UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON

FACULTAD DE MEDICINA
«AURELIO MELEAN»

SEPSIS EN
PEDIATRIA
ESTUDIANTE: SEJAS CARTAGENA NOELIA TATIANA
URQUIZO TAQUICHIRI KEVIN FABIO

AÑO: 2022
 INTRODUCCIÓN

 IMPORTANTE: DETECCIÓN Y
TRATAMIENTO

La sepsis es uno de los síndromes

mas antiguos y mas complicados de
manejar en medicina
 HISTORIA GRIEGO (ΣΗΨΙÇ)

sepsis era el proceso por el cual la carne se pudre, y la

herida se infecta
HIPOCRATES

La sepsis esta presente si un foco se ha desarrollado, desde

el cual bacterias patogenicas invaden el torrente sanguineo
HUGO de tal forma que causan sintomas subjetivos y objetivos
SCHOTTMULLER
Sepsis invasion de microorganismos y/o toxinas en la
sangre junto con la reacción del organismo contra la
DR. BONE invasión
1991 • 1er DEFINICIÓN DE SRIS, SEPSIS, SEPSIS GRAVE,
SHOCK SPETICO
CONSENSO
2001 • 2 do CONSENSO MISMAS DEFINICIONES. IMPORTANCIA DEL
USO DE BIOMARCADORES

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

SEPSIS: SRIS + foco infeccioso

 • DEFINICIONE
2005 S ADAPTADAS
A PEDIATRIA
2016 • 3ER SIRS  SEPSIS GRAVE
CONSENSO

SHOCK
SEPSIS
SEPTIC
O

SEPSIS: “Disfunción orgánica que amenaza la vida, causada por

una respuesta mal regulada del huésped a la infección”. 

La disfunción orgánica se puede identificar como un cambio agudo en

la puntuación SOFA total >-2 puntos como consecuencia de la infección
EN RESUMEN

QSOFA
Sepsis Infección >2
SOFA >2

Hasta la fecha no disponemos con un biomarcador específico que

nos permita estratificarlo en estadios
 Riesgo de muerte incrementa en
La disfunción 10%
orgánica se puede
medir como un Estos pacientes de benefician de
cambio agudo en > 2 un diagnóstico y tratamiento
puntos en el SOFA precoz
(ped)
 EPIDEMIOLOGIA

La sepsis es una de las principales causas de muerte en los niños en el

mundo, resultando en un estimado de 7,5 millones de muerte anualmente

Cerca de 7.6 millones de niños menores de 5 años en todo el mundo, el

40.3% de estos (3.1 millones) son neonatos

La incidencia de sepsis neonatal en países en desarrollo varía entre 49-

170 por cada 1000 nacimientos vivos

Actualmente representa el 60% de las defunciones de menores de un año en

América Latina y el Caribe, y el 54% en el Estado Plurinacional de Bolivia
Adultos y niños difieren en fisiología, enfermedades predisponentes y sitios de
infección, con necesidades de criterios diagnósticos y estrategias de manejo diferentes

Las comorbilidades más comunes en niños que desarrollan sepsis son: la edad, infantes con
enfermedad pulmonar crónica o enfermedad cardíaca congénita, los niños de 1 a 9 años con
enfermedad neuromuscular y adolescentes con cancer preexistente
 ETIOLOGIA
VIRUS

HONGOS
GRAM NEGATIVOS
E. Coli > 3 MESES A
R. NACIDOS
Klebsiella < 3 MESES ESCOLARES
Pseudomona E. COLI S.
PNEUMONIAE
IGUAL A RN +
ST. GRUPO
B N.
ST. MENINGITIDIS
L. PNEUMONIAE
MONOCYTOGRNRD
Estafilococo ST. AUREUS N. MENINGITIDIS SALMONELLA
Gram positivos Neumococo
S. Aureus ENTEROCOC H. INFLUENZAE B ST. AUREUS
O
SALMONELLA NO H. INFLUENZAE
TIPHY B
ETIOLOGIA

Pul
mo
nes

Intraabdominal

Tracto Genitourinario

Tejidos Blandos / Catéter

 FISIOPATOLOGIA

TNFa - IL-1

FACTORES
PROINFLAMATORI
OS

IL-10 - IL-6
FACTORES
ANTIINFLAMATOR
IOS
FISIOPATOLOGIA

Sobreproducción de endotoxinas

Exceso de citoquinas proinflamatorias

Sobre activación del complemento

Susceptibilidad genética
 PATRONES
MOLECULARES VASODILATACIÓN EXTRAVASION DE
ASOCIADOS A (↓RVP) LIQUIDO
PATÓGENOS

Endotoxinas -NEUROLÓGICO
Exotoxinas HIPOVOLEMIA
RECETORES DE -CARDIOVASCULAR
DISFUNCION RELATIVA
Lipopolisacaridos RECONOCIMIENTO -PULMONAR
ENDOTELIAL SHOCK
Acido-lipoteicoico DE PATRONES
-HEPATICO
DISTRIBUTIVO
RENAL

↓ O2
PATRONES HIPOTENSION
MEDIADORES ARTERIAL
MOLECULARES FALLA ORGANICA
INFLAMATORIOS
ASOCIADOS AL DAÑO DISENA
TAQUIPNEA

SISTEMICO
-CITOQUINAS
DISFUNCION
-COMPLEMENTO INFLAMACION HIPOXIA TISULAR
MITOCONDRIAL
-CASCADA DE
COAGULACIÓN

ACTIVACION DE
ACTIVACION
COMPLEMENTO
DIRECTA DE
LEUCOCITOS (VÍA ALTERA, VÍA DE RESPIRACION
ACIDOSIS (↓ Lactato)
LAS LACTINAS, ANAEROBIA
(IQ1, TNF, IQ 12,
LIGADORA DE
IQ23)
MANOSA
 DAÑO ORGÁNICO

ISQUEMIA CITOTOXICIDAD APOPTOSIS

• Microangiopatía • Afectación • Aumentada (linf)

• Disfunción endotelial mitocondrial • Disminuida (PNMs y
macrófagos)

HIPOXIA POR TROMBOSIS, VASODILATACIÓN Y DISFUNCIÓN

MITOCONDRIAL
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

Respuesta infecciosa Shock

• Taquicardia • Piel moteada

• Fiebre • Llenado capilar
• Leucocitosis prolongado
• Oliguria
• Íleo

DEMAS SEGÚN ETIOLOGÍA

 DISFUNCIÓN HEPÁTICA DISFUNCIÓN INMUNITARIA LESIÓN DEL APARATO DIGESTIVO

ICTERICIA COLESTÁSICA CMV, HERPES

MANIFESTACIONES
CUTÁNEAS
 DIAGNÓSTICO
ES PRINCIPALMENTE CLÍNICO
 CULTIVO

Procalcitonin
Laboratorios Gasometría a Pancultivo
PCR
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Fluidoterapia es el pilar fundamental

1.- Adecuada perfusión tisular

2.- Optimizar el GC
3.- Mantener la PAM por encima de 65 mmHg

Vasopresores

1. Noradrenalina > Dopamina (1ra línea)

2. Adrenalina, vasopresina
3. Dobutamina
 EVALUACIÓN INICIAL DEL
PACIENTE CON
SOSPECHA CLÍNICA DE SEPSIS
 TRATAMIENTO
Líquidos intravenosos y vasopresores

FLUIDOTERAPIA ES EL PILAR FUNDAMENTAL

1.- Adecuada perfusión tisular

2.- Optimizar el GC
3.- Mantener la PAM por encima de 65 mmHg

VASOPRESORES

1. Noradrenalina > Dopamina (1ra línea)

2. Adrenalina, vasopresina
3. Dobutamina
 Neonatos:
Ampicilina + gentamicina
Ampicilina + amikacina
 Ampicilina + Cefotaxima (meningitidis)
 Vancomicina (S. aureus) Tratamiento
Niños >3 meses
Cefotaxima o ceftriaxona
• Vancomicina (catéter o sospecha
de neumococo)
Neutropenico febril o inmunodeprimido

Ceftazidima + aminoglucosido

Anaerobios clindamicina o metronidazol

Infección fúngica anfotericina B

GRACIAS…