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1. CONSIDERACIONES ANATOMICAS
El esófago es un tubo muscular, hueco, que se extiende desde la faringe hasta el estómago, y sirve para el paso de alimento. En
su recorrido, atravesando el cuello y el tórax para llegar al abdomen, se encuentra por delante de la columna vertebral, en íntima
relación con distintas estructuras (aorta, nervio recurrente laríngeo izquierdo, bronquio principal izquierdo, corazón y diafragma).
El esófago mide aproximadamente 25 a 33 centímetros cm de largo y alrededor de 2cm de ancho en su sección más pequeña, y
se divide anatómicamente en:
• Tercio superior: desde el borde inferior del cartílago cricoides hasta 18 cm de los dientes incisivos superiores.
• Tercio medio: entre 18 a 32 cm de los dientes incisivos superiores (aproximadamente hasta por encima de la unión
gastroesofágica).
• Tercio inferior: desde la unión gastroesofágica hasta aproximadamente 40 cm de los dientes incisivos superiores.
Otra forma de división del esófago hace referencia a su localización anatómica:
• Esófago cervical: desde el borde inferior del cartílago cricoides hasta el estrecho torácico superior, a 20 cm. de
incisivos superiores.
• Esófago torácico:
- Superior: hasta la bifurcación traqueal, a 25 cm de los incisivos superiores.
- Medio: hasta 30 cm. de los incisivos superiores.
- Inferior: hasta la unión gastroesofágica, a 40 cm. de los incisivos superiores.
• Esófago abdominal: desde la unión gastroesofágica hasta 2 cm por debajo de ésta, 45 cm de los incisivos superiores.
Proximalmente, el esófago comienza en el punto de unión entre los músculos constrictor faríngeo inferior y cricofaríngeo, una
zona de músculo esquelético conocida funcionalmente como esfínter esofágico superior (EES). En los períodos de reposo, el EES
está contraído y genera una zona de presión elevada que impide que el aire inspirado penetre en el esófago. El cuerpo esofágico
abandona el tórax a través de un hiato situado en el pilar derecho del diafragma dentro del hiato diafragmático el cuerpo esofágico
termina en un segmento de músculo liso circular de espesor asimétrico de 2-4 cm de longitud conocido como esfínter esofágico
inferior (EEI). El EEI está contraído en reposo, generando una zona de alta presión que impide que el contenido gástrico pase al
esófago. Durante la deglución, el EEI se relaja para permitir que el bolo alimenticio pase por peristaltismo del esófago al estómago.
3. DRENAJE LINFÁTICO
Es el factor pronóstico individual más importante. En primer lugar, el drenaje implica 3 regiones anatómicas:
El cuello en las cadenas supraclaviculares; el tórax en diversas cadenas mediastínicas; y el abdomen, en las cadenas del abdomen
superior. En segundo lugar, el esófago tiene en su pared 2 rutas de drenaje.
• En la capa submucosa con una extensa red intramural de canales linfáticos, que se extiende longitudinalmente de
forma ininterrumpida desde la hipofaringe hasta el estómago, y que drena en ganglios del mediastino superior y
desde ahí a ganglios supraclaviculares y también en ganglios del área perigástrica.
• En la capa muscular con una red de vasos linfáticos menos desarrollada, que drenan de forma segmentaria en ganglios
periesofágicos.
La propagación tumoral se hace principalmente por contigüidad y por vía linfática y, en menor grado, por vía hemática. Este
comportamiento invasivo se debe a las características anatómicas del esófago, en estrecho contacto con los órganos vecinos,
desprovisto de serosa y en posesión de una rica red linfática que alcanza incluso hasta la lámina propia de la mucosa, a diferencia
del resto del tubo digestivo. El cáncer de esófago puede afectar por contigüidad al árbol traqueobronquial, la aorta, el pericardio,
los nervios recurrentes e incluso el hígado. La diseminación linfática se demuestra en más del 70% de los pacientes, produciendo
metástasis en los ganglios mediastínicos, abdominales y cervicales.
Los tumores que se extienden solo a la submucosa pueden extenderse a cadenas ganglionares alejadas de su localización en la
pared esofágica sin que las cadenas periesofagicas más próximas se afecten, lo que se conoce como skip metástasis.
4. INERVACIÓN
La pared esofágica está inervada por nervios simpáticos y parasimpáticos; el sistema parasimpático regula el peristaltismo por
medio del nervio vago. La inervación extrínseca depende fundamentalmente del nervio vago. Las vías vágales aferentes transportan
estímulos al núcleo solitario y las vías eferentes que se originan en el núcleo vagal dorsal se encargan de mediar el peristaltismo
esofágico y la relajación del esfínter esofágico inferior. Los cuerpos neuronales del nervio vago se originan en el bulbo raquídeo.
Los cuerpos neuronales del núcleo ambiguo controlan la musculatura esquelética, mientras que los localizados en el núcleo motor
dorsal controlan la musculatura lisa. También existen quimiorreceptores mucosos sensibles al ácido y responsables junto a los
mecanorreceptores mucosos del reflejo esófago-salivar: la estimulación ácida del esófago, potenciada por la distensión con el
aumento de volumen en la luz que estimula mecanorreceptores, produce un aumento reflejo de saliva, de su viscosidad y de su
pH. Las aferencias esofágicas llegan al sistema nervioso central vehiculadas por el sistema nervioso autónomo, tanto por el
simpático (cadena ganglionar torácica) como por el parasimpático (nervio vago), siendo este último cuantitativamente más
importante. Las aferencias simpáticas, van a la cadena ganglionar torácica y desde aquí alcanzan la médula. Las vágales, tienen el
núcleo neuronal en el ganglio vagal inferior (ganglio nodoso) y de ahí parten al núcleo del tracto solitario. El sistema nervioso
autónomo a nivel esofágico tiene amplias interconexiones a distintos niveles, desde el esófago cervical al intraabdominal
permitiendo la integración de la deglución. Las aferencias motoras esofágicas son conducidas por el nervio vago. Tanto las
destinadas a la musculatura lisa como a la estriada son terminaciones nerviosas colinérgicas. La inervación intrínseca del esófago
está constituida por dos plexos nerviosos: plexo de Auerbach y plexo de Meissner. Estos plexos están constituidos por dos redes
neuronales una excitatoria de tipo colinérgico, responsable de la contracción del músculo; y otra inhibitoria, de tipo nitrinérgico,
mediada por óxido nítrico, responsable de la relajación del músculo.
5. EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer de esófago es el noveno tumor maligno y la sexta causa de muerte por cáncer en el mundo. El número de casos
nuevos en 2008 fue de 480.000, de los cuales 400.000 se dieron en el varón. Desafortunadamente, el cáncer de esófago suele
manifestarse en un estadio avanzado y la mayoría de los pacientes finalmente mueren a causa de la enfermedad. Una
característica epidemiológica de estos tumores es su gran variabilidad geográfica. Su incidencia en Europa Occidental es
aproximadamente de 5 casos por cada 100.000 habitantes. En el sudeste de África y en áreas de Irán y China las tasas de
incidencia superan los 100 casos por cada 100.000 habitantes. Esto está asociada principalmente al consumo de alcohol y
tabaco y también nos indica que puede haber una cierta predisposición genética u otros factores ambientales.
Desde el punto de vista histológico existen dos tipos fundamentales: el carcinoma epidermoide o escamocelular y el
adenocarcinoma esofágico, los cuales representan del 90 al 95% de todos los canceres de esofago. A escala mundial, el
carcinoma epidermoide (CE) es la histología más frecuente, pero en EE. UU. el adenocarcinoma es más habitual. La incidencia
de CE es mucho mayor entre los afroamericanos que en los caucásicos, mientras que el adenocarcinoma es mas prevalente
en poblaciones blancas que en poblaciones negras. Predomina en varones, con una relación hombre/mujer de 4:1, aunque
en las zonas de muy elevada incidencia esta relación se reduce.
En cuanto a la edad, el adenocarcinoma de esófago se presenta típicamente en pacientes mayores de 50 años, el carcinoma
de células escamosas de esófago se presenta típicamente en pacientes de 60 a 70 años y es poco común en los jóvenes.
En Colombia se reportó una distribución de casos nuevos según el sexo de 45 casos en hombres y 25 casos en mujeres en
el año 2016, los cuales tuvieron un pico a las edades de 75 años en adelante según la distribución de casos nuevos por
edades quincenales. También se hizo una caracterización de la incidencia según el tipo histológico de cáncer de esófago,
donde se evidenció que el cáncer esofágico que tiene una mayor incidencia en este país es el carcinoma escamocelular, que
tuvo 29 casos nuevos, representando así el 65.8%, seguido del adenocarcinoma esofágico, que tuvo 12 casos nuevos, con
los que representó el 22,9%. Los demás tipos histológicos de cáncer de esófago no superaron el 12% total de la incidencia
de cáncer de esófago.
En cuanto a la localización, en términos generales el 50% de los cánceres esofágicos se desarrollan en el tercio medio; el
35%, en el tercio distal, y el 15% restante, en el tercio proximal. El carcinoma epidermoide se localiza más que todo en el
tercio medio y distal, mientras que el adenocarcinoma se localiza mayoritariamente en el tercio distal.
7. ADENOCARCINOMA
Los adenocarcinomas esofágicos evolucionan en su mayor parte a partir de cambios displásicos en la mucosa de Barrett;
afectan principalmente a hombres de raza blanca y aquí el cociente hombre:mujer aumenta, es de 7:1.
Se observa una acumulación progresiva de alteraciones genéticas y epigenéticas desde el esófago de Barrett al
adenocarcinoma. Las alteraciones cromosómicas y de p53 se producen de forma precoz; otros cambios adicionales son la
amplificación de los genes para c-ERB-B2 y ciclina D 1 y E y las mutaciones en Rby el inhibidor de la cinasa dependiente de
ciclina p16/INK4a.
En cuanto a la morfología, las lesiones van desde nódulos exofíticos a masas infiltrantes excavadas y profundas, que se
localizan principalmente en el tercio distal del esófago. Ya desde un punto de vista microscópico los tumores producen mucina
y forman glándulas, a menudo con morfología de tipo intestinal; los tumores difusamente infiltrantes con células en anillo de
sello son menos frecuentes y es raro encontrar carcinomas adenoescamosos o poco diferenciados de células pequeñas.
Algunos casos se identifican de forma casual durante la valoración de una ERGE o control de un esófago de Barrett.
9. FACTORES DE RIESGO
Tener en cuenta y reconocer los factores de riesgo es importante, debido a que se ha demostrado que intervenir en estos tiene un
impacto importante en la incidencia y prevalencia del cáncer de esófago y ayuda a hacer una detección más efectiva y temprana
de este. En si, se desconocen las causas específicas del cáncer de esófago, pero se sabe que varios factores aumentan el riesgo
de desarrollar la enfermedad. Como ya mencione anteriormente, el CA de esófago es mas común en hombres que en mujeres
mayores de 50 años en el adenocarcinoma y entre 60 y 70 años en el CE. En cuanto a la raza, el EC es mas frecuente en
afroamericanos y el adenocarcinoma en caucásicos. También tenemos el consumo de tabaco y alcohol como factor de riesgo de
CA esofágico que son los principales factores de riesgo en el desarrollo de carcinomas escamosos. El consumo de tabaco esta
asociado con un riesgo aumentado de 3 a 7 veces de padecer ca de esófago y el riesgo de desarrollar carcinoma de células
escamosas se reduce drásticamente después de dejar de fumar. Y el consumo excesivo de alcohol aumenta de 3 a 5 veces el
riesgo de ca de esófago.
La obesidad esta mas asociada al adenocarcinoma que al CE asocia un ya que, aumenta el riesgo de padecer enfermedad por
reflujo gastroesofágico. La ERGE esta mas asociada con el adenocarcinoma y nos puede conducir a un Esófago de Barret. En
cuanto al esófago de Barret es importante mencionar que es una complicación de la ERGE que consiste en un cambio metaplasico
del epitelio esofágico que normalmente es plano estratificado hacia un epitelio columnar especializado con células caliciformes. El
10-15% de los pacientes con ERGE desarrollan EB y estos tienen un riesgo de evolución a adenocarcinoma de 30 a 125 veces
mayor que el individuo sano. Hay factores que disminuyen el riesgo de cancer en paciente con EB que son el uso de IBP, aspirina
y estatinas.
Hay menos riesgo de adenocarcinoma esofágico en individuos infectados por H. pylori puesto que al disminuir
la acidez estomacal seguido colonización por H. pylori se podría reducir el reflujo ácido en el esófago, que como ya lo
mencionamos es un factor principal de riesgo de adenocarcinomas que afectan el estómago superior y el esófago.
La acalasia, si recordamos, es la incapacidad del esfínter gastroesofágico para relajarse al deglutir, por degeneración de las
células ganglionares en la pared del órgano. Los alimentos y los líquidos que son tragados tienen dificultades para llegar al
estómago y tienden a acumularse en la parte inferior del esófago, lo que hace que se dilate con el pasar del tiempo. Las células
que revisten el esófago en esa área se pueden irritar al estar expuestas a alimentos por un periodo de tiempo más prolongado
de lo normal. Las personas con acalasia tienen un riesgo de cáncer de esófago muchas veces mayor a lo normal. En promedio,
los cánceres se descubren alrededor de 15 a 20 años después que comienza esta afección. Esta condición nos aumenta el
riesgo de ca de esófago a un 30%.
Tambien encontramos como factor de riesgo al VPH que a su vez se asocia a un mayor riesgo de carcinoma epidermoide.
Por otro lado tambien tenemos a la tilosis como un factor de riesgo que es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma 17 y
que se caracteriza por un crecimiento adicional de la capa superior de la piel de las palmas de las manos y de las plantas de los
pies. Las personas con esta afección también desarrollan pequeños crecimientos (papilomas) en el esófago y tienen un riesgo
muy alto de padecer cáncer de esófago de células escamosas. Por eso, las personas con tilosis necesitan ser examinadas
minuciosamente para tratar de descubrir temprano el cáncer de esófago.
Tambien se encuentra la anemia de Fanconi que es un trastorno con herencia autosómica recesiva, caracterizado por la
presencia de malformaciones congénitas, pancitopenia progresiva, y un incremento en la predisposición a padecer neoplasias
malignas y tumores sólidos, entre ellos tumores esofágicos.
Las personas con Síndrome de Plummer-Vinson (también conocido como síndrome Paterson-Kelly) presentan membranas en la
parte superior del esófago, generalmente con anemia (recuentos bajos de glóbulos rojos) debido a bajos niveles de hierro,
inflamación de la lengua (glositis), uñas quebradizas, y algunas veces un bazo agrandado. Una membrana es una porción
delgada de tejido que se extiende desde el revestimiento interno del esófago y que causa un área de estrechamiento. La mayoría
de las membranas esofágicas no causa ningún problema, aunque las más grandes pueden causar que los alimentos se atasquen
en el esófago, lo que puede causar problemas al tragar e irritación crónica en esa área debido a la comida atrapada.
Aproximadamente 1 de cada 10 personas con este síndrome eventualmente padece cáncer de esófago de células escamosas o
cáncer en la parte inferior de la garganta (hipofaringe). Aumenta el riesgo de CE en un 10%.
Y por ultimo pero no menos importante se encuentran ciertas sustancias en la alimentación podrían aumentar el riesgo de cáncer
de esófago. Por ejemplo, el consumo de carne roja procesada y en general la ingesta de ultraprocesados y el elevado consumo
de nitrosaminas, podría aumentar la probabilidad de padecer cáncer de esófago. Por otro lado, una alimentación con muchas frutas
y verduras se ha relacionado con una reducción en el riesgo de cáncer de esófago. Se cree que la ingestión frecuente de líquidos
muy calientes (temperaturas de 149° F o 65° C, mucho más que un café común) podría aumentar el riesgo del tipo de cáncer de
esófago de células escamosas. Esto podría ser el resultado del daño a largo plazo causado por los líquidos calientes a las células
que revisten el esófago.
La mayoría de los cánceres de esófago son sintomáticos en el momento del diagnóstico. El síntoma inicial y fundamental para el
diagnóstico del cáncer de esófago es la disfagia. Sin embargo, cuando esta aparece, la neoplasia ya suele estar en fase avanzada.
La disfagia es de tipo mecánico, progresiva, al principio para los sólidos y luego también para los líquidos. Muchos pacientes
refieren sensación de enclavamiento tras la ingesta de alimentos. Un 74% de los pacientes informan de dificultad para la deglución.
Después del episodio inicial de disfagia, muchos pacientes se adaptan masticando más a fondo, evitando los alimentos duros o
bebiendo líquidos a tragos. Por lo tanto, los pacientes solo buscan atención médica cuando la disfagia ha empeorado de manera
significativa, y en este momento la mayoría ya ha perdido peso.
La odinofagia nos indica una lesión ulcerada y junto con la anorexia contribuyen a la pérdida de peso del paciente que se define
como una pérdida involuntaria del 10% o más del peso corporal en los 3 a 6 meses anteriores, manifestación que se ha visto en
un 57% de los pacientes y que se constituye como un factor independiente de mal pronostico.
También es frecuente el antecedente de sintomatología relacionada con el reflujo gastroesofágico con pirosis y regurgitación.
En el estadio avanzado, la disfagia se acompaña de regurgitaciones, eructos, hipo, halitosis y sialorrea. Tambien puede referir dolor
retroesternal o epigástrico de gran intensidad, lo cual suele ser un signo inequívoco de invasión mediastínica.
Los tumores avanzados localmente pueden manifestarse con afectación del nervio laríngeo que causa una disfonía por parálisis
de una cuerda vocal, y melena y hematemesis secundarias a una fistula traqueoesofágica con atragantamientos, que se pueden
manifestar por una tos ante la deglución de líquidos. Esto a su vez puede conllevar a una neumonía por broncoaspiración y
sobreinfección pulmonar.
La invasión de los nervios simpáticos cervicodorsales origina el síndrome de Bernard-Horner que se caracteriza
por pupilas contraídas (miosis), párpado caído (ptosis palpebral), anhidrosis (sequedad facial) y aspecto hundido del ojo
(enoftalmos) debido a la ptosis.
La diseminación linfática se demuestra en más del 70% de los pacientes, produciendo metástasis en los ganglios
mediastínicos, abdominales y cervicales. Debe realizarse una exploración física cuidadosa, prestando especial atención a los
ganglios linfáticos cervicales y supraclaviculares. Cuando el tumor infiltra la mucosa o la submucosa, la prevalencia de
metástasis ganglionares es del 2% y del 20%, respectivamente, y 50% cuando alcanza o sobrepasa la capa muscular propia.
La propagación linfática, junto con la invasión submucosa, es también responsable de la extensión intraparietal del tumor. La
diseminación hemática es más tardía y menos frecuente; sus localizaciones principales son el hígado y el pulmón.
En la fosa supraclavicular izquierda podemos encontrar el ganglio de Virchow, a nivel del cuello podemos encontrar ciertas
adenopatías, hepatomegalia y derrame pleural. Todos ellos son indicadores de enfermedad metastásica
12. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de esta enfermedad requiere una historia clínica completa, examen físico, una endoscopía digestiva alta y biopsia
(Zhigang & Rice, 2012). Es decir, el diagnóstico es clínico e histológico. La endoscopia debe realizarse en todos los pacientes con
disfagia. Generalmente, los cánceres de esófago aparecen como masas ulceradas y friables, pero el aspecto endoscópico puede
variar. Los tumores en un estadio temprano pueden aparecer como ulceraciones o pequeños nódulos. Los tumores más avanzados
suelen observarse como masas friables, pero también pueden aparecer como estenosis o ulceraciones. En muchos casos, el
primer endoscopista no puede reconocer la presencia de cáncer, y una sola biopsia puede no ser diagnóstica, por lo que deben
realizarse múltiples biopsias si existe cualquier lesión sospechosa. Durante la endoscopia debe observarse la localización del tumor
en relación con los incisivos y la UGE, así como su longitud y el grado de obstrucción. Si existe un Esófago de Barret, la extensión
más proximal y la extensión circular de este mismo también deben tenerse en cuenta de acuerdo con los criterios de Praga.
14. ESTADIFICACIÓN
Una vez que se ha hecho el diagnóstico de cáncer esofágico, la estadificación correcta es esencial para guiar el tratamiento
apropiado y para predecir el pronóstico. El estadiaje clásico se basa en endoscopía, radiografía de tórax y de esófago doble
contraste y tomografía axial computarizada. Las metástasis del cáncer esofágico son precoces y frecuentes. En el caso de las
metástasis ganglionares, marcan el pronóstico de la enfermedad y son responsables de gran parte de las recidivas. En cuanto
al TAC de tórax, abdomen y pelvis tiene como fin la búsqueda de metástasis y afectación mediastínica (aorta, árbol
traqueobronquial, pleura, pericardio, etc.) Es el método más frecuentemente usado, fácilmente disponible, no invasivo y de un
costo aceptable. La exactitud diagnóstica del TC para compromiso linfonodal es de un 50-60%, inferior al PET y a la
endosonografía. Por otra parte, la endosonografia o ultrasonografía endoscópica es, en la actualidad, el método diagnóstico
más preciso para establecer el grado de penetración del tumor a través de la pared esofágica (estadio T) y la presencia de
adenopatías regionales (estadio N). Esta contraindicada en caso de tumor infranqueable o de metástasis porque en el caso de
un tumor infranqueable esto nos indica una lesión avanzada y no se debe dilatar para practicar la endoscopia porque este acto
tiene un riesgo importante. Tiene una precisión general superior al 80% para determinar T y N. Aquí en esta imagen vemos
una ecografía endoscópica que nos ilustra un cáncer de esófago en estadio T2. Las flechas nos indican el engrosamiento
hipoecoico de la pared del esófago que contacta con la capa hipoecoica más externa (muscularis propria) sin sobrepasarla.
En cuanto a la PET/CT su utilidad es principalmente la detección de metástasis a distancia no diagnosticadas previamente por
la TC y de esta forma puede llegar a modificar el estadio clínico y el planteamiento terapéutico subsiguiente en alrededor del
4%-28% de los pacientes. Las localizaciones más frecuentes de las metástasis detectadas por PET están en el esqueleto, el
hígado y los ganglios cervicales. Esta imagen nos muestra una PET/CT un aumento de la actividad de la fluorodexosiglucosa
en un tumor de la unión gastroesofágica y linfoadenopatía celíaca. Y esta otra imagen nos muestra una proyeccion coronal de
PET en un paciente con un carcinoma escamoso del tercio medio del esófago con adenopatía paratraqueal derecha y
adenopatía en el ligamento gastrohepático no identificada previamente.
17. MANEJO
Las opciones terapéuticas incluyen la resección quirúrgica, endoscópica, radioterapia y combinación de radioterapia y
quimioterapia neoadyuvante. El tratamiento debe ser considerado de acuerdo con las condiciones del paciente, comorbilidades,
experiencia del equipo tratante y estadio tumoral.
En términos generales, la cirugía es el tratamiento de elección para el cáncer esofágico cuando el paciente es capaz de tolerar
el procedimiento, el tumor es resecable y no existe metástasis a distancia. Estas condiciones generalmente no se dan, ya que
la enfermedad se diagnóstica en estados avanzados en el contexto de pacientes añosos y con enfermedades concomitantes.
Pacientes en estadios I a III, con o sin ganglios, son considerados potencialmente resecables. Los tratamientos adyuvantes se
utilizan en tumores localmente avanzados, es decir con compromiso linfonodal, en etapa IIB en adelante. Los tratamientos
neoadyuvantes de quimio-radioterapia aumentan la respuesta local y regional de la enfermedad, reduciendo el tamaño tumoral,
aumentando el porcentaje de tumores resecados y un mayor control de las metástasis a distancia. En cuanto a los tratamientos
paliativos, las prótesis transtumorales son la alternativa de elección, ya que son un gran aporte en mejorar la calidad de vida
del paciente al permitir la ingesta de alimentos, a pesar de que no mejoran la sobrevida. Las prótesis son colocadas por vía
quirúrgica o endoscópica y pueden presentar complicaciones como perforación, fisuración, dislocación, oclusión y hemorragia.
Actualmente la vía endoscópica es el procedimiento de elección como tratamiento paliativo de la disfagia por cáncer de esófago,
puesto que los diseños de las nuevas prótesis han mejorado los resultados y presentan menos complicaciones derivadas de
su colocación.
• Tumor T4 que invade: árbol traqueobronquial, recurrente, aorta en más de 90◦ de su circunferencia, cuerpo vertebral.
Las afectaciones aisladas de la pleura o del pericardio no son contraindicaciones quirúrgicas.
• Tumor supracarinal superior a 4 cm de diámetro.
• Adenopatías supraclaviculares o lumboaórticas.
• Metástasis.
20. CIRUGÍA
La indicación terapéutica dependerá del tipo histológico, la localización del tumor, el estadio tumoral y el estado general del
paciente. En la mayoría de los casos, el cáncer de esófago es, en el momento de su diagnóstico, una enfermedad sistémica.
Esto explica el hecho de que menos del 40% de los cánceres de esófago puedan ser resecados quirúrgicamente. La cirugía
es el tratamiento de elección en pacientes con tumores en estadios iniciales (T1N0-T2N0).
En pacientes con carcinomas de esófago localmente avanzados (T3-T4N1), el tratamiento quirúrgico únicamente cumple un
papel paliativo al aliviar la disfagia, pero sin lograr la curación del paciente. En aquellos canceres de esófago resecables que
están a más de 5 cm de la cricofaringe, debe considerarse esofagectomía si los pacientes son medicamente aptos.
La esofagectomía subtotal transtorácica con vaciamiento ganglionar de dos campos (mediastínico y abdominal) y
mediastinectomía posterior monobloque (Lewis-Santy) es el tratamiento de referencia para los tumores del tercio medio e
inferior. Está indicado un vaciamiento ganglionar de dos campos, ampliado a los ganglios del tórax superior. Hay que extraer
al menos 23 ganglios. En el cáncer de esófago torácico superior, se recomienda una anastomosis cervical con limpieza cervical
bilateral. Y para la reconstrucción, la plastia gástrica es la referencia.
Esofagectomía sin toracotomía: en caso de contraindicación de la toracotomía o adenocarcinoma del cardias Siewert II.
Esofagectomía total con faringolaringectomía total en las lesiones que llegan a la boca esofágica, cuando la radioquimioterapia
(RQT) no puede realizarse o si persiste el tumor después de RQT.
Mortalidad y morbilidad
Mortalidad hospitalaria: inferior al 10% en la población, inferior al 5% en los servicios especializados.
Morbilidad: alrededor del 35%, ligada: ◦ al contexto: desnutrición, intoxicación por alcohol o tabaco, enfermedades asociadas;
◦ a la intervención, compleja, que requiere varias vías de abordaje. Para disminuir la morbilidad, se está evaluando la cirugía
mínimamente invasiva.
Las complicaciones son, sobre todo, pulmonares (neumopatías y síndrome de dificultad respiratoria aguda), responsables
del 50% de los fallecimientos postoperatorios. Las demás complicaciones son las fístulas anastomóticas, el quilotórax
(presencia de líquido linfático en el espacio pleural), la parálisis de las cuerdas vocales y los trastornos del ritmo.
21. TÉCNICAS
En la actualidad existe la controversia entre la técnica transhiatal y la descrita por Iwor Lewis (toracotomía y anastomosis
intratorácica), teniendo la variante de Mc Keown, cuya característica fundamental es la de defender la anastomosis al nivel
cervical. Existe la tendencia de seleccionar la transhiatal para pacientes con mayor riesgo quirúrgico con tumor al nivel
esofágico bajo (distancia promedio 36 cm) y las de Lewis y Mc Keown en pacientes con tumores grandes o fijos, o tumores
en fases iniciales en enfermos más jóvenes a la media en busca de una mayor radicalidad.
Independiente de la enorme ventaja de la supresión de la toracotomía, con una fuerte acción traumática es importante
considerar que la esofagectomía transhiatal no debe considerarse como la única y absoluta vía o procedimiento general de
utilidad para las esofagoplastias. La técnica transhiatal esta indicada en tumores del tercio inferior y cardias por encima de la
línea Z, resecando los ganglios intratoracicos accesibles y la cadena ganglionar coronaría. Tercio superior en tumores
pequeños al alcance del dedo.
Técnica Ivor Lewis: mediante laparoscopia y toracospia tiene 2 fases, una abdominal y una torácica. Esta facilita la visualización
directa del esófago y del tumor a nivel mediastinal, asegura una linfadenectomía más extensa, así como una hemostasis más
satisfactoria que la realizada por vía transhiatal. Dentro de las complicaciones de esta técnica estan la mediastinitis, lesión del
árbol bronquial, neumotórax, quilotórax, empiema, hernia hiatal, lesión del nervio laríngeo recurrente, atelectasias.
Tecnica McKeown: es así como la ivor Lewis pero a esta se le añade la fase cervical para la anastomosis. Las complicaciones
son similares a las que ya se describieron y tiene la ventaja de una extirpación completa del esófago y disección amplia de
ganglios.
Procedimiento mínimamente invasivo: que busca disminuir la morbilidad, mejorar la calidad de vida, se hace mediante
toracoscopia, es un abordaje seguro que disminuye las complicaciones respiratorias
23. QUIMIOTERAPIA
La QT se ha mostrado eficaz en varios ensayos de fase II en caso de metástasis, El 5-FU-cisplatino ha sido la
quimioterapia utilizada durante largo tiempo. Se ha utilizado como paliativo, adyuvante, neoadyuvante, solo y asociado
a la RT. Se han probado QT que comprenden oxali/carboplatino, irinotecán, taxanos o terapias dirigidas.