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e­ISSN 1941­5923
© Am J Case Rep, 2020; 21: e920016
DOI: 10.12659/AJCR.920016

Recibido: 2019.09.10
Aceptado: 2019.11.30
Un caso de toxicidad por salicilatos que se presenta con
Disponible en línea: 2020.01.24
Publicado: 2020.02.15 Déficit neurológico focal agudo en un paciente de 61 años
Mujer con antecedentes de accidente cerebrovascular

Contribución de los autores:

ABEF 1 Tessa M. Delaney BDE 2 1 Facultad de Medicina, Centro Médico de la Universidad de Nebraska, Omaha, NE, EE. UU.

Diseño de estudio A 2 Departamento de Radiología, Centro Médico de la Universidad de Nebraska, Omaha, NE,
Jason T. Helvey ABEF 3 Jason
Recopilación de datos B EE.UU
F. Shiffermiller
Análisis estadístico C 3 Departamento de Medicina Interna, Sección de Medicina Hospitalaria, Universidad de

Interpretación de datos D Centro Médico de Nebraska, Omaha, NE, EE. UU.

Preparación del manuscrito E

Búsqueda de literatura F

Colección de fondos G

Autor correspondiente: Jason F. Shiffermiller, correo electrónico: jshiffermiller@unmc.edu

Conflicto de intereses: Ninguno declarado

Paciente: Mujer, 61 años

Diagnostico final: Toxicidad por salicilatos
Síntomas: hemiparesia
Medicamento: Aspirina/ácido acetilsalicílico
Procedimiento Clínico: —

Especialidad: Toxicología

Objetivo: etiología desconocida

Fondo: Los medicamentos de venta libre que contienen aspirina se usan ampliamente y los pacientes generalmente los consideran seguros.
Sin embargo, los efectos secundarios de la toxicidad por salicilatos pueden ser graves y la demora en el diagnóstico puede aumentar el
riesgo de mortalidad. Los síntomas neurológicos son una característica común de presentación de la toxicidad por salicilatos en los
ancianos, y su reconocimiento puede permitir un diagnóstico más temprano. Este informe es de un caso de una mujer de 61 años que
presentó un déficit neurológico focal agudo asociado con toxicidad por salicilatos y que tenía antecedentes de accidente cerebrovascular.
Informe de caso: una mujer de 61 años se presentó en el Departamento de Emergencias después de despertarse con debilidad en el lado
izquierdo. Tenía antecedentes de accidente cerebrovascular isquémico con un trastorno convulsivo asociado. El paciente
negó una convulsión reciente y la resonancia magnética (RM) cerebral no mostró evidencia de un accidente
cerebrovascular agudo. Después de su llegada, se sintió muy confundida y se quejó de tinnitus, dificultad para respirar
y visión borrosa. En el interrogatorio directo, dio un historial de uso excesivo de salicilatos durante las dos o tres semanas
anteriores. Su nivel inicial de salicilato sérico aumentó significativamente a 78,1 mg/dl (límite terapéutico superior, 19,9
mg/dl). Se recuperó completamente después del tratamiento con carbón activado oral, bicarbonato de sodio intravenoso
y reemplazo de potasio.
Conclusiones: Este caso demuestra que los médicos deben considerar la toxicidad por salicilatos como una posible causa de exacerbación del déficit
neurológico en pacientes de edad avanzada.

Palabras clave MeSH: Desequilibrio ácido­base • Síndromes de neurotoxicidad • Salicilatos

PDF de texto completo: https://www.amjcaserep.com/abstract/index/idArt/920016

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Fondo
Los medicamentos de venta libre que contienen aspirina se usan
ampliamente para el tratamiento de afecciones como la osteoartritis y los
dolores de cabeza y como profilaxis para prevenir la tromboembolia [1]. Sin
embargo, los pacientes a menudo se olvidan de informar el uso de estos
medicamentos o los omiten del historial de medicamentos debido a la
presunta inocuidad [1]. A pesar de estas creencias, los ilatos salicílicos no
están exentos de riesgos. La sobredosis de salicilatos puede causar acidosis
metabólica, alcalosis respiratoria, edema pulmonar, disfunción plaquetaria,
hipopotasemia y lesión renal aguda [2­4].
La mortalidad por toxicidad por salicilatos sigue siendo una preocupación
clínica importante [5]. Además, el uso de salicilatos sin receta que se obtienen
sin receta y sin el conocimiento de los profesionales de la salud puede ser
más común, y los riesgos de toxicidad por salicilatos pueden ser aún mayores
en pacientes de edad avanzada [6].
Este informe es de un caso de una mujer de 61 años que presentó un déficit
neurológico focal agudo asociado con toxicidad por salicilatos y que tenía
antecedentes de accidente cerebrovascular.
Reporte de un caso
Una mujer de 61 años se despertó por la mañana con hemiparesia del lado
izquierdo pero pudo contactar con los servicios médicos de emergencia . A
su llegada en ambulancia al Servicio de Urgencias, la paciente refirió que sus
extremidades superiores e inferiores izquierdas estaban igualmente afectadas.
Ella sintió que su fuerza había sido normal cuando se fue a la cama alrededor
de las 10:00 pm la noche anterior. Negó entumecimiento u hormigueo en las
extremidades, dolor de cabeza, cambios en la visión o dificultad para hablar.
En un interrogatorio posterior, describió que no se había sentido bien durante
las dos semanas anteriores, con síntomas que incluían una presión torácica
persistente que no estaba asociada con el esfuerzo y que no cambiaba con
la inspiración profunda. Dijo que como pirin aliviaba la incomodidad. Hasta el
inicio de la debilidad del lado izquierdo, sus únicos otros síntomas eran
ansiedad y malestar generalizado.
El paciente tenía antecedentes médicos de hipertensión esencial y trastorno
de ansiedad generalizada. También tenía antecedentes de ictus isquémico
por oclusión de la arteria cerebral media (ACM) derecha. Después del
accidente cerebrovascular, desarrolló un trastorno convulsivo, pero sus
únicos déficits neurológicos residuales fueron una distonía leve de las
extremidades superiores e inferiores izquierdas. Su trastorno convulsivo
estuvo bien controlado con diazepam y fenobarbital sin convulsiones en
muchos años. Sin embargo, no había tomado ninguno de sus medicamentos
anticonvulsivos durante una semana antes de esta visita al Departamento
de Emergencias debido a su enfermedad aguda. No tomaba medicamentos
antiplaquetarios ni anticoagulantes prescritos.
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Tabla 1. Resultados de laboratorio iniciales de una mujer de 61 años con
antecedentes de ictus y déficit neurológico agudo por toxicidad
por salicilatos
Valor Rango normal
Panel metabólico básico
Sodio (mEq/L) 138 136–145
Potasio (mEq/L) 2.7 3.5–5.1
Cloruro (mEq/L) 106 98–107
Bicarbonato (mEq/L) 12 22–32
BUN (mg/dl) 8 6–20
Creatinina (mg/dl) 0.71 0,44–1,03
Calcio (mg/dl) 8.5 8.6–10.4
Glucosa (mg/dl) 115 70–139
Mientras estaba en el Departamento de Emergencias, el paciente comenzó a
mostrar comportamientos inapropiados que incluían habla tangencial y
ataques de risa. También describió una situación de aproximadamente una
semana antes en la que pensó que los ángeles enmascarados la habían
salvado después de perder el conocimiento en público.
El paciente perseveró en esta historia y volvió a ella independientemente de
la línea de preguntas del examinador. La toma de antecedentes fue un
desafío, pero el paciente pudo describir la aparición de visión borrosa,
dificultad para respirar y tinnitus.
El examen neurológico inicial fue notable por movimientos lentos e
hiperreflexia en las extremidades superiores e inferiores izquierdas sin
debilidad objetiva o déficits sensoriales. El examen de los nervios craneales
mostró nistagmo horizontal bilateral. Sus signos vitales incluían temperatura
de 36,5°C, presión arterial de 102/83, frecuencia cardíaca de 92 lpm,
frecuencia respiratoria de 20/min, hemoglobina oxigenada (SpO2 ) de 97%.
Los pulmones estaban claros a la auscultación, pero se observó un patrón
de respiración de Kussmaul.
El examen cardíaco reveló una frecuencia cardíaca regular y ritmo sin soplos.
La palpación de la pared torácica no reprodujo las molestias que la paciente
describía al relatar los antecedentes de su sintomatología reciente.
Los resultados de laboratorio iniciales se muestran en la Tabla 1. Su
electrocardiograma (ECG) no mostró anomalías y su radiografía de tórax fue
normal. La preocupación por un accidente cerebrovascular recurrente o un
ataque isquémico transitorio (AIT) provocó que se realizaran imágenes de
resonancia magnética (IRM) cerebrales, que mostraron cambios con respecto
a su accidente cerebrovascular anterior, sin evidencia de infarto cerebral
agudo (Figura 1). La brecha aniónica calculada en suero del paciente
aumentó a 20 ( brecha aniónica = cloruro de sodio­bicarbonato). La amplia
brecha aniónica con respecto a la acidosis abólica se evaluó más a fondo
con análisis de orina y medición de la osmolalidad sérica, ácido láctico y
gases en sangre venosa . El análisis de orina no mostró niveles
significativamente elevados de ketones . La Tabla 2 muestra los resultados de sus pruebas de l
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A B

Figura 1. Resonancia magnética (RM) cerebral de una mujer de 61 años con antecedentes de ictus y déficit neurológico agudo por toxicidad por salicilatos. La MRI (A) y
la MRI ponderada por difusión (B ) axial T2 con recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) demuestran un infarto cerebral crónico en el
territorio de la arteria cerebral media derecha. Los hallazgos muestran pérdida de volumen licuefactivo y encefalomalacia en imágenes FLAIR sin
hiperintensidad en imágenes ponderadas por difusión. No hay evidencia de edema cerebral.

Tabla 2. Resultados de laboratorio adicionales de una mujer de 61 años con presente, también se sospechó algún grado de toxicidad aguda , dada
antecedentes de accidente cerebrovascular y déficit neurológico agudo la evolución de los síntomas en Urgencias . Inmediatamente fue tratada
debido a la toxicidad por salicilatos con carbón activado oral, administración intravenosa de cristaloides
con dextrosa , potasio y bicarbonato de sodio. Se administró carbón
Valor Rango normal activado para evitar la absorción del salicilato recién ingerido en la

Osmolalidad 295 275–295 circulación sistémica. Debido a que el paciente estaba alerta y
cooperaba, esto se consideró una intervención de bajo riesgo [7]. Se
Ácido láctico 0.9 0,5–2,0
administró dextrosa intravenosa, ya que la utilización de glucosa por
Gases en sangre venosa parte del sistema nervioso central (SNC) aumenta durante la toxicidad
pH 7.46 7.33–7.43 por salicilatos, y las concentraciones de glucosa sérica pueden no
21 38–50 reflejar las del SNC [8,9]. El daño al SNC a través de la neuroglucopenia
pCO2 (mmHg)
puede ocurrir con concentraciones séricas normales de glucosa, lo que
pO2 (mmHg) 32 30–50
hace que la suplementación con dextrosa sea un tratamiento estándar
Bicarbonato (mmol/L) 15 22–30
para la toxicidad por salicilatos [8].

El hallazgo de alcalosis en las pruebas de gases en sangre fue inesperado.

Con base en el análisis de gases en sangre, se hizo un diagnóstico de
un trastorno ácido­base mixto con una acidosis metabólica con brecha
aniónica amplia y alcalosis respiratoria. Dados los hallazgos ácido­base
típicos, su tinnitus y el patrón de respiración de Kussmaul, se consideró
la toxicidad por salicilatos como un posible diagnóstico. En un
interrogatorio posterior , el paciente admitió haber tomado dos tabletas
de aspirina de 325 mg aproximadamente cada 2 horas mientras estaba
despierto durante las tres semanas anteriores, debido a molestias en
el pecho. Su nivel inicial de salicilato sérico aumentó significativamente
a 78,1 mg/dl (límite terapéutico superior, 19,9 mg/dl).
Cuando se realizó el diagnóstico de toxicidad por salicilatos, se consultó
al servicio local de toxicología y al servicio de nefrología . Aunque era
probable que la ingestión crónica de salicilatos
El pilar del manejo fue el bicarbonato de sodio intravenoso, que se
administró en bolo de 1000 ml seguido de una infusión continua. Se ha
demostrado que los cristaloides que contienen bicarbonato aumentan
la excreción urinaria de salicilato a través de la alcalinización de la
orina. Mantener un pH urinario de 7,5 a 8,0 aumenta la excreción
urinaria de salicilatos más de diez veces [8]. La alcalinización urinaria
es el tratamiento recomendado para pacientes con toxicidad grave por
salicilatos y función renal intacta. Se consideró la hemodiálisis pero se
consideró innecesaria en este caso. Las indicaciones para hemodiálisis
incluyen manifestaciones neurológicas graves como coma, alucinaciones
o convulsiones , junto con insuficiencia renal o incapacidad para tolerar
la infusión de bicarbonato [10]. Aunque este paciente mostró un déficit
neurológico focal, delirio y posiblemente alucinaciones,

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90
80
70
60
salicitale
Nivel
(mg/
dl)
de
50
40
30
20
10
0 salicilatos ocurre con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada
0 10 18
Tiempo (horas)
Figura 2. Niveles de salicilatos medidos en cinco puntos durante 25 horas de una mujer de 61 años con
antecedentes de accidente cerebrovascular y déficit neurológico agudo debido a la
toxicidad por salicilatos.
El nivel inicial de salicilatos séricos aumentó significativamente a 78,1 mg/dl (límite
terapéutico superior, 19,9 mg/dl), lo que indica toxicidad por salicilatos. Se muestra
que los niveles de salicilato sérico disminuyen después del tratamiento que
incluyó sodio intravenoso.
bicarbonato, que comenzó en la hora 7.
sus manifestaciones neurológicas no se consideraron graves y su función
renal era normal (Cuadro 1).
Sus niveles de salicilatos séricos disminuyeron gradualmente durante
cinco mediciones seriadas, cayendo dentro del rango terapéutico de 16,5
mg/dl 25 horas después de la medición inicial (Figura 2).
La acidosis metabólica, la alcalosis respiratoria, el delirio y la hemiparesia
de la paciente mejoraron significativamente y se resolvieron por completo
a las 48 horas de su presentación inicial. Su dolor de pecho, que se creía
que era causado por la ansiedad, también se resolvió.
Discusión
A pesar de la disponibilidad de analgésicos alternativos y la evidencia
reciente contra la profilaxis primaria con aspirina para prevenir la trombosis
[11,12], el uso de salicilatos sigue siendo generalizado. El uso de productos
que contienen salicilatos puede ser especialmente común entre los
pacientes de edad avanzada. En 2005, una encuesta encontró que el
48,5% de las personas mayores de 65 años informaron que usaban
aspirina al menos cada dos días [13]. Además, la sobredosis de salicilatos,
ya sea accidental o intencional, no es un motivo infrecuente de
presentación al Departamento de Emergencias. La toxicidad por salicilatos
se informa con frecuencia a los centros de control de envenenamiento
[14]. Es importante reconocer y tratar la toxicidad por salicilatos lo antes
posible porque puede ser fatal. Por ejemplo, en el Informe anual de 2017
de la Asociación Estadounidense de Control de Intoxicaciones, los
salicilatos fueron responsables de 30 muertes y representaron el 1,3 % de
todas las muertes relacionadas con medicamentos [5].
El retraso en el diagnóstico de toxicidad grave por salicilatos se ha
asociado con un riesgo de mortalidad de hasta el 15­25% [3,15].
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Por lo tanto, el diagnóstico precoz es importante. En este caso, el
diagnóstico podría haberse realizado antes si se sospechara toxicidad por
Datos del paciente
Nivel normal salicilatos desde la presentación clínica inicial o el historial de medicación,
ya que el nivel de salicilatos séricos no se midió hasta siete horas después
de su presentación en el Departamento de Emergencias. Informes
anteriores han demostrado que la falta de reconocimiento de los síntomas
de toxicidad por salicilatos puede contribuir a un retraso en el diagnóstico
[15,16]. Además, se informó anteriormente que la toxicidad crónica por
22 25
y, a menudo, se presenta de manera atípica [1].
Además, según el momento de la ingestión, la toxicidad por salicilatos
puede presentarse sin un desequilibrio aniónico aumentado o incluso con
un nivel inicial normal de salicilatos en suero [14,15]. Uno de los factores
que pueden retrasar el diagnóstico es la falta de reconocimiento de las
manifestaciones neurológicas de la toxicidad por salicilatos. El delirio es
una característica común de presentación, y la ingestión crónica puede
enmascararse como otras afecciones neurológicas, como un accidente
cerebrovascular o trastornos del movimiento [1,4,15].
En este caso, la presentación neurológica dio lugar a la consideración de
varios diagnósticos además de la toxicidad por salicilatos. El accidente
cerebrovascular o el accidente isquémico transitorio (AIT) eran las
posibilidades iniciales más preocupantes, dada su edad y su historial
médico. La resonancia magnética del cerebro se obtuvo temprano en su
evaluación clínica y mostró evidencia de infarto cerebral previo sin signos
de infarto agudo. Algunas de sus características de presentación
sugirieron la posibilidad de paresia posictal, también conocida como
paresia de Todd, incluida la reciente falta de adherencia de la paciente a
la medicación antiepiléptica. Sin embargo, la paresia postictal sería poco
probable sin antecedentes de convulsiones prolongadas o estado
epiléptico [17]. El paciente negó cualquier actividad convulsiva reciente.
Dada la historia de accidente cerebrovascular isquémico previo de esta
paciente y su enfermedad reciente, se cree que el diagnóstico más
probable es un trastorno tóxico o metabólico que resulta en una
exacerbación del déficit neurológico existente. La exacerbación del déficit
neurológico existente es bien reconocida como una manifestación tanto
de infección como de hipoglucemia, pero no se ha asociado previamente
con toxicidad por salicilatos. Este caso también ilustra que los síntomas
neurológicos atípicos pueden preceder tanto al delirio como al tinnitus en
el curso de la toxicidad por salicilatos.
Conclusiones
Este informe fue de un caso de una mujer de 61 años con antecedentes
de enfermedad neurológica que presentó un déficit neurológico focal
agudo asociado con toxicidad por salicilatos. El caso resaltó que debido a
su edad e historial médico, se hizo un diagnóstico inicial de un nuevo
accidente cerebrovascular hasta que este diagnóstico fue excluido por
resonancia magnética cerebral. La toxicidad de los salicilatos se confirmó
mediante toxicología sérica. Sin embargo, el retraso en el diagnóstico fue
una preocupación, considerando la naturaleza potencialmente fatal
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de la toxicidad por salicilatos y la importancia del tratamiento temprano. Conflicto de intereses

Por lo tanto, los médicos deben mantener un alto índice de sospecha de

toxicidad por salicilatos en pacientes que presentan síntomas neurológicos Ninguno.

agudos, y el historial de medicamentos debe incluir preguntas directas

sobre el uso de salicilatos.

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