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Cuando avanza la resorción interna hasta el ligamento periodontal, ocurre una

perforación siendo difícil de diferenciar de la resorción externa. En la resorción interna,
el defecto es más extenso en la pared pulpar que en la superficie radicular.

2.6 TRATAMIENTO
El tratamiento de la reabsorción dentinaria interna es complejo, exige tiempo, es caro y
su pronóstico es impredecible. Una de las razones que hacen que su pronóstico sea
difícil esta· relacionado con el hecho de que la radiografía periapical hace hincapié en la
observación de solo dos dimensiones y la visibilidad de su longitud y la ubicación es
limitada. En los dientes con una gran cavidad de reabsorción en el tercio coronal del
conducto de la raíz, el uso de materiales a base de resina debe considerarse a fin de
reforzar el diente y para que sea más resistente a la fractura del órgano dental. El
tratamiento endodóntico debe intentarse dentro de los 7 10 días de la lesión, en dientes
con ápices cerrados, ya que no se puede producir la revascularización, antes de que la
pulpa necrosada se infecte. El agregado de trióxido mineral (MTA) fue propuesto por
Torabinejad y cols., y se ha indicado en la literatura para el tratamiento de la
reabsorción, especialmente cuando hay comunicación con el periodonto, Éstas son las
reabsorciones comunicantes o perforantes. Esta indicación es debido al hecho de que el

16
MTA tiene propiedades tales como una buena capacidad de sellado, biocompatibilidad,
radiopacidad y también porque no sufre alteraciones en la presencia de húmeda

Actualmente el MTA está siendo utilizado cada vez más como un material de
obturación del conducto radicular en el cual la reabsorción dentinaria interna ha
avanzado hasta llegar a hacer una comunicación con el periodonto

2.7 PRONÓSTICO

Es mejor antes de que ocurra una perforación. En caso de existir la perforación, el

pronóstico es reservado ante la posibilidad de formación de pared calcificada o acceso a
la perforación que permita su reparación quirúrgicamente

17
BIBLIOGRAFÍA
 Canalda , Sahli C. , Baru ,Aguadé E. (2014). ENDODONCIA ;
TECNICAS CLÍNCAS Y BASES CIENTÍFICAS. España: Elsevier.

 Canalda Sahli, C., & Brau Aguadé, E. (2014). Endodoncia. Técnicas y

bases científicas. Barcelona: Elseiver España.

 Castro Salazar, G., Romero Quintana, J., Ayala Ham, A., & Casian
García, A. (2015). Reabsorción dentinaria interna. Rev Med UAS, 120 -
128.

 López Marcos, J. (2004). Etiología, clasificación y patogenia de la

patología pulpar y periapical. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 52 - 62.

18
 PREGUNTAS

1. Complete

La pulpitis hiperplásica también denominada pólipo pulpar, puede ocurrir en pacientes

jóvenes, con una cámara pulpar grande y una amplia cavidad de caries. La pulpa crece a
través del orificio carioso, dando lugar a una masa exofítica, granulomatosa, de color
rosa-rojizo y de consistencia fibrosa.

2. Mencione 3 causas que pueden ser de la pulpitis irreversible asintomática

- Caries profunda no tratada.
- Tratumatismo.
- Restauraciones defectuosas.
3. Verdadero o falso.

Cohen describe a la pulpitis irreversible hiperplásica como el crecimiento pulpar de

color rojizo, y en forma de coliflor, alrededor de una exposición cariosa. (Verdadero)

4. ¿Qué tejido puede cubrir la formación hiperplásica o poliposa?

a) Tejido epitelial calcificante.
b) Tejido epitelial gingival o lingual.
c) Tejido epitelial proliferativo.
d) Tejido epitelial estratificado.

5. Seleccione lo correcto:
En la pulpitis irreversible asintomática se presentan comunicaciones entre la cavidad
pulpar y la lesión cariosa por lo que existe:
a) Un drenaje espontáneo del exudado purulento, sin posibilidad de que se forme
un edema intrapulpar
b) Un drenaje espontáneo del exudado seroso, con posibilidad de que se forme un
edema intrapulpar
c) Un drenaje espontáneo del exudado seroso, sin posibilidad de que se forme
un edema intrapulpar
d) Un drenaje espontáneo del exudado purulento, con posibilidad de que se forme
un edema intrapulpar

19
 6. Seleccione la respuesta correcta:
Microscópicamente en la pulpitis irreversible asintomática se evidencia:
a) Un área del absceso y una zona de tejido proliferativo, con microorganismos
presentes
b) Un área del absceso y una zona de tejido necrótico, con microorganismos
presentes
c) Un área del absceso y una zona de tejido proliferativo, sin microorganismos
presentes
d) Un área del absceso y una zona de tejido necrótico, sin microorganismos
presentes

7. Escriba verdadero o falso

En la pulpitis irreversible ulcerosa el dolor no existe o es pequeño y es debido a la
presión de los fluidos productos de cambios térmicos (Falso)

8. Escriba verdadero o falso

La pulpitis irreversible ulcerosa es más frecuente en caries de recidiva y por debajo de
obturaciones despegadas o fracturadas. (Verdadero)

9. Escriba verdadero o falso

Una pulpitis irreversible asintomática puede provocar sin síntomas clínicos hacia una
necrosis pulpar (verdadero)
10. Complete
En la imagen radiográfica no evidencia __________ , en algunos casos se presenta la
imagen de una ___________
a) Cambios en zona oclusal, osteitis aguda
b) Cambios en zona periapical, osteitis condensante
c) Cambios en zona incisal, osteitis crónica

11. Seleccione la respuesta correcta

La pulpitis irreversible se clasifica en crónica hiperplasica o ulcerada. Las dos formas
se diferencian con:
a) Anamnesis
b) Inspección
c) Exploración

20
 d) Todas las anteriores
12. Seleccione la respuesta correcta
El tratamiento de elección para una pulpitis irreversible asintomática cuando el ápice
está formado es la ___________ y cuando el ápice está inmaduro es la ____________
a) Biopulpectomía, apicoformación
b) Biopulpotomia, apicoformacion
c) Apicoformación, biopulpectomía
d) Apicoformacion, biopulpotomia
13. Subrayar la respuesta correcta
Es una complicación tardía y frecuente de aplicaciones, se puede asociar a tratamientos
dentales:

a) Pulpitis reversible
b) Pulpitis hiperplásica
c) Reabsorción dentinaria interna
14. Complete
Su causa principal es ____________________ trasladando estímulos inflamatorios
hacia ___________________ produciendo ______________
a) Trauma en zona radicular - periferia externa - reabsorción dentinaria interna 
b) Trauma en zona de pulpa coronal - periferia e interior - reabsorción
dentinaria interna
c) Trauma en zona gingival - periferia externa e interna - reabsorción dentinaria
interna
15. Subrayar la respuesta correcta
¿De qué depende el progreso de la reabsorción dentinaria interna?
a) Pulpa necrotica coronal en el sito de reabsorcion y pulpa vital por debajo de
la reabsorcion
b) Trauma y microorganismo
c) Intensidad de estímulo y proceso de origen
16. Complete
Se caracteriza la reabsorción dentinaria interna, debido a la reabsorción a la cara
_____________ de la _____________ al tejido de ___________ producido en la pulpa.
a) Interna – dentina - granulación
b) Externa - esmalte - conjuntivo

21
c) Interna - pulpa - granulación
17. La resorción interna es el resultado de actividad
a) Osteoblastica
b) Osteoclastica
c) Fusiforme
d) Calciforme
18. En la corona de un diente como se puede manifestar la reabsorción interna
a) área rojiza denominada punto rosado.
b) Área amarillenta denominado punto pus
c) Área blanquecina denominado punto en blanco
d) Área verdosa denominado punto moho
19. ¿Cuál es la principal herramienta de diagnóstico para la reabsorción
interna?
a) Radiografía
b) Palpación
c) Prueba de sensibilidad
d) Auscultación
20. En la reabsorción interna, ¿cuál es el defecto más extenso que tiende a
aparecer?
a) Defecto en la pared mesial
b) Defecto en la superficie radicular
c) Defecto en la pared pulpar
d) Defecto en la pared vestibular

22