ENFERMEDAD ULCEROSA GASTROINSTESTINAL

ANATOMÍA.

El estomago es una amplia bolsa musculosa que constituye el segmento inicial del tubo digestivo
subdiafragmático.

Situación: el estomago es el órgano fundamental de la celda subfrénica izquierda comprendida

entre:
- Por arriba: el diafragma y el lóbulo izquierdo del hígado
- Por abajo: el colon transverso y su meso
- Por dentro: la región celiaca de Luschka
Que contiene el tronco celiaco y los ganglios celiacos, limitada por atrás por T12, L1 y los pilares
derecho e izquierdo del diafragma, a la izquierda por la curvatura menor del estomago y el
duodeno; y abajo por el páncreas.

CONFIGURACIÓN EXTERNA

Forma: De J
Dirección: oblicua de arriba hacia abajo y de izquierda a derecha para la 1era porción, ligeramente
ascendente para la segunda.
Dimensiones: Longitud: 25cm, ancho: 12cm y profundidad 8cm. Capacidad: 1200ml

Morfología: regla de los 2

Porciones:
- Vertical: el polo superior forma la tuberosidad mayor, que se continua con el cuerpo,
oblicuo hacia abajo y adelante.
- Horizontal: el polo inferior forma la tuberosidad menor denominada fondo, se continua a
la derecha en el antro pilórico.
Caras: anterior y posterior.
Curvaturas:
- A la derecha: la curvatura menor: cóncava, de 15cm de longitud, orientada hacia arriba y a
la derecha.
- A la izquierda: la curvatura mayor, convexa, de 40cm de longitud. Dividida en 3 porciones:
- Superior: que corresponde a la tuberosidad mayor, contornea una zona clara, la
bolsa de aire, y forma con el borde izquierdo del esófago el ángulo de His.
- Media: que corresponde al cuerpo y es vertical
- Inferior: que corresponde a la tuberosidad menor, oblicua hacia arriba y a la
derecha.
Orificios:
- Arriba: el cardias: pone en comunicación el estomago con el esófago abdominal.
- Abajo: el píloro: pone en comunicación al estomago con el duodeno, formado por el
engrosamiento de un esfínter.

CONFIGURACIÓN INTERNA
Mucosa rosa atravesada por gruesos pliegues paralelos a la dirección del órgano y que convergen
hacia el píloro, dos de ellos, mas pronunciados, que forman a nivel de la curvatura menor una
especie de surco que dirige el bolo alimentario hacia la porción horizontal.
A nivel de los orificios se observan verdaderos repliegues valvulares:
- En el cardias: la válvula de Gubaroff
- En el píloro: el esfínter eleva la mucosa en una válvula anular.

CONSTITUCIÓN ANATÓMICA
El estomago se haya formado, de la superficie a la profundidad, por 4 túnicas:
a) Serosa: fina y reluciente, que corresponde al peritoneo visceral
b) Musculosa: especialmente desarrollada en relación a la función del estomago en la
trituración de los alimentos y subdividida en 3 planos de fibras:
- Superficial: con fibras longitudinales, más densas en la curvatura menor.
- Media: con fibras circulares que continúan las del esófago, y se engruesan a nivel del
píloro, donde alcanzan 5 – 8mm.
- Profundo: con fibras oblicuas, que irradian en abanico desde el ángulo de His hasta las 2
curvaturas gástricas
c) Submucosa: muy laxa, recorrida por numeroso vasos y nervios, permite a la mucosa deslizarse
fácilmente debajo de la capa muscular (importancia quirúrgica).
d) Mucosa: gruesa, esta recorrida por finos surcos que circunscriben pequeñas mamilas de 2 a 3
mm de diámetro.

Pueden diferenciarse 2 zonas de secreción:

1) Ácida: corresponde a la porción vertical (tuberosidad mayor y cuerpo).
2) alcalina: corresponde a la poción horizontal (tuberosidad menor y antro), zona
reflexógeno del estomago, provoca también, a la distancia, la secreción acida cuando esta en
contacto con los alimentos ( para el tratamiento de la ulcera gástrica, la gastrectomía de los 2/3
debe, por lo tanto, suprimirla).

MEDIOS DE FIJACIÓN
Independientemente de su continuidad con el esófago abdominal por una parte, y con el duodeno
por la otra, el estomago está fijado en la celda gástrica por 3 tipos de medios de inserción:

1) Ligamento gastrofrénico: proviene de la reflexión sobre el peritoneo diafragmático de las

dos hojas del peritoneo gástrico. Fija la superficie posterior de la tuberosidad mayor al
foliolo izquierdo del diafragma.

2) Epiplones:

2.1) Epiplón menor o ligamento hepatogastrico: ligamento peritoneal pequeño de dos capas,
que conecta la curvatura menor del estomago y la porción proximal del duodeno con el hígado.
Puede ser subdividido en contacto con el estomago en 2 pociones:
a) Pars condensa: frente al cardias, que contiene los nervios gastrohepaticos (une el Nervio
vago izquierdo con los nervios del higado)
b) Pars fláccida: la mas extensa, que contiene entre sus hojas y contra el bode gástrico el
circulo vascular de la curvatura menor, asi como los nervios originados del Nervio vago.
c) Pars vasculosa: situada a la derecha, alrededor del pedículo hepático.

2.2) Epiplón mayor: nacido en el mesogastrio posterior, resulta de la adherencia de 4 hojas que
desciende por debajo del colon trasverso y recubren el intestino delgado, su porción alta une la
curvatura mayor al colon trasverso y forma el ligamento gastrocolico que contiene el circuito
vascular de la curvatura mayor.

2.3) Epiplon gastroesplenico: sale del megogastrio posterior y se continua con el ligamento
gastrofrenico y con el ligamento gastrocolico. Es muy corto, une la curvatura mayor con el hilio del
bajo y contiene ramas de la arteria esplénica.

3) Hoces vasculares: son repliegues peritoneales elevados por las arterias coronaria estomaquica y
hepática, que une la curvatura menor y el duodeno a la pared posterior.
a) Hoz de la coronaria
B) Hoz de la hepática

VASCULARIZACIÓN E INERVACIÓN

ARTERIAS:

Originadas en el tronco celiaco o en sus ramas, forman, en contacto con las curvaturas, 2 círculos
arteriales:

1.- Circulo de la curvatura menor: formado por la anastomosis de la coronaria estomaquica y de la

pilórica, esta comprendido entre las 2 hojas del epiplón menor y trascurre en contacto con el
estomago.

- Arteria coronaria estomaquica o gástrica izquierda nacida en el tronco celiaco, es de

pequeño calibre (2 – 3mm), y su longitud alcanza 4 – 7mm. Se divide en 3 porciones:
Parietal, intraligamentosa y gástrica; esta ultima: muy corta, oblicua hacia abajo, con la que
alcanza a la curvatura menor en el 1/3 superior; se divide en 2 ramas terminales:

* Anterior: desciende sobre la cara anterior del estomago hasta el angulus

* Posterior: bordea la curvatura menor hacia atrás, y se anastomosa con la rama posterior
de la pilórica

Colaterales de la coronaria:

- Rama cardioesofagotuberositaria anterior: nace en la porción intraligamentosa y

esta destinada a la cara anterior del cardioesofago y la tuberosidad mayor.

- Rama hepática (inconstante)

- Ramas gástricas: de 20 – 30, que vascularizan ampliamente las 2 caras del

estomago

-Arteria pilórica o gástrica derecha: originada de la hepática propia, tiene 2 porciones:

Fija: vertical y una Móvil: horizontal, esta ultima se divide en 2 ramas: de las cuales de las
cuales solo la posterior se anastomosa de manera consistente con la rama homologa de la
coronaria estomaquica.

Colaterales de la pilórica:

- Rama duodenal: para la primera porción del duodeno

 - Rama pilórica: en el surco piloroduodenal

- Ramas gástricas: para el antro pre pilórico

2.- Circulo de la curvatura mayor: formado por la anastomosis de las gastroepiploicas.

- Arteria gastroepiploica derecha: rama de la bifurcación de la arteria gastroduodenal.

Presenta 2 porciones:

* Infraduodenal: corta, contornea el borde inferior de la 1° porción duodenal.

* Infragastrica: bordea la curvatura mayor del estomago.

- Arteria gastroepiploica izquierda: se origina en la rama de división inferior de la arteria

esplénica, en el hilio del bazo. Presenta 2 porciones: una laterogastrica y una infragastrica. Esta
ultima bordea la curvatura mayor, antes de anastomosarse con la arteria derecha para formar en
circuito arterial mayor del estomago.

Colaterales:

- 1 o 2 vasos cortos para la cara posterior

-Ramas gástricas: igual a las que nacen de la gastroepiploicas derecha (en total 25
– 30 arterias para la curvatura mayor).

- Ramas esplénicas

VASCULARIZACIÓN E INERVACIÓN

VENAS: El retorno venoso es muy paralelo al arterial, con venas gástricas derecha e izquierda,
además de la vena prepilorica, que drenan en la vena porta. Venas gástricas cortas y
gastroepiploica izquierda que drenan en la vena esplénica. Vena gastroepiploica derecha que
termina en la mesentérica superior.

LINFATICOS: El drenaje linfático viene dado por cadenas ganglionares que recorren la curvatura
mayor (nódulos gastroepiploicos derechos e izquierdos y nódulos gástricos derechos e izquierdo).
Se complementan con los ganglios linfáticos celiacos y pilóricos.

NERVIOS: Originados por los nervios neumogástricos (parasimpático), y el plexo celiaco simpático.

ULCERA GASTRODUODENAL:

DEFINICIÓN La ulcera péptica se define como la pérdida de sustancia o solución de continuidad de

la mucosa que penetra hasta la muscular de la mucosa o más en cualquier sector del tubo
digestivo expuesto a la acción clorhidropéptica. La úlcera gastroduodenal (UGD) puede ser una
condición aguda o crónica.

EPIDEMIOLOGÍA

• Enfermedad frecuente.
• 10% de la población presenta síntomas de UP.
• 25% cursa con complicaciones
• La prevalencia de persona infectadas por HP es del 10 – 20%.
• Tasa de mortalidad 2 – 3 casos por 100.000 habitantes.
• La UD, es la mas frecuente, apareciendo con mayor frecuencia en varones.
• No existen diferencias en la ulcera gástrica, en lo que al sexo se refiere.
• Incidencia máxima en la UD: 55 – 65 años
• Incidencia de la UG: alcanza una meseta a los 25 años en varones y a los 45 años en las
mujeres.
• Aproximadamente 50% de la población adulta, 20% de niños menores 10 años y el 80% de
ancianos están infectados por HP.
• Entre 50 – 80% de las hemorragias digestivas presentan antecedentes de haber utilizado
AINEs de manera reciente.
Diversos factores pueden contribuir al desarrollo de una úlcera péptica, siendo la vía final común
la lesión acidopéptica de la mucosa gástrica o duodenal. Se considera que el desbalance entre
factores agresores y protectores es el principal mecanismo por medio del cual se producen
ulceraciones en la mucosa gástrica o duodenal.

• Úlcera duodenal: Estudios han demostrado la presencia de Helicobacter pylori hasta en un 95%
de los pacientes, siendo este el principal mecanismo de formación de las úlceras duodenales. La
bacteria, se encuentra adaptada para sobrevivir en el ambiente estomacal; ya que posee una
enzima llamada ureasa, que convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, creando así un
ambiente alrededor de la bacteria que amortigua el ácido secretado por el estómago. Además en
el caso de la úlcera duodenal prevalecen los factores agresores sobre los protectores,
entendiéndose esto como hipersecreción.

• Úlcera Gástrica: Se han establecido pocas diferencias fisiopatológicas entre las úlceras gástricas
y duodenales, encontrándose infección por Helicobacter pylori en un 60 a 80% de los pacientes
con úlcera gástrica. La secreción de ácido en estos pacientes es variable, siendo la disminución en
factores de defensa el principal mecanismo de formación. El reflujo gastroduodenal tiene un
importante papel en el debilitamiento de las defensas de la mucosa gástrica, ya que el jugo
duodenal contiene bilis, lisolectina y jugo pancreático, ocasionando lesión en la mucosa gástrica Se
describen cuatro tipos de:

• Tipo 1 o de Johnson: Es la más frecuente, se asocia con baja producción de ácido. Se localiza en
la incisura angular en la curvatura menor, cercana al borde entre antro y cuerpo estomacal.
• Tipo 2: Es la presencia de una úlcera gástrica y una duodenal. Se asocia a hipersecreción ácida.
• Tipo 3: Es una Úlcera prepilórica con hipersecreción acida.
• Tipo 4: Ocurre cerca de la unión gastroesofágica.
• Ulceras Asociadas a AINES: La inhibición de la síntesis de prostaglandinas es el principal
mecanismo de lesión gástrica, ya que las prostaglandinas son un factor de protección de la mucosa
en dicha zona. Se demuestra que el uso de inhibidores COX-1 se asocia con mayor riesgo de
presentar úlcera péptica en comparación a los inhibidores selectivos COX-2.

Ulcera Gástrica Ulcera Péptica

• Debilitamiento de los factores • Incremento de los factores agresores
protectores frente a los factores dependientes de acido y pepsina.
agresores
• 80% debido a Helycobacter pylori • 95% debido a Helycobacter pylori

• 20% debido a AINEs • 5% debido a AINEs

CLASIFICACIÓN DE JHONNSON PARA ULCERA GASTRICA PERFORADA

GRADO HALLAZGO
I Primaria a nivel de la curvatura menor
II Gástrica y duodenal combinadas
III Pre pilórica
IV Yuxtaesofagica
V Relacionada con fármacos AINES
FISIOPATOLOGÍA:

La fisiopatología de la enfermedad úlcero-péptica ocurre por un DESBALANCE ENTRE FACTORES

AGRESORES Y PROTECTORES, bien sea porque ocurra el aumento o la disminución de alguno de
ellos.

Papel de los factores protectores

• Moco, por su función de barrera.

• El Bicarbonato, es secretado por las glándulas gástricas y de las secreciones biliar y

pancreática. Neutraliza la carga ácida.

• Los Factores de crecimiento que permiten la proliferación rápida de la mucosa cuando hay
una lesión. Uno de los tejidos que más rápido prolifera, crece y repara sus lesiones es la
mucosa gástrica.

• Las prostaglandinas estimulan la secreción de moco y bicarbonato, regulan el flujo

sanguíneo de la mucosa y con ello un adecuado flujo de nutrientes, oxígeno y excreción de
metabolitos.

• Un vaciamiento gástrico acelerado favorece el desarrollo de las úlceras duodenales,

mientras que un vaciamiento gástrico enlentecido favorece el desarrollo de las úlceras
gástricas.

Papel de los factores agresores

• AINES: inhiben la síntesis de prostaglandinas (PG), su inhibición altera los mecanismos de

protección y permite que los ácidos biliares, la pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la
mucosa.

• Helicobacter pylori :

-Cerca del 90 - 95% en los pacientes con ulcera duodenal (UD)

-60-80% en aquellos con úlceras gástricas (UG), además la infección por este germen es la más
frecuente a escala mundial.

• Tabaquismo
• Pepsina
• Acidos biliares

Etiología
Las 3 formas más comunes de úlceras pépticas son:

1. Asociada a la infección por Helicobacter pylori

2. Causada por AINE

3. Ulcera por estrés

 Úlcera inducida por Helicobacter pylori

El Helicobacter pylori es un bacilo espiral flagelado Gram (–) que se adquiere principalmente en la
infancia, productor de ureasa que se encuentra en el estómago.

La mayoría de los pacientes pueden estar asintomáticos durante toda su vida. Se sabe que
Helicobacter pylori sólo puede colonizar el epitelio de tipo gástrico. Su capacidad de adhesión a la
superficie del epitelio celular le permite quedar situado por debajo de la capa de moco y debido a
su actividad ureasa, que hidroliza la urea y la transforma en amonio, puede crear un microentorno
alcalino que le permite sobrevivir en el estómago, además el 60% de las cepas de Helicobacter
pylori secretan toxinas vacuolizantes.

Actualmente se ha demostrado que la infección por Helicobacter pylori actúa modificando la

secreción de ácido en el estómago. Este microorganismo coloniza preferentemente el antro
gástrico, donde provoca una disminución de la concentración de somatostatina y una disminución
de la población de células D (productoras de somatostatina).

Por este motivo, se pierde el efecto inhibitorio sobre la gastrina, con la consiguiente
hipergastrinemia que origina un aumento de células parietales y un aumento de la secreción ácida.

De hecho se ha demostrado que tanto la secreción ácida basal como la estimulada por la
pentagastrina se encuentra aumentada en pacientes con UD e infección por Helicobacter pylori
cuando se compara con pacientes no infectados o con infectados asintomáticos.

Aún no se conoce el mecanismo de transmisión de la bacteria, aunque hay dos vías que son las
más aceptadas:

1. La vía oral-oral: a través de la saliva y secreciones del estómago, que es la forma más frecuente.

2. La vía fecal-oral: a través del consumo de agua contaminada con residuos fecales o alimentos
regados con aguas no depuradas.

Úlcera inducida por AINEs

Este tipo de lesiones se establecen a consecuencia de la administración de estos fármacos incluso

a bajas dosis, a corto, medio y largo plazo, pudiéndose presentar éstas, con diferentes
intensidades estando en relación con la composición química del fármaco y las condiciones
específicas de cada paciente.

Las propiedades fisicoquímicas y el mecanismo de acción de estos fármacos, están directamente

implicados en la patogenia de las lesiones gastrointestinales, al inhibir la síntesis de
prostaglandinas (PG). Las PG tienen un efecto citoprotector de la mucosa gástrica ya que
aumentan, la secreción de moco, la secreción de bicarbonato, el flujo sanguíneo y la restauración
epitelial. Por tanto, su inhibición altera los mecanismos de protección y permite que los ácidos
biliares, la pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la mucosa. Las lesiones originadas en la mucosa
gastroduodenal se producen por tanto, por un efecto tóxico local dependiente de las propiedades
fisicoquímicas del fármaco, y por un efecto tóxico sistémico tras la absorción y activación hepática
del fármaco, mediado éste por el mecanismo de acción farmacológico que es la inhibición de la
síntesis de PG.

Úlcera inducida por estrés.

Se suele dar en pacientes politraumatizados y en grandes quemados, enfermos con hipertensión
endocraneal, después de una cirugía muy mutilante, en pacientes con sepsis y en aquellos que han
sufrido un shock hemorrágico. Aparece también en enfermos sometidos a ventilación mecánica y
en general en los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos con motivo de
enfermedades graves.

Estas lesiones son indistinguibles de las anteriores y además posee una incidencia mucho menor.
Los factores psicológicos son sólo agentes precipitantes

En estas situaciones se puede aceptar que existe una ruptura del equilibrio entre los factores de
agresión y la barrera de defensa de la mucosa gástrica y duodenal.

Resumen:

Son ulceraciones agudas que se presentan después de intervenciones quirúrgicas, traumatismos y

quemaduras, insuficiencia renal o cardíaca avanzada.

Se tratan de ulceraciones únicas o múltiples, otras veces son de gran tamaño, se manifiestan por
hematemesis y melena, pero pueden llegar a perforarse.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Al examen físico:

• Hiperestesia epigástrica.
• Taquicardia y ortostaltismo (deshidratación por vómito y hemorragia activa).
• Abdomen en tabla. (perforación)
• Chapoteo a la succión, por liquido retenido en estomago (Obstrucción de orificio de salida
gástrico)
Métodos diagnósticos:
Los métodos diagnósticos de la infección por HP se han clasificado tradicionalmente en invasivos y
no invasivos. Los primeros se basan en técnicas de detección directa de la bacteria que precisan de
biopsias y, por tanto endoscopia. Los métodos no invasivos no requieren biopsia, se basan en la
detección de ciertas características de la bacteria (por ejemplo, la capacidad de hidrolizar urea,
propiedad en la que se basa la prueba del aliento), o de los antígenos de la bacteria en heces

Métodos diagnósticos invasivos

Endoscopia, es considerado el método de elección para el estudio de la enfermedad
gastroduodenal, consiste en la inserción de un tubo flexible conectado a un vídeo, que introducido
por la boca permiten ver el interior del esófago, estómago y duodeno, presenta numerosas
ventajas sobre el estudio radiológico con contraste. La endoscopia facilita obtener una
visualización directa de la mucosa gastroduodenal, detectando lesiones que por su tamaño,
localización y profundidad la cual podrían no ser detectadas mediante radiología, proporciona
datos precisos acerca de la morfología, tamaño y características de los bordes y fondo de la úlcera,
que en el caso de la úlcera gástrica contribuye a la diferenciación con el carcinoma.
Permite, al mismo tiempo, la toma de biopsias para realizar estudios complementarios como el
estudio histológico de la muestra, cultivo de Helicobacter pylori y realización del test rápido de la
ureasa. Ayudando a excluir con más fiabilidad el cáncer. Por este motivo la úlcera gástrica siempre
deben biopsiarse, mientras que en el caso de las úlceras duodenales, dado su asociación
excepcional a malignidad, no es necesario llevar a cabo su biopsia rutinaria.
Los estudios endoscópicos, pueden también establecer pronóstico en cuanto a la evolutividad de
las lesiones ulcerosas hemorrágicas, ya que de acuerdo a los trabajos de Forrest y cols. Se prevé
por este método, el riesgo de que una úlcera pueda continuar sangrando.

Clasificación de Forrest

Clasificación Hallazgo Recidiva

Hemorragia activa
Ia En Jet (a chorro) 90%
Ib Hemorragia en babeo 20 – 30%
Hemorragia reciente

IIa Vaso visible (no sangrante) 30 – 51%

IIb Coaguló rojo (adherido) 25 – 41%

IIc Fondo ulceroso hemático 0 – 5%
Hemorragia de signo de sangrado
III Lesión limpia (sin estigma) 0 – 2%
Test rápido de la ureasa, se basa en la actividad ureasa que tiene este microorganismo que al
hidrolizar a la urea, forma iones amonios. Se lleva a cabo mediante la introducción de una muestra
de biopsia gástrica en una solución o gel que contiene urea. Si en la muestra está presente este
microorganismo se produce un cambio de pH y con ello un cambio en la coloración de la solución
que pasa del amarillo al rosa. Tiene la ventaja de ser un método sencillo y rápido, ya que en pocos
minutos se puede comprobar el resultado. En aquellos casos en que la densidad de
microorganismos es escasa, el cambio de coloración es más lento, razón por la que se debe
esperar 24 horas para su lectura antes de emitir un diagnóstico negativo para infección.

Radiología baritada, permite la localización de la lesión con la administración de bario para

contraste por vía oral, identificando las lesiones del tracto digestivo superior, aunque lo cierto es
que ha perdido vigencia por la amplia disponibilidad y desarrollo de la endoscopia digestiva. La
úlcera se diagnostica cuando el bario se deposita en el nicho u orificio ulceroso, apareciendo una
imagen que se suma al contorno gástrico o bien aparece como una mancha suspendida. La
radiografía con doble contraste realizada e interpretada por personal con experiencia puede llegar
a tener una sensibilidad del 90% en el estudio de la úlcera.

Métodos no invasivos

• Pruebas serológicas: consisten en la determinación en suero de anticuerpos IgG frente a

Helicobacter pylori. Es una técnica barata, sencilla y relativamente sensible y específica. han
estudiado estos anticuerpos específicos utilizando diferentes antígenos de H. pylori y distintas
técnicas serológicas1, cuya revisión escapa al propósito de este artículo. Mencionar únicamente
que entre las técnicas serológicas ensayadas para detectar H. pylori destacan dos: el inmunoblot y
la técnica de enzimoinmunoensayo (ELISA). El inmunoblot es la mejor técnica para identificar y
caracterizar bioquímicamente las preparaciones antigénicas y sus variaciones66, pero se trata de
una prueba más laboriosa. Por su parte, el ELISA dispone de las siguientes ventajas: permite
obtener resultados cuantitativos, la técnica no es compleja y por tanto puede ser realizada por
personal relativamente inexperto, se puede automatizar y puede utilizarse como método de
cribado con un número limitado de diluciones séricas.

• Prueba del aliento de urea marcada, a prueba del aliento se basa en la capacidad de la ureasa
producida por H. pylori para hidrolizar una solución de urea previamente marcada, bien con 13C o
con 14C. el test del aliento se realiza del siguiente modo: con el paciente en ayunas, se administra
ácido cítrico, lo que mejora la fiabilidad de la prueba al estimular la actividad ureasa de H. pylori,
inhibiendo la de otras bacterias. posteriormente se administra urea marcada con c13, un isótopo
no radioactivo. Si el estómago está infectado, H. pylori de- grada la urea en amonio y cO2, que
pasa a la sangre y posteriormente se elimina a través de la respiración. el incremento de la
cantidad de c13 en el aire espirado tras la ingesta de la urea marcada permite el diagnóstico de la
infección. el método resulta altamente fiable si se realiza de acuerdo al protocolo europeo
estándar, que incluye el em- pleo de ácido cítrico154. no se recomiendan los kits diagnósticos que
no administran ácido cítrico antes de la prueba, ya que su fiabilidad diagnóstica parece
notablemente inferior90.
Donde se analiza la composición del aire espirado antes y después fundamentándose en que la
presencia de CO2 marcado en el aire espirado nos indica hidrólisis de la urea y por tanto nos
informa de la presencia de microorganismos productores de ureasa en el estómago. Se caracteriza
por ser una prueba segura, con una alta sensibilidad y especificidad, y se considera la mejor
prueba para monitorizar la respuesta al tratamiento. Cuando se quiera comprobar la curación de
la infección por Helicobacter pylori no es necesario que se le practique una nueva endoscopia para
tomar biopsias.
Esta prueba debe realizarse al menos un mes después de finalizar la pauta terapéutica
erradicadora. Para evitar falsos negativos, el paciente no debe tomar inhibidores de la bomba de
protones (IBP) ni antibióticos durante los 15 – 20 días antes de su realización y debe llevarse a
cabo en ayunas y sin haber fumado en las 8 horas previas.

TRATAMIENTO:
El tratamiento de la UGD es médico y está dirigido a controlar la secreción ácida, evitar sustancias
que alteren la barrera mucosa y tratar la eventual infección por Helicobacter Pylori. El tratamiento
quirúrgico tiene indicación frente a las complicaciones de la enfermedad.

Medidas no farmacológicas:
• Abstenerse de bebidas alcohólicas, en concentraciones elevada lesionan la barrera
mucosa del estomago y ocasionan gastritis. Algunos autores han demostrado que su
consumo retarda la cicatrización.
• Abstenerse de café y té: es un estimulante de la secreción gástrica, favoreciendo la
sintomatología de reflujo gastroesofagico.
• Leche y derivados: el calcio y las proteínas lácteas estimulan la secreción de acido y no
poseen efector protector.
• Tabaco: se ha implicado como factor etiológico de la ulcera duodenal, retardando la
cicatrización y aumentando las recurrencias. Este efecto lo realiza a través de diferentes
mecanismos que son:
1- El aumento de la secreción acida en el estomago
2- La disminución de la secreción pancreática de bicarbonato
3- La disminución de la síntesis de prostaglandinas y la estimulación del reflujo del contenido
duodenal hacia el estomago.
• Abstenerse de fármacos ulcerogénicos (acido acetilsalicilico, AINEs, corticoides, entre
otros). Si fuera necesario su uso, habría que reevaluar periódicamente dicha necesidad.
• Establecer una dieta fraccionada con 5 o 6 comidas al día, evitando los alimentos que el
paciente sabe por su propia experiencia que le provocan síntomas. Es conveniente hacer
comidas frecuentes para evitar la excesiva distención del antro gástrico, ya que esto puede
aumentar la secreción acida.
• Como analgésico o antigripal usar paracetamol.
• Utilizar antiácidos 1 hora después de cada comida
• Vigilar el color de las heces y acudir a urgencias ante cualquier modificación pues puede
ser indicio de sufrir una hemorragia digestiva.
• Comunicar cualquier efecto secundario del tratamiento
• Ante cualquier brote ulceroso no automedicarse salvo con antiácidos para evitar
enmascarar lo síntomas.
• Continuar la medicación aunque el dolor desaparezca, pues aunque desaparezcan los
síntomas es necesaria la cicatrización de la ulcera.

Medidas Farmacológicas
Reducir la acidez elevando el pH por encima de 3, valor denominado PH crítico por encima del cual
no actúa la pepsina; aumentar la resistencia de la barrera mucosa y tratar la eventual infección por
Helicobacter pylori.
 Recientemente el grupo de la Conferencia Española de Consenso recomendó como tratamiento
de elección en la erradicación de HP la combinación de un inhibidor de la bomba de protones (IBP)
asociado a amoxicilina y claritromicina durante 7 días. Esta pauta consigue la erradicación de HP
en un 86% de los casos en nuestro medio. Como IBP puede utilizarse indistintamente omeprazol,
lansoprazol o pantoprazol. Otra opción sería el rabeprazol o el esomeprazol.
Si existe alergia a penicilinas se recomienda como alternativa el metronidazol. Este consenso
español asume también como otra pauta de primera elección la asociación de ranitidina,
subcitrato de bismuto, claritromicina y amoxicilina o un nitroimidazol, que ha conseguido tasas de
erradicación del 82-89%.
En cuanto a la duración del tratamiento erradicador, se ha comprobado que las pautas de 14 días
aumentan aproximadamente en un 5% las tasas de erradicación con respecto a las pautas de 7
días26. No obstante, el grupo de la Conferencia Española de Consenso considera las pautas de 7
días las más adecuadas en base a la relación coste-beneficio 26. En caso de fallo en la erradicación,
se recomienda cuadrúple terapia sin repetir ninguno de los antibióticos previamente utilizados.
Por ejemplo, podría utilizarse la asociación de un IBP, subcitrato de bismuto, tetracicilina y
metronidazol.

Tratamiento Quirúrgico
Indicaciones y Elecciones del Tratamiento Quirúrgico

a. Hemorragia
Varios son los factores que deben considerarse para ser tratada quirúrgicamente:
• Intensidad, persistencia y recurrencia del sangrado.
• Que los métodos endoscópicos como la electrocoagulación, mono o bipolar,
fotocoagulación con láser, probeta caliente, no hayan dado resultados.
• Tiempo y tipo de control.
• Localización y características de la úlcera. Edad del paciente.
• Experiencia del equipo quirúrgico.

b. Perforación

El tratamiento de la perforación de una úlcera péptica a cavidad libre, debe ser quirúrgico e
inmediato.

c. Obstrucción por Úlcera Péptica

Nunca olvidar que ese cuadro obstructivo puede corresponder a un cáncer ulcerado. De no ser así,
y el paciente es joven, muchos autores se inclinan por una vaguectomía troncular con antrectomía
a lo Billronth II. En los pacientes mayores las alternativas serían la vaguectomía troncal con
piloroplastía tipo Finney o Jaboulay, o con gastroen-teroanastomosis, antecólica.

En la elección del método quirúrgico a emplear se debe considerar además del estado clínico del
paciente, que es muy importante, la experiencia profesional del personal, médico y las facilidades
hospitalarias.

Técnicas abiertas para el tratamiento de las complicaciones de la úlcera péptica

a. Gastroenteroanastomosis

Fue utilizada antiguamente como tratamiento de úlceras gástricas bajas o úlceras duodenales no
complicadas o con suboclusión pilórica. Consiste en una anastomosis latero-lateral de cara
anterior de estómago a borde antimesen-térico de yeyuno, a unos 15 cm del Treitz, habitualmente
antecólica y anisoperistáltica. Actualmente se emplea como una forma de drenar el estómago
cuando se realiza una vaguectomía troncular.

Hay otras formas de gastroenteroanastomosis, siendo la Y de Roux la más conocida.

b. Piloroplastías

Hay muchas formas de realizarlas. La más usada es la de Heinecke-Mikulicz, que consiste en

seccionar el píloro, siguiendo el eje longitudinal, y cerrarlo en forma transversal. La finalidad es
aumentar el lumen gastroduodenal. Es otra forma de facilitar el vaciado gástrico después de una
vaguectomía troncal. Hay otras formas de piloro-plastías que son algo más laboriosas que la antes
citada.
c. Gastrectomías subtotales

La mayor parte de veces se realizan gastrectomías subtotales distales, es decir que la resección
comprende el antro, pudiendo incluir el cuerpo o parte del fondo gástrico. En la parte inferior la
sección se hace a 2, ó 2,5 cm del píloro en el bulbo duodenal.

La primera gastrectomía subtotal distal la realizó Theodoro Billroth, el año 1881, en una paciente
con una tumoración pilórica maligna. Sobrevivió mas de seis meses. El cirujano resecó el píloro y
una pequeña parte del antro, realizando una anastomosis gastroduodenal termi-noterminal. Esta
operación es llamada Billroth I. Cuatro años después, el mismo autor realizó otro tipo de
gastrectomía subtotal distal: resecó el antro, cerró el muñón duodenal y anastomosó el muñón
gástrico al yeyuno, a 15 cm del Treitz, en forma laterolateral y anisoperis-táltica. Esta operación se
llamó Billroth II.

Con el tiempo esta técnica fue modificándose, siendo las más conocidas la de Polya y la de
Hofmesister- Finsterer, que consisten, respectivamente, en anastomosar el muñón gástrico
empleando toda la circunferencia de su boca, o cerrando un segmento de dicho ostoma.

d. Gastrectomía total

A veces la úlcera puede estar en la región subcardial, o fibrosar gran parte de la curvatura menor,
o haber más de una úlcera, en tales casos cabe la posibilidad de una gastrectomía total.

e. Vaguectomías

Hay que recordar que hay variaciones en cuanto a posición, tamaño y número de ramas vagales a
nivel abdominal. En el mayor número de casos los nervios vagos gástricos se originan en los plexos
esofágicos, formando un tronco anterior izquierdo y otro posterior derecho.

La vaguectomía troncal fue realizada y descrita por Dragtedt y Owens el año 1943. Con sólidos
fundamentos fisiopatológicos, que les permitió corregir la atonía gástrica de sus primeras
intervenciones. El empleo de una gastrotomía, piloroplastía, gastroenteroanastomosis o una
antrectomía, eliminan esta disfunción vagal.

f. Vagotomía selectiva

Griffith, en 1962, realiza la primera vagotomía selectiva, consistente en seccionar el vago

respetando las ramas que van al hígado, vesícula biliar, páncreas e intestinos, para evitar los
efectos de esa denervación. Dificultades técnicas para el cirujano y las discutidas ventajas prácticas
relegaron el empleo de este método.

g. Vagotomía Gástrica Proximal

En 1969, Johnston y Wilkinson, en Inglaterra, y los dinamarqueses Andrup y Jensen, en 1970,

realizan respectivamente la “vagotomía altamente selectiva” o la “vago-tomía de las células
parietales”, que en buena cuenta consiste en denervar el territorio de las células oxínticas,
dejando libre el antro y el píloro (Lámina 6:3).
El procedimiento cumple los fines fisiopatológicos, siempre que no se dejen filetes vagales sobre
todo a nivel del ángulo de Hiss, que siendo constante no es fácil de ubicar. El método no necesita
resecciones o drenajes, o sea que no hay anastomosis. Las complicaciones postoperatorias son
mínimas y los resultados mediatos son buenos. 5% de recidivas después de 5 años son semejantes
a otros mé-todos.

h. Vaguectomía Troncal Posterior y Seromiotomía Anterior

Técnica atribuida a T. Taylor, consistente en una va-guectomía troncal derecha o posterior,

seguida de una seromiotomía anterior, que permite seccionar los filetes vagales desde la unión
cardioesofágica hasta el nervio de Latarjet, siguiendo una línea paralela a dos centímetros de la
curvatura menor. Se termina uniendo los bordes de la serosa incindida, comprobando siempre no
haber lesionado la mucosa gástrica. Los resultados no son mejores que las ultraselectivas o las
tronculares.

• Cirugía Laparoscópica

Durante los últimos años de la presente década, el mundo quirúrgico ha incursionado en la cirugía
gástrica y duodenal laparoscópica, en procesos agudos y crónicos, benignos e inclusive malignos.
Entre nosotros, todavía son pocos los grupos que realizan este tipo de operaciones, pero el avance
es satisfatorio y va ampliándose en cobertura y seguridad.

Con algunas variantes y sólo a título de información, diremos que el método consiste en establecer
un pneumoperitoneo con dióxido de carbono a una presión promedio de 10 mmHg, a través de
una punción en el área periumbilical (aguja de Veress). Consiguiendo esto, se retira la aguja y por
el mismo sitio se introduce la cánula laparoscópica por donde se inserta la cámara (10 mm). Con la
cavidad iluminada y visión directa, se introducen otras dos cánulas a la izquierda, sobre la línea
auxiliar anterior (15 mm y 10 mm) y otra a la derecha de la zona subxifoidea (10 mm), por donde
van los instrumentos tractores, cortantes, disectores, coaguladores, aspiradores, porta-agujas, etc.
que permitirán a su turno, realizar la exploración, disección y otros actos quirúrgicos en la zona
perigastro- duodenal, incluyendo eventuales suturas directas.

Para la sección de los segmentos digestivos (esófago, estómago, duodeno e intestinos), y para las
anastomosis pertinentes, se emplea material y equipos mecánicos como Endoglia 30, que permite
suturas mecánicas adecuadas.

La práctica quirúrgica de la cirugía abierta y una mayor experiencia guiada en esta nueva
modalidad, permitirán valorar en un mediano plazo los avances, resultados y ventajas de los
procedimientos en mención.

Indicativas de complicación:

• Variación en intensidad o distribución del dolor abdominal.

• Inicio de nauseas, vómitos o de ambos.
• Dispepsia que se hace constante, el dolor no se alivia con alimentos o antiácidos y se
irradia a espalda. (ulcera penetrante a páncreas).
• Dolor abdominal de inicio súbito, intenso y generalizado (perforación).
 • Empeoramiento del dolor con las comidas, nauseas y vomito de alimentos no digeridos.
(obstrucción de orificio de salida gástrico).
• Heces negras, fétidas y borra de café o «pozos de café» en el vomito (hemorragia).

COMPLICACIONES:
Van a sufrir complicaciones alrededor del 35% de los pacientes ulcerosos. Estas complicaciones
son, por orden de frecuencia: penetración, hemorragia, perforación y estenosis del píloro. En
general estas complicaciones van a ser más frecuentes en las úlceras gástricas, a excepción de la
penetración que va a ser más frecuente en la úlcera duodenal.
Por otra parte estas complicaciones van a ser más frecuentes tanto en los pacientes fumadores
como en aquellos consumidores de AINE.
Penetración
Se estima que un 15% de las úlceras gástricas y hasta un 50% de las úlceras duodenales penetran
en órganos vecinos, como páncreas, vía biliar, hígado, epíplon gastrohepático y mesocolon. Esta
complicación, debido a que se relaciona con la evolución de la enfermedad, ha disminuido con la
introducción de las nuevas estrategias terapéuticas. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y
se basa en la pérdida del carácter circunscrito del dolor y permanece, de manera constante
llegando a irradiarse hasta espalda u otras zonas, según el órgano al que penetre. Por otra parte,
ante esta complicación el dolor pierde su ritmo diario y estacional, persiste durante temporadas
más prolongadas y se alivia menos con los alimentos y los antiácidos.

Hemorragia digestiva
Van a sufrir esta complicación el 25% de los pacientes ulcerosos en algún momento de su
evolución, siendo a veces su primera manifestación clínica. Por otra parte la enfermedad ulcerosa
es la causa de 50% de las hemorragias. Esta complicación es frecuente en aquellos que consumen
AINEs.
El cuadro clínico varía, desde casos de hemorragia oculta que se manifiestan como una anemia
hasta casos de hemorragias masivas con vómitos (que se manifiesta en forma de “posos de café” o
deposiciones negras como el alquitrán, aunque a veces no se observan de un modo directo) y
deposiciones hemáticas, que ponen en peligro la vida del paciente. Ante hemorragia o sospecha
de ella es imprescindible la realización de una endoscopia.

Perforación
Posiblemente sea la complicación más grave de todas, ocurriendo en el 5 - 10% de los pacientes
con úlcera, siendo en el 33% de los casos la primera manifestación de la enfermedad. Se produce
cuando una úlcera en la pared anterior de estómago o duodeno penetra y accede dentro de la
cavidad abdominal.
Esta complicación va a ser más frecuente en varones y aparece con más frecuencia en las úlceras
de la pared anterior del duodeno. Se relaciona con el consumo de tabaco, alcohol y sobre todo con
el consumo de AINEs. Clínicamente se manifiesta por un intenso dolor epigástrico o en el
cuadrante derecho del abdomen, que se extiende de forma transfixiva (“como una puñalada”)
hasta espalda o hasta el resto de la cavidad abdominal. También puede extenderse hasta el
hombro derecho.
La exploración del abdomen se caracteriza por la presencia de una contractura limitada o
generalizada de la musculatura de la pared abdominal (abdomen “en tabla”). La técnica
diagnóstica más específica es la radiografía simple de abdomen, que refleja la presencia de gas
libre en la cavidad peritoneal. La perforación, es una urgencia, que requiere tratamiento
quirúrgico precoz.
Obstrucción pilórica
Las úlceras pépticas causan más del 80% de las disminuciones del calibre de la válvula que permite
el paso del estómago al duodeno (estenosis pilóricas). Esto se puede producir por la presencia de
una úlcera dentro del canal pilórico o bien en la zona de estómago o duodeno próximo a él. Se
produce por la disminución del calibre de la luz intestinal, en la zona donde está o estaba la úlcera,
debido a la intensa reacción inflamatoria producida, o bien por la cicatrización originada una vez
curada.
Esta complicación afectaba clásicamente al 5% de los pacientes ulcerosos, aunque actualmente, la
presencia de eficaces tratamientos médicos ha hecho disminuir notablemente esta complicación.
Clínicamente se inicia con la presencia de sensación de plenitud gástrica posprandial, nauseas y
anorexia. Al avanzar el cuadro aparece el síntoma fundamental de la enfermedad, que es el
vómito retencionista, es decir, vómitos de alimentos ingeridos al menos 6-8 horas antes.

Cáncer
Las personas con úlceras causadas por Helicobacter pylori tienen de 3 a 6 veces más
probabilidades de desarrollar cáncer de estómago al cabo de los años. No existe riesgo aumentado
de padecer cáncer si la causa de las úlceras es otra.