FISIOPATOLOGÍA

RESPIRATORIA
INFECCIONES VÍAS
RESPIRATORIAS
INFECCIONES DE VÍAS
RESPIRATORIAS
SUPERIORES INFERIORES
1. Resfriado Común 1. Neumonía
2. Rinosinusitis 2. Tuberculosis
3. Influenza (Gripe)
FISIOPATOLOGÍA: Mecanismos inflamatorios mediados
principalmente por histamina
TRANSMISIÓN: Dedos de las manos y gotas de Flugge
VÍA DE ENTRADA: Mucosa nasal y conjuntiva
PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 a 5 días
RINOSINUSITIS
AGENTE CAUSAL:
Alérgica
Infecciosa: - Bacteriana (H. influenzae, S. pneumoniae)
- Viral
- Inmunodeprimidos (Bacteria Gram negativas u hongos)
GRUPO ETARIO AFECTADO: Cualquier edad
FISIOPATOLOGÍA: Existe un mecanismo inflamatorio nasal
que obstruye los orificios de los senos paranasales y altera
la mucosa ciliar
TRANSMISIÓN: Manos y efecto aerosol
VÍA DE ENTRADA: Mucosa nasal
PERÍODO DE INCUBACIÓN: Variable
INFLUENZA (GRIPE)
Hasta antes de la aparición del VIH y el Covid 19, era el virus
causante de las mayores pandemias mundiales y con mayor
mortalidad
Los índice de infección son mayores en los niños, pero las
complicaciones y mortalidad son mayores en los ancianos.
Virus RNA Orthomyxoviridae
Tiene dos subtipos: A y B
Susceptible a mutaciones
Periodo de incubación de 1 a 4 días
INFLUENZA (GRIPE)
RINOTRAQUEITIS NO COMPLICADA
El cuadro es de instalación brusca, de 1 a 2 minutos se puede sentir malestar
profundo
Alcanza su pico de 3 – 5 días
Rinorrea, congestión nasal, lagrimeo, estornudos, tos no productiva, dolores
musculares, cefalea, fiebre
FISIOPATOLOGÍA Necrosis y desprendimiento de células serosas y ciliares, dejan
una brecha en las células basales subyacentes con salida de líquido extracelular.
NEUMONÍA VIRAL
Es una complicación frecuente
Se presenta en personas que se encuentran previamente
enfermas, enfermedades cardiopulmonares,
inmunodeprimidos o edad avanzada
Puede ser fatal
INFLUENZA (GRIPE)
SOBREINFECCIÓN BACTERIANA
• Sinusitis
AGENTES CAUSALES
• Otitis media
• S. pneumoniae
• Bronquitis
• S. aureus
• Neumonía
• H. influenzae
• M. Catarralis
NEUMONÍA
NEUMONÍA
La neumonía es una inflamación aguda de los
pulmones.
Causas: Infecciosas y no infecciosas
No infecciosas: inhalación de irritantes y Reflujo
Gastroesofágico (menos frecuentes)
NEUMONÍA
Se estima que 2 a 3 millones de personas en los Estados Unidos
desarrollan neumonía cada año, de los cuales cerca de 60.000
mueren.
En los Estados Unidos, la neumonía, junto con la gripe, es la octava
causa de muerte y es la principal causa de muerte por infección.
La neumonía es la infección intrahospitalaria más frecuente y grave y
la causa más común de muerte en los países en desarrollo.
CLASIFICACIÓN
SE PUEDEN CLASIFICAR DE ACUERDO A SU ORIGEN
1. NEUMONÍAS COMUNITARIAS
2. NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS

SE PUEDE CLASIFICAR DE ACUERDO AL PATRÓN PATOLÓGICO

3. NEUMONÍAS LOBARES
4. BRONCONEUMONÍAS
NEUMONÍA LOBAR Y
BRONCONEUMONÍA
CLASIFICACIÓN
SE PUEDEN CLASIFICAR DE ACUERDO AL AGENTE CAUSAL
1. NEUMONÍAS TÍPICAS
2. NEUMONÍAS ATÍPICAS
NEUMONÍAS TÍPICAS
SON PRODUCIDAS POR
BACTERIAS QUE SE
MULTIPLICAN
EXTRACELULARMENTE EN
LOS ALVEOLOS Y CAUSAN
INFLAMACIÓN Y EXUDACIÓN
EN EL ESPACIO ALVEOLAR
NEUMONÍAS ATÍPICAS
LAS NEUMONÍAS ATÍPICAS
SON PRODUCIDAS POR
VIRUS Y MICOPLASMAS QUE
AFECTAN EL TABIQUE
ALVEOLAR Y EL INTERSTICIO
PULMONAR
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN
COMUNIDAD
PRODUCIDAS POR ORGANISMOS COMUNITARIOS, NO EN
HOSPITAL O ASILOS.
INFECCIÓN QUE APARECE POR FUERA DEL HOSPITAL O QUE
APARECE EN LAS 48 HORAS POSTERIORES A UN INGRESO
HOSPITALARIO
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN
COMUNIDAD
CAUSAS BACTERIANAS
 S. NEUMONIAE
 H. INFLUENZAE
 S. AUREUS
 BACILOS GRAM (-)
MENOS FRECUENTES:
◦ MYCOPLASMA NEUMONIAE
◦ LEGIONELLA
◦ CLAMIDIAS
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN
COMUNIDAD
CAUSAS VIRALES
 INFLUENZA
 VSR
 ADENOVIRUS
 PARAINFLUENZA
 COVID 19
NEUMONÍA
INTRAHOSPITALARIA
NEUMONÍAS QUE APARECEN EN LAS 48 HORAS POSTERIORES AL
INGRESO HOSPITALARIO
ES LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE POR INFECCIÓN HOSPITALARIA
TASA DE MORTALIDAD 20 – 50%
MÁS RIESGO EN PACIENTES ENTUBADOS Y CON ASISTENCIA
RESPIRATORIA
OTROS RIESGOS: INMUNODEPRIMIDOS, EPOC, MANIPULACIÓN DE LAS
VÍAS RESPIRATORIAS.
NEUMONÍA
INTRAHOSPITALARIA
CASI TODAS SON DE CAUSA BACTERIANA
 PSEUDOMONA AERUGINOSA
 S. AUREUS
 ENTEROBACTER
 KLEBSIELLA (KPC)
 E. COLI (BLEE)
 SERRATIA
NEUMONÍA
INTRAHOSPITALARIA
SON GÉRMENES DISTINTOS A LOS GÉRMENES DE LA COMUNIDAD
HAN ADQUIRIDO RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS
SON MÁS DIFÍCILES DE TRATAR
NEUMONÍA EN
INMUNOCOMPROMETIDOS
CAUSA IMPORTANTE DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD
HOSPEDERO INMUNOCOMPROMETIDO = DEFECTOS SUBYACENTES
EN SUS DEFENSAS
 INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS O ADQUIRIDAS
 TRANSPLANTE DE MÉDULA ÓSEA U ÓRGANO
 CÁNCER DE ÓRGANOS SÓLIDOS O HEMATOLÓGICOS
 TRATAMIENTO CON CORTICOIDES U OTRO INMUNODEPRESOR
NEUMONÍA EN
INMUNOCOMPROMETIDOS
Cualquier patógeno puede afectarlos
Defectos en la inmunidad humoral: bacterianas
Defectos en la inmunidad celular: virus, hongos, protozoos,
micobacterias
Neutropenia y defectos en la función de neutrófilos (leucemias,
quimioterapias, depresión de médula ósea): S. aureus, Aspergillus,
Bacilos Gram (-), Cándidas
NEUMONÍA EN
INMUNOCOMPROMETIDOS
GENERALMENTE UNA NEUMONÍA FULMINANTE SUGIERE CAUSA
BACTERIANA
UNA NEUMONÍA INCIDIOSA PUEDE SER CAUSA VIRAL, MICÓTICA,
PROTOZOOS O MICOBACTERIAS

- EL COVID DESVIRTÚA ESTE CONCEPTO -

 NEUMONÍA BACTERIANAS
AGUDAS (TÍPICAS)
POR LO GENERAL, EL PULMÓN POR DEBAJO DE LOS BRONQUIOS
PRINCIPALES, ES ESTÉRIL.
ESTO SE DEBE A LOS MECANISMOS DE DEFENSA
MUCHOS AGENTES ENTRAN EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS
PRINCIPALMENTE AL DORMIR
FISIOPATOLOGÍA
Los gérmenes provienen de la vía respiratoria superior:
- A través de microaspiraciones,
- Por continuidad de la mucosa
- Inhalación de aire.
También puede llegar por vía linfática o hematógena
 MECANISMOS DE DEFENSA
PULMONAR
MECANISMO DE FUNCIÓN FACTORES QUE AFECTAN
DEFENSA LA EFICIENCIA

DEFENSAS Eliminan partículas del aire: el Estado de deficiencia de IgA,

contacto con los lisosomas de resfriado común, rinitis alérgica
NASOFARINGEAS superficie y las IgA protegen de y traumatismo nasal
la infección

REFLEJO GLÓTICO Y Protegen de la aspiración hacia Pérdida de reflejo de la tos por

el árbol traqueobronquial ictus o lesión nerviosa, cirugía
TUSÍGENO torácica o abdominal, sedación
o anestesia,

MANTO MUCOCILIAR Elimina secreciones, Tabaquismo, enfermedades

microorganismos y partículas virales, inhalación de irritantes

MACRÓFAGOS Elimina microorganismos o Enfriamiento, intoxicación

partículas extrañas al pulmón alcohólica, tabaquismo, hipoxia
PULMONARES
 MECANISMOS DE DEFENSA
PULMONAR
MECANISMO DE FUNCIÓN FACTORES QUE AFECTAN
DEFENSA LA EFICIENCIA

DEFENSAS DISMINUYE ESTADOS DE

INMUNITARIAS, MICROORGANISMOS INMUNODEFICIENCIA
CONGÉNITAS O ADQUIRIDAS
HUMORAL (IgG-IgM) Y
CELULAR

LA FALLA EN ESTOS MECANISMOS DE DEFENSA LLEVARÁ A LA

COLONIZACIÓN E INFECCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
NEUMONÍA BACTERIANAS
AGUDAS (TÍPICAS)
Ø NEUMONÍA NEUMOCÓCICA (LOBAR)

Ø ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS

(BRONCONEUMONIA)
NEUMONÍA NEUMOCÓCICA
Es la causa más frecuente de neumonía
El S. neumoniae es un diplococo Gram (+) cubierto de una cápsula
de polisacárido
Esta protege a la bacteria de la fagocitosis
Los polisacáridos actúan como antígeno para que las Células B
produzcan anticuerpos
Si no hay anticuerpos, la función de eliminación corre por los
macrófagos
NEUMONÍA NEUMOCÓCICA
La etapa inicial es la unión del microorganismo al moco de la
nasofaringe y su colonización.
Colonización no es lo mismo que infección
Personas sanas, pero colonizadas, pueden diseminar los
microorganismos
FISIOPATOLOGÍA
EL PROCESO PATOLÓGICO INCLUYE CUATRO ETAPAS
1. EDEMA
2. HEPATIZACIÓN ROJA
3. HEPATIZACIÓN GRIS
4. RECUPERACIÓN
EDEMA
EL ALVEOLO SE LLENA DE
LÍQUIDO, RICO EN
PROTEÍNAS Y CON MUCHO
MICROORGANISMOS EN SU
INTERIOR
HEPATIZACIÓN ROJA
CONGESTIÓN CAPILAR
DENTRO DEL ALVEOLO,
LLENOS DE
POLIMORFONUCLEARES Y
ERITROCITOS.
HEPATIZACIÓN ROJA
HEPATIZACIÓN GRIS
DÍAS DESPUÉS LLEGAN
MACRÓFAGOS QUE FAGOCITAN
A LOS PMN FRAGMENTADOS Y
ERITROCITOS, LA CONGESTIÓN
DISMINUYE PERO EL PULMÓN
AÚN SE ENCUENTRA
CONDENSADO
RECUPERACIÓN

EL EXUDADO ALVEOLAR SE ELIMINA Y

GRADUALMENTE EL PULMÓN REGRESA A LA
NORMALIDAD
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
LOS SÍNTOMAS SON VARIADOS
DE ACUERDO A LA EDAD Y ESTADO INMUNOLÓGICO

EN PERSONAS SANAS:
- INICIO REPENTINO
- MALESTAR GENERAL, ESCALOFRÍOS Y FIEBRE
- TOS CON ESPUTO ACUOSO
- CREPITACIONES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CONFORME LA ENFERMEDAD AVANZA, EL ESPUTO CAMBIA
PUEDE ACOMPAÑARSE DE SANGRE O COLOR HERRUMBRE, O PURULENTO
EL DOLOR PLEURÍTICO ES COMÚN
CON LOS ANTIBIÓTICOS LA FIEBRE DESCIENDE A LAS 48 – 72 HORAS Y SE RECUPERA
LOS ADULTOS MAYORES PUEDEN NO ELEVAR TEMPERATURA, Y LA ÚNICA
MANIFESTACIÓN SEA PÉRDIDA DE APETITO Y DETERIORO MENTAL.
ENFERMEDAD DE LOS
LEGIONARIOS
PRESENTACIÓN: BRONCONEUMONÍA
AGENTE: LEGIONELLA PNEUMONIAE, BACILO GRAM (-)
SE TRANSMITE AL CAPTAR MICROORGANISMOS DEL AMBIENTE
SE PRODUCE CUANDO EL AGUA QUE CONTIENE LA BACTERIA SE DISTRIBUYE EN EL
AMBIENTE COMO AEROSOLES Y ES INSPIRADA.
ENFERMEDAD DE LOS
LEGIONARIOS
MAYOR RIESGO ENTRE:
- FUMADORES
- ENFERMEDADES CRÓNICAS
- INMUNIDAD CELULAR DETERIORADA

LOS SÍNTOMAS COMIENZAN ENTRE 2 – 10 DÍAS POSTERIORES A LA INFECCIÓN

SU INICIO ES REPENTINO
ENFERMEDAD DE LOS
LEGIONARIOS
SE PRESENTA MALESTAR GENERAL, DEBILIDAD, LETARGO, FIEBRE, TOS SECA,
ALTERACIONES DEL SNC, APARATO GASTROINTESTINAL, ARTRALGIAS
LO CARACTERÍSTICO ES:
- NEUMONÍA
- DIARREA
- HIPONATREMIA
- CONFUSIÓN
NEUMONÍA PRIMARIA ATÍPICA
PRINCIPAL AGENTE CAUSAL: MYCOPLASMA PNEUMONIAE
OTROS AGENTES BACTERIANOS: CLAMIDIA PNEUMONIAE
OTROS AGENTES VIRALES: INFLUEZA, VSR, ADENOVIRUS, RUBEOLA,
RINOVIRUS, VARICELA, COVID.
NEUMONÍA PRIMARIA ATÍPICA
EL PULMÓN PRESENTA MANCHAS PULMONARES, UBICADAS EN EL TABIQUE
E INTERSTICIO ALVEOLAR
SE CARACTERIZA POR:
- INEXISTENCIA DE CONSOLIDACIÓN PULMONAR
- PRODUCCIÓN MODERADA DE ESPUTO
- LIGERA LEUCOCITOSIS
- AUSENCIA DE EXUDADO ALVEOLAR
NEUMONÍA PRIMARIA ATÍPICA
AL ALTERARSE EL EPITELIO RESPIRATORIO, PUEDE
ACOMPAÑARSE DE NEUMONÍAS SECUNDARIAS
POR LO GENERAL EL CURSO ES LEVE, EXISTEN
EXCEPCIONES COMO LA PANDEMIA DE GRIPE ESPAÑOLA
DE 1916 Y LA COVID 2019.
NEUMONÍA
DIAGNÓSTICO
EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS LA CLÍNICA Y RX DE TÓRAX SON SUFICIENTES
LA TAC DE TÓRAX TIENE MEJOR RESOLUCIÓN QUE LA RX.
BRONCOSCOPÍA
IDENTIFICACIÓN DEL PATÓGENO CULTIVOS
- Hemocultivos
- Cultivo de esputo
NEUMONÍA
NEUMONÍA
NEUMONÍA
NEUMONÍA
NEUMONÍA
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
Es la principal causa de muerte por un agente infeccioso en países en
desarrollo
Se calcula aproximadamente 8 millones de casos nuevos por año, y
mueren 3 millones al año
En países desarrollados tiene un repunte a partir de 1980 por la
aparición del VIH
TUBERCULOSIS
El agente causal es el Micobacterium tuberculosis,
baciliforme, no produce esporas, tiene una pared celular
cérea externa.
Puede vivir mucho tiempo en tejidos de cicatrices,
necróticas y reanudar su crecimiento
TUBERCULOSIS
La cápsula externa le da resistencia, por eso se llama bacilo ácido-
resistente y se tiñe de color rojo.
Puede colonizar cualquier órgano, predilección por los pulmones
Es aerobio obligatorio, por eso vive en vértices y segmentos medios.
Existen dos formas de patógenos humanos: M. tuberculosis hominis
y M. tuberculosis Bovis
FISIOPATOLOGÍA

LA PATOGÉNESIS DE LA TUBERCULOSIS EN UNA

PERSONA INMUNO COMPETENTE Y SIN ENFERMEDAD
PREVIA, EL CUADRO CLÍNICO SE BASA EN LA RESPUESTA
INMUNITARIA DEL ORGANISMO HACIA EL AGENTE
CAUSAL
FISIOPATOLOGÍA

LAS CARACTERÍSTICAS DESTRUCTIVAS DE LA

ENFERMEDAD, COMO NECROSIS Y CAVITACIÓN
PULMONAR, SON RESPUESTAS INMUNITARIAS POR
HIPERSENSIBILIDAD Y NO DEBIDAS A LA CAPACIDAD
DESTRUCTIVA DEL BACILO
FISIOPATOLOGÍA

LOS BACILOS SON INHALADOS Y LLEGAN A LOS ALVEOLOS,

AQUÍ SON FAGOCITADOS POR LOS MACRÓFAGOS, PERO
ESTOS RESISTEN AL ATAQUE. AQUÍ, SI LOS MACRÓFAGOS NO
ALCANZAN A ELIMINAR A LAS MICOBACTERIAS, INICIAN
UNA RESPUESTA INMUNOLÓGICA, MEDIADA POR CÉLULAS
QUE CON EL TIEMPO CONTIENEN LA INFECCIÓN.
FISIOPATOLOGÍA

LOS MACRÓFAGOS DEGRADAN LAS BACTERIAS Y A SU VEZ

HACE PARTICIPAR A LOS LINFOCITOS T, QUIENES ESTIMULAN
A LOS MACRÓFAGOS A LIBERAR MAYOR CANTIDAD DE
ENZIMAS LÍTICAS, QUE MATAN A LAS MICOBACTERIAS PERO
A SU VEZ LESIONAN EL TEJIDO PULMONAR.
ESTE PROCESO DEMORA ENTRE 3 Y 6 SEMANAS.
FISIOPATOLOGÍA
LA REACCIÓN INMUNOLÓGICA
MEDIADA POR CÉLULAS DA ORIGEN
A UNA LESIÓN GRANULOMATOSA
DE COLOR GRIS LLAMADA “FOCO
DE GOHN”, QUE CONTIENE
BACILOS, MACRÓFAGOS Y CÉLULAS
INMUNITARIAS.
FISIOPATOLOGÍA

LAS MICOBACTERIAS VIVAS PUEDEN DRENAR A LOS

LINFÁTICOS HACIA LOS GANGLIOS TRAQUOBRONQUIALES.
EL CONJUNTO DEL FOCO DE GOHN Y LOS GANGLIOS SE
DENOMINAN “COMPLEJO DE GOHN”.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA

ESTOS COMPLEJOS CON EL TIEMPO SE CICATRIZAN Y

CALCIFICAN, LO QUE ES VISIBLE EN RX, SIN EMBARGO UNOS
BACILOS PUEDEN PERMANECER VIABLES Y CON EL TIEMPO
DESARROLLAR UNA TUBERCULOSIS SECUNDARIA.
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS PRIMARIA
La tuberculosis primaria puede volverse una tuberculosis activa, y el individuo
puede contagiar la enfermedad
Las pruebas de tuberculina y los Complejos de Ghon en la placa de tórax pueden
ser las únicas manifestaciones de la enfermedad.
Puede haber diseminación hematógena .
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Se produce por la reinfección por un Núcleo de gota inhalado o por reactivación de la lesión
primaria.
Se produce una reacción de hipersensibilidad celular, por eso la formación de cavernas y
diseminación bronquial.
Las cavernas pueden confluir y formar una gran cavidad de 10 a 15cms
Se presentan síntomas constitucionales como fiebre de bajo grado, sudoración nocturna, fatiga,
anorexia y pérdida de peso.
La tos es inicialmente seca, después productiva y en ocasiones hemoptoica.
TUBERCULOSIS
DIAGNOSTICO
• Prueba de tuberculina
• BAAR x 3 (Ziehl Neelsen)
• Anticuerpos antiTb
• Cultivos
• Adenosina Desaminasa – Tb (ADA-Tb)
• Reacción en Cadena de Polimerasa-PCR tiempo real (GEN EXPERT)
• Radiografía de tórax
• TAC de tórax
Tuberculosis Primaria
Tuberculosis Primaria
Tuberculosis Secundaria
Tuberculosis Secundaria