Rehabilitación en Accidente Cerebrovascular PDF

29/11/2019 Rehabilitación de accidente cerebrovascular
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Burlington, MA 01803
Rehabilitación de accidente cerebrovascular 0-7506-7432-6

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El editor
Datos de catalogación en publicación de la Biblioteca del Congreso

Kaplan, Paul E., 1940-
Rehabilitación de accidente cerebrovascular / Paul E. Kaplan, Rene Cailliet, Candia P. Kaplan. — 1ª ed.
pags. cm.
ISBN 0-7506-7432-6
1. Enfermedad cerebrovascular — Pacientes — Rehabilitación. I. Cailliet, René. II Kaplan
Candia P. III. Título.
RC388.5 .K364 2003

616.8'103 — dc21
2002026153
Editorial Ejecutiva : Kim Murphy

Asistente editorial : Meghan McGlone
Gerente de proyecto : Mary Stermel
SSC / MVY
Impreso en los Estados Unidos de América.
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El último dígito es el número de impresión: 9 8 7 6 5 4 3 2 1
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Prefacio
Actualmente en los Estados Unidos, dos de cada tres personas serán

significativamente discapacitados antes de morir. A medida que nuestra población envejece, muchos de
estas personas discapacitadas habrán sufrido un síndrome de accidente cerebrovascular, experimentarán
Rience debilidad, y será dependiente. No podrán ser
autosuficientes en sus comunidades de origen.
Los síndromes de accidente cerebrovascular no son un grupo homogéneo. Son variados en
causalidad y presentación, pero todos se caracterizan por supuración vascular
Fallo en las capas del sistema nervioso central. Antes del tratamiento
o rehabilitación, el médico tratante reconocerá clínica específica
patrones y deterioro funcional resultante específico.
Este texto se centra en la evaluación de pacientes que han tenido hem-
derrames cerebrales como base para determinar estrategias de manejo vitales
a la rehabilitación de pacientes con trastornos del accidente cerebrovascular. El hecho de que los pacientes
con derrames hemorrágicos tienen capacidades funcionales máximas en su
años de edad adulta y, por lo general, poseen un enorme potencial anatómico,
El retorno fisiológico y funcional significa que la rehabilitación medi
El proceso de cine podría lograr resultados espectaculares: pacientes autosuficientes
capaz de regresar a sus comunidades de origen. Para generar este tipo de opti-
mal resultado, el grupo clínico completo de profesionales disciplinados en diferentes
Las diferentes áreas médicas necesitan comprender la naturaleza y el papel de cada uno
los componentes de la rehabilitación neurofuncional clínica general del paciente
potencial de bilitación y para actuar eficazmente como un equipo unificado y enérgico para
lograr la recuperación neurofuncional clínica máxima de ese paciente.
Hay muchos factores premórbidos que influyen en las funciones neurológicas.
ción, como la obesidad, los malos hábitos de estilo de vida y la fisiología significativa
enfermedades como la hipertensión y la diabetes. Estos factores pueden limitar un
recuperación neurofuncional del paciente y debe ser manejado. Sin embargo,
Una vez que se ha manifestado el accidente cerebrovascular, estos factores premórbidos podrían ser
considerado como meramente condiciones adjuntas. Con derrame cerebral hemorrágico
órdenes, si no se toman medidas preventivas a tiempo, el origen
El trastorno del accidente cerebrovascular final podría regresar rápidamente.
El médico tratante primario, que generalmente es el evaluador inicial
y gerente, realiza las pruebas neurológicas estándar aceptadas.
Sin embargo, esta prueba neurológica estándar a menudo no es totalmente adecuada
para que ese médico entienda cómo estos hallazgos neurológicos particulares
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viii PREFACIO
Las ingestas han conducido al deterioro específico del paciente. Con inadecuado
comprensión de la discapacidad neurológica, un curativo apropiado o
no se puede aplicar el protocolo de tratamiento gerencial. Radio especializada
Los escáneres lógicos no pueden sustituir una evaluación neurológica efectiva y eficiente.
Uation. Los avances funcionales óptimos no se realizarán sin un
evaluación neurológica clínica minuciosa y precisa. Este texto está destinado
para responder a los desafíos planteados por los trastornos del accidente cerebrovascular en el contexto de una clínica
Evaluación neurológica ical.
El patrón neurológico clínico, el tratamiento curativo y gerencial.
ment, y la atención de rehabilitación del accidente cerebrovascular hemorrágico son diferentes
que para el accidente cerebrovascular trombótico. Los resultados de la función clínica neurológica
La evaluación nacional diferirá entre los tipos de accidente cerebrovascular al igual que la
protocolo de tratamiento resultante. La edad del paciente, la cantidad de pro-
enfermedad cardíaca gresiva, y el potencial de retorno de accidente cerebrovascular o de recuperación
Los episodios de apoplejía también difieren entre trombóticos y hemorrágicos.
trazos El enfoque de equipo que se defiende tampoco será el mismo.
a medida que el accidente cerebrovascular evoluciona a través de diferentes etapas clínicas. Todo el equipo
los esfuerzos influyen en el pronóstico funcional final para pacientes con accidente cerebrovascular.
El factor común es la aplicación de la clínica neurológica funcional.
examen ical, que conduce a un tratamiento más significativo y también
Un mejor pronóstico.
La prescripción terapéutica de rehabilitación se basa directamente en la clínica
aplicación de resultados de exámenes a la creación de una rehabilitación
contrato entre el paciente, el administrador del caso de rehabilitación y el
resto del equipo de rehabilitación. Sin embargo, la autoridad de los médicos descansa, en
en parte, sobre su capacidad para llevar al equipo el contexto y las interpretaciones
ión del hallazgo del examen funcional neurológico clínico del paciente
ings. El liderazgo y la capacidad de facilitación de estos médicos para dirigir
equipo de tratamiento de rehabilitación depende de las implicaciones de su
Evaluaciones funcionales neurológicas.
A medida que el curso clínico del accidente cerebrovascular se desarrolla después de la hemorragia, el
el entorno de gestión generalmente evoluciona de la atención hospitalaria aguda a la atención externa
tratamiento de seguimiento del paciente. Durante la transición, la membresía de
el equipo de rehabilitación también cambia en número, disciplina y per-
sonnel como las características ambientales del cambio de rehabilitación.
Por lo tanto, aunque el contrato fundamental de tratamiento rehabilitador
Los cambios también, el progreso y el impulso hacia la independencia de
El paciente debe continuar. Este libro presenta una hoja de ruta a través de
Los ensayos y tribulaciones de la atención de rehabilitación de pacientes con accidente cerebrovascular dirigidos
en el éxito final del proceso de medicina de rehabilitación.
Paul E. Kaplan, MD
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Lobulo parietal
1 Mano
Paul E. Kaplan
Más del 60% de los pacientes hospitalizados con enfermedad cerebrovascular.

sobrevivir, pero más del 70% de los que sobreviven están discapacitados. 1,2 Casi
El 5% requiere atención total. El accidente cerebrovascular puede ser un poco más frecuente en hombres que
mujeres, pero este hallazgo ha sido controvertido. 3–6 Las tasas de mortalidad son
influenciado por la edad, que afecta a hombres y mujeres por igual. 7 Desde el
1970, se han creado medicamentos para controlar la hiperlipidemia,
hipertensión, infartos de miocardio e insuficiencia cardíaca. Cuidados intensivos
la monitorización de pacientes con enfermedad coronaria aguda ha acompañado
procedimientos de laboratorio con catéter cardíaco, angioplastia e incluso
procedimientos quirúrgicos cardiotorácicos como cardíacos y pulmonares
trasplante. La supervivencia después del accidente cerebrovascular trombótico en particular ha sido
limitado por enfermedad cardíaca progresiva. Aunque hay reducciones allí
Por lo tanto, se hizo en las tasas de mortalidad estudiadas durante los primeros 30 días posteriores
accidente cerebrovascular, la incidencia general de accidente cerebrovascular sigue siendo notablemente uniforme.
Las mejoras en el control de la hipertensión se han unido a la
aparición de accidente cerebrovascular después de una cirugía cardiotorácica y coronaria
procedimientos invasivos. El accidente cerebrovascular como enfermedad incapacitante nos acompañará durante
algún tiempo por venir.
Rehabilitación del paciente con un derrame cerebral hemorrágico
comienza con la determinación del potencial de rehabilitación. Rehabilitación
El potencial de tation a su vez se genera a través de la precisa, minuciosa
estudio del estado funcional clínico neurológico de ese paciente. Esta sección
elabora sobre ese estado. Información relevante sobre postura, sensaciones
ción, fuerza, coordinación y reflejos generados por neuronas específicas
Se describen lesiones ropatológicas. El objetivo es facilitar los esfuerzos para
comparar y contrastar diferentes hallazgos neurológicos clínicos para influir
y guiar la evolución del esfuerzo de rehabilitación total.
POSTURA DEL MIEMBRO SUPERIOR
Los diagramas que datan del antiguo reino en Egipto demuestran que
se ha observado la postura de la extremidad superior parietalmente deficiente para
Página 6
44 PRESENTACIÓN CLÍNICA
miles de años. Muchas de estas presentaciones están basadas en estiramiento

reflejos, con latencias monosinápticas y polisinápticas integradas
en la médula espinal o la médula 8 Otros reflejos que contribuyen a la postura
son reflejos de apoyo o de corrección, reflejos tónicos en el cuello. Estos son
rutinariamente coordinado a través del tronco encefálico y el cerebelo. Déficits
en la función neurofisiológica cerebral se traducen en motor específico
posturas literalmente congelando estos reflejos en su lugar. Este mismo resultado puede
tener lugar en personas normales sometidas a un esfuerzo físico extremo y
estrés. 9 En estos casos, el efecto de esas tensiones es tan grande que pensar
Las personas se cambian a un estado primitivo, primordial. El lóbulo parietal
la postura de la extremidad superior es la siguiente:
1. Actitud: flexionada
2. Hombro aducido y sostenido en flexión hacia adelante
3. Codo flexionado y supinado
4. Muñeca flexionada
5. Pulgar aducido
6. Dedos apretados sobre el pulgar
Una vez que el período de shock ha terminado, la musculatura antigravedad del

la extremidad superior parietal ha asumido la posición de menor estiramiento. Cada mus-
cle se contrae y puede obstruirse por la fibrosis.
En caso de que el período de shock y parálisis flácida después de un accidente cerebrovascular sea pro
subluxación descendente residual y anhelada de la cabeza humeral: la
"Hombro descuidado", se observa. Esta subluxación es impulsada por la gravedad,
como el estado de fricción entre las superficies cartilaginosas intactas que sostienen el
la articulación del hombro en su lugar es menor que la existente entre los bloques de hielo, y el
el peso distractor de la extremidad superior que genera la subluxación es complejo
monly en exceso de 15 lb. 10–25 Incluso en estado de shock y parálisis flácida
termina y comienza la espasticidad, la subluxación glenohumeral suele ser fija
y mantenido La lesión del plexo braquial en el tronco superior puede ser
superpuesto a esta evolución. Como el choque se reemplaza por espasticidad después
plexitis braquial, la postura básica de la extremidad superior aún se mantiene.
No obstante, el examen a menudo revela que los músculos proximales de
la distribución del tronco superior se ha debilitado y se ha mantenido
flácido.
La extremidad superior con entrada deficiente del lóbulo parietal no
tener abducción palmar del pulgar ni lugar preciso y coordinado
ment de la mano en el espacio. Que movimiento le queda al parietal
la extremidad superior generalmente tiene un patrón, una sinergia flexora. Además, el
la mano del lóbulo parietal no se puede colocar voluntariamente, de manera consistente
punto específico en el espacio. La capacidad de agarre funcional se reduce considerablemente. los
la aparente permanencia de esta postura comúnmente genera depresión
en el equipo de rehabilitación tratando de restaurar la función de la extremidad superior.
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LOBO DE MANO PARIETAL 55
SENSACIÓN DEL MIEMBRO SUPERIOR
Se puede pensar que la sensación proporciona un significado completo

información de biorretroalimentación pero, en realidad, no toda sensación proporciona vitalidad,
datos de retroalimentación estratégica que se pueden aplicar para planificar el futuro
secuencias de acción motora. Alguna sensación puede proporcionar distracción de
objetivos funcionales clínicos específicos en lugar de ayuda. Recientemente, en un médico
informe de caso de autoevaluación sobre el síndrome de dolor crónico, durante el examen físico
ical examen del paciente, la sensación se resumió como el
hallazgos después de pinchazo, toque ligero y estimulación de vibración. Los tres

de estos estímulos son realmente estáticos, junto con calor, frío y posi
ción, y no es tan importante para determinar o planificar la subsección
Quent la función clínica de la extremidad superior como es la sensación dinámica. Dinámica
la sensación proporciona información estratégicamente vital que puede usarse
para planificar secuencias de acción motriz útiles para realizar tareas funcionales.
Las mediciones de sensaciones dinámicas se obtienen moviendo el
instrumento de examen utilizado a través del espacio (Figura 1.1).
Figura 1.1 Dos métodos de

determinando sensaciones dinámicas
ción son la pinza de dos puntos
prueba y Semmes-Weinstein
discriminación de monofilamentos
prueba. A. El calibrador puede ser
utilizado con precisión para medir
Discriminación de dos puntos.
B. Los variados monofilamentos.
prueba de presión de luz
Discriminación táctil.
(Reimpreso con permiso
de Cailliet R. Hand Pain
y Deterioro, cuarta edición.
ción . Filadelfia: FA Davis,
1994.)
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La sensación dinámica se evalúa durante el examen de dos puntos.

discriminación, estereognosis o determinación de velocidad relativa. Con
estas sensaciones, la extremidad de la extremidad necesita poder informar
movimiento a medida que se mueve a través del espacio. 10-20 Sensación dinámica afectada
antes, más completamente, y se recupera más lentamente que las sensaciones estáticas
ción De las tres pruebas, la discriminación de dos puntos es la menos sensible
pero la parte de la prueba de sensación dinámica a menudo se realiza porque
Es relativamente fácil de cuantificar. El procedimiento para la detección de dos puntos
La evaluación de criminación es la siguiente:
1. Se requieren pinzas de ingeniería metálica. Use la medida puntiaguda

ing termina.
2. Los dos puntos deben aplicarse simultáneamente.
3. Cada
dred observador debe
pacientes con tener experiencia
sensación midiendo
normal para obtenervarios cientos
datos normativos por
de acuerdo con la forma en que él o ella obtiene las mediciones.
Los resultados del estudio de la sensación dinámica pueden ayudar a aclarar la clínica
patrón de presentación del paciente con accidente cerebrovascular. Cualquier cosa que bloquee o
interfiere con el eje sensorial intacto del hemisferio cerebral
las esferas, el tracto cerebroespinal al nervio periférico, afectan esto
evaluación. El veinticinco por ciento de las veces, la sensación dinámica es
ausente después de que una persona haya tenido un derrame cerebral hemorrágico, incluso cuando
La sensación de tic está completamente intacta. 11–21 Es táctico y estratégico.
gicamente vital. Sin sensación dinámica, un paciente no puede
juzga con precisión cómo se mueve esa extremidad a través del espacio. Es vital para
actividades de vestirse, arreglarse, andar, transferirse y hacer tareas domésticas. Stere-
Sin embargo, el diagnóstico es más sensible y sensible que el de dos puntos.
discriminación. El procedimiento para evaluar la estereognosis es como
sigue:
1. Un palo romo con un extremo relativamente estrecho (un palito)

necesario.
2. Dígale al paciente que cierre los ojos y que usará el
pegue para escribir uno de los tres números en su piel. Usar lo mismo
frases cada vez palabra por palabra.
3. Escriba dos, luego cuatro, luego ocho en la frente del paciente. Después
cada figura está dibujada, dígale al paciente que así es como dibujar un ____, y
desea que él o ella adivine qué número se extrae. Dile a el o ella
él o ella no serán penalizados por adivinar.
4. Cuando el paciente ha sido instruido exitosamente en el procedimiento
durante la prueba de la extremidad. Se recomienda que primero dibuje lentamente cada
figura en una porción proximal de la extremidad a analizar para que el paciente
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se acostumbra a la evaluación. Luego pruebe la parte de la extremidad en cuestión

ción utilizando una técnica mejorada.
5. La vacilación o el cambio de una respuesta deben contarse como un déficit
resultado, incluso si la respuesta en sí es correcta.
La prueba no toma mucho tiempo. Es sensible y específico al parietal.

disfunción del lóbulo, particularmente si las plantas de los pies y las palmas
de las manos son examinadas. El veinticinco por ciento del tiempo, específico
Se detectan patrones dinámicos de pérdida sensorial, incluso en ausencia de
Déficits en la sensación estática (p. ej., toque ligero y pinchazo). Una vez una prueba
de sensación dinámica se ha realizado, generalmente sigue siendo una estrategia
parte gica del examen fisico.
Una característica del sistema musculoesquelético es la presencia de
bucles de biorretroalimentación. Estos bucles son vías neuronales que incorporan
califique una respuesta a las neuronas iniciadoras originales como una parte importante de
El flujo neuronal general. Por ejemplo, cada grupo más pequeño de alfa
Los axones de las neuronas motoras que salen del segmento de la columna anterior tienen
axones con ramas que regresan al grupo iniciador original
de las neuronas motoras alfa. El objetivo es modificar la actividad del origen
grupo interno de neuronas incluso cuando esas neuronas cambian la actividad de
otras neuronas Estos bucles de biorretroalimentación son particularmente importantes en
proporcionando coordinación motora y respuesta muscular ajustadas
aumentan la actividad neuronal general y proporcionan más calificaciones
y tipos de influencia positiva o activadora y negativa o inhibitoria
ences dentro del sistema nervioso central (Figura 1.2).
Los bucles de biorretroalimentación de pequeños grupos de neuronas tienen sus correcciones
se encuentra dentro de vías más grandes del sistema nervioso central en reversa
regañar las vías neuronales que unen un conjunto de núcleos a otro
conjuntos. 15–19 Las rutas reverberantes son aquellas rutas dentro del centro
sistema nervioso central que influye en la actividad de otros conjuntos de neuronas
mientras que también mantiene parte del camino que modifica la actividad
del conjunto originario de neuronas. El lóbulo límbico, por ejemplo, modi
controla las acciones de otros conjuntos de neuronas incluso cuando cambia su propia actividad
ity. La reverberación mejora la función de cada conjunto neuronal en
etapas incrementales.
Las habilidades funcionales específicas dependen de la reverberación intacta
caminos Existen vías reverberantes motoras y sensoriales.
La sensación dinámica requiere uno de esos sistemas nerviosos centrales intactos
bucle sensorial reverberante: desde el lóbulo parietal hasta el frontal
lóbulo a los núcleos lenticulares al tálamo y desde el tálamo a
el lóbulo parietal Característicamente, la sensación dinámica se borra en
una etapa temprana después del ictus cuando la hemorragia y sus efectos tienen
involucrado el lóbulo parietal anterior y el lóbulo frontal posterior inter
rompiendo ese camino. 19-24
Página 10
Figura 1.2 Un bucle de biorretroalimentación dentro del sistema musculoesquelético.

Información y entorno externo a través de receptores involucrados en el
proceso de aprendizaje de una habilidad. Casi todo comportamiento es de naturaleza motora:
Los humanos responden con movimientos voluntarios e involuntarios,
que incluyen postura. El aprendizaje de habilidades procede en fases.
La retroalimentación es uno de los conceptos más importantes en el aprendizaje y es
Un factor importante en el control del movimiento y el comportamiento.
(Reimpreso con permiso de Cailliet R. Pain: Mechanisms and
Gestión . Filadelfia: FA Davis, 1993.)
¿Debería ser la vía reverberante que apoya la sensación dinámica

interrumpido, el paciente moverá ciegamente la extremidad a través del espacio
porque él o ella no recibirá con precisión comentarios sobre su

posición de momento a momento mientras está en movimiento. En hemorragia
golpes, sensación dinámica en la mano del lóbulo parietal comúnmente
regresar brevemente dentro de los 3 días posteriores al ictus, después de que el paciente haya sido
estabilizado rológica y médicamente, solo para desaparecer nuevamente sobre el
La semana siguiente. Interrumpiendo la vía sensorial reverberante como
delineado en efecto, cega a ese paciente a la ubicación de su extremidad
en el espacio. La pérdida de sensación dinámica tardía frecuentemente bloquea el funcionamiento
retorno (incluidas las actividades de vestirse y arreglarse) que depende de
usando esa mano particular del lóbulo parietal.
FUERZA Y TONO DEL MIEMBRO SUPERIOR
Con el tiempo, el tono de la mano del lóbulo parietal aumenta, pero la fuerza
de esa mano no aumenta. Ese tono muscular creciente, hiper-
tonicidad: no necesariamente evoluciona directamente a la espasticidad clásica o
bloquear la función motora como lo hace la espasticidad. La espasticidad modifica y al
veces obstruye el control motor secuencial. Por ejemplo, si la espasticidad es un
factor de interferencia, el efecto terapéutico de la medicación sistémica puede ser
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aumentada por el uso de toxina botulínica colocada periódicamente en estratos

músculos gicos (Figura 1.3).
Lo que generalmente se observa en pacientes después de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos es un
mezcla de espasticidad por compromiso piramidal y rigidez por
afectación extrapiramidal Esta combinación produce un plástico rígido
ity. Los músculos antigravedad se estimulan continuamente a medida que se prueba la articulación.
Se mueve continuamente por el espacio. Rigidez de la rueda dentada y cuchillo de cierre
la espasticidad están ausentes. Por lo tanto, la rigidez plástica está formada por dis-
control piramidal y extrapiramidal funcional, pero rigidez plástica
en sí mismo también destruye el control de motor aislado deseado. Por ejemplo, distal
los músculos con rigidez plástica se reclutan en un patrón anormal cuando
grabado mediante electromiografía, incluso la activación lenta de las neuronas motoras
con un intento de contracción motora máxima de una articulación. 20-25
La rigidez plástica está directamente asociada con la interrupción de la inversión del motor.
regaños En este caso, la vía en cuestión incluye que
del lóbulo parietal a través del lóbulo frontal a los núcleos lenticulares para
el tálamo y luego al lóbulo parietal. En el camino, conexiones
llegan del núcleo rojo y de la sustancia negra. Este motor
La ruta de reverberación, como se describe, facilita el control gradual del motor de
las extremidades del paciente a medida que se mueven por el espacio. Interrupción de eso
la vía coloca largos tractos motores que se originan en el mesencéfalo, protuberancias,
y médula a segmentos espinales en un estado hiperactivo o hiperactivo.
Figura 1.3 Base del tratamiento de la espasticidad mediante el uso de botulina

toxina. La unión neuromuscular normal funciona mediante una acción.
posible liberación de acetilcolina (ACh), que cruza la hendidura y
se adhiere a la membrana neural y despolariza el músculo. En
este caso, un músculo espástico, se "desnerva" uniéndose al
neurona presináptica y bloqueo de la descarga de ACh. (Cortesía
del Dr. Rene Cailliet.)
Pagina 12
Por ejemplo, es difícil cambiar el movimiento de la extremidad a través de

espacio una vez que se ha iniciado. Lo más probable es que el movimiento sea pat-
denominado en sinergia.
Como consecuencia directa de la interrupción de esta vía motora
y la sobremarcha de largo recorrido posterior, la capacidad del paciente para coordinar
dinate respuesta muscular se ve gravemente afectada. Este paciente no puede
planifique movimientos musculares secuenciales a través del espacio y también partici
paté en coordinación motora fina. La rigidez plástica destruye al paciente
capacidad de control gradual del motor.
La extremidad solo se puede mover en patrones. Grandes influencias gen-
erradicar este sistema nervioso central hiperactivo, desordenado motor
el control neural son (1) isquemia relativa de suministro de arteriolas pequeñas
ing los nervios, (2) irritación directa de la hemorragia, y (3) inter
control roto del calor interno del cuerpo y controles de enfriamiento. En todo caso,
la dependencia motora funcional se habrá producido en transferencias, en
actividades de la vida diaria, y en actividades de pie y andar.
Reflejos
Los reflejos no son homogéneos en sus efectos funcionales, aunque

son relativamente más fáciles de monitorear. El tiempo que se obtienen después del
inicio del accidente cerebrovascular (ictus) sí importa. Por ejemplo, después de ictus, incluso
mientras que los reflejos tendinosos profundos no se pueden obtener o son equívocos en
peor aún, los reflejos de Hoffmann podrían ser anormales. 18-22 The Hoff-
Además, el reflejo de Mann suele estar presente cuando la vejiga está llena,
y generalmente está ausente justo después de que se ha vaciado la vejiga. En el
temprano en la mañana cuando el paciente está medio dormido, los reflejos de Hoffmann son
ausente, pero a media tarde cuando el paciente está en terapia física,
Los reflejos de Hoffmann son mucho más fáciles de obtener. Colocando lo intrínseco
Los músculos del lóbulo parietal en estiramiento manual lo facilitan. De Hoffmann
y los reflejos de Babinski responden de esta manera porque son dependientes
mella en el tono muscular. Pueden volverse relativamente poco notables.
Incluso los signos neurológicos "duros" pueden volverse variables bajo condiciones específicas
circunstancias.
Los signos neurológicos no son absolutos, pero existen solo con respecto a la
patrón clínico completo expresado en el medio ambiente. Es común para
incluso signos "duros" para aparecer y desaparecer durante un período de 24 horas. 15-18
Los reflejos de Hoffmann y Babinski tienen funciones relativamente superficiales.
significado nacional Los reflejos tendinosos profundos se expresan usando un sensorial
estimulación (por ejemplo, estirar repentinamente un tendón con un martillo) para provocar
una respuesta de control muscular (p. ej., movimiento de una parte de la extremidad).
Los reflejos tendinosos profundos hiperreflexicos son marcadores de pérdida de dinámica
sensación de la extremidad a medida que se mueve por el espacio y también por la pérdida
Página 13
de control gradual del motor. Por lo tanto, los reflejos hiperactivos del tendón profundo
en un paciente con un derrame cerebral hemorrágico están asociados con pobre
uso funcional de esa extremidad. Estos pacientes tendrán mucha más diferencia
la cultura se vuelve autosuficiente. Con frecuencia permanecen funcionalmente
dependiente.
EFECTO EN LA REHABILITACIÓN
Incluso con los avances tecnológicos en imágenes, el monitoreo de la señal dinámica

La publicación en serie sigue siendo un método de observación preciso, efectivo y eficiente.
Es probable que el sistema nervioso central del paciente responda
a la tensión y el estrés de la rehabilitación diaria. Estudiar sen dinámica
La nación inicia una cadena significativa de fenómenos que modifica la
potencial de rehabilitación del paciente. Por ejemplo, observar señales dinámicas
sation frecuentemente a través del tiempo ayuda al paciente a responder en serie,
sensaciones secuenciales, y luego ayuda al paciente a construir secuencialmente
acciones motoras Acciones motoras secuenciales con fuerzas moduladas gen-
borrar el control funcional del motor graduado. Sensación dinámica y func-
El control motorizado gradual progresará en motores finos y gruesos.
Terapia de coordinación. La coordinación motora fina a su vez es probable que sea
asociado con avances en cognición, juicio y discriminación
y con avances significativos en resultados funcionales seguros. 10,12,20–25 El
La evolución clave es esa estimulación frecuente y organizada de la señal dinámica.
La estación aumenta las posibilidades de que el paciente desarrolle motor graduado
controlar. Sin sensación dinámica y control gradual del motor, el
la mano del lóbulo parietal no será funcional. Con ello, el agarre del paciente.
y también su potencial de rehabilitación aumenta después de la aplicación
ión a actividades de la vida cotidiana y actividades seguras para el hogar.
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Página 15
Pierna del lóbulo frontal

2
Paul E. Kaplan
En los Estados Unidos, los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos representan el más alto
contribuyente a la tasa general de mortalidad por enfermedad cerebrovascular. 1
Aunque la contribución del accidente cerebrovascular hemorrágico hacia la tasa de mortalidad
no es tan bueno como se observó en Japón, es mayor que el observado en Inglaterra
tierra y Gales. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos se han estudiado en pacientes más pequeños,
grupos más homogéneos El aumento de la edad y la hipertensión han sido
identificado como los principales factores que contribuyen a la hemorragia intracerebral. 2
La presión arterial diastólica elevada se ha asociado estrechamente con
ataques isquémicos transitorios y hemorragia intracerebral. 3 Sin embargo,
la mayoría de las hemorragias subaracnoideas se generan por vía intracraneal
aneurismas y malformaciones arteriovenosas. 4–6 Múltiples intracra-
Los aneurismas niales pueden ocurrir casi el 25% de las veces. 5,7 Aunque el estilo de vida
los hábitos (p. ej., dieta y tabaquismo) contribuyen a la morbilidad general
y mortalidad (ver Capítulo 6), está claro que los factores genéticos también son
importante para la génesis de hipertensión y accidente cerebrovascular hemorrágico.
Parte del riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico está, en efecto, integrado en estos
pacientes La hipertensión y la dieta se pueden controlar y controlar. Smok-
ing puede ser terminado como un hábito. Estos elementos representan factores que pueden
ser alterado o modificado Tienden a aumentar la importancia del pri-
Mary que trata el papel directivo del médico.
POSTURA DEL MIEMBRO INFERIOR
La postura no solo se genera por reflejos que modifican el sistema nervioso central
función del sistema, pero también se modifica por la acción del corticoespinal
tratados. 8,9 Los tractos rubrospinal, vestibuloespinal y reticuloespinal son orga-
nized por el nivel segmentario espinal. Podrían cambiar el flexor y la extensión
sor tono muscular. En consecuencia, alteran la capacidad de la
sistema musculoesquelético para responder a esos reflejos que se activan.
Página 16
Similar a algunos reflejos primitivos, sus influencias aumentan durante

períodos de estrés extremo en individuos normales e intactos.
La postura de la extremidad inferior afectada por la disfunción del lóbulo frontal
(la pierna del lóbulo frontal) también se conoce desde hace miles de años. los
La postura de la extremidad inferior frontal es la siguiente:
1. La pierna se sostiene en extensión.

2. La extremidad se rota externamente.
3. El antepié está parcialmente plantar flexionado.
4. El antepié está parcialmente supinado.
Esta postura se basa esencialmente en la hiperactividad musculoesquelética de

músculos extensores antigravedad de la extremidad inferior. Como el lóbulo parietal
mano, la extremidad del lóbulo frontal es probablemente causada por la necrosis del tejido cerebral
demandar después de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, porque la hemoglobina es citotóxica. En
accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, estas posturas pueden ser evanescentes. Plasma neural
Se cree que la tic influye en la duración de estas posturas como es el
presencia de hemisferio cerebral supernumerario redundante cortical
circuitos. 10-24 Otro factor reside en las células que recubren los ventrículos que pueden
se convierten en células madre cerebrales, ya que estas células tienen el potencial de
Reemplazar el tejido neural perdido. Si alguno de estos factores es funcional, neu-
Se mejoraría el retorno rológico dentro del sistema nervioso central.
De lo contrario, el tejido cicatricial glial prolifera y bloquea eficazmente los nervios.
regeneración, limitando el retorno neurológico.
Hiperactividad del tracto largo desde el tronco encefálico hasta la columna lumbosacra
Los segmentos producen contracción muscular intrínseca del pie hiperactiva. Con
aumento de la capacidad de respuesta muscular de los músculos intrínsecos del pie, un significado
momento de rotación externa no se genera en todo el involucrado
miembro inferior. El plano de acción de la rodilla cambia desde la posición anterior.
plano rior / posterior al del plano medial / lateral. 10,17–20 rotación
del plano de acción en el espacio borra la función de la rodilla,
alargando esa pierna del lóbulo frontal.
La hiperactividad del extensor, por lo tanto, de la extremidad inferior significa que la rodilla
la flexión, que suaviza y amortigua la marcha durante los segmentos de postura, no es
presente. Como resultado, este cambio de plano no solo alarga a los involucrados
extremidad, pero también lo hace más rígido y menos sensible a la voluntad, iso-
Movimiento tardío y volitivo. El control de la pierna del lóbulo frontal se cambia de
volitiva hacia el movimiento modelado. El pie se sostiene externamente.
rotado y parcialmente supinado, reduciendo el área medial de la suela de
el pie: área de superficie que normalmente estaría disponible para su uso en
actividades de transferencia de peso. En consecuencia, la modificación del control de
El movimiento de la pierna del lóbulo frontal hace que la transferencia de peso sea suave a lo largo del
suela de ese pie difícil.
Página 17
PIERNA DEL LÓBULO FRONTAL 15
ANORMALIDADES DE LA MARCHA
La marcha ha sido descrita como "caída controlada". Para hacerlo aún más
complejo, a medida que caemos, giramos y desenroscamos. La marcha suele ser bastante estable
principalmente porque, a medida que el centro geométrico de cada articulación se mueve
espacio, contribuye a la estabilidad general de la marcha moviéndose tan poco como
posible y manteniendo el centro de gravedad del cuerpo lo más bajo posible.
En consecuencia, cuando se evalúa la marcha, se examina en posición y
balancearse en seis segmentos: golpe del talón, posición media, talón, dedo del pie,
a mitad de camino y golpe de talón. Durante estos seis segmentos, la pelvis fémur
y el desplazamiento de la tibia entre la orientación medial (interior) y lateral (exterior)
ción, como en la Figura 2.1.
Figura 2.1 Ciclo de marcha. El porcentaje denota los incrementos de

Un ciclo de marcha completo. En esta figura, la pierna derecha en un ciclo es el talón
strike (HS) comenzando la fase de postura (62%). En HS, la rodilla está
extendido (KE). A medida que el cuerpo pasa sobre la pierna que soporta el peso, el
La rodilla se flexiona ligeramente (KF) para absorber el choque. En la mitad de la postura (MS,
30%), la rodilla está completamente extendida (KE). En el talón (HO, 40%), el
la rodilla comienza a flexionarse ligeramente (KF, 50%) y permanece flexionada
dedo del pie apagado (TO, 62%) cuando comienza la fase de oscilación. La rodilla permanece
flexionado durante toda la fase de oscilación hasta justo antes de que el HS vuelva a aparecer,
cuando la rodilla se vuelve a extender (KE, 100%). (MSw = ala del medio).
(Reimpreso con permiso de Cailliet R. Knee Pain and Disabil-
ity, segunda edición . Filadelfia: FA Davis, 1983; 154.)
Página 18
dieciséisPRESENTACIÓN CLÍNICA
Durante los segmentos de la fase de postura, el centro geométrico del tobillo

La articulación se mueve a través del espacio. El hecho de que el centro geométrico es bajo
y se mueve tan conservadoramente hace la contribución de los tobillos a la marcha que
Mucho más estable. En ese proceso, el centro geométrico del tobillo.
la articulación delinea arcos a medida que se mueve a través del espacio (Figura 2.2).
El movimiento relativo del centro geométrico de la articulación de la rodilla.

a través del espacio produce un doble bombeo o flexión de la rodilla durante
Segmentos de fase de postura ing. Al mismo tiempo, los patrones de arco del tobillo son
generando flexión plantar del tobillo (lea este movimiento al menos en parte como
"Extensión") y dorsiflexión del tobillo (lea este movimiento al menos en parte
como "flexión"). La coordinación de flexión / extensión de rodilla y tobillo
amortiguadores de flexión / extensión, suaviza y amortigua el camino de la
centro de gravedad de todo el cuerpo para minimizar el gasto de ese cuerpo de
energía durante la marcha (Figura 2.3).
Figura 2.2 Relación pie-tobillo en la marcha. Cuarto determinante. A

Golpe del talón, el tobillo está dorsiflexionado 90 grados (y supinado). los
el nivel del tobillo se eleva ligeramente a medida que el pie avanza hacia "plano
posición del pie. ”Esto es seguido por el tobillo nuevamente dorsiflexionando como el
la pierna pasa sobre el pie. Al empujar, el talón se eleva, dando un segundo
Una pequeña ondulación ascendente. Estas pequeñas ondulaciones en el tobillo.
son "suavizados" por flexión simultánea de rodilla. (Reimpreso con
permiso de Cailliet R. Foot and Ankle Pain, tercera edición .
Filadelfia: FA Davis, 1997; 56.)
Página 19
Figura 2.3 Flexión de la rodilla durante la fase de postura de la marcha. Tercera disuasión
dominante. La rodilla está completamente extendida al golpear el talón. A medida que el cuerpo se mueve
sobre el centro de gravedad, la rodilla se flexiona ligeramente para disminuir
Amplitud vertical de la vía del centro de gravedad. Este ligero
La flexión también amortigua el impacto del cuerpo. La rodilla se vuelve a extender.
Al final de la fase de postura: el talón. (Reimpreso con per-
misión de Cailliet R. Foot and Ankle Pain, tercera edición . Philadel-
phia: FA Davis, 1997; 54.)
Un resultado directo de la coordinación rodilla-tobillo es que durante la postura

y segmentos de fase oscilante, el complejo pie / tobillo dorsiflexos / plantares
flexiona, supina / prona y rota interna / externamente simultáneamente
neily mientras las extremidades inferiores se retuercen y se retuercen durante la marcha (Figura 2.4).
De los seis determinantes de la marcha que se han descrito, tres con-
Con respecto a la cadera, y cada uno ha sido designado para la rodilla y el tobillo.
El sexto determinante de la marcha es precisamente la coordinación de la rodilla y
movimiento del tobillo mencionado anteriormente. La característica central en un paciente con
una pierna del lóbulo frontal durante la marcha es la ausencia de torsión suave y
movimiento de torsión de la extremidad inferior. 17–22 Bobinado sin costuras, amortiguado
y el desenrollado de la extremidad inferior aplica el pie al piso y genera
borra la transferencia de peso a lo largo de la planta del pie.
Mientras la extremidad inferior se retuerce, la rotación interna es impulsada por grandes
proximal, aductor de cadera y musculatura flexora, que casi
siempre se activan juntos, una actividad de los músculos tipo dos. Durante
sin girar, sin embargo, la rotación externa es impulsada por el pequeño, altamente
apalancado, musculatura interna paralela del pie, una actividad iniciada
ayudado por los músculos tipo uno pero seguido por la activación de más prox-
Imal y menos apalancado tipo dos músculos. Para iniciar el complejo
movimiento sin torsión, el cuerpo utiliza un funcional sofisticado único
Estructura musculoesquelética ubicada en la planta del pie. De los cinco
capas musculotendinosas situadas en la planta del pie, cada una tiene
Una proporción variable de tejido fibroso a tejido contráctil muscular. Cada capa
por lo tanto exhibe una velocidad de contracción diferencial especial, separada.
Página 20
18 años PRESENTACIÓN CLÍNICA
Figura 2.4 A . Actividad muscular coordinada durante la marcha para despegar

(A). El músculo gastrocnemio (g) se contrae, al igual que el anterior
tibialis (a) para preparar el pie para dorsiflexar. Al golpe del talón (HS, H,
HEEL STR), solo se contrae el tibial anterior, luego en la mitad de la postura,
el gastrocnemio se contrae para desacelerar el movimiento hacia adelante
del cuerpo a medida que los músculos plantares se contraen. En la quinta fase, el
gastrocnemio se desacelera, y los músculos intrínsecos del pie (i) y
los flexores de los pies (tf) se contraen para TO. Todo esto está programado en el
cerebro para movimiento normal y automático. B. Papel de pronación y
supinación del pie durante la transferencia de peso de posterior a ante-
pie rior. (Reimpreso con permiso de Cailliet R. Foot and Ankle
Pain, tercera edición . Filadelfia: FA Davis, 1997; 64.)
Página 21
Estas capas están preestablecidas en diferentes estados de tensión intrínseca y están allí.
Por lo tanto, se hace más o menos activo o controlado por la contracción de la extensión
sor digitorum brevis en el dorso del pie. Estas capas son, para
ejemplo, muy activo en ascenso cuesta arriba y en superficies irregulares (Figura
2.5)
Este biofeed detallado, complejo, interactivo y constantemente activo
sistema de espalda inicia rotación externa, supinación y flexión plantar,
efectivamente alargando la extremidad inferior. Después de un derrame cerebral hemorrágico
y la hiperactividad del tracto largo subsiguiente, este sistema generalmente se establece en un
nivel hiperactivo La acción de estos músculos intrínsecos se representa
demasiado sensible a la estimulación externa. Durante la hiperactividad de la
planta del sistema de biorretroalimentación del pie, enrollado / desenrollado de ese pie
se interrumpe a la altura de la doble postura y en los segmentos del talón.
El tipo de marcha es único. La rodilla se balancea vigorosa y constantemente
hacia afuera en rotación externa, supinación y flexión plantar, un círculo
marcha acumulada En los dos segmentos mencionados anteriormente durante el
Figura 2.5 Acción de pie y tobillo durante el ascenso y descenso de escaleras.

Cuando una persona sube escaleras, la rodilla se flexiona aproximadamente un 50%,
y el cuerpo se inclina hacia adelante. El pie-tobillo inicialmente dorsiflexiona pas-
sively (A) y flexiones plantares gradualmente (B) a medida que se extiende la rodilla. En
descenso, el gastrocnemio sóleo desacelera el pie a medida que dor-
siflexes pasivos (C). (Reimpreso con permiso de Cailliet R.
Dolor de pie y tobillo, tercera edición . Filadelfia: FA Davis,
1997; 65.)
Página 22
fase de postura, este patrón extensor producido por el pie hiperactivo

en realidad bloquea la marcha efectiva. A la altura de la doble postura, la cadera
y la rodilla se extiende y el tobillo tiene que flexionarse. En el talón, la cadera y la rodilla.
flexión pero el tobillo normal tiene que extenderse. Pacientes con circunductos
la marcha no puede producir los siguientes componentes de la marcha:
1. Doble flexión de rodilla durante la fase de postura

2. Coordinación de flexión de rodilla y tobillo.
3. Facilitación de la inclinación de la pelvis mediante la flexión funcional de la rodilla.
Con tres de los seis determinantes de la marcha disfuncionales, el cuerpo

El centro de gravedad se desplaza en un 200% o 300% de lo normal. La marcha
por lo tanto, la actividad se hace menos estable, más lenta y más cara en meta-
costo bolo , 10–15,20–22 y el paciente cojeará . Además, el paciente
el riesgo de caerse aumenta si ese paciente está en proceso de comenzar,
detenerse, girar o ser pasado por otras personas. De hecho, durante
actividades de transferencia utilizando una metodología de transferencia de pivote permanente, todas
estas condiciones se cumplen y el paciente será vulnerable a lesiones.
SENSACIÓN DEL MIEMBRO INFERIOR
Los nervios sensoriales en el pie están mucho más profundamente ubicados que los del
mano. En consecuencia, el margen entre dos anormales y normales
la discriminación de puntos en el pie se reduce tanto que la distorsión de dos puntos
la criminación no es tan útil como una determinación de dinámica
Sensación en el pie como en la mano. 10,16,19 La estereognosis todavía se usa
ful, y el procedimiento puede seguirse como se describe en el Capítulo 1. Adición
opcionalmente, el siguiente procedimiento estereognóstico alternativo puede ser
seguido:
1. Elija los objetos que se identificarán. Estos deben incluir una madera
No. dos lápices, una llave de metal y un gancho cortado de espuma suave.
2. Presente cada objeto a su vez en la mano normal del paciente. Tener
el paciente le da la vuelta con los dedos mientras se identifica.
3. Haga que el paciente se quite los zapatos, los calcetines, las medias, las mangueras, las envolturas
pings, etc. Haga que el paciente coloque sus pies sobre una superficie nivelada.
4. Presente los objetos a los pies del paciente, acercándose a la planta del pie.
parte inferior de los dedos del pie del paciente. Haga que el paciente intente girar los objetos.
con los dedos de los pies, ayudando a voltearlos si es necesario.
Cualquiera de los procedimientos estereognósticos establecerá que los pacientes con un frontal
la pierna del lóbulo tiene una sensación dinámica defectuosa, incluso si la sensación estática (por ejemplo,
toque ligero y pinchazo) está intacto. Justo después del ictus, sensación dinámica.
Página 23
desaparece característicamente y generalmente regresa por un breve período (1–2

semanas) solo para desaparecer de nuevo. En ese punto, un paciente con un frontal
el pie del lóbulo no sabrá dónde está ese pie mientras lo mueve
espacio, tanto en actividades de marcha como de transferencia, a menos que él o ella hayan estado
entrenado para controlar esa marcha visualmente. A este respecto, el lóbulo frontal
el pie es exactamente comparable a la mano del lóbulo parietal.
Además, si el suministro de sangre de ambas arterias cerebrales anteriores es
deteriorado, ambos pies se convertirán en pies del lóbulo frontal, una condición denominada
paraplejia cerebral . En esta situación, el paciente se vuelve eficaz
ciego a la ubicación de ambas extremidades inferiores a medida que se mueven
espacio. En los síndromes de accidente cerebrovascular hemorrágico, la paraplejia cerebral aún está lejos
más común que el deterioro bilateral de la arteria cerebral media, incluso
aunque la paraplejia cerebral a menudo se subdiagnostica. 11-16,19,20 Cuando
sí presenta paraplejia cerebral, el paciente ha experimentado habitualmente
Encedió una cadera fracturada por una caída, tuvo una artroplastia total de cadera y
no ha respondido a la marcha terapéutica o actividades de transferencia.
Así como la extremidad superior puede demostrar una compleja sintomatología regional del dolor
presentación drome del síndrome mano-hombro, la extremidad inferior también
tiene el manguito rotador y puede presentarse con un síndrome de cadera-pie. Al igual que con
el síndrome mano-hombro, el síndrome cadera-pie generalmente comienza
proximalmente en el hombro o la cadera, pero puede observarse distalmente con dis-
función o dolor en la mano o el pie. El síndrome de cadera-pie a menudo pre
se presenta temprano después del ictus y puede adquirir rápidamente un elemento de dolor ardiente
y un pie hinchado y descolorido. Con el tiempo, las uñas se vuelven quebradizas,
la mano o el pie pierde pelo y los huesos intrínsecos de la mano o el pie pueden
convertirse en osteopenia.
FUERZA Y TONO DEL MIEMBRO INFERIOR
Al principio flácido, el tono de la extremidad inferior después del ictus generalmente se vuelve
Clásicamente espástico con el característico reflejo de navaja. Espasticidad
permanecerá asociado con los patrones de movimiento de flexión o extensión
hasta que la actividad voluntaria, aislada o volitiva haya sido completamente restaurada
a la articulación involucrada. Incluso entonces, la resolución de la espasticidad podría ser
incompleto.
Un mito es que la extremidad espástica es, por lo tanto, fuerte. No lo es
fuerte: el control del movimiento voluntario se ha deteriorado. Además,
La espasticidad también inhibe la fuerza y el movimiento. Un segundo mito es que
la espasticidad extensora ayuda a apoyar la marcha. Pero en los dos puntos estratégicos
descrito anteriormente, en realidad obstruye la marcha segura y las actividades de transferencia.
Además, durante transferencias de peso inesperadas, el cargador de cuchillas
Acteristic puede generar un reflejo flexor repentino y reactivo: el colt total
lapso de la extremidad afectada. Al igual que con la extremidad superior después de ictus,
Página 24
la hipertonicidad a menudo enmascara la resistencia, el poder y el control reducidos o

capacidad de colocación. Una caminata de una distancia más larga, con el tiempo, a menudo previene
envió al paciente con la necesidad de un período de descanso electivo o
de colapso repentino y bastante completo. Si el paciente ha comenzado
fatigado, o las condiciones fueron inclementes, el tiempo o la distancia hasta el colapso
El lapso podría no ser muy largo. Con mayores costos metabólicos y ceguera
En cuanto a la ubicación del pie en el espacio, estos pacientes tienen
inseguridad sobre su capacidad de movilidad, una ansiedad realista.
Reflejos
Espasticidad por síndromes de accidente cerebrovascular, junto con neurología tan "dura"
signos como el reflejo completo de Babinski, no se vierten en concreto. Cuando el
el paciente está dormido, su vejiga está vacía y él o ella está relajado,
Estos signos pueden volverse muy difíciles de provocar. 19-24 cuando el paciente está
estresado, su vejiga o intestino está estirado y él o ella está debajo
La presión del rendimiento, la espasticidad, el tendón profundo hiperactivo
reflejos, y el reflejo de Babinski están floridamente presentes. No es raro
para dos médicos que examinan al mismo paciente bajo diferentes circunstancias
posturas para obtener hallazgos muy diferentes.
Además, los pacientes después de un accidente cerebrovascular hemorrágico no necesariamente
responda bien en situaciones de examen estresantes. Además, partic-
Ocularmente temprano en el curso de rehabilitación aguda de los pacientes después de un subarac
hemorragia de los noidos, reflejos tendinosos profundos hiperactivos y anormales
Los reflejos de Babinski pueden estar presentes un día y ausentes al día siguiente
se vuelven bien establecidos. Muchas veces, los reflejos de Babinski son
equívoco o parcialmente anormal. Este tipo de situación clínica a menudo
ocurre en esos días durante los cuales el paciente es hipertenso,
embotado, y poco comunicativo. La combinación es parte de un
patrón clínico de encefalopatía hipertensiva. Después de un tratamiento vigoroso
Con agentes antihipertensivos, el paciente a menudo responderá a
la estabilización de su presión arterial con regresión de anormalidad
malos reflejos en los próximos 7-10 días.
Los pacientes con pierna del lóbulo frontal están en peligro. Experimentan una reducción de bal-
ance y tenga poca idea de dónde está su miembro inferior a medida que se mueve
espacio. Estos pacientes, por lo tanto, tienen un alto riesgo de caerse. Generalmente,
Estas caídas siguen a períodos de inactividad prolongada en una semisupina posi-
ción Durante el período inactivo, el calcio negativo y las proteínas meta-
los equilibrios bólicos han debilitado los huesos largos. 17-19 Además, después de mucho tiempo
Página 25
períodos de reposo en cama, sillón o sofá, a medida que estos pacientes se levantan, sus
la presión sanguínea tiende a caer, y los pulsos tienden a
subir. La regulación de la presión arterial y el pulso no es tan efectiva o eficiente.
Las actividades de pie conducen a mareos y vértigo. Caminar no es
Ya no es un proceso de caída controlado. El paciente se cae, tal vez múltiples
veces. Con esas caídas vienen fracturas y lluvias de émbolos gordos. Com-
Las complicaciones y secuelas incluyen infarto renal o insuficiencia cardíaca.
isquemia, accidentes cerebrovasculares trombóticos o embolia pulmonar. Estas caídas pueden ser
letal.
Incluso si las caídas y las fracturas se evitan mediante la protección de la unidad de enfermería
gramos, estos pacientes probablemente no lo harán muy bien en la terapia para
Actividades de movilidad. La ausencia de sensación dinámica también reduce la capacidad
lazos para actividades motoras secuenciales, contracciones motoras graduadas y,
en definitiva, coordinación motora fina y equilibrio. Ansiedad generada por
La amenaza de más daño físico puede ser obstructiva. Anx-
La depresión ansiosa y ansiosa puede controlar la tasa de progreso de estos pacientes.
Sin embargo, los pacientes con un lóbulo frontal del pie después de un accidente cerebrovascular hemorrágico
a menudo responden a la paciencia, a un enfoque planificado y relajado, y
a la repetición sin fin. No hay fecha límite para estos pacientes si es seguro
Se desea progreso como resultado final. Se debe cultivar la esperanza de que
Estos pacientes pueden volverse autosuficientes. Sin embargo, los buenos resultados toman
tiempo y mucha energía y esfuerzo continuos.
Fuera de una gran concentración en fisioterapia, anfetamina
la administración en una etapa temprana después de ictus puede ayudar a reducir el área de
necrosis cortical y aumento de la concentración del paciente. Por otra parte,
las anfetaminas también pueden estresar el sistema cardiovascular y disminuir la
umbral de convulsión. Ataques cardíacos retrasados, espasmos de las arterias coronarias,
Las convulsiones, las extensiones de trazo y los nuevos trazos son anguilas no deseadas.
secuelas de amina y complicaciones.
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Página 27
Talámico
3 Hiperreflexia
Paul E. Kaplan
Aunque la hipertensión es la principal causa de hemorragia en el

tálamo, la presencia de malformaciones arteriovenosas o aneurismas
También podría contribuir a la incidencia general. Como es, el dobladillo talámico
La orrhage representa el 15% de la incidencia global de intraprimaria primaria.
hemorragia cerebral. 1 Además, las arterias thalamogeniculate
Es probable que el suministro del tálamo genere microaneurismas.
Aunque ictus en esta área trae clásicamente un hemisensorial distintivo
patrón de déficit asociado con una hemiparesia más leve, hallazgo distintivo
Se han identificado lesiones después de una hemorragia en el talon posterior.
mus. 2 Ciertamente, los hallazgos oculares ayudan con el diagnóstico, comúnmente
incluyendo síndrome de convergencia-depresión y convergencia-retracción
nistagmo En cualquier caso, hemorragias talámicas con talámico
los hematomas a menudo se asocian con augmen repentino y significativo
relaciones en la presión intracraneal. 3 El aumento de la presión intracraneal
causar dolores de cabeza con náuseas y vómitos en los pacientes afectados.
Sin embargo, si el aumento de la presión intracraneal es lo suficientemente grande, podría
causar hernia de tejido cerebral, que aplicaría presión compresiva
se adhiere directamente al tronco encefálico. 4 4
Daño dentro del tálamo causado por hemorragia talámica:
especialmente cuando las lesiones también han involucrado el tracto piramidal, tiene
estado asociado con ataques de ausencia. 5 Estas convulsiones han sido típicas
icalmente marcado por paradas repentinas de acciones en curso y falta de respuesta
sividad 6 Además, el clonus facial y las acciones automáticas también
sido observado Asociado con estos signos y síntomas han sido
inhibición asociada con la actividad del ácido gamma-aminobutírico y luego
excitación asociada con la actividad de glutamato. 5,7 Además, la habilidad
del tálamo irritado para producir hipocinesia y distonía es ilusoria
tratado en la aplicación de talamotomía para tratar la distonía distal. 8,9
El tálamo está estratégicamente ubicado dentro del "cerebro interno", o
Diencéfalo. Es una parte más antigua del cerebro que el hemi cerebral.
esferas, que está bien desarrollada en reptiles. Los thalami son ovales,
4 cm de largo, y se encuentran a ambos lados del tercer ventrículo. 10-24
Página 28
Inferiormente, el tálamo es continuo con la prolongación de la

tegmentum y es superior al hipotálamo. El hipotálamo
y el tálamo están estrechamente conectados, con una trayectoria neuronal reverberante
circuitos de vía, incluidos los hemisferios cerebrales por un lado y el
tallo cerebral y columna vertebral en el otro (Figura 3.1).
Superior y medialmente, el tálamo está separado del tercero.
ventrículo por la tela coroidea y el cuerpo del fórnix. Además,
La parte lateral del tálamo forma el piso del cuarto ventrículo.
El tálamo en sí mismo está formado en gran parte por materia gris, pero ambos
Las superficies erales y superiores son invertidas por la materia blanca. 10,21,24 En repre-
azulejos, el tálamo se convirtió en un hemisferio cerebral en miniatura. En
primates, el tálamo se convirtió en una importante estación de retransmisión entre el
tronco encefálico / médula espinal y los hemisferios cerebrales. Muchos sensoriales
Las neuronas afectivas terminan principalmente en el tálamo. Un ejemplo de
procesos evolutivos fuertes y selectivos es que el tálamo, coordi-
Los datos sensoriales nativos con respuestas emocionales y motoras son fundamentales para
respuestas humanas de lucha o huida (Figura 3.2).
Una parte de la capa basal de ganglios, el tálamo y el mesencéfalo son
suministrado por una banda de arteriolas duras pequeñas a medianas que surgen
Figura 3.1 Núcleos principales del hipotálamo. Los eferentes

pasar al tálamo son probablemente las principales rutas hacia el cuerpo
tex donde se interpretan las sensaciones. (AC = comisión anterior-
seguro; I = infundibulo; MMN = núcleo mamario medial; NHP =
núcleo preóptico; NHR = núcleo hipotálamo retromedial;
NPO = núcleo preóptico; VPN = núcleo paraventricular; NSO =
núcleo supraóptico; OC = quiasma óptico.) (Reimpreso con per-
misión de Cailliet R. Pain: Mecanismos y gestión .
Página 29
HIPERREFLEXIA TALÁMICA 27
Figura 3.2 Respuesta de lucha o huida al miedo: un concepto. La corriente

vía visual (desde el ojo), auditiva (desde el oído) y táctil (desde
piel) impulsos al tálamo y luego a la corteza (C), donde la memoria
Invoca una respuesta neuromuscular ( flechas oscuras ). En un nuevo contexto
excepto (ver texto), los impulsos van del tálamo (T) a la amígdala.
dala (A) luego directamente (ruta X) al mesencéfalo (MB), donde
patrones neuromusculares proceden a través de la médula espinal (SC) a la
músculos efectores (M). (Cortesía del Dr. Rene Cailliet.)
proximalmente desde las arterias cerebrales posteriores cerca de su origen en el círculo

Cle de Willis. Estas arterias más pequeñas, por lo tanto, reciben el chorro
flujo sanguíneo arterial dirigido por la corriente desde la circulación posterior de la
sistema nervioso central (SNC) en un área de superposición con el círculo anterior
culación En resumen, el tálamo puede recibir conexiones de cualquier parte
del SNC y recibe un suministro de sangre preferencial para que pueda, incluso
En circunstancias desfavorables, recibir datos sensoriales y coordinar
respuestas emocionales y motoras.
Estructuralmente, el tálamo se ha adaptado a sus funciones especiales.
iones Internamente, el tálamo está dividido por una lámina vertical de color blanco.
materia en forma de Y. Los grupos de núcleos anterior y medial son los más antiguos.
Página 30
parte del organo. El tálamo anterior tiene conexiones cercanas con

el sistema del lóbulo límbico y especialmente con el hipocampo. El thal-
amus es una parte vital del circuito reverberatorio límbico para las emociones
respuesta. El grupo medial tiene conexiones cercanas con el cuerpo estriado.
tum El tálamo es, por lo tanto, también una parte vital de la coordinación secuencial.
Respuesta motora. El grupo nuclear ventral es un relevo vital y estratégico.
sistema para el sistema sensorial somático, mientras que el grupo lateral está en
la misma posición estratégica con respecto al sistema motor o muscular
tem. Se recopilan datos sensoriales y se organiza la respuesta motora.
Los grupos lateral y ventral están laminados funcionalmente por la columna vertebral.
segmentos neuronales, y ambos están bien conectados a tractos largos desde el
ganglios basales y mesencéfalo a las protuberancias, médula y médula espinal seg-
ments. 10,21,24 A través de sus extensas conexiones del mesencéfalo, el thala-
mus tiene conexiones recíprocas con el cerebelo. Por lo tanto, cualquier
impulso neuronal que viaja a través del tronco encefálico caudal o cranealmente
también sería modificado y caracterizado por su impacto con el
tálamo Esta estación de retransmisión no se puede omitir.
SENSACIÓN
La porción del cerebro medio del tronco encefálico recibe impulsos sensoriales de
el sistema nervioso periférico y de otros especiales sensoriales y
estaciones de biorretroalimentación, y transmite esos impulsos al tálamo y
cerebelo, que proporciona información aferente para la coordinación mencionada anteriormente
(Figura 3.3).
En particular, el mesencéfalo envía primario y conectivo-secundario,
tractos neuronales facilitadores e inhibitorios hacia y desde los núcleos talámicos.
Estos núcleos a su vez envían nuevas conexiones neuronales hacia y desde el
hemisferios cerebrales. Del mesencéfalo al tálamo al cere-
hemisferios brales, las conexiones son densas, variadas y recíprocas
(Figura 3.4).
Cuando el SNC está estresado por hipertensión, el artefacto lenticuloestriado
El sistema rial que irriga el área ganglionar basal está colocado de modo que es
inyectado a toda la fuerza de la presión arterial sin alivio.
Además, esa presión sanguínea es controlada por el simpático
sistema nervioso (Figura 3.5).
No es sorprendente que el sistema nervioso simpático sea frecuente
involucrado en síndromes de accidente cerebrovascular hemorrágico, ya sea solo o, más frecuentemente
con frecuencia, como parte de un síndrome clínico complejo. Después de un dobladillo talámico
orrhage, el paciente tendrá una sensación emocional profunda, visceral y dolorosa
asociado con dolor ardiente intenso y explosivo en el
mitad tralateral del cuerpo. Este sentimiento emocional especial se debe a la
Page 31
Figura 3.3 Sistema ventricular del cerebro. Una ilustración esquemática.

ción del sistema ventricular del cerebro que contiene la columna vertebral
fluido. (AH = asta anterior; AS = acueducto de Sylvius; FM = foramen
de Monro; FMg = agujero de Magendie; IH = cuerno inferior; LC = sitio
de las neuronas del locus ceruleus; LV = ventrículos laterales; PH = posterior
cuerno; 3V = tercer ventrículo; 4V = cuarto ventrículo.) (Reimpreso con per-
misión de Cailliet R. Pain: Mecanismos y gestión .
muchas conexiones directas e indirectas entre el tálamo como el sen-

receptor sory y su posición como parte del sistema límbico (Figura 3.6).
Acompañando el sentimiento particularmente angustiante descrito anteriormente
demasiado y su dolor ardiente asociado también es una pérdida sensorial leve sobre
ese mismo lado, pero la pérdida sensorial es lo suficientemente leve en relación con el
fuerte dolor y sensación inquietante de que podría ser ignorado. El lleno
El síndrome médico se denomina síndrome de Dejerine-Roussy . 10,13,19 El dolor
y la incomodidad empeora por cualquier cantidad de experiencias adversas
(p. ej., sentimientos emocionales negativos, ambientes hostiles [arte, música o
mobiliario], y tipos inocuos pero inoportunos de tac- inesperados
estimulaciones de azulejos). Se ha observado durante mucho tiempo que la sensación de posición era
perdido temprano en el síndrome y también relativamente completo. De hecho,
La sensación dinámica también se pierde poco después del ictus y es profunda, incluso
cuando la sensación estática es solo parcialmente anormal. Incluso cuando la señal estática
La sensación regresa, la sensación dinámica generalmente no.
El diagnóstico diferencial es importante e incluye complejos
síndromes regionales de dolor y síndromes de distrofia simpática refleja
Página 32
Figura 3.4 Talámico

caminos El tálamo
(T) es un gran gris ovoide
masa ubicada en cualquiera
lado del tercer ventri-
cle. El tubérculo anterior.
(A) es delgado y se encuentra cerca
a la línea media (M). los
porción posterior es
conocido como el pulvinar .
Del cordón, el
caminos ascendentes
que se conectan al thal-
amus divide dentro de la
mesencéfalo. Incluyen
el espinorreticulotalámico
tracto (SRTT) a la
aspecto medial de la
tálamo y el
tractos espinotalámicos
(STT). Van directamente
al lateral, ventral,
y regiones caudales.
Del tálamo, el
caminos ascienden a la
corteza hasta ahora
áreas desconocidas de "rep-
resentación ". (DL =
dorsolateral; PL = pos-
terolateral; VA = ventro
anterior; VL = ventro lat-
eral VPL = ventropos-
terolateral.) (Reimpreso
con permiso de
Cailliet R. Pain: Mecha-
nismos y gestión .
Filadelfia: FA Davis,
1993; 9.)
como el síndrome de mano-hombro o síndrome de cadera-pie. Con talámico

La sensación de dolor, codo y rodilla es anormal. Con reflejo simpático
distrofia, el codo y la rodilla están a salvo. La distribución de thala-
el dolor de micrófono también es similar al que se observa a menudo en un accidente cerebrovascular trombótico
Page 33
BVC
BV
SYM
Figura 3.5 Simpática

control del sistema nervioso de la
circulación. Lo autonómico
sistema nervioso (SYM)
controla el sistema vasomotor
tem: los vasos sanguíneos (BV)
y el corazón (H). En la parte superior
aspecto de lo autonómico
sistema nervioso, el vasomo-
El centro de tor (BVC) está ubicado.
(Cortesía del Dr. Rene Cailliet.)
Figura 3.6 Principal

conexiones de la límbica
sistema. Numerosos otros Cuerpo calloso
las estructuras no son Fornix

mostrado. (BS = tallo cerebral;
MB = cuerpo mamilar;
OB = bulbo olfativo;
SEP = tabique anterior
tálamo.) (Modificado de
SEP
MacLean PD. Psicoso
MEGABYTE
BS
enfermedad matic y la
cerebro visceral Psicópata-
som Med 1949; 11: 338,
transmisión exterior
como se muestra en: Chusid JG
[ed], Correlative Neu-
Roanatomía y Func- Dentado
Neurología nacional . Los
Altos, CA: Lang, Hipocampo
1970; 13.) Amígdala
34
involucrando los hemisferios cerebrales, pero la presencia de la intensa y

La combinación de dolor y sensación de dolor debería indicar que el dolor talámico
está presente. 10-14
El diagnóstico diferencial, sin embargo, de estos tres síndromes de dolor.
podría ser difícil, ya que los síndromes completos solo se expresan parcialmente o
Puede parecer mixto. Además, un accidente cerebrovascular hemorrágico podría afectar dos o
más áreas del SNC al mismo tiempo. 10-13,19,24 Con la llegada de
tecnología de escaneo, es evidente que a menudo tanto cerebral como talámico
áreas de accidente cerebrovascular hemorrágico están presentes en pacientes con múltiples
trazos La evolución clínica del síndrome no es tanto de
accidente cerebrovascular a una complicación del síndrome mano-hombro pero desde
Síndromes complejos combinados de accidente cerebrovascular a un dolor talámico residual. los
Se debe observar la evolución completa del síndrome de dolor en estos pacientes
a través del tiempo. Esta situación clínica es especialmente evidente en pacientes con
hipertensión maligna Los pacientes con accidentes cerebrovasculares hemorrágicos solían morir
de complicaciones de su implacable enfermedad hipertensiva. Ahora, cuando
los pacientes con complicaciones cardiovasculares hipertensivas agresivas tienen
ha sido manejado con éxito médicamente con medicamentos antihipertensivos,
experimentan morbilidad por más de un accidente cerebrovascular.
La tecnología de escaneo ha permitido hacer la asociación
entre lesiones talámicas y una amplia variedad de dientes leves a moderados
déficits cognitivos. Con frecuencia, los déficits relacionados incluyen afasia, pérdida de memoria,
demencia y otros déficits cognitivos específicos asociados con estrategias
Lesiones talámicas colocadas con cal. 12-19 En cualquier paciente, crítico y
disfunción cognitiva discriminativa
Lesiones Actualmente podría anatómicos
se realizan estudios ser generadaypor talámico más correlativos.
metabólicos
en progreso.
Las lesiones talámicas dominantes se han asociado con déficits en esporas
lenguaje ken Los informes de déficit en el lenguaje escrito generalmente tienen
También se observó talámico junto con otras lesiones de los ganglios basales. Afasia
se puede observar después de una hemorragia en el tálamo dominante que es
no limitado a parafase, reducción de la producción verbal, mínimamente reducida
repetición y comprensión alterada. Disfunción conductual también
asociado con lesiones talámicas incluye ambición reducida, inhibición,
juicio, motivación y aumento de la apatía, el típico "lóbulo frontal
síndrome ". 21–23 Este síndrome clínico también se ha observado en el cerebro
tumores, lesiones cerebrales traumáticas graves y en vasculitis o infección del SNC
iones Puede ser causada por patología talámica bilateral, así como por
lesiones del lóbulo frontal bilateral.
Sin embargo, también se asocian déficits de comportamiento en estos pacientes.
con déficits cognitivos (p. ej., capacidad de atención reducida, reducción a largo plazo
almacenamiento de memoria y recuperación de memoria reducida a largo plazo). Estas
Los déficits pueden ser exacerbados por las respuestas depresivas y de ansiedad. Estafa-
secuencialmente, los pacientes con lesiones talámicas pueden ser menos capaces de seguir
Página 35
direcciones complejas bajo estrés. Terapia para estos pacientes en un gimnasio

la configuración de nasio a menudo es difícil debido a la distracción y el ruido
ditions. Sin embargo, en la mayoría de los entornos clínicos, los déficits conductuales son
presente en pacientes hipertensos de edad avanzada con más de un accidente cerebrovascular
síndrome y alteraciones amplias y generalizadas de la memoria.
Olas de participación
La evolución de un accidente cerebrovascular talámico hemorrágico a través del tiempo también es una
gran parte del déficit global. No es inusual que estos pacientes
ser neurológicamente inestable, mudo o delirante en una etapa temprana después
ictus. Muchos de estos déficits aparentemente densos se resuelven pero no son nec-
provisionalmente a un ritmo uniforme. En cambio, algunos movimientos hacia la recuperación son
a menudo arrestado o incluso seguido de alguna regresión. 10-16 durante el
períodos regresivos, déficit de sensaciones y dolor pueden volverse más promisorios
Nent que durante los períodos de recuperación inicial. Aunque en general
el progreso en el tiempo es frecuentemente positivo, en cualquier momento
el paciente puede presentar un déficit cognitivo relativamente progresivo.
Pero la forma general de recuperación es a menudo como una serie inimitable de
Mejora gradual de las ondas sinusoidales cortas / largas: individuales y
único. Por lo tanto, es importante que el clínico se familiarice
con el patrón de cada paciente.
ASOCIACIONES DE LACUNA
La misma hemorragia hipertensiva que genera el síndrome talámico.

También puede producir trazos de laguna. Los déficits motores o sensoriales puros son
notado, con afectación
Con el tiempo, de la cápsula
estos déficits interna contralateral.
ocasionalmente Con se resuelven. 20 Temprano, sin embargo,
severos a menudo
en el curso del paciente después de ictus, estos déficits también pueden dejar el
paciente menos neurológicamente estable, más funcionalmente dependiente y
físicamente desacondicionado. Aunque el pronóstico general para funcional
la recuperación es excelente, las demandas metabólicas tempranas asociadas con la movilidad
La localización puede caer en un SNC que todavía se está recuperando de una hemorragia.
carrera. Por lo tanto, el curso de rehabilitación justo después de ictus en estos
Los pacientes son comúnmente rocosos. Estos pacientes requieren tiempo para sanar. Si estos
No se permite a los pacientes estabilizar total y completamente su neurocirugía.
presentaciones lógicas como pacientes hospitalizados, a muchos se les dará inmerecidamente pobres
evaluaciones de capacidad de rehabilitación. El tiempo es un aliado. Si estos pacientes son
si se les permite estabilizarse completamente neurológicamente, se volverán más fuertes y
Sus déficits neurológicos se resolverán espontáneamente. En consecuencia, el tiempo
gastado en la atención y observación de estos pacientes bajo silencio, apoyo,
Page 36
y condiciones hospitalarias amigables generalmente se pagan bien por espectaculares

recuperaciones clínicas funcionales durante la terapia ambulatoria después del alta.
El potencial de rehabilitación en pacientes con hemorragia talámica es la mejor forma de disuadir

extraído temprano en el programa de rehabilitación. Para construir una precisa
perspectiva de rehabilitación, el médico debe ser sensible a estos
recursos, fortalezas y debilidades de los pacientes. Además, restaura-
La función es también uno de los métodos de tratamiento consistentemente útiles.
ing dolor talámico. Sin embargo, estos pacientes no necesariamente tienen facilidad
aceptar, mucho menos bienvenido, la terapia, ya que temen que cualquier perturbación
el golpe aumentará su dolor. Además, modalidades, acupuntura,
estimulación nerviosa transcutánea, estimulación eléctrica funcional y
La reeducación neuromuscular se ha utilizado para restaurar las funciones clínicas.
ción y reducir el dolor. No hay una "bala mágica" terapéutica que
cura la hemorragia talámica. En cambio, un paciente eficaz y eficiente
Se requiere la edad. Los pacientes requieren respuesta, calma, apoyo, pero
observación precisa e intervención.
Los tratamientos deben ser personalizados para la rehabilitación de cada paciente.
potencial y revisado periódicamente para que sea efectivo. La terapia no es nec-
ampliamente popular Los pacientes de edad avanzada tendrán dificultades para mantener
actitudes activas durante la terapia física y ocupacional con el estrés
de dolor, debilidad, náuseas y vergüenza. El hecho de que la mayoría
Los terapeutas son más jóvenes que estos pacientes no ayuda. Mas joven
los pacientes no son necesariamente más fáciles de tratar y a menudo exigen
Aseguramiento de un régimen directo y rápido que garantice que produzca
Suficiencia rápida. En cada caso, el equipo debe discutir estas tensiones en
un entorno beneficioso y confidencial con suficiente tiempo apropiado para que
Cada estrés es identificado y entendido. Hay que decir que mucho,
incluida la calificación de las ganancias funcionales, debe hacerse, pero si estas tensiones
no se enfrentan, crecerán y obstruirán la rehabilitación.
Por un lado, estos pacientes a veces requieren hospitalización intensiva
terapia durante períodos de tiempo más largos para que el equipo clínico / paciente genere
borrar mejoras funcionales significativas. Por otro lado, rápido
mejoras, incluidos grandes avances en autocuidado seguro y movilidad,
Puede ser realista para cualquier paciente. Una clave para el éxito del equipo es perpetuo
y trabajo en equipo personalizado. El equipo debe colocar su energía,
espíritu y entusiasmo para identificar, discutir y resolver el
estreses y tensiones de la rehabilitación de la hemorragia talámica
pacientes Con armonía, acuerdo y propósito, no importa cuán difícil sea
Ficult el paciente o los problemas, la rehabilitación hará significativa
No puede progresar hacia sus objetivos funcionales.
Page 37
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38
Decorticar
44 Presentación
Paul E. Kaplan
Los reflejos posturales verdaderamente básicos o "primitivos" generalmente no pueden ser estudiados
ied en adultos o animales intactos, funcionales y normales, excepto bajo
diciones de estrés extremo o enfermedad catastrófica, o después de la aplicación
de técnicas científicas especiales. 1 En animales, esa condición suele ser
se reunió después de entregar grandes lesiones del tronco encefálico. 2 Sherrington producido
rigidez decerebrada en gatos después de transeccionar completamente el tronco encefálico
caudal al núcleo rojo. 3 Otro método es estudiar la pedicura normal.
desarrollo humano atric, desarrollo humano en niños normales,
y desarrollo en pacientes con trastornos como los diferentes tipos
de parálisis cerebral. 4 Por ejemplo, durante el desarrollo de la normalidad
bebés, se nota el tono flexor de los brazos y piernas del bebé al nacer y
se enmascara a los 4 y 5 meses, respectivamente. 5 Esta postura flexora para todos
cuatro extremidades coinciden con la contribución mínima de la
corteza de los hemisferios cerebrales del bebé. 6,7 El siguiente paso lógico
sería asociar el estado de decorticación con una posición completamente flexora
Ture. Estos hallazgos han tenido implicaciones terapéuticas significativas, ya que
muchos de los programas de ejercicio terapéutico neuromuscular aplicados a
tanto niños con parálisis cerebral como adultos a partir del inicio de
los trastornos del accidente cerebrovascular dependen de la facilitación o inhibición de estos
Mary presentaciones posturales, que son el resultado de la columna vertebral,
tronco encefálico y reflejos a nivel del ganglio basal. 8-10
POSTURA
Este capítulo también podría llamarse "el paciente totalmente reflexivo".

Presenta los efectos de un derrame cerebral hemorrágico que ha afectado tanto a
hemisferios cerebrales. 11-25 Como parte del síndrome completo, mayor cognición
tive funciones no se demuestran. Estos pacientes inicialmente sobreviven por
instinto. Más tarde, como respuesta al intenso condicionamiento clásico, algunos
los procedimientos básicos parecen ser repetidos o "aprendidos". Esta condición clínica
es mucho más frecuente de lo que se supone. Puede ser generado por at
Página 39
Al menos tres mecanismos. El primero es por extensión directa de la hemorragia.

rabia Otro es en el período de hipotensión del hemisferio cerebral.
y conmoción que comúnmente sigue a ictus. El tercero se debe al espacio.
naturaleza consumidora de la hemorragia original dentro del confinado
espacio del cráneo. La hemorragia del sistema nervioso central presenta mucho
como lo hace un tumor cerebral.
Después de ictus, durante un período variable, la corteza cerebral de ambos hemi-
las esferas a menudo entran en estado de shock y dejan de funcionar. 14-16 durante este
período, se observa una de dos posturas. La postura de decerebrados está bien
conocido. Durante la postura de decerebrate, las extremidades del cuerpo presentes en
extensión total La postura decorticada es mucho menos conocida. Durante
postura decorticada, las extremidades del cuerpo presentes en flexión total: la
posición fetal (figura 4.1).
EXT
UNA
si
do
Figura 4.1 A. El
) patrón extensor (EXT)
de la extremidad superior
en extensión de cuello.
B. Flexión (FLX) de la
extremidad superior en el cuello
flexión. (A = hombro;
B = codo; C = muñeca;
D = hombro flexionado;
FLX
E = codo flexionado;
F = muñeca y dedos
re
F flexionado.) (Reimpreso con
permiso de Cailliet
R. El hombro en
mi
Hemiplejia . Philadel-
phia: FA Davis,
** 1980; 57.)
Page 40
PRESENTACIÓN DECORTICADA 39
La presentación clínica de estos pacientes puede volverse compleja.

Con el shock de la corteza cerebral, otros reflejos del tronco encefálico y aquellos
involucrando el nivel del ganglio basal se vuelve clínicamente hiperreflejo.
Muchas veces, estos pacientes presentan un reflejo tónico simétrico en el cuello pos-
Ture. Cuando se produce este reflejo postural, el cuello se flexiona hacia adelante, el
los brazos flexionados y las piernas extendidas. Una complicación del sistema.
La postura del reflejo del cuello ric tonic es que el paciente tiene dificultad severa
mantener los asientos en una silla de ruedas. Reflejo tónico simétrico del cuello pos-
Se ha confundido la postura con la postura decorticada. Otra postura a menudo
se observa el reflejo tónico asimétrico del cuello, en el cual se gira la cabeza
hacia un lado Si hacia la izquierda, las extremidades izquierdas del paciente están
extendido, y las extremidades derechas están flexionadas.
Los reflejos tónicos simétricos y asimétricos del cuello son cerebrales.
reflejos posturales liberadores del tallo. Tienen funciones directas e indirectas.
consecuencias nacionales, ya que ambas complican la movilidad de la cama
paciente. Todos estos reflejos posturales se describieron originalmente en
pacientes con coma profundo de ojo cerrado, ya que se han ocupado de la
paciente con coma de ojo cerrado más exigente. También están presentes
sin embargo, en pacientes con coma de ojo abierto, amnesia postraumática o
amnesia post-ictal.
FUERZA Y TONO
El tono muscular se mejora en una etapa temprana en la presentación decorticada.

ción y tiene un carácter plástico, ya que la resistencia al movimiento es continua
amplio y suave con rango de movimiento. Cuando se mueve una extremidad
espacio, se mueve en patrones flexores o extensores después de la estimulación como
parte de un reflejo segmentario espinal. Aunque precisa, extremidad volitiva
no se observa la ubicación, estos patrones se pueden usar para entrenar
paciente para realizar actividades funcionales como la alimentación, pero millones de
se requieren repeticiones para generar el nuevo reflejo del tronco encefálico neural
bucles Sin embargo, cuando la médula espinal permanece intacta, el paciente
El aumento del tono muscular puede ser intenso, y esto está densamente elevado
El tono muscular podría bloquear el progreso funcional.
Como la respuesta del paciente incluso a la dirección de un solo paso no es consistente,
la determinación de la resistencia es variable pero generalmente parece reducida en todos
extremidades Sin embargo, los movimientos son a menudo retrasados y lentos. 11,17–19 en uno
Por otro lado, la aplicación de medicamentos generalmente utilizados para tratar la enfermedad de Parkinson
la facilidad acelera un poco estos movimientos. Por otro lado, difi-
movimientos atetoides de culto a tratamiento también se han observado en estos
pacientes En general, la resistencia que queda no puede modificarse fácilmente,
y la coordinación motora fina suele ser deficiente. La combinación de
La rigidez muscular y la lentitud de la respuesta hacen que las actividades de cuidado diario
Page 41
y actividades de movilidad de cama mucho más difíciles. Si una determinada actividad motora
el paciente evitó el accidente cerebrovascular, la resistencia es que

mucho mayor, y coordinación motora fina y gruesa más difícil de tratar.
SEÑALES DE LIBERACIÓN FRONTAL
Cuando ambos lóbulos frontales de los hemisferios cerebrales no funcionan,

Varios reflejos se vuelven clínicamente hiperreflejos. Estos incluyen el
hocico, mandíbula y reflejos palmomentales. También son clínicamente promi-
nent. Sin embargo, solo hay una cantidad relativamente pequeña de investigación
literatura sobre el valor pronóstico de estos signos de liberación. Gener-
Además, se han descrito en situaciones clínicas en las que ambas
Los hemisferios brales han sido sometidos a un insulto significativo. 17-20
Sin embargo, los signos de liberación son frecuentes en la decorticación.
paciente incluso después de que los ojos del paciente estén abiertos y él o ella se hayan convertido
sensible. Cuando hay signos de liberación, el paciente, con los ojos abiertos,
todavía no puede sonreír o socializar adecuadamente. Las señales de liberación no son usu-
Ally presente si uno de los lóbulos frontales es funcional, como con otro verdaderamente
Lesiones cerebrales unilaterales. Los signos de liberación incluyen
1. El reflejo de agarre plantar: se presenta con flexión / aducción del dedo del pie después
única estimulación
2. El reflejo de agarre palmar: se presenta con flexión del dedo después de palmar
estímulo.
3. El reflejo palmomental: se presenta con contracción muscular del mentón
después de la estimulación palmar.
4. El reflejo glabelar: se presenta con parpadeo persistente después
repetido golpeteo glabelar.
5. Reflejos de succión y hocico: exhibidos después de la estimulación del labio, y la
El paciente también puede enraizar hacia la dirección de la estimulación.
Como con la mayoría de los signos neurológicos, estos reflejos no son igualmente evidentes
en todos los puntos del día Por lo general, son más fáciles de obtener al principio del
mañana cuando el paciente está medio despierto y relajado. Ellos
se vuelve más difícil de obtener con el paciente completamente despierto, tenso y
bajo estrés. Estos signos, de hecho, constituyen una emisión informal de positrones.
tomografía siónica, ya que su presencia es consistente con bilateral,
lesiones corticales generalizadas y con una presentación decorticada.
SEÑALES Y SINTOMAS DE PSEUDOBULBAR
En presencia de lesiones corticales bilaterales, las áreas ganglionares basales

del cerebro también se liberan, como se señaló anteriormente. El resultado se denomina
Page 42
síndrome de parálisis pseudobulbar . Con frecuencia está presente en un reflejo

paciente, pero este síndrome generalmente no es obvio hasta que el paciente está
sujeto a gran estrés, ansiedad o pánico. 11–13,21–25 Parálisis pseudobulbar
el síndrome incluye
1. Disartria
2. Disfagia
3. Labilidad emocional
El llanto frecuentemente exhibido con este síndrome no tiene un

triste emoción detrás de esto, pero es una expresión de la situación estresante
El paciente está experimentando. La risa se nota con menos frecuencia y también
generado por el estrés o la ansiedad, no por la alegría. De hecho, la comunicación es
no es consistente o apropiado con muchos de estos pacientes. Ellos
frustrarse y enojarse. Tanto la comunicación como la deglución
los déficits hacen que las actividades de alimentación sean difíciles e inseguras.
El diagnóstico de un paciente reflexivo puede hacerse cuando el médico

entra a la sala. El paciente adoptará una postura, será emocionalmente inestable y
presente reflejos de liberación. Más al punto, estos pacientes no
tener perspicacia, funciones de juicio o cognitivas superiores, o apropiación
comieron capacidades de socialización. Estos pacientes no pueden sonreír y
contribuir adecuadamente socialmente. Además, se presentan con diffi-
Culturas relacionadas con la movilidad segura de la cama, el traslado y las actividades de alimentación.
Por lo tanto, representan cargas considerables para una lactancia adecuada.
cuidado y han aumentado las posibilidades de dañar al personal, a otros pacientes,
o ellos mismos. Como su visión es tan básica, no probarían
poder apreciar plenamente lo bien que han sido ayudados. Estas
son también los pacientes más indefensos, con riesgo de complicaciones o
secuelas como resultado de una atención insatisfactoria. Con rehabilitación intensiva
cuidado y terapia de enfermería, estos pacientes pueden hacer
ganancias en alimentación, transferencias y movilidad en la cama. Sin embargo, la cantidad de
El rendimiento nominal funcional medido por el equipo probablemente será relacionado
relativamente pequeño en comparación con el costo. Sin esa intensa rehabilitación
atención bilitativa, sin embargo, la morbilidad y mortalidad de este grupo de
Los pacientes son acelerados.
¿Cuál es la naturaleza general de ese programa de rehabilitación intensiva?
Los detalles de la prescripción terapéutica varían de una región a otra.
en los Estados Unidos. Un programa intensivo de rehabilitación para pacientes hospitalizados usu-
aliado incluye
Page 43
1. Repetición: Millones de veces, incluso para un simple movimiento.

2. Terapia individual tranquila y controlada en un ambiente relajado, cálido, constante,
y ambiente de apoyo.
3. El equipo de rehabilitación requiere mucho tiempo y paciencia.
el paciente, y amigos y familiares.
4. Los objetivos deben mantenerse modestos y realistas en todo momento.
Un registro de éxito es una parte valiosa de la rehabilitación
programa.
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Página 45
Déficits de
55 el posterior
Circulación de
el central
Sistema nervioso
Paul E. Kaplan
Cuando se estudiaron pacientes que habían adquirido lesiones cerebrales traumáticas

y había muerto en accidentes automovilísticos, la degeneración axonal difusa era
observado. 1 La degeneración axonal difusa también se puede observar en otros centros.
tral lesiones del sistema nervioso (SNC). Por ejemplo, este mismo fenómeno
No se ha estudiado en pacientes con médula espinal cervical adquirida.
Lesiones 2,3 Aunque esta condición se ha observado en el cerebro traumático

lesiones adquiridas en accidentes automovilísticos de alta velocidad cuando el
pacientes han perdido el conocimiento, 4,5 en aquellos pacientes con médula espinal
lesiones, no se ha demostrado desplazamiento cervical. Anatomi-
En términos generales, los tractos largos dentro del SNC parecen ser susceptibles, y
Esencialmente, otras características son similares a la degeneración de tipo wallerian. 6 6
La degeneración walleriana se puede encontrar después de interrupciones físicas (por ejemplo,
axonotmesis). También a menudo se puede encontrar después de la interrupción de la vascularización.
suministro. 6–8 La afectación del tracto largo también es común después de la distensión vascular
ruptura 7–9 No es sorprendente que un sitio frecuente de axonal difusa
la degeneración es la unión mesencéfalo-pontina en proximidad a
los pedúnculos cerebelosos superiores. 10 Este hallazgo da testimonio de
la devastación del SNC observada después de la alteración vascular de la hemorragia
accidente cerebrovascular rágico
CARACTERIZACIÓN DE DÉFICIT DE
CIRCULACIÓN POSTERIOR
La circulación "anterior" al SNC incluye el suministro de sangre desde

las arterias carótidas a través del círculo de Willis hasta el hemisferio cerebral
esferas 11–27 La circulación "posterior", por lo tanto, incluye la sangre
suministro de las arterias vertebrales y basilares al tronco encefálico, a mediados
áreas del cerebro, cerebelo y ganglio basal del SNC. Hay un
Página 46
área de superposición donde la circulación posterior suministra aspectos posteriores

del círculo de Willis. 19,25 En cualquier caso, el flujo sanguíneo es por lo tanto con fuerza
dirigido. Aunque existe la capacidad para que estas dos circulaciones se mezclen
dentro del círculo de Willis, estas dos circulaciones se dirigen hacia
diferentes ubicaciones y comúnmente no se mezclan.
Este flujo laminar diferencia los dos sistemas. La dinámica
La estructura de los dos sistemas es diferente. El sistema anterior facilita
volumen sanguíneo, y el posterior facilita la presión. En consecuencia
es la circulación posterior que es más vulnerable a la hipertensión
estrés. El sistema posterior está más dañado por hemorragias.
derrames cerebrales Los rasgos característicos de los déficits de cirrosis posterior
La acumulación son anormalidades sensoriales y motoras cruzadas. Como resultado, después
hemorragia dentro de las áreas suministradas por la circulación posterior,
la debilidad motora o la ataxia a menudo es ipsilateral, y los déficits de sensibilidad son
contralateral De todas las arterias de la circulación posterior, la arteria
se ve afectado con mayor frecuencia, y en una proporción de 4 a 1 en comparación con todos
otras combinadas son las arterias cerebelosas inferiores posteriores.
La hemorragia de estas arterias en la médula genera la enfermedad de Wallenberg.
síndrome como se describe a continuación.
1. En el síndrome de Wallenberg, la parálisis facial ipsilateral se combina con

déficit de sensación contralateral.
2. Si la rama medial de la arteria está afectada, el nistagmo es promisorio.
nent.
3. Si la rama lateral está involucrada (la clásica sincronización de Wallenberg
drome), ataxia de la marcha (con afectación especial del ipsilateral
extremidad), la meiosis, la parálisis disconjugada de la mirada y la disartria pueden ser
observado. 19,20,25
4. Vértigo y ataxia están presentes en cualquier caso.
Con frecuencia, el síndrome completo no se expresa. Avances recientes

en tecnología de resonancia magnética han ayudado en la diferencia
diagnóstico ferential del síndrome de Wallenberg. Es más fácil de detectar
las lesiones que generan gran parte de esta presentación clínica (es decir, intra-
hemorragia parenquimatosa, aneurismas intracraneales y arteriovenosa
malformaciones).
SENSACIÓN
Pinchazos, temperatura y déficit de sensación dinámica del pin

la mitad tralateral del cuerpo se observa con mayor frecuencia en déficits de la pos-
Circulación terior. La pérdida sensorial suele ser parcial, no muy densa,
y podría recuperarse de forma incompleta con el tiempo. Aunque inconveniente, el
Page 47
DÉFICIT DE LA CIRCULACIÓN POSTERIOR 47
la pérdida no es similar a la observada en los capítulos 1 y 2 para el lóbulo parietal

mano y el pie del lóbulo frontal o tan intensivo.
Dependiendo de la arteria afectada y también del área del cerebro.
Tallo suministrado, estas pérdidas sensoriales irán acompañadas de ipsilateral
déficit de nervios craneales. Los déficits del nervio craneal generalmente proporcionan la claridad
son indicaciones de la verdadera ubicación del accidente cerebrovascular hemorrágico. En efecto,
los déficits de los nervios craneales pueden ser tan notables que el relativamente moderado
Se pasa por alto la pérdida sensorial cruzada. 12,14,20,25,26 Esta dicotomía
genera una situación en la que este tipo de golpes pueden estar
diagnosticados, particularmente si se mezclan con accidentes cerebrovasculares que involucran
hemisferios cerebrales. La realidad es que hay un alto índice de sospecha
servicial.
Hasta hace poco, la tecnología de escáner cerebral era mucho menos efectiva en la evaluación.
Áreas de alimentación suministradas por la circulación posterior de lo que estaba en evaluación.
ating areas abastecidas por la circulacion anterior. 16,22–27 La aplicación
del electrodiagnóstico potencial evocado (es decir, potenciales evocados auditivos,
potenciales evocados visualmente y potenciales evocados somatosensoriales) ayudaron
aquellos clínicos que ya conocían el diagnóstico diferencial. 24
La evaluación neurológica serial cuidadosa y consistente sigue siendo necesaria
base para la posterior atención al paciente. Porque la extremidad en sí no es
completamente ciego a medida que se mueve por el espacio, la tecnología sensorial de reeducación
Las niques han sido efectivas con estos pacientes.
DEFICITOS DEL NERVIO CRANEAL
Los siguientes déficits del nervio craneal indican el nivel del tronco encefálico
afectado por el accidente cerebrovascular hemorrágico 11-15 :
1. Las lesiones de la médula generalmente involucran nervios craneales IX a través

XII, que conduce a la disfagia y disartria observadas.
2. Las lesiones de la protuberancia a menudo involucran los nervios craneales V, VII y VIII.
Parálisis facial, que podría ser de distribución nuclear, y pérdida de sensibilidad.
Se observan las estaciones.
3. Las lesiones del mesencéfalo con frecuencia involucran nervios craneales III, IV,
y VI. En ese nivel, hay una variedad de síndromes específicos de parálisis ocular.
célebre.
Muchas lesiones del nervio craneal se presentan como déficits ipsilaterales. Con el
déficits sensoriales tralaterales descritos anteriormente, generan la clínica
condición de signos neurológicos cruzados. Temprano en el curso del accidente cerebrovascular,
durante el shock y cuando el paciente está relajado, estos hallazgos pueden
No será fácil de obtener. En consecuencia, el electrodiagnóstico puede facilitar la
evaluación del paciente, especialmente con lesiones de nervios craneales V
48
y VII. La tecnología potencial evocada por la audición puede facilitar la evaluación.

Uración de las lesiones del nervio craneal VIII. 11-17
En espera del retorno neurológico, una vez que se han diagnosticado estas lesiones,
los objetivos de rehabilitación se vuelven conservadores y se limitan a preservar
lo que queda de la función de ese nervio craneal. Alternativamente, el
el paciente debe ser educado para realizar cualquier sustitución
función de ayuda. 17–23 Las lesiones medulares producen las más peligrosas.
lesiones, ya que la disfagia producida a veces genera gramnegativos
neumonía por aspiración. La neumonía puede ser recurrente, difícil de curar.
tratar y poner en peligro la vida. Las técnicas de gastrostomía percutánea tienen
ayudó a tratar esta condición. Sin embargo, esta técnica ahora ha sido per-
se formó con tanta frecuencia en pacientes hospitalizados con accidentes cerebrovasculares hemorrágicos que amenaza-
para convertirse en un sustituto de la terapia de deglución adecuada.
FUERZA Y TONO
Si el accidente cerebrovascular hemorrágico es grande y generalizado, el paciente puede

enviado con coma profundo, ojo cerrado y rigidez decerebrate. Los musculos
son rígidos y las extremidades se mantienen en extensión. Gran parte del tiempo, cómo ...
Sin embargo, la extensión de la hemorragia en el tronco encefálico será limitada
o como lacunar. Este tipo de paciente a menudo se presenta con hemiparesia o
incluso monoparesia en lugar de hemiplejia o monoplejia. 18–22,25 El
la intensidad de la parálisis se compara bien en la mayoría de los casos con la intensidad
Ciudad del déficit sensorial. Estos pacientes aún tienen aumento muscular
tono y rigidez plástica, que limitan el control muscular preciso y la extremidad
colocación. La mayoría de las veces, todavía se observa movimiento modelado de las extremidades.
Pero esta capacidad de movimiento modelada se puede usar para restaurar la función
a la mayoría de los pacientes en alimentación, aseo, movilidad de la cama y actividades de transferencia
ities. Los pacientes tan involucrados han podido llegar en ocasiones a la función
nivel nacional de independencia modificada para estas actividades.
Al igual que un paciente con un derrame cerebral hemorrágico de la circulación posterior
ión podría tener la función intacta de los hemisferios cerebrales, el paciente
podría presentarse con déficits sensoriales y motores extensos y, sin embargo, retener
Procesos de pensamiento activo. En el extremo del espectro clínico, un
Se puede generar el síndrome "encerrado". Estos pacientes encerrados son

a menudo desafiado afectivamente. Estas personas tienen sentimientos de que pueden ...
No completamente expreso. En consecuencia, la frustración, ansiedad de estos pacientes,
La depresión y la ira pueden ser intensas. La mayor parte del tiempo, neurológica
El retorno funcional es lo suficientemente grande como para aliviar este estresante psicólogo.
Situación ical. 11-19,25 Incluso en mejores circunstancias, sin embargo, el
El paciente podría experimentar una depresión mayor. En esa circunstancia,
podría ser difícil determinar si el paciente también ha adquirido un significado
Deficiente déficit cognitivo.
Página 49
DÉFICIT DE LA CIRCULACIÓN POSTERIOR 49
Los nervios craneales realizan funciones que son vitales para la forma en que los pacientes
sentir y relacionarse con el mundo externo. Son "nervios extremos" en ese
generalmente sus funciones estratégicas y vitales no pueden ser sustituidas por
aplicando funciones de otro nervio. No es de extrañar que en estos pacientes,
el curso post-ictal temprano es áspero y turbulento, ya que estos pacientes están
cegado, al menos temporalmente, al entorno externo y al vital
los signos y el estado neurológico de estos pacientes no se han estabilizado por completo
lized En la prisa por estabilizar médica y neurológicamente a estos pacientes,
Las preocupaciones de rehabilitación con frecuencia no son la máxima prioridad. Sin embargo, rehabilitación
la medicina tiene una efectividad óptima si se comienza en esta etapa.
Neumonía por aspiración, descondicionamiento, generación de úlceras de decúbito, profunda
la trombosis venosa y las afecciones relacionadas con el catéter permanente son comunes
Las complicaciones comúnmente observadas después de la admisión de estos pacientes a una aguda
sala de rehabilitación para pacientes hospitalizados. Si el paciente puede ser manejado exitosamente
Durante las primeras etapas, el retorno neurológico generalmente facilita una excelente función
Recuperación nacional más adelante en el curso de medicina. La inversión de adecuada
El tiempo de internación de rehabilitación aguda es clave para este resultado.
Al principio, las demandas de terapia de enfermería son altas, pero esquinas
No debe ser cortado. La paciencia, el cuidado cuidadoso y la repetición sin fin son todos
atributos importantes para que el equipo de rehabilitación exprese a estos
pacientes, sus amigos y sus familias. El rendimiento funcional óptimo es
visto consistentemente solo después de una atención de rehabilitación temprana e intensiva.
Estos pacientes a menudo se tratan mejor cuando permanecen en la rehabilitación.
sala bilitativa a pesar de complicaciones agudas y secuelas. Equipo
requerido para la comunicación o para actividades de la vida diaria debe ser
recibido y utilizado rápidamente, sin problemas y sin problemas durante la rehabilitación
ción Más tarde, aquellos pacientes que recuperan una comunicación efectiva
Debe hacerse sentir que son una parte activa de la rehabilitación.
equipo. Estas personas a menudo sienten que han estado inactivas durante demasiado tiempo,
y necesitan afirmar sus personalidades dentro de la rehabilitación
proceso de equipo Tienden a responder al respeto, la amistad,
e igualdad mostrada por el equipo de rehabilitación. Pacientes que tienen pro-
egresado de una condición clínica de tipo encerrado y recuperado
La comunicación debe tener libertad, privacidad y espacio para expresarse.
Sus sentimientos. Deberían ser bienvenidos al equipo de rehabilitación.
incluso si esa bienvenida también genera inconvenientes o complicaciones.
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51
Influencia de
66 Premórbido
Estilo de vida
Paul E. Kaplan
Este segundo grupo de capítulos supone que la evaluación, diferencial

diagnóstico y estabilización médica o quirúrgica de la hemorragia
paciente con accidente cerebrovascular se han completado todos. En consecuencia, la orientación con-
Respecto a las opciones médicas, de procedimiento y quirúrgicas más efectivas.
que son curativos para cualquier complicación específica de estos pacientes no es
enfatizado. Sin embargo, los trastornos hemorrágicos por accidente cerebrovascular se pueden manejar,
mitigado y aliviado. Se puede restaurar la función y la autosuficiencia.
puede ser recuperado Este capítulo se enfoca en completar un registro de
Factores contribuyentes positivos y negativos: factores que ellos mismos agregan
o restar de la medicina de rehabilitación acumulativa estrés o
tensión y de esa manera aumentar o disminuir las posibilidades de un adverso
Resultado de rehabilitación.
Los factores de riesgo generalmente se han asociado con estudios epidemiológicos.
ies e incluyen factores genéticos, ambientales y médicos que aumentan
Mencione el riesgo de que los pacientes adquieran un trastorno de accidente cerebrovascular. 1 La influencia de
Los factores genéticos se discutieron en el Capítulo 2. Médico y genético
factores no solo llevan a estos pacientes a adquirir sus primeros accidentes cerebrovasculares, sino que
También conducen estos golpes para expandirse y para que estos pacientes adquieran nuevos
derrames cerebrales durante la rehabilitación. 2 Existe una fuerte asociación directa
entre hipertensión y hemorragia intracerebral. 3 hipertensión,
sin embargo, también contribuye indirectamente a la aceleración del aterosclero.
rosis 4 Como resultado, la hipertensión también contribuye como factor de riesgo a la
posibilidades de que una población tenga una mayor probabilidad de adquirir
accidente cerebrovascular trombótico 5 5
FACTORES DE RIESGO
Aumento de la tensión en un sistema debilitado
Felix Mendelsohn, el compositor, murió a la edad de 38 años después de un

accidente cerebrovascular hemorrágico que podría haber resultado de una ruptura
Page 52
54 ORGANIZACIÓN DEL SERVICIO DE REHABILITACIÓN AGUDA
aneurisma. Un hombre activo y productivo, había estado bajo un gran estrés.

de sus deberes en Leipzig y también de un nuevo trabajo en el imperial
corte en Berlín. Con Mendelsohn, los resultados probablemente se debieron a
Se ha aplicado un mayor estrés a un sistema de órganos debilitado.
Aunque la incidencia general informada de accidente cerebrovascular hemorrágico
disminuyó durante las décadas de 1960 y 1970, se ha estabilizado entre 6 y 24 e incluso
demostró durante esta década un resurgimiento, con una mayor prevalencia
lencería, morbilidad y mortalidad. 6–13,20–24 Estilos de vida que implican alta fisica
Los niveles de estrés ical se asocian con una mayor morbilidad y mortalidad.
debido a accidente cerebrovascular hemorrágico. El estrés promueve la aparición de un accidente cerebrovascular sincronizado
dromes (ictus) a través de la generación de falla musculoesquelética y
agotamiento muscular La falla musculoesquelética en sí misma se manifiesta
a través del dolor, rigidez, debilidad y entumecimiento. En consecuencia, los pacientes
con insuficiencia musculoesquelética gastan más energía y esfuerzo para realizar
el mismo conjunto de acciones funcionales de las que podrían haber tenido que gastar
si la falla musculoesquelética no hubiera ocurrido. 11-15 Con esfuerzo adicional,
la presión arterial aumenta, lo que aumenta el riesgo de aparición de accidente cerebrovascular hemorrágico
e ictus.
La falla de la función dentro del sistema musculoesquelético es generalmente
No espontáneo. Ocurre dentro de un contexto específico a menudo provocado
dentro de la historia inicial. El paciente a menudo enumera estas situaciones.
simultáneamente durante la narración de su historia. Insuficiencia musculoesquelética
luego aumenta la calidad y cantidad de estrés físico en un espacio abierto
Bucle de retroalimentación. El ciclo de estrés-falla formado después de la aplicación de
el estrés puede alterar la función normal de las hormonas e inmunes
mecanismos corporales (Figura 6.1).
El ciclo de estrés-falla dentro de cada paciente aumenta los signos y síntomas.
tomos de dolor, ternura, rigidez y debilidad y entumecimiento.
Por lo tanto, después de la falla musculoesquelética, los patrones clínicos específicos pueden
se observa con frecuencia que en sí mismos demuestran signos específicos
y síntomas
Las siguientes tres condiciones especiales están asociadas con la musculatura.
falla loskeletal:
1. Se ha aplicado tensión o tensión normal a un músculo esquelético debilitado.

sistema . Una persona normal se ha debilitado a través de un músculo esquelético.
tal lesión y luego sometido a estrés normal. Un ejemplo es el bas-
jugador de ketball que se esfuerza el brazo derecho durante el trabajo en casa y luego
Más tarde se va a una bandeja durante un partido de baloncesto.
2. Se ha aplicado tensión o tensión aumentada a un músculo esquelético normal.
sistema tal . Una persona normal ha sido sometida repentinamente a un aumento
estrés. Un ejemplo es el jugador de hockey que experimenta un vigoroso
y control inesperado del cuerpo durante un partido de hockey.
Page 53
INFLUENCIA DEL ESTILO DE VIDA PREMORBIDO 55
Figura 6.1 Aplicada

estrés, modificando
la función de
tanto hormonal como
sistema inmune.
(ACTH = adrenocor-
hormona ticotrópica;
CNS = central
sistema nervioso.)
(Reimpreso con
permiso de
Cailliet R. Pain:
Mecanismos y
Gestión .
Filadelfia: FA
Davis, 1993).
3. Se ha aplicado tensión o tensión aumentada a una persona ya debilitada.

sistema músculo-esquelético . Una persona normal con un músculo debilitado.
El sistema esquelético se somete a un mayor estrés. Un ejemplo es
el paciente que acaba de pasar todo el fin de semana moviendo piezas pesadas de piel
Muebles en casa y se le pide en el trabajo el lunes por la mañana que levante un pesado
pieza de equipo Este tipo de afección se observa con mayor frecuencia cuando
tomando las historias de pacientes que han tenido derrames cerebrales hemorrágicos.
Como complicación adicional, el estrés aumentado en sí mismo, con el tiempo, primar-

modifica la estructura y función musculoesquelética. También debilita
la capa de pared media de arteriolas de pequeño calibre dentro del nervio central
sistema vous Normalmente elásticas y resistentes, estas arteriolas se vuelven
más frágil y frágil bajo todo el peso de la hipertensión y
aumento del trabajo cardíaco El suministro neurovascular de oxígeno a la
El sistema nervioso central ha sido disminuido. El efecto destructivo completo
de accidente cerebrovascular hemorrágico en el sistema nervioso central es por lo tanto
Page 54
aumentado debido a la aplicación de tensión aumentada aplicada al

defensas ya debilitadas del sistema nervioso central. 3-18 porque
la aplicación de estrés físico elevado en un músculo debilitado
sistema esquelético produce accidente cerebrovascular hemorrágico, reduciendo ese
El nivel de estrés ayuda a prevenir accidentes cerebrovasculares hemorrágicos.
Los resultados son evidentes al tomar una historia de estos pacientes.
Estos pacientes revelan consistentemente estilos de vida premórbidos repletos de negligencia.
impulsos activos y autodestructivos. La manifestación completa de
Este estilo de vida puede variar. Sin embargo, los detalles habrán sido
expresado de alguna manera por estos pacientes y sus acompañantes sobre
un período de años, incluso décadas. Este tipo particular de historia tiene ren-
dered a estos pacientes "geriátricos" durante su edad adulta y media
años de edad adulta. Muchos de estos pacientes también tienen estudios universitarios o
títulos profesionales o ocupar puestos en el mundo de los negocios de nivel medio
ejecutivos de nivel pero no están trabajando en ningún lugar cerca de niveles óptimos.
Comportamiento adictivo y medicación
El comportamiento adictivo se encuentra con frecuencia en pacientes con riesgo de hemorragia.

accidente cerebrovascular rágico y sus familiares y compañeros cercanos. Coloca estos
pacientes con un riesgo mucho mayor de accidente cerebrovascular hemorrágico. 6–17 El regular,
El uso frecuente de medicamentos recetados genera problemas similares. En
En ambas situaciones, estar relajado es una condición emocional interna que
responde a un estímulo externo específico. Tensión interna o ansiedad
no puede ser tratado por mucho tiempo por estos medios externos. Además,
Necesidades crecientes de dosis más altas de medicación para obtener la dosis inicial
El efecto de la medicación en sí genera una demanda cada vez mayor de más
de la sustancia aplicada. Los niveles internos de estrés emocional conducen a la
ingesta acelerada de productos químicos que producen estrés físico elevado
niveles. Aunque el estrés afectivo o anímico se ha silenciado, el costo es
Estrés físico aumentado. Es posible que los niveles generales de estrés físico no
originalmente han sido moderados, pero después de la ingestión de sustancias adictivas
posturas o medicamentos, los niveles de estrés físico pueden ser altos.
Una de las principales categorías de sustancias utilizadas son los estimulantes, especialmente
Cialmente cafeína, nicotina y medicamentos estimulantes. Esteroides anabólicos
y sus variantes para mejorar el rendimiento tienen diversas y complejas
efectos, pero el efecto general en el cuerpo no es notablemente diferente
de esos medicamentos en la categoría de estimulantes. Todos estos también pro
Duce la taquicardia y aumente el gasto cardíaco y los episodios de hipertensión
ically. Durante estos episodios, la efectividad de la sangre neurovascular
Se reduce la oferta. 14-21 Esta combinación ejerce una presión máxima sobre
y dentro de arteriolas de menor calibre del sistema nervioso central.
La relajación posterior no reduce la tensión inmediata generada
por este tipo de medicamentos. Con el tiempo, estos medicamentos aumentan
Página 55
períodos contráctiles por la musculatura de la pared arteriolar, la tasa de liso

proliferación muscular en las paredes de los vasos, la tasa de destrucción en la célula
nivel lular de la íntima de estos vasos sanguíneos, y la tasa de atero-
deterioro esclerótico de la pared del vaso sanguíneo. Esta natural
la evolución tiene el efecto de someter déficits innatos, cepas y fisura
se inserta dentro de la musculatura de los vasos sanguíneos del nervio central
Vous sistema de estrés que aumenta estos déficits. 6–8,12,14–18
Este tipo de curso clínico iniciado por estimulantes también se puede ver
con aquellas personas que han recibido medicamentos antidepresivos
ción, especialmente medicamentos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa y
dextroanfetamina y medicamentos relacionados. Por ejemplo, aunque
El proceso de generación del defecto muscular que produce un
aneurisma intracerebral sigue siendo un misterio, este tipo de estrés adquirido
impuesto durante décadas definitivamente no retrasaría el aneurisma generado
proceso de acción hacia abajo y podría contribuir al tamaño o la profundidad de ese
defecto. Cambios superpuestos en la pared del tejido circundante.
solo aceleraría los cambios en la pared de la sangre involucrada
vaso y contribuyen al accidente cerebrovascular hemorrágico (Figura 6.2).
Otra categoría química consiste en depresores mayores y menores.
Entre los principales depresores se encuentran anticonvulsivos, antipsicóticos, hipnóticos,
sedantes y medicamentos opiáceos. Entre las otras sustancias están
muchos medicamentos recreativos, alcohol y medicamentos tranquilizantes.
LUMEN
EL FLUJO DE SANGRE
CÉLULAS ENDOTELIALES
RBC
NO
MEDIOS DE COMUNICACIÓN
Figura 6.2 Esfuerzo cortante en células endoteliales: control de arterias

lumen Flujo sanguíneo que aumenta con el ejercicio y la elevación del corazón.
el latido provoca un aumento en el flujo sanguíneo periférico debido al aumento en
luz arterial Esto parecería contradictorio, ya que la compresión de
los vasos de los músculos periféricos activos deberían disminuir la
lumen A medida que aumenta el flujo sanguíneo, las células endoteliales deformadas
secreta una sustancia similar al óxido nítrico (NO), que intrínsecamente
relaja las fibras mediales y aumenta la luz. (RBC = sangre roja
Células.)
Page 56
Los baños de temperatura de contraste una vez se aplicaron a ateroscleróticos o vasculares.

condiciones de culitis de las extremidades inferiores. Han caído en desuso
porque estos baños tienen, en algunos casos específicos, un progreso acelerado
de la vasculitis. Los depresores han tenido resultados fisiológicos similares.
Cuando los niveles sanguíneos de depresores aumentan, tanto la bradicardia como la relativa
se produce hipotensión. Típicamente, sin embargo, cuando los niveles sanguíneos de estos
los medicamentos comienzan a disminuir, el paciente experimenta una compensación
taquicardia episódica e hipertensión. Neurovascular nervioso central
el tono del sistema habrá sido acentuado. Muchos pacientes progresan a contraer
Taquicardia e hipertensión reactiva de forma permanente. 12-21 Sin embargo, lo habitual
La respuesta bifásica sola es lo suficientemente grande como para estresar significativamente
sistema nervioso central.
Medicamentos analgésicos y antihistamínicos, y especialmente no
antiinflamatorios esteroideos (AINE): a menudo demuestran
La misma respuesta bifásica observada anteriormente con medicamentos depresivos. Pelaje-
además, cuando se combina con medicación estimulante, se elevan significativamente
Las variaciones del gasto cardíaco, el pulso, la presión arterial y el trabajo cardíaco son
frecuentemente observado Algunos AINE comparten mecanismos similares y
enzimas con medicamentos antidepresivos que modifican la serotonina metab-
olismo En consecuencia, se han establecido condiciones que promueven la hemorragia.
carrera. ¿Qué era un pequeño defecto en una arteria de pequeño calibre con el tiempo?
se convierte en un recipiente con una fuga. Finalmente, ruptura completa, subaracnoidea
hemorragia e ictus pueden ser observados. Esta progresión es impulsada por
El paciente toma uno o más de estos medicamentos. 13-21 Muchos pacientes
son intensos, competitivos y tienen poca información sobre su dependencia
en la medicación. La negación es una defensa emocional común. Confianza en
combinación de medicamentos y medicamentos tomados con alcohol bever-
la edad es un factor de riesgo aditivo muy común.
Los complementos alimenticios naturales pueden actuar dentro de los mismos métodos, pero estos
los medicamentos tienen incluso menos regulación federal. Raíz de kava, por ejemplo,
generalmente actúa como un depresor menor. La hierba de San Juan generalmente actúa como un estímulo
ulante Cuando se combinan con otras sustancias, estos compuestos pueden
contribuir a los resultados descritos anteriormente. Estos efectos son adicionales
a los efectos secundarios que incluyen artralgia, mialgia, debilidad y dolor. Nat-
Los complementos alimenticios naturales pueden generar todas las complicaciones y secuencias
visto en medicamentos recetados. Es importante, por lo tanto, que el
la historia tomada de adultos jóvenes y de mediana edad entra tanto en psico-
hábitos y adicciones lógicas y físicas. La interacción de prescripción
Los medicamentos estimulantes, la ingesta de café y el tabaquismo son deficientes.
entendido, pero la nicotina y la cafeína son estimulantes y podrían
facilitan bien los efectos estimulantes de los medicamentos recetados. Se piensa
que fumar cigarrillos potencia la hemorragia subaracnoidea y
También la complicación de la isquemia cerebral tardía. Med recreacional
Las indicaciones que son estimulantes tienen el mismo potencial.
57
Estrés Físico y Emocional Excesivo
Un método aceptado para tratar el estrés interno es por un exceso de fisioterapia.

ejercicio cal. Los ejercicios aeróbicos pesados por sí solos podrían promover la opti
mal acondicionamiento corporal. La producción de endorfinas ciertamente conduce a
sentimientos de bienestar Cuando se agregan modas y modas dietéticas, esto
Una nueva combinación cambia la situación clínica. Bajo estos nuevos cir-
situaciones, este tipo de programas de ejercicio (por ejemplo, correr maratón
y levantar pesas) aumentan el gasto cardíaco, el pulso, la presión arterial y
trabajo cardíaco en atletas agotados. 17-24 Inapropiado, exagerado
El ejercicio terapéutico y los programas dietéticos castigan al cuerpo a través de
aumento del estrés físico
Algunas dietas a menudo son desequilibradas y equivalen a la inanición. Una clínica
Por lo tanto, se ha creado una situación ical durante la cual aumenta el estrés
ha sido colocado en un sistema debilitado. Por ejemplo, una larga distancia
El ciclista de velocidad llega a casa después de un curso de 75 millas y se derrumba con
un aneurisma roto ¿Es esto realmente una coincidencia o tiene un efecto interno?
déficit ha sido magnificado por tremendamente alto físico autoimpuesto
¿niveles de estres? Los angiogramas coronarios seriados muestran que los pacientes con
la angina y las arterias coronarias estenosadas han ocluido completamente una
o más de estas arterias coronarias durante el tiempo que han aumentado
Mentores sus tolerancias al ejercicio. ¿Es esto realmente una rehabilitación cardíaca?
Estar bajo una gran presión emocional se cree que es el equivalente
de subir tres tramos de escaleras. Si el estrés ha sido físico
Cal o emocional, gasto cardíaco, pulso, presión arterial y cardíaco
El trabajo se ha incrementado. Si el paciente ha sufrido un trastorno emocional
turbado con el tiempo, el mismo patrón de tensión física y privación de alimentos
La observación se observa a menudo. Lo más probable es que el paciente sea fumador.
El problema es que la fuga de un aneurisma o de un hem preciso
derrames cerebrales en los hemisferios cerebrales produce una imagen de
agotamiento, dolor de cabeza y fatiga que se considerarán parte del
Estrés físico o emocional. 15-18 Otros dos patrones dietéticos:
atracones / purgas y anorexia: también generan un estrés desagradable en el centro
sistema nervioso central.
Dos fuentes adicionales de estrés son la obesidad y la espasticidad. 10-15 Ellos
Ambos son factores adversos para el manejo de la rehabilitación. La obesidad usu-
aliado reduce la capacidad de coordinación disponible, realiza actividades de transferencia
difícil para el equipo y el paciente, aumenta el riesgo de caídas, prolonga
la cicatrización de la herida de cualquier procedimiento quirúrgico, y aumenta el riesgo
de complicaciones y secuelas. Espasticidad, ocasionada en ocasiones por
ictus, utiliza un control muscular anormal para aumentar el metabolismo
costo de incluso la actividad motora más simple, como durante las actividades de alimentación
corbatas. El origen de la espasticidad, y sus costos metabólicos aumentados, es
asociado con reflejos de estiramiento espinal hiperactivos (Figura 6.3).
58
60 60 ORGANIZACIÓN DEL SERVICIO DE REHABILITACIÓN AGUDA
CAROLINA DEL SUR

Figura 6.3 Espinal
reflejo de estiramiento: supra-
influencia espinal los
fibras extrafusales (XF) de
el músculo esquelético (M)
y las fibras intrafusales
(IF) del sistema de husillo
metro metro tem (S) están inervados
por las motoneuronas
alfa (α) y gamma (γ).
α γ Estas fibras descienden
Motoneurona
de la médula espinal
metro (CAROLINA DEL SUR). Las fibras motoras
s
(m) motorizar el músculo
fibras a través de A alfa (Aα)
fibras El huso sys-
Iα Aγ tem es sensorial (es) de vuelta
Aα
METRO a la cuerda a través de la I
S
fibras alfa (Iα). los
XF
SI sistema de husillo es
metro "Reset" por el motoneu-
metro ron γ fibras a través de A gamma
(Aγ) fibras. (Modificado
de Zimmerman M.
Funciones reguladoras de
el sistema nervioso, como
ejemplificado por el
sistema motor espinal. En
Schmidt RF [ed], Funda-
mentales de neurofisi-
logía . Nueva York:
Springer-Verlag, 1985.)
Efecto pronóstico
Los dos factores de riesgo más consistentes para el accidente cerebrovascular hemorrágico son altos.
gasto cardíaco y trabajo cardíaco alto. Son comúnmente altos
debido a una enfermedad cardíaca hipertensiva que no se maneja adecuadamente
debido al incumplimiento o a una terapia deficiente. 7–11 aunque
la presión sanguínea diaria aumentada constantemente es dañina, generalmente es
los picos episódicos enormemente altos de hipertensión que son frecuentemente
implicado.
Otros factores de riesgo que son dañinos pero no tanto como estos especiales
Los episodios hipertensivos son discrasia sanguínea y cualquier afección médica.
o droga que dilataría inusualmente las arteriolas del sistema nervioso central
sistema, como se ve en muchos de los tratamientos para las migrañas.
Otra condición que tiene muchas de estas características es el embarazo, o
Page 59
Alternativamente, muchas de las complicaciones observadas al nacer

medicación trol. Con la mayoría de los pacientes, estos factores de riesgo son fáciles de encontrar.
De hecho, las combinaciones de estos factores de riesgo son frecuentes cuando
estos pacientes y sus familias son estudiados, generalmente después del hecho. Estas
los pacientes representan en un sentido real las víctimas del estrés incorporado
La vida moderna y la cultura. Sería difícil en cualquier paciente
probar que algo ha cambiado significativamente la tasa absoluta en
cuyos déficits intrínsecos conducen a aneurismas intracraneales recién adquiridos.
Es mucho más efectivo alterar los factores preventivos relacionados con el estrés que
Ayuda a generar un derrame cerebral hemorrágico.
FACTORES CONTRIBUYENTES POSITIVOS QUE AYUDAN A

RECUPERACIÓN DE LA CARRERA HEMORRÁGICA
Así como ciertos factores de riesgo ayudan a generar un derrame cerebral hemorrágico, ciertos
Los factores positivos ayudan en la recuperación funcional después de un accidente cerebrovascular hemorrágico.
Cuando dos o más de estas condiciones positivas están presentes, hace
Los esfuerzos del equipo de rehabilitación son mucho más efectivos y eficientes.
cient. Estos factores positivos, amigables y útiles hacen que sea mucho más fácil
ayudar al paciente a convertirse en un miembro activo y participante de la rehabilitación
equipo de bilitation
Cuando estos pacientes forman parte del equipo, reciben ayuda en su
Esfuerzos por el conocimiento de que a pesar de haber sido heridos,
han hecho todo lo posible para responder y adaptarse. Como retorno funcional
no depende necesariamente del retorno neurológico, un paciente aún podría
ha experimentado un accidente cerebrovascular hemorrágico relativamente grave con poca
retorno neurológico, como el peor de los casos, y aún podría tener el
posibilidad de volverse funcionalmente independiente o funcionalmente independiente
pendiente con el uso del equipo apropiado. Generalmente, sin embargo,
El accidente cerebrovascular hemorrágico es intrínsecamente diferente del accidente cerebrovascular trombótico.
El accidente cerebrovascular hemorrágico generalmente tiene un mayor retorno neurológico que
accidente cerebrovascular trombótico, pero también mayores posibilidades de repetir eventos ictales. Con
cada paciente, sin embargo, las posibilidades de retorno funcional después de un dobladillo
el accidente cerebrovascular orrágico se ve significativamente ayudado por las mayores posibilidades de
recuperación neurológica
Grado de acondicionamiento físico
Después de accidentes cerebrovasculares y lesiones de la médula espinal, se ha observado en varios

estudia que los pacientes que han sido atletas se vuelven médicamente estables
antes y tiene menos complicaciones. Pero no todas las construcciones atléticas son
igual. En general, los atletas que son duros, delgados, ágiles y no demasiado pesados.
o alto mejor.
60
El peso puede ser un problema, incluso si la mayoría de ese peso es muscular

cle, porque hará que ese paciente sea un poco menos ágil. Coordina-
Tanto la motricidad gruesa como la fina, es mucho más importante que la fuerza
para actividades de movilidad y también para actividades de la vida diaria. En el otro
mano, la combinación de descondicionamiento y exceso de peso genera-
Ates complicaciones y secuelas para ese paciente de lenta curación. Atlético
Los programas de acondicionamiento tampoco son realmente equivalentes. Levantamiento de pesas usu-
Aliado no produce la agilidad que generan los deportes acuáticos. Ahi esta
Gran variación en la expresión de este factor positivo.
Cantidad de recuperación neurológica y funcional
La cantidad de recuperación neurológica y funcional natural después de un

el accidente cerebrovascular se ha observado a través de los años en base a miles de clínicas
observaciones cal. Este modelo clásico, basado en lo que Francis Bacon llamó
laboratorio propio de la naturaleza , es una evolución clínica de tipo curva de aprendizaje
a través del tiempo. La evolución puede estabilizarse en cualquier etapa, afectando así
la cantidad de recuperación funcional clínica eventual del paciente.
Por lo tanto, por ejemplo, el inicio de la espasticidad es un riesgo desfavorable.
factor, ya que la cantidad de posible retorno funcional disminuye en un 25%
(Figura 6.4).
Datos correlacionados mediante evaluación neurológica, evaluación funcional,
y los exámenes de resonancia magnética conducen a diferentes con-
clusions De hecho, las recuperaciones neurológicas y funcionales estimadas
después de un accidente cerebrovascular hemorrágico son significativamente más optimistas que las
después de un derrame cerebral trombótico. 21-24 El modelo clásico descrito anteriormente
incluye ambos tipos de derrame cerebral. Los pacientes después de un accidente cerebrovascular hemorrágico usu-
Responda más rápido y más completamente a la rehabilitación física que
esperado en el modelo clásico, especialmente si la rehabilitación se inicia temprano
después de ictus. La historia natural real de un accidente cerebrovascular hemorrágico no es
necesariamente un proceso continuo de línea recta. Puede parar y
empezar de nuevo. Las complicaciones y secuelas proporcionan desvíos. No hay
Plazo real. La ausencia de tiempo después de ictus eliminará la posibilidad de
y oportunidad para recuperaciones neurológicas y funcionales significativas.
La espasticidad puede aparecer y luego desaparecer durante la aplicación de
ejercicios apeuticos despues de ictus. A su vez, la esperanza de neurológica y
Las recuperaciones funcionales motivan al paciente y a su familia a hacer

mejor.
Grado de flexibilidad emocional y mental
La capacidad de reformular actitudes bajo condiciones estresantes es

En el corazón del proceso de rehabilitación. Esta habilidad es universal y
innato pero comúnmente no cultivado. Como estos sistema nervioso central
las lesiones son inesperadas e imprevistas, esta flexibilidad es una estrategia
Página 61
Carrera Función
regreso
100%
TIA CVA leve

Flaccidez
75%
Disminución-pérdida
de espasticidad
Espasticidad
50%
Rendimiento bruto leve

Sinergias
25%
Espasticidad severa
Patrones brutos
0%
Figura 6.4 El modelo clásico de recuperación funcional estimada después

un golpe. (ACV = accidente cerebrovascular; AIT = isquemia transitoria
ataque.) (Reimpreso con permiso de Cailliet R. Shoulder en
Hemiplejia . Filadelfia: FA Davis, 1980.)
factor gic Esta habilidad específica implica un enfoque más activo más bien
que mantener una mente abierta pasivamente, ya que también incluye la combinación
ción de ser innovador, realista y creativo.
La flexibilidad debe estar presente en amigos y familiares, así como en
el paciente. Para convertirse en miembros del equipo de rehabilitación, estos
los pacientes, sus amigos y su familia deberían poder ver positivo
aspectos de su situación y, por lo tanto, estar calificado para usar estos posi-
aspectos fundamentales para promover sus habilidades. Muchos avances en rehabilitación
se han generado cuidados en este contexto. Si el paciente y su o
su círculo de familia extendida es, por lo tanto, positivo, servicial y amigable,
el equipo de rehabilitación funciona de manera más efectiva y eficiente, pro
Obtención de un mayor resultado funcional con menores costos.
Habilidad para inventar e improvisar
El equipo de rehabilitación generalmente intenta personalizar el programa de rehabilitación
gramo a cada paciente y no a un diagnóstico específico. Este factor es
generalmente asociado estrechamente con el grado de equipo emocional y
Page 62
flexibilidad cognitiva El objetivo del equipo de rehabilitación en este factor es

para hacer el uso más eficiente y efectivo del material en cuestión para
Resolver problemas funcionales. Pacientes rehabilitadores lo suficientemente listos con
los materiales proporcionados para abordar dificultades funcionales específicas pueden proporcionar
La instigación para este tipo de soluciones. Es solo a través de la práctica
innovación y pragmatismo que el paciente rehabilitador, amigos y
la familia se convierte en participantes activos en el equipo de rehabilitación.
Si las actitudes positivas inician el proceso del equipo de rehabilitación, per-
formar trabajos diarios, realistas y prácticos ayuda a sostener ese proceso. los
El paciente, los amigos y la familia deben arriesgarse a fallas diarias, dolor y debilidad.
para construir una infraestructura nueva y relevante para la vida diaria del paciente
actividades para que la vida tenga sentido. Rehabilitación aguda en salas de hospitalización
de esta manera se convierten en entornos que fomentan un cambio rápido y allí
Por lo tanto, producen mayores tasas de mejora funcional a través del tiempo.
Durante el proceso de rehabilitación, se alienta al paciente a adaptarse.
tiva, flexible, oportunista y, especialmente, asertiva.
Apoyo de familiares y amigos
Una familia numerosa, amorosa, solidaria o una familia extensa involucrada con el
La atención del paciente puede acortar la estancia de rehabilitación y profundamente
cambiar la naturaleza de la disposición posterior. Mantenimiento de la salud
programas de rehabilitación de tipo organización que realmente fomentan temprano
La atención ambulatoria depende de este factor. Se puede sobrevalorar.
Llega uno de los momentos realmente difíciles en una estancia de rehabilitación.
hacia el final. En ese momento, la familia y los amigos se alistan para gastar
tiempo real, esfuerzo y energía para ayudar a mantener la rehabilitación
impulso que el paciente ha creado y mantenido a través del
hospitalización hospitalaria. Comprometerse con una rutina diaria de movilidad y autocontrol
las actividades de cuidado y luego permanecer confiable no son glamorosas. Recluta-
El esfuerzo necesario no es fácil.
Cuándo y si una familia extensa se inscribe en un programa de atención al paciente
gramo y seguimiento con visitas terapéuticas en el hogar para cumplir con la rehabilitación específica
objetivos de bilitación, el paciente se fortalece, apoya y recibe un
Mejor oportunidad para alcanzar el éxito. Cuando un paciente está rodeado
por una familia extensa de apoyo, el reingreso comunitario también es más exitoso
cessful. Este factor puede abrir una amplia variedad de pre-vocacionales y vocacionales.
Oportunidades nacionales en su comunidad de origen.
La rehabilitación preventiva es el tipo de rehabilitación más eficaz y eficiente.

medicina de bilitación La alteración del estilo de vida puede prevenir repetidamente o
Page 63
INFLUENCIA DEL ESTILO DE VIDA PREMORBIDO sesenta y cinco
Disminuir los efectos completos del accidente cerebrovascular hemorrágico. Por ejemplo, pacientes
quienes están en buena condición física en ictus tienen un mejor desempeño
vienen funcionalmente que los que tienen sobrepeso y están en condiciones
Sin embargo, no es común recibir pacientes de buenos a excelentes
condición física. Los factores contribuyentes en la prevención incluyen hiper-
control de tensión, reducción de estrés y preservación de neurovascu-
Suministro de sangre al sistema nervioso central, que responde a
incluso pequeños déficits en su suministro de oxígeno, incluso por breves intervalos, por
reducción de la ingesta de alcohol y drogas recreativas y fumar. De
estos factores contribuyentes, programas para controlar la hipertensión, reducen
El estrés interno y las tensiones, y promover el acondicionamiento físico pueden ser
especialmente efectivo para promover los beneficios de la terapia provista
por el equipo al paciente. Programas de acondicionamiento y reducción de estrés.
También puede ayudar a construir y mantener la eficiencia de un equipo de rehabilitación en
La cara de las cargas de los pacientes que son más complejos desde el punto de vista médico.
y exigente Reducción efectiva del estrés y acondicionamiento físico.
Son eficaces la rehabilitación preventiva. Rehabilitacion preventiva efectiva
ión puede alargar tanto la cantidad de vida como la calidad de vida para
cada paciente La prevención también reduce los costos de la atención médica para ese
paciente y también para la sociedad.
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Página 65
Déficits
Funciónde
77 para ser
Dirigido
Paul E. Kaplan
Las cargas físicas hacen que la rehabilitación del paciente con accidente cerebrovascular sea más
difícil. Las dos cargas físicas que tiene el equipo de rehabilitación.
controlar y reducir son el dolor y la debilidad, y de estos dos
obstrucciones para progresar, el dolor es el más urgente. Fortalecimiento
Los ejercicios son efectivos después de que el desafío del dolor ha sido manejado.
La investigación realizada durante la investigación de hiperal mecánica
gesia ha ayudado a revelar un complejo y relevante neurofisiológico
infraestructura. De hecho, las entradas del sistema nervioso periférico a la central
el sistema nervioso puede generar respuestas mejoradas o sensibilización central
ción 1 Ejemplos de una respuesta mejorada incluyen estímulos táctiles ligeros,
produciendo dolor (p. ej., hiperalgesia dinámica) en pacientes con reflejo
distrofia simpática o accidentes cerebrovasculares talámicos. 2,3 Otro tipo de hiper-
La algesia que también se observa en pacientes con accidente cerebrovascular es hiperalgesia estática, y esto
La hiperalgesia es generada por estimulaciones con pinchazos. 4–6 Considerando que estático
la hiperalgesia generalmente se asocia con entradas de mecano-sensibles
nociceptores, la hiperalgesia dinámica se asocia con las entradas de baja
umbral mecanorreceptores. 1,7,8 Después de lesiones cutáneas, dinámico
la hiperalgesia se puede manejar mucho más fácilmente que la hiperalgesia estática
sia. 9,10 Estos estudios sugieren que dentro del tipo correcto de entorno
ment - acariciado, no puntiagudo - sensibilización del sistema nervioso central
Puede ser controlado y modificado. Sin embargo, queda mucho más por ser
hecho en el estudio de la generación del dolor. El patrón de progreso
dentro de la gestión de rehabilitación es que ciertos generados empíricamente
las metodologías son efectivas y luego son investigadas por posteriores
Investigación científica clínica y básica. Este capítulo presenta algunos de estos
principios y sus aplicaciones posteriores hacia la rehabilitación médica
terapia tativa. 11–25 Los siguientes principios y sus aplicaciones pro
duce gran parte del entorno en el que se encuentra el equipo de medicina de rehabilitación
construido, se mantiene y funciona.
1. El proceso de rehabilitación es complejo e involucra áreas relevantes.

de importancia legal, social, económica y educativa.
Página 66
2. Las cuestiones relevantes son vitales para la formación y el mantenimiento de

equipo de rehabilitación a través del tiempo. Unidad de equipo, armonía y comunicación.
La indicación es lo más importante.
3. El equipo de rehabilitación comúnmente incluye, pero no está limitado.
a, médicos, enfermeras, terapeutas ocupacionales, fisioterapeutas,
logopedas, trabajadores sociales, psicólogos, rehabilitación vocacional
consejeros
por lo tanto,derepresenta
bilitacióndiversos
y consejeros de terapia
niveles recreativa.
educativos, Elyequipo,
culturas disciplinas.
plines, y será necesario construir buena voluntad.
¿LA DEVOLUCIÓN FUNCIONAL DEPENDE DEL

GRADO DE RETORNO NEUROLÓGICO?
La cantidad cuantitativa de retorno funcional y la cualitativa

El estado de estilo de vida depende solo parcialmente del retorno neurológico.
Si el paciente experimenta un retorno neurológico significativo durante
El proceso de atención de rehabilitación, el paciente tendrá mucho mejor
posibilidad de experimentar una verdadera autosuficiencia al final de ese
proceso. Si el paciente ha experimentado terapia de rehabilitación y
luego experimenta el retorno neurológico, la calidad y cantidad de su
o su retorno funcional son ayudados. Si el paciente, sin embargo,
desarrollar complicaciones y secuelas como contracturas severas
descondicionamiento o úlceras de decúbito, el paciente probablemente no
darse cuenta de su potencial de rehabilitación total, incluso si el paciente
Experimenta secuencialmente el retorno neurológico. Implicaciones legales, cómo
alguna vez, están siempre presentes y el inicio de cualquiera de las complicaciones o
las secuelas mencionadas anteriormente podrían considerarse parte del error de práctica
tice
Dos ejemplos ilustran la realidad diaria de este tipo de atención médica.
1. Un paciente con accidente cerebrovascular hemorrágico del cerebro medio dominante

El territorio de las arterias brales y la afasia global pueden enseñarse métodos no verbales.
ods de autocuidado incluso si la afasia global solo evoluciona a un denso
afasia receptiva 11-13,17 De hecho, enseñar actividades de la vida diaria a un
El paciente no verbal con afasia global a menudo es menos difícil que enseñar
dándole esas tareas a un paciente con afasia receptiva densa. Si esos
a los pacientes se les puede enseñar a transferirse y arreglarse, luego
requieren mucho menos cuidado y son más fáciles de colocar con un pariente o amigo.
Si se produce un retorno neurológico, estos pacientes son tan
es más probable que se vuelva completamente funcionalmente independiente.
2. Un paciente con hemorragias cerebrales en el territorio de la ante-
arterias cerebrales anteriores bilateralmente y experimenta paraplejia cerebral. Si
Page 67
DÉFICIT DE FUNCIÓN A SER ABORDADA 69
el déficit de sensibilidad de este paciente y la debilidad bilateral de piernas, tobillos y pies

las cosas permanecen sin cambios, se pueden proporcionar ortesis e intenciones
marcha sive y terapia de transferencia. Con un tratamiento adecuado en la sala
y seguimiento después del alta, la deambulación segura limitada puede ser
logrado. 14,16,20 El paciente necesita ser capaz de responder a las sensaciones
Técnicas de reciclaje. Si ocurriera un retorno neurológico, la terapia sería
hecho mucho más fácil y mucho más efectivo. Las contribuciones parciales
de terapia de equipo de rehabilitación y retorno neurológico hacia paciente completo
la autosuficiencia en su comunidad genera la siguiente señal:
corolarios importantes:
a. La terapia de rehabilitación tiende a producir pacientes que son más
emocionalmente estable, mentalmente adaptable y físicamente en forma. Aquellos
los pacientes podrán usar mejor su sistema musculoesquelético.
si. El progreso funcional de rehabilitación con frecuencia no es igual,
progresión constante u ordenada hacia la autosuficiencia. El progreso es irregular.
ular y se controla mediante escalas de resultados funcionales.
do. El progreso de la rehabilitación suele ser lento al principio
y vuelve a disminuir hacia el final de la rehabilitación.
re. Actividades de la vida diaria, limpieza, actividades de transferencia, ruedas
actividades de silla / de pie / marcha, necesidades de equipo, necesidades de comunicación,
y las necesidades de socialización generalmente se incluyen.
Incluso en circunstancias óptimas, progreso generalizado en todos

Estas áreas generalmente son desiguales y más bajas de lo esperado, salvo
Retorno neurológico. 11-16 Hay más de 50 resultados funcionales
escalas en uso nacional regular hoy. Muchas escalas son digitales, computadora
amigable, nacional y ampliamente aplicado. Algunas escalas son específicas de algunas
enfermedades o trastornos
La mayoría de las escalas de resultados funcionales consisten en equivalentes
intervalos, aunque el progreso funcional generalmente no se parece
ese modelo 15,18,21–24 Los intervalos ordinales podrían transformarse en resem-
Los datos no equivalentes de la mayoría de los procesos de rehabilitación. Equivalente
los datos de intervalo en sí pueden analizarse usando estadística exponencial
metodología. Al menos una organización nacional ha alentado esto
modificación. El progreso de rehabilitación es único e inimitable para cada uno.
situación del paciente y la condición de cada equipo de rehabilitación. El siguiente
La disminución debe tenerse en cuenta al medir los resultados funcionales:
1. Cualquiera que sea el sistema de resultado funcional utilizado, la rehabilitación

el equipo debe tener en cuenta la seguridad del paciente, el error humano y el humano
variabilidad.
2. La estimación del progreso del paciente debe ser precisa y realista.
Página 68
3. ¿Están estos pacientes o sus familias listos y en condiciones de participar?

en un programa de rehabilitación? La rehabilitación es un servicio médico electivo.
vicio.
4. ¿Se ha establecido una comunicación efectiva y eficiente entre
estos pacientes / familias y el resto del equipo de rehabilitación?
5. ¿Está el equipo de rehabilitación listo, dispuesto y capaz de aceptar esto?
participación y comunicación, a pesar de que esa participación
suma tiempo y energía?
Cuando comenzó la medición del resultado funcional, se aplicó un punto de vista

Una norma nacional (NS). 16–20 Aquellos que generalmente se suscriben a esta vista
haber logrado generar escalas de resultados funcionales utilizadas en un
contexto nacional En el proceso, estas escalas se han utilizado para limitar
la cantidad de fondos para la rehabilitación de pacientes basados en esencia
en primer lugar en un grupo de datos nacional para cada condición estableciendo "
dows "de rehabilitación rentable para cada condición.
Las dificultades con las escalas NS abundan. Si la rehabilitación mejora
higiene y movilidad de la cama y, por lo tanto, previene las úlceras de decúbito,
vale la pena financiar el proceso bilitativo incluso si no genera muchos
unidades en escalas de resultados funcionales NS. El punto de vista alternativo con-
se preocupa por los objetivos prácticos de cada rehabilitación hospitalaria
esfuerzo del equipo Este estándar relativo (RS) fue inicialmente apoyado por el
Asociación Médica de Estados Unidos. Cada unidad delegada competiría por
sí mismo cuánto resultado funcional podría generarse para cada unidad
de costo. Este punto de vista RS sostiene que cada equipo de rehabilitación
debe monitorear sus objetivos en su propio entorno en una narración análoga
manera durante la rehabilitación. 12–14 Hasta ahora, la organización de mantenimiento de la salud
la financiación de zation (HMO) para el servicio clínico de medicina de rehabilitación tiene
dependía de las posiciones de NS en lugar de las de RS. La rehabilitación
proceso, sin embargo, todavía debe caracterizarse. Lo siguiente puede ser
utilizado para definir el progreso de rehabilitación:
1. Las inconsistencias lógicas con frecuencia atrapan muchas buenas intenciones

intenta caracterizar completamente el proceso de medicina de rehabilitación.
2. Aplicar métodos de investigación objetivos a un proceso o entidad que
Es básicamente subjetivo conduce a resultados engañosos. Mucha literatura sobre
El síndrome de dolor crónico entra en esta desventaja. Pero la metodología NS
ogy también contribuye, ya que aplica el objetivo nacional y regional, la excavación
Técnicas italianas para medir un proceso que es relativamente análogo o
subjetivo.
3. El progreso neurológico no está necesariamente completamente documentado a través de
Imágenes de resonancia magnética en serie. Una forma de abordar estos tipos
de los debates sobre el progreso funcional de los pacientes hospitalizados es a través de
documentación de evaluaciones periódicas, seriales neurológicas y funcionales.
Página 69
Los pacientes hospitalizados en una unidad de rehabilitación aguda deben ser evaluados en equipo en
de esta manera al menos semanalmente. La membresía de la conferencia del equipo
debe consistir en aquellos terapeutas, enfermeras y asistentes que realmente
trabajando con ese paciente en particular. Las sustituciones deben mantenerse raras
y por acuerdo previo. Los espectadores no esenciales pero interesados deben
ser desalentado de asistir por el facilitador del equipo, como confidencial-
La importancia de los procedimientos de este equipo es importante. Grabando en video o en audio
de una conferencia del equipo de rehabilitación generaría las mismas preocupaciones.
Para construir un equipo de consenso y comunicación, estos pacientes y
sus familias podrían ser traídas para participar durante partes del conflicto
ference Muchas veces, el mismo objetivo puede lograrse por familias separadas
ily conferencias. Demasiadas conferencias (p. Ej., Admisión, alta y
familia) son comúnmente resentidos por el equipo de rehabilitación.
Resultados, sin embargo, del consenso y el equipo del equipo de rehabilitación.
La comunicación debe documentarse. Las notas narrativas deben estar en su lugar.
cuando o poco después de que ocurran los eventos de manera legible, exhaustiva y precisa
manera. Debido a que estas notas son cuidadosamente examinadas por las HMO,
In de estas notas para capturar el espíritu y la letra del equipo
La acción es vital. Las notas tomadas durante la reunión se pueden dictar más tarde.
¿SON IGUALES TODOS LOS DEFICITOS FUNCIONALES?
No, todos los déficits funcionales no son iguales. Por ejemplo, en la gestión de un
paciente después de un accidente cerebrovascular hemorrágico, movilidad de la cama independencia y
La independencia de la actividad de aseo aumenta las oportunidades de colocación
disponible para ese paciente. Este hecho es cierto y relevante incluso si eso
El paciente no recupera la capacidad de deambular funcionalmente. Pero muchos
los pacientes y sus familias ingresan al proceso de rehabilitación con la firma
idea de que la independencia de la marcha es una parte vital de la rehabilitación y con el
expectativa de que él o ella podrá deambular independientemente
El final del proceso de rehabilitación. Pacientes, personas significativas y
la familia a menudo se resiste a los esfuerzos de educación del equipo, incluso cuando responden
físicamente a las instrucciones de entrenamiento. Evaluación de pacientes geriátricos a menudo
plantea desafíos especiales.
1. Los pacientes geriátricos requieren consideraciones especiales, ya que a menudo

Tiene necesidades especiales.
2. Pacientes de edad avanzada con accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, especialmente si también
tiene diabetes de inicio en adultos y enfermedad periférica vascular o nerviosa,
no pueden deambular sin ayuda. Esa ayuda podría ser
equipo, ortesis o ayuda humana.
3. Los pacientes geriátricos tienen un mayor riesgo de episodios de caída, fractura de cadera
tures, embolia pulmonar y muerte. Escalas de resultados funcionales NS
Page 70
tienen consideraciones de seguridad incorporadas, pero no necesariamente efectivas

total o eficientemente en el sistema de calificación. 19–25 Las cuestiones de seguridad deben ser
parte del resumen del equipo de rehabilitación narrativa tanto legal como
imperativos médicos
Si se ingresa un resumen narrativo como se describió anteriormente en el paciente

gráfico, estos problemas de seguridad se habrán documentado con precisión. En esto
Así, el resumen narrativo semanal es realmente una expresión de la
tus del contrato de rehabilitación entre el paciente, la familia del paciente
ily, y el equipo de rehabilitación. Algunos equipos de rehabilitación incluso tienen
Un contrato escrito firmado, especialmente para trastornos complejos con
aspectos medicolegales como el manejo del síndrome de dolor crónico o para
pacientes o familiares que son litigiosos.
Ya sea oral o escrito, el contrato debe indicar las expectativas.
así como obligaciones específicas del paciente, la familia del paciente y
El equipo de rehabilitación. Cada parte debe tener expectativas de rendimiento
aclaraciones en la medida de lo posible. Las consecuencias del fracaso
La cuestión de ese rendimiento también debe abordarse al comienzo del
programa de rehabilitación.
El contrato de rehabilitación generalmente requiere una revisión frecuente, ya que
La rehabilitación es, después de todo, humana. El contrato comúnmente necesita mod-
ificación con deterioro del estado médico o neurológico de estos pacientes
bilidad Este deterioro podría tener lugar con cualquiera de los principales
complicaciones observadas en pacientes con accidentes cerebrovasculares hemorrágicos (ver
Capítulo 8).
Los errores y las fallas son parte de la curva de aprendizaje para todos los
participantes del contrato. Cada contrato debe ser diseñado de acuerdo con
las necesidades de estos pacientes y el entorno terapéutico local y focal
ment. Sin una rehabilitación negociada con éxito y renegociada,
tation contrato, el proceso de rehabilitación será significativamente
subóptimo
CONSIDERACIONES MULTIDISCIPLINARIAS
Hasta ahora, el equipo de rehabilitación ha sido discutido en gran medida como una unidad.
Ese equipo heterogéneo, sin embargo, también está sujeto a estrés interno.
como demandas externas De hecho, tensiones internas y externas y estrés.
ayudar a mantener una tensión dialéctica destructiva en el equipo de rehabilitación
proceso de itation. Aumentando esta tendencia en los Estados Unidos están
tendencias orientadas regionalmente de individualismo resistente que actúan para frenar y
impedir la incorporación de profesionales separados que representan diferentes
disciplinas en el proceso del equipo de rehabilitación. Si el equipo debe
ser democrático, representativo o autocrático es un local, focal y político
Page 71
Problema ical. Por lo tanto, un papel central del facilitador del equipo es el de un
El mediador del equipo evita el crecimiento del descontento real. Lo positivo,
Una forma útil y amigable de lograr ese objetivo es alentar a la cooperativa
creación y colegialidad dentro del equipo. Las siguientes son sugerencias adicionales
Gestiones para la construcción del equipo de rehabilitación:
1. Todo terapeuta del equipo de rehabilitación merece y debe

esperar respeto, y el equipo debe reunirse y fomentar la armonía.
2. Cada miembro del equipo debe escuchar y pensar, así como
hablar.
3. Otros miembros del equipo tienen que ser entendidos y
negociado en un contexto de beneficencia y buena voluntad.
4. Recuerde que los miembros del equipo están tratando de participar como
completamente como puedan.
Estancias hospitalarias más cortas ordenadas por compañías de seguros y HMO

significa que hay más estrés en los acuerdos negociados dentro del
equipo de rehabilitación que hay tiempo disponible para mediar esa tensión.
En el pasado, las estancias hospitalarias se extendían comúnmente hasta que muchas de las
Se habían atado cabos sueltos o hilos relacionados con el equipo. El paciente estaba
puede ser dado de alta, equipo en mano, con servicios de salud en el hogar
ya organizado y listo para comenzar.
Ahora, estos pacientes y sus familias a menudo se ven obligados a confiar
en esfuerzos organizados más rápidamente. Como resultado del presupuesto equilibrado
Ley de 1997, la base financiera de la atención médica de enfermedades crónicas (por ejemplo,
medicina de rehabilitación, atención oncológica y atención psiquiátrica) ha sido
Muy reducido. La masa crítica de terapeutas, médicos y enfermeras.
vital para el proceso de medicina de rehabilitación ha sido drásticamente limitado.
El mecanismo para este tipo de reducción ha sido a través de la impo-
posición del piso artificial y el techo de vidrio como se indica en el apartado
El piso artificial y el techo de cristal. Apoyo financiero para ambos expertos
las unidades de enfermería y la gestión de los servicios de salud en el hogar han sido severamente
comprometida. Con pacientes sin complicaciones, muchos de estos rehabilita-
Se han gestionado los objetivos antes del alta.
Para pacientes hospitalizados con complicaciones graves y secuelas, adicional
las estancias temporales en centros de enfermería especializada fueron especialmente útiles en
La provisión de una gama completa de servicios. Además, servicio a algunos de
estos pacientes ambulatorios también se ven afectados. El paciente puede tener un mayor
posibilidad de ser dado de alta sin una disposición óptima
generado, incluso si el equipo de rehabilitación ha sido eficaz y
eficiente.
Dentro de cada equipo de rehabilitación, una solución clave es la mutua
respeto y respeto por cada miembro del equipo. Respeto mutuo y
El comportamiento profesional tiende a combatir la idea de que uno u otro
Page 72
miembro del equipo ha asumido la mayor parte de la carga terapéutica para un

paciente interno. El facilitador del equipo también puede liderar con el ejemplo y la consideración.
La consideración y la tolerancia son difíciles de medir pero importantes para
función del equipo de rehabilitación. La buena voluntad y la benevolencia son casi
Siempre relevante y útil para la colaboración en equipo.
TRATANDO CON EL PISO ARTIFICIAL Y

TECHO DE CRISTAL
El piso artificial le roba al paciente la rehabilitación básica necesaria

servicios de medicina. Antes del progreso hacia las metas de rehabilitación aguda
realmente puede despegar, ciertas consideraciones preliminares y básicas de gestión
acciones que contribuyen de manera significativa al fortalecimiento de
El paciente debe ser implementado. Estos problemas incluyen una alimentación segura,
aseo, movilidad en la cama y necesita comunicación. Estas cuestiones son
todo generalmente manejado a través de la composición de la rehabilitación
equipo. Complicaciones, como caídas, úlceras de decúbito, infecciones del tracto urinario
Las relaciones o contracturas pueden evaluarse a fondo e iniciarse la atención.
en una etapa relativamente temprana. Cada una de estas áreas está relativamente poco representada.
resentido en las escalas de resultados funcionales NS actuales. La tasa medida
de progreso puede, en consecuencia, demostrar un perfil bastante plano incluso
cuando el paciente está progresando bien: el piso artificial. Problema
los lems surgen cuando los controladores de acceso de terceros pagan la descarga de
sin embargo, estos pacientes hospitalizados en centros de atención adicional (hogares de ancianos),
Con los nuevos métodos de financiación, los programas de enfermería especializada están limitados en el
cuidado que pueden proporcionar.
El techo de vidrio le roba al paciente y a la familia un seguimiento efectivo
seguimiento y cuidado. Después de que se haya logrado un progreso de rehabilitación agudo,
Algunas consideraciones son más difíciles de resolver que otras. Incluido
son generalmente asuntos de limpieza, equipo y vocacionales. Cada área
está lleno de detalles, formularios y la necesidad de seguimiento incluso bajo opti
malas circunstancias Estas áreas también suelen estar subrepresentadas en
NS escalas de resultados funcionales. El momento medido demuestra un
meseta digital a pesar de que el éxito en estas tres áreas ayuda a
programas municipales
seguro ha sido terminar de reingreso: el techo
la hospitalización dede
antes cristal. Pagador
que estas áreasde terceros pres-
gestionado satisfactoriamente En teoría, la atención de seguimiento podría proporcionarse en
de forma ambulatoria, pero en ese caso, la terapia concentrada necesitaba
está ausente. Si un paciente es dado de alta con problemas importantes de dolor y
debilidad, las posibilidades disminuyen de que el paciente pueda dominar
estas tres áreas completamente como paciente externo. Documental narrativo
La acción de los esfuerzos del equipo es vital. Consejos para una cuidadosa documentación narrativa
incluir
Page 73
1. Las metas y objetivos comunes deben estar presentes en cada

apy o nota de enfermería, así como en el resumen narrativo de la rehabilitación
reunión del equipo de bilitation.
2. La documentación narrativa impulsiva, poco clara e inconsistente puede
poner en peligro el trabajo de todo un equipo.
3. Los miembros del equipo de rehabilitación deben comunicar sus hallazgos.
Ings y puntos de vista a diario.
4. Las notas de progreso deben reflejar la rehabilitación activa común
esfuerzo. Las notas de terapia en conflicto con los objetivos del equipo de rehabilitación son
destructivo y generalmente se reconocen en algún momento.
5. Surgen disputas, incluso en circunstancias óptimas. No hay regu-
La afirmación de que cada miembro del equipo de rehabilitación debe ser agradable,
incluso la mayor parte del tiempo
De hecho, dada la omnipresente pérdida de privacidad y la irritación y la agresión.

vación de demandas clínicas o terapéuticas constantes, diarias, poco frecuentes
amabilidad, buena voluntad y consideración son generosamente contribuidos
dentro del equipo de rehabilitación. La rehabilitación solía colocarse en
ya sea un lugar aislado o en el sótano. Aunque instalaciones modernas
menos deprimente y mejor ubicado a la corriente principal de la atención médica,
Todavía ayuda a socavar la privacidad de un individuo. Equipos de rehabilitación
Actualmente están respondiendo positivamente incluso bajo desventaja
condiciones Con frecuencia, el rendimiento va más allá del llamado de
deber.
Todos debemos hacer nuestra parte. Todos debemos comunicar nuestras necesidades.
dentro del equipo Todos deberíamos ayudar a otros miembros del equipo incluso antes
esa ayuda se solicita formalmente. Todos tenemos que mantener un beneficio,
buen humor y actitud optimista. Todo el esfuerzo de rehabilitación.
puede torcerse o desperdiciarse con una actitud negativa y mal dirigida. Com-
promesa y negociación son mucho más eficientes que confrontación
entre los miembros del equipo o entre los miembros del equipo y el paciente
o familia
Muchos equipos trabajan juntos, pero a menudo no documentan ese acuerdo

acción. Los formularios administrativos amigables con la computadora han aumentado este
problema en que la documentación narrativa ha sido reemplazada por formularios
haciendo hincapié en las casillas de verificación o la metodología de rellenar los espacios en blanco. los
el diálogo dentro del equipo de medicina de rehabilitación, sin embargo, no es necesario
Avanzado por esta metodología. En ciertos tipos de comunidades
entornos catiónicos (p. ej., algunas formas de gráficos electrónicos por computadora),
es menos conveniente y cómodo acceder a la sección de comentarios
Page 74
que las secciones de la casilla de verificación. Una serie adicional de maniobras debe
luego se negociará con éxito para la persona que ingresa en el equipo
Nota de ference para llegar a la sección de comentarios. En cierta rehabilitación
centros, estas notas son introducidas por analistas informáticos con poco o nada
conocimiento del proceso del equipo de rehabilitación.
Siendo realistas, las notas de progreso del equipo narrativo siguen siendo centrales para el
justificación a terceros pagadores de la rehabilitación de un paciente individual
esfuerzo esfuerzo Fórmulas de calificación matemática, llamadas telefónicas de recuperación, cartas,
y los correos electrónicos no sustituyen adecuadamente. Además, notas narrativas
debe documentar la cantidad de retorno neurológico, el funcional
retorno, los objetivos y la respuesta del paciente a la terapia. Estas ultimas areas
son fundamentales para todo el programa de rehabilitación. Calificación matemática
las mejores fórmulas buscan convertirse en el lenguaje para la rehabilitación
proceso de equipo, y muchos solo han sido sometidos a una verificación superficial
de puntos débiles como la medición de intervalos. La nota narrativa
debe presentar los esfuerzos concertados del equipo de rehabilitación para gestionar
desafíos de rehabilitación presentados al equipo. Al comienzo de esto
capítulo, se notificó el dolor y la debilidad de estos pacientes con accidente cerebrovascular
ness. El dolor y la debilidad se manejan dentro de cierto entorno específico.
mentos: el paciente debe ser acariciado y no atorado. Progreso por el
el equipo de medicina de rehabilitación que maneja esos desafíos no será
efectivamente comunicado sin notas narrativas de progreso.
¿Quién participará en el progreso del equipo de medicina de rehabilitación?
notas? Esta función es una prerrogativa del miembro médico del
equipo. No se puede delegar, ni siquiera a un médico residente asistente.
El miembro médico del equipo debe saber qué hacer al respecto.
desafíos de rehabilitación para el equipo. Estos miembros médicos deberían
familiarizarse con los problemas que se ponen de manifiesto
el equipo antes, durante y después de las conferencias del equipo para que
puede ocurrir una solución de problemas mientras los problemas son más pequeños y más fáciles de resolver
manejar, no después de que se conviertan en obstrucciones grandes y complejas. Es
Los pensamientos, ideas y planes del líder del equipo médico de ese tercero.
Los transportistas quieren comunicarse. Los miembros médicos pueden presentar el rol
modelos para médicos residentes, pero la responsabilidad fundamental de
facilitar las funciones del equipo no puede y no debe delegarse. Rehabilitación
Se deben formar y mantener continuamente equipos de medicina.
Estas también son funciones del miembro del equipo médico. Estas funciones
Se pueden compartir las opciones con otros miembros del equipo para que
La participación de cada miembro del equipo está asegurada.
Es posible tener demasiadas conferencias de equipo. Estas conferencias
son caros y se suman a los gastos generales incluso en condiciones óptimas
iones Demasiadas reuniones alejan a todos de la terapia por mucho tiempo
períodos. Un síntoma de esta situación es cuando muchos, si no la mayoría, de
Las presentaciones en la conferencia del equipo son hechas por sustitutos, no por
Página 75
el clínico realmente trata al paciente. La dificultad que surge es

que estos sustitutos no pueden responder preguntas sino que deben pasar
comentarios al clínico tratante para el resto del equipo. Una importante
objetivo principal de los equipos de rehabilitación, y la solución a esta diferencia específica
Culty, es hacer que cada minuto cuente. De esa manera, solo los
conferencias quincenales o semanales programadas son realmente necesarias.
La asistencia a estas conferencias probablemente mejoraría. Extra
las conferencias de admisión o alta serían menos relevantes y menos nec
receloso, ya que se acomodarían dentro del equipo regular que confiera
ences y comunicación del equipo fuera de las reuniones del equipo.
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Page 77
Ajuste
a la discapacidad
8
Candia P. Kaplan
Los estudios indican la calidad de vida y los resultados funcionales informados por
los sobrevivientes de un accidente cerebrovascular fueron comparables independientemente de si el accidente cerebrovascular fue
debido a infarto o hemorragia. 1,2 Sin embargo, los sobrevivientes de hemorragia
Los trazos parecen obtener ganancias a un ritmo más rápido. 3 Durante la recuperación,
Los sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares y sus familias generalmente se someten a un proceso de
ajuste a la discapacidad que puede ser facilitado por una rehabilitación
psicólogo.
La admisión a un hospital de rehabilitación puede precipitar angustia, par-
en particular en personas mayores que pueden tener dificultades para adaptarse a la
expectativas de participación activa y la ética que guía la rehabilitación
proceso bilitativo La ética de rehabilitación apoya funciones independientes
ción, participación activa del paciente y su familia,
cooperación, aceptación del dolor y progreso hacia los objetivos clínicos. 4 4
Cuando los pacientes no parecen ajustarse a esta ética, los psicólogos
puede identificar las barreras para la participación plena, explorar valores y facilitar
iterar el proceso de rehabilitación a través de la educación, el asesoramiento y / o el comportamiento
manejo ioral. Los adultos que ingresan a un entorno de rehabilitación pueden tener
sido socializado a un papel más pasivo en cuanto a lo que se espera de un
"Buen paciente" y puede beneficiarse de una conciencia de lo único
demandas de rehabilitación. Los pacientes más jóvenes tienden a estar más molestos.
sobre cambios físicos, como la caída facial, y pueden negarse a
se miran en el espejo. La aceptación de los compañeros suele ser de ayuda.
ful. Psicoterapia existencial centrada en la identidad personal, el proceso.
de convertirse, y el significado de la vida puede ser particularmente beneficioso.
Esas personas con una fuerte formación religiosa pueden pensar que su
la vida se salvó por una razón y, por lo tanto, puede estar abierta a nuevas posibilidades
Habilidades y objetivos.
La sabiduría convencional podría indicar que nuevos síntomas, como
insomnio y disminución del apetito, serían síntomas de clínica
depresión. Sin embargo, es importante darse cuenta de que los síntomas pueden
no tiene la misma precisión diagnóstica en un sobreviviente de accidente cerebrovascular. 5 post-accidente cerebrovascular
hipoarousal (es decir, velocidad motora más lenta, procesamiento mental más lento,
78 de 1189.
postura caída o bostezos frecuentes) pueden manifestarse como síntomas que

Sería indicativo de depresión en una persona psiquiátrica. 6 en
Además, las atribuciones erróneas sobre la causa del accidente cerebrovascular pueden afectar negativamente
las emociones dentro de la familia y a menudo son susceptibles de intervenir
ción Culpa por no llevar al sobreviviente de un derrame cerebral a una sala de emergencias
lo suficientemente pronto para la administración de activador tisular de plasminógeno es
Una nueva causa de síntomas depresivos y puede reducirse a través de la educación
y terapia cognitiva conductual.
La pérdida de independencia y la necesidad de depender de otros para la vida básica.
funciones, como comer, bañarse, vestirse y, especialmente, eliminar
ción, crea una situación a veces aterradora y desmoralizante para
pacientes Cuidado personal de un individuo que no es el sexo del paciente.
puede provocar reacciones negativas basadas en la modestia o puede provocar reacciones
experimentar sentimientos de impotencia y miedo en personas que pueden tener
sido abusado en el pasado. Pueden beneficiarse de las intervenciones proporcionadas
por un psicólogo del mismo sexo. A menudo, los adultos mayores informan sentirse
no valen nada si dependen de actividades de la vida diaria y pueden
no ser tan productivo como lo fueron antes de su accidente cerebrovascular. Apoyo
la terapia puede ayudar a separar el valor personal de la productividad y
independencia. A menudo, una exploración de la productividad a lo largo de la vida
El enfoque es útil. Del mismo modo, si un paciente puede reportar ser amable y
dignos como bebés o niños pequeños cuando no estaban involucrados en
trabajo productivo, entonces puede ser más fácil aceptar la dignidad como herencia
ent en el individuo en lugar de solo el producto del trabajo. Ajuste
a discapacidad y pérdida de función mientras se ajusta simultáneamente a la
El papel del paciente puede ser un proceso difícil. El psicólogo de rehabilitación es
Calificado de manera única para abordar estas inquietudes.
Las deficiencias visuales y del lenguaje pueden contribuir a la ansiedad y
depresión. Es difícil medir los síntomas depresivos en personas.
con afasia Las personas con afasia expresiva pueden exagerar
gestos de bal para transmitir información. Sin embargo, pueden señalar
a una escala analógica visual o elegir entre una cara feliz y triste.
Si pueden responder de manera confiable a un formato sí / no, la Evaluación de estado de ánimo:
Se puede usar la escala de ment. 7 La historia clínica solía ser que las personas con izquierda
los accidentes cerebrovasculares hemisféricos eran más propensos a experimentar espectros depresivos
trastornos del tronco que aquellos con derrames cerebrales hemisféricos derechos. Sin embargo,
efectos de lateralización para la prevalencia de depresión en sobrevivientes de derrame cerebral
No siempre se encuentran. 8 La disminución precipitada no anticipada en
controlar las funciones corporales, las deficiencias cognitivas que hacen pensar
un proceso agotador, nuevas limitaciones visuales en un entorno desconocido
ronment, y las luchas con los déficits de comunicación son aterradoras
experiencias. Los sentimientos de ansiedad pueden preceder o coexistir con los depresivos.
reacciones Una relación terapéutica tranquila y centrada en el paciente puede reducir
niveles de ansiedad La terapia grupal puede ayudar a desarrollar una conciencia de la clínica.
Página 79
AJUSTE A LA DISCAPACIDAD 81
ical mejoras, como pacientes que están más avanzados en su recuperación

a menudo puede reconocer mejoras en otros pacientes en rehabilitación
unidad de Sobrevivientes de accidente cerebrovascular no profesionales que funcionan como co-
los terapeutas pueden ayudar a modelar una actitud positiva a través de la funcionalidad
modelos a seguir independientes.
La adaptación a una apariencia física alterada puede depender de
estado emocional, nivel de autoestima y si el paciente siente
aceptación incondicional en relaciones significativas. Edad mayor,
relaciones comprometidas y estabilidad financiera pueden ser factores protectores
Tors. La presencia de fuertes creencias espirituales puede proteger contra
reacciones depresivas o contribuyen a sentimientos de culpa. Ocasionalmente, el
psicólogo de rehabilitación se encuentra con pacientes que han experimentado
depresión clínica porque creen que si realmente fueran com-

mitigados a su fe, no habrían experimentado un derrame cerebral. Es
como si sus síntomas físicos fueran una manifestación externa de impi-
o inmoralidad por la cual están siendo castigados. Desde publica-
ción del luto y la melancolía de Freud , 9 la autoestima perturbada tiene
ha sido un síntoma clínico reconocido que ha distinguido el dolor de
depresión. Los hallazgos empíricos recientes apoyan una diferencia teórica
Acción de duelo y depresión, con la culpa como un factor diferenciador. 10,11
Cuando los pacientes se quejan de culpa religiosa, cognitiva-
terapia conductual y / o existencial y colaboración con un capitulo
están indicados.
Del mismo modo, los miembros del equipo interdisciplinario pueden tener inquietudes.
con respecto al estado de ánimo del paciente. Con frecuencia, se consulta a los psicólogos.
después de las observaciones del terapeuta de las lágrimas del paciente; comentarios escuchados
con respecto a la inutilidad, pérdida o tristeza; poco apetito; rechazo de terapias;
y apatía No todos estos síntomas son indicativos de depresión clínica.
Sion. Una consulta psicológica aclara el pre-mórbido único
características del paciente y el sistema de soporte, carácter de lesión
istic, y presentando síntomas. Por lo general, lágrimas repentinas que desaparecen
después de la distracción son más indicativos de labilidad del cerebro orgánico
lesión. Los pacientes se benefician de la normalización de los episodios de llanto como
así como de intervenciones que ofrecen técnicas de distracción para controlar
llorando. Es útil pedirle al paciente que mire algo cercano y
Haga preguntas sobre el objeto como una distracción. El paciente puede estar sobre
apreciado ver que sus lágrimas desaparecen en el primer minuto que
anticipar en tal actividad. La familia generalmente se siente aliviada al saber que
el paciente tiene labilidad orgánica que se puede esperar que haya reducido
frecuencia y duración. A veces, la tristeza en los sobrevivientes de un derrame cerebral es
indicativo de una reacción de duelo centrada en las pérdidas recientes sufridas como
una consecuencia de un derrame cerebral. Extrañan a la persona que alguna vez fueron. En
En este caso, la intervención se centra en facilitar el proceso de duelo. 12
Un enfoque de desarrollo también puede ayudar a integrar las transiciones a través de
80
esperanza de vida. Los síntomas depresivos reactivos no son solo las consecuencias
del trazo en sí. Rechazo o abandono por parte de otras personas significativas, pérdida
de la capacidad de desempeñar roles de vida en la familia y la comunidad,
Las preocupaciones sociales y las preocupaciones sexuales pueden contribuir a una reacción depresiva.
ción Si los síntomas del paciente cumplen con los criterios de diagnóstico para un depresivo
trastorno, intervenciones psicológicas apropiadas y medicación son
indicado. Dependiendo de factores como los síntomas actuales y anteriores
historia psiquiátrica, una evaluación para la medicación apropiada incluye
consideración de estimulantes, antidepresivos y anticonvulsivos.
Se espera establecer metas en un entorno de rehabilitación. Es importante
que el psicólogo fomente la participación activa del paciente en el conjunto de objetivos
ting, porque la investigación ha demostrado que la esperanza puede operacionalizarse como
la capacidad de establecer objetivos significativos junto con la creencia de que el indi
Vidual tiene los medios para lograr sus objetivos. 13,14 EVID creciente
Dence sugiere que los factores mediacionales, como la esperanza, son más críticos que
eventos de la vida en la predicción del ajuste.
Nivel la
Además, deimagen
energía,corporal
cambiosalterada
sensoriales,
puededeterioro
disminuirdeelladeseo
vejigasexual
y las funciones intestinales.
después del accidente cerebrovascular.
Además, las parejas pueden temer que las relaciones sexuales causen otro derrame cerebral.
Es importante recordar que los problemas sexuales son multifactoriales y
incluyen condiciones médicas y psicológicas comórbidas. Sexo de los pacientes
Las preocupaciones actuales pueden incluir la preocupación de que otros no las encuentren atractivas.
tive o deseable después del accidente cerebrovascular. 15 La autoimagen alterada se puede abordar
a través de garantías con respecto a la aceptación, el rendimiento y la seguridad. los
el enfoque se puede cambiar de atractivo físico a más intrínseco y
aspectos permanentes del yo. Mayor dificultad sexual ha sido
observado en personas con accidentes cerebrovasculares hemisféricos izquierdos que en derechos, indi-
Abordar el impacto del lenguaje y la importancia de eliminar las barreras.
a la comunicación Limitaciones de movimiento debido a deficiencias motoras.
Puede requerir ajustes. Los cambios corporales también pueden generar temores de que
La función sexual será imposible. Pueden surgir preocupaciones específicas en
El contexto de una relación profesional de apoyo. Modificaciones de
El psicólogo puede sugerir comportamientos sexuales. Si el
el paciente prefiere un terapeuta de otro sexo, arreglos de consulta o
Se puede organizar la asistencia de una enfermera. El mejor predictor de reanudación
La actividad sexual ha sido una mayor frecuencia de actividad sexual.
antes de tener un derrame cerebral.
Con el tiempo, con una intervención adecuada, los sobrevivientes de un accidente cerebrovascular pueden llegar a
ver su condición como no más perjudicial que cualquier otro problema corporal
a pesar de que las secuelas físicas residuales permanecen y la sociedad puede
todavía los trata como si fueran discapacitados o envejecidos. Pacientes que tienen
sostenido un derrame cerebral puede expresar sentimientos positivos sobre sí mismos cuando
han comenzado a sentir que son un sobreviviente competente y adecuado
en lugar de una víctima. dieciséis
Página 81
Porque las personas atendidas en las instalaciones de rehabilitación son un microcosmos de

En el mundo en general, no es inusual que los problemas familiares puedan rodear
e impedir el proceso de rehabilitación y descarga de nuevo a la
comunidad. El estrés matrimonial puede aumentar después de la enfermedad grave de uno
compañero. Ocasionalmente, el equipo de tratamiento puede tener dudas sobre
la habilidad o interés de la pareja en cuidar al paciente. Alternativamente, el
un miembro de la familia identificado puede encontrar que su horario está demasiado ocupado para
capacitarlo para que se presente a la capacitación familiar necesaria para
paciente a ser dado de alta. Para problemas relativamente menores, breve matrimonio
la terapia y la información pueden ser todo lo que se necesita para involucrar a la parte
ner en el proceso de rehabilitación o para facilitar los planes de alta. Permitirse-
la modificación o asistencia domiciliaria también puede aliviar las preocupaciones de la pareja
y aumentar la sensación de autoeficacia en la capacidad de cuidar al paciente
al alta.
Estilos de vida pre-mórbidos poco saludables, incluyendo una dieta pobre, fumar y
ejercicio inadecuado, puede abordarse mientras el paciente está en estado agudo
rehabilitación. A menudo, la realidad del deterioro físico es suficiente para
Motivar la cooperación del paciente con modificaciones del estilo de vida. Seguir
para la fase ambulatoria de recuperación puede organizarse a través de la consulta
Tinuum de atención antes del alta de rehabilitación aguda.
Debido a que las hospitalizaciones agudas de rehabilitación médica son significativamente
más corto,cómo
Aprenda las personas con accidente
su accidente cerebrovascular
cerebrovascular probablemente
puede haber no hayan
afectado su vida diaria.tenido la oportunidad
A menudo, no es de
hasta el alta que encuentran limitaciones impuestas por secuelas de accidente cerebrovascular.
Las personas que han sufrido un derrame cerebral son frecuentemente afectadas por
ralentizó la velocidad del procesamiento mental y la respuesta. Muchos pacientes encuentran
deben pensar laboriosamente en procesos que alguna vez fueron automáticos
matic Se sienten inseguros de sí mismos y de sus habilidades. Esto puede con-
homenaje a la frustración, así como a un sentido sacudido de sí mismos.
Frustración continua, aislamiento social, cambio de roles y desempleo.
El tratamiento puede causar trastornos depresivos después del alta de la rehabilitación aguda.
bilitación Es crucial que continúen los servicios de psicología de rehabilitación.
permanecer disponible después del alta.
Los síntomas depresivos después del alta tienen más probabilidades de ser funcionales
que orgánico como nuevas limitaciones y barreras para la participación plena en el
comunidad se encuentran fuera del hospital. En el peor de los casos
nario, personas que no pueden aceptar cambios corporales después de un accidente cerebrovascular
puede intentar suicidarse. La depresión es tratable, con la mejora resultante
ment en la calidad de vida. Las personas mayores han respondido bien a
terapia cognitivo-conductual, que tiene la ventaja de reducir
efectos secundarios del tratamiento Además, las intervenciones conductuales pueden
reducir el estrés y la hipertensión que se cree que contribuyen al dobladillo
derrame cerebral Esto es importante para reducir la probabilidad de una nueva hemorragia.
y consecuentes impedimentos adicionales. Evaluación psicológica y
Page 82
el tratamiento según sea necesario durante toda la vida también puede reducir el exceso
costos médicos al promover estilos de vida más saludables y mejores servicios médicos
conformidad. 17
Para algunas personas que se están recuperando de un accidente cerebrovascular, regrese a
La actividad significativa es una preocupación importante. Es importante proteger
sus recursos de seguro y retener neuropsicológicos formales
evaluación hasta que se haya producido una recuperación suficiente para determinar si
Regresar al trabajo o la escuela es un objetivo de tratamiento realista. Mientras tanto,
El aumento de las actividades de ocio puede proporcionar una socialización importante, reducir
la probabilidad de depresión y asegurar un respiro para los proveedores de atención. los
frecuencia y complejidad de las actividades deben ser acordes con
El nivel de energía del paciente. Los períodos de descanso adicionales pueden facilitar
mayor participación Asimismo, la cantidad de estímulo ambiental
se debe monitorear Los pacientes pueden ser más sensibles y desorientados
atraído por el ruido y el desorden visual después del accidente cerebrovascular. Del mismo modo, pueden ser
menos capaces de procesar la nueva información verbal o visual-espacial, depen-
ing en el sitio de la lesión cerebral. Fortalezas relativas en un procesamiento
La modalidad se puede utilizar para facilitar el procesamiento cognitivo en el otro
modalidad. Algunos pacientes pueden descubrir fortalezas útiles para ellos.
yoes sin embargo, el retorno máximo de la función se puede lograr con el
intervenciones profesionales apropiadas proporcionadas por ocupacional,
logopedas y psicoterapeutas.
El regreso a la comunidad proporciona otro momento clave cuando los pacientes
darse cuenta del cambio en sus roles sociales. Para personas que valoran el trabajo o
el dinero que pudieron proporcionar a su familia, o ambos, tiempo libre
del trabajo o jubilación anticipada e incapacidad para funcionar en el mismo
El trato puede ser un duro golpe para su sensación de bienestar. Algunas preguntas
la razón de su supervivencia y puede requerir asistencia para iden-
tify la respuesta única a su búsqueda de un papel significativo en su
familia y un propósito en la vida. Esto es particularmente cierto si están trabajando
trató sobre cómo la familia puede lidiar con el costo de su tratamiento.
Los psicólogos de rehabilitación tienen una posición única en el interdis-
equipo cipciplinario a lo largo de la continuidad de la atención. Ellos responden a un
una gama más amplia de necesidades y barreras para la función de retorno que solo los pacientes
estado físico o independencia funcional. Rehabilitación psicológica
lo esencial aborda problemas de humor, actitud, comportamiento, y personales y
ajuste familiar en relación con la participación en la rehabilitación
establecimiento o descarga de planes. El alcance de las intervenciones incluye, pero es
no limitado a evaluación psicológica, asesoramiento o psicoterapia,
manejo del dolor, educación familiar, manejo del comportamiento y
asesoramiento vocacional Los psicólogos de rehabilitación también se dirigen a barri-
ers a una integración significativa de vuelta a la comunidad. Rehabilitación
los psicólogos están entrenados específicamente para evaluar y tratar el corto
y las consecuencias psicosociales a largo plazo del accidente cerebrovascular hemorrágico. 18 años
Page 83
Usan una perspectiva holística que enfatiza el uso óptimo de un

fortalezas del paciente para abordar las limitaciones derivadas de la discapacidad. Además de-
Para dirigir la prestación de servicios psicológicos, realizan investigaciones
eso ayuda a determinar los parámetros de recuperación para aconsejar mejor a los pacientes
y sus familias sobre las expectativas de recuperación o remediación de
déficits cognitivos, o ambos. 19 La investigación también puede guiar las intervenciones para
abordar mejor las consecuencias emocionales del accidente cerebrovascular en los pacientes y la atención
proveedores. Los psicólogos han utilizado la experiencia en metodología de investigación,
la fisiología y el comportamiento para desarrollar y evaluar nuevos tratamientos,
como movimiento inducido por restricciones. 20
Los psicólogos de rehabilitación funcionan tanto en pacientes internos como externos.
configuración del paciente. En el entorno hospitalario agudo, psicólogos de rehabilitación.
a menudo evalúan el estado mental y el comportamiento en relación con la rehabilitación
Tation potencial. Asesoramiento psicoeducativo temprano para el paciente.
y la familia es importante para establecer expectativas y facilidades apropiadas
ajuste de la cadencia a la discapacidad.
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Page 85
Complicaciones:
99 Resangrado,
Hidrocefalia,
y retrasado
Isquemia cerebral
Paul E. Kaplan
Con una metodología radiológica y tecnológica mejorada, más y

más equipos de escaneo está siendo dirigido a la causa y evolución
de síndromes de accidente cerebrovascular. Por ejemplo, un estudio reciente aplicado computarizado
tomografía (CT) o resonancia magnética (MRI), dúplex carotídeo
ecografía y ecocardiografía transesofágica para determinar
ing el pronóstico del ictus lacunares. 1 Además, la metodología de resonancia magnética
también se ha utilizado para generar modelos de evolución del accidente cerebrovascular, 2 y difusión
Las IRM de perfusión han delineado la hipoperfusión perihematómica alrededor
hemorragias intracraneales con malos resultados. 3 resonancias magnéticas han delineado
trazos silenciosos 4 y criterios asociados con la depresión después de los trazos. 5 5
Usando esta metodología, fue posible demostrar que
los infartos brales se extienden hasta las regiones subinsulares 6 y para asociar el movimiento
trastornos mentales con derrames cerebrales talámicos específicos. 7 7
La resonancia magnética no ha sido el único método de exploración utilizado para investigar
trastornos del accidente cerebrovascular Se han utilizado tomografías por emisión de positrones.
para documentar la coexistencia de la enfermedad de Alzheimer y los accidentes cerebrovasculares en
pacientes con demencia progresiva temprana, 8 y la coexistencia de accidente cerebrovascular
y demencia vascular. 9 Sin embargo, todo el potencial de esta línea de estudio
se puede vislumbrar en una investigación de accidente cerebrovascular Los pacientes sometidos brazo
formación. 10 Se puede formar una impresión del tipo de reorganización cerebral
zation requerido para esta actividad de rehabilitación. Todas las complicaciones
señalado en este capítulo se diagnostica antes y con mayor precisión que
nunca antes a través del uso de técnicas de escaneo. 11-25
SANGRADO
La verdadera incidencia de nuevas hemorragias, particularmente de infiltración en lugar de

hemorragia franca, probablemente nunca se sabrá. Reanudación informada
86
varía de 20% a 40% y comúnmente ocurre dentro de las 24 horas de

ictus. 11,16,19 Además, el riesgo de esta complicación sigue siendo alto para
2 semanas mas. Durante este período, los factores de estrés físico y emocional
Los tors (ver Capítulo 1) deben reducirse tanto como sea posible. Incluso después-
sala, la amenaza de nuevas hemorragias, aunque reducida, sigue siendo un prominente
complicación. La nueva hemorragia puede promover la formación de tejido glial agregado.
demanda, trastornos convulsivos tardíos, inicio del síndrome del lóbulo frontal, personalidad
cambio y deterioro cognitivo.
Por otro lado, demasiada inactividad solo aumenta decondi-
racionamiento Atrofia muscular, contracturas articulares, úlceras de decúbito, profunda
tromboflebitis venosa y cálculos renales a menudo acompañan a decondi-
racionamiento Esta situación especial a menudo hace que la rehabilitación durante estos
2 semanas difíciles, y redacción y equipo terapéutico especial de recetas
La planificación es necesaria. Ciertamente, controlar el pulso y la presión arterial.
durante la terapia sería ventajoso. Los antifibrinolíticos reducen
resangrado pero también aumenta el riesgo de otras dos complicaciones mayores
iones: hidrocefalia e isquemia cerebral tardía.
HIDROCEFALO
Etiología
La hidrocefalia es una causa específica del síndrome orgánico cerebral y también

demencia ciada que puede ser tratada. Cuando se trata de manera efectiva y
de manera oportuna, la demencia es parcial o completamente reversible. Hidro-
Cephalus es una complicación ocasional de los trastornos hemorrágicos del accidente cerebrovascular.
En circunstancias favorables, la hidrocefalia es una de las pocas causas.
de demencia que es reversible. Si la hidrocefalia es de corta duración,
no aumenta la presión del líquido ventricular intracerebral y no es
asociado con demencia marcada o severa, revirtiendo la hidro-
Cephalus también podría revertir la demencia de estos pacientes. Por lo tanto, diag-
nosis y el tratamiento de la hidrocefalia se vuelve más importante que
las estadísticas por sí solas indicarían el manejo de pacientes con
infarto hemorragico.
La hidrocefalia no es causado por un factor específico. Es lo comun
resultado de un grupo heterogéneo de lesiones y trastornos. Cualquier inflamación
mación, insulto, infección, isquemia, infarto o procedimiento quirúrgico
implicando el sistema nervioso central puede generar posteriormente
inflamación del tejido que rodea las pocas salidas pequeñas de la
ventrículos al espacio subaracnoideo para que esas salidas estén efectivamente
disfuncional (figura 9.1).
Antes de la tomografía computarizada y la resonancia magnética, el diagnóstico fue hecho por pneumoen-
cefalografía Si el aire pasó de los ventrículos al subaracnoideo
Page 87
COMPLICACIONES: REBLEEDING, HYDROCEPHALUS 89
Figura 9.1 La red ventricular de los hemisferios cerebrales es

representada Tenga en cuenta que estos ventrículos tienen solo dos relativamente pequeños
salidas a las porciones espinales del sistema de líquido cefalorraquídeo.
Estas dos salidas están situadas bastante cerca de los tejidos vasculares y son
tanto estratégico como vulnerable a la inflamación. (AH = asta anterior;
AS = acueducto cerebral; FM = foramen de Monro; FMg = agujero de
Magendie IH = cuerno inferior; LC = foramen de Luschka; LV = lateral
ventrículo; PH = asta posterior; 3V = tercer ventrículo; 4V = cuarto ven-
triciclo.) (Reimpreso con permiso de Cailliet R. Pain: Mechanisms
y gestión . Filadelfia: FA Davis, 1993; 35.)
espacio, la hidrocefalia se declaró no obstructiva o comunal

Nicating. Si no pasaba el aire, se decía que la hidrocefalia estaba obstruida
tive o no comunicante. 12,21 En este punto, a medida que se acumula líquido nuevo en
El sistema ventricular en el espacio limitado de la bóveda craneal, el cerebro
los hemisferios brales se colocan en una condición física y vascular
estrés por una masa en expansión. La materia gris y blanca de los monia
los hemisferios brales se vuelven isquémicos a medida que la materia se presiona físicamente
por la colección fluida.
Inicio y presentación
La hidrocefalia no es como el ictus ni la lesión cerebral traumática en la que

casos uno puede determinar una fecha y hora particular de inicio. Su inicio es
gradual, insidioso y parcial en la naturaleza. Eso hace que la hidrocefalia
más difícil de detectar en una etapa temprana En adultos después de hemorragia
accidente cerebrovascular, dolores de cabeza, dolor de cuello y espalda, y signos oftalmológicos y
Page 88
Los síntomas son las primeras evidencias. Ninguno de estos es específico para
hidrocefalia
Incluso con hidrocefalia de presión normal, como la cantidad de fluido
crece, los déficits pueden aumentar debido a fallas intermitentes de concentración,
aumento de la irritabilidad, obnubilación intermitente, déficit de memoria y
coma. Simultáneamente, el inicio de la hipertensión y la sincronización del lóbulo frontal
Se han observado drome. En un estado grave y avanzada, la marcha Disorders
ders, incontinencia urinaria y un cerebro orgánico completamente expresado
El síndrome generalmente se nota. 5,8,10,13 Hidrocefalia con aumento
La presión intraventricular intracerebral produce una aceleración más
Acumulación severa e irreversible de los déficits previamente señalados. Estas
los patrones pueden imitar ciertos aspectos de esos déficits observados con el cerebro
tumores o cualquier lesión intracerebral que ocupa espacio.
Los trastornos apráxicos y afásicos también pueden estar presentes, pero evidentemente son
no es frecuente en gran parte del espectro clínico. La clínica clave
El patrón ical más comúnmente observado es el déficit de atención y cognición
más grave y fuera de toda proporción a cualquier sensorial leve, focal o
Déficits motores. Las complicaciones de la neumoencefalografía pueden ser
grave, pero la tecnología de tomografía computarizada y resonancia magnética ha hecho el diagnóstico de
hidrocefalia mucho más fácil. Con rutina postoperatoria terapéutica
protocolos, esta complicación ahora se detecta de forma rutinaria.
A medida que estos signos y síntomas progresan, el paciente a menudo alcanza una
meseta terapéutica a pesar de la terapia intensiva o incluso puede retroceder.
Instrucción dada incluso a diario, no se transferirá al siguiente ter-
sesión apeutica. Después de la terapia médica o quirúrgica de la hidrocefalia,
Sin embargo, el paciente puede hacer incluso más rápido progreso que señaló antes
surgió la condición. Sin embargo, esta condición puede volver. Con cada
nuevo tratamiento, el progreso realizado generalmente se reduce. Pero para aquellos
con solo un episodio de hidrocefalia, detectado temprano y agresivo
Si se trata de forma selectiva, la demencia puede resolverse y no regresar. Cuando este especial
Se ve el resultado, puede ser gratificante. Esta situación clínica es probablemente
exclusivo de esta complicación.
ISQUEMIA CEREBRAL RETRASADA
Comienzo
La isquemia cerebral tardía suele ser una complicación grave e intensa.

que es destructivo para el potencial de rehabilitación de ese paciente. Hasta ahora, el
El enfoque de este capítulo ha sido el accidente cerebrovascular hemorrágico. En cerebros retrasados
isquemia bral, generalmente 10 días después de que el procedimiento neuroquirúrgico
realizado, el paciente experimenta el inicio rápido y repentino de un
Severo, nuevo episodio ictal de accidente cerebrovascular trombótico. 22
Page 89
COMPLICACIONES: REBLEEDING, HYDROCEPHALUS 91 91
Esta complicación es rara en presencia de una intracracia no rota.

aneurisma nial Suele ir precedido de vasoespasmo, que suele ser
relacionado con la
Se han asociado cantidad
una serie dedefactores.
sangre subaracnoidea observada en la tomografía computarizada. 23-25
11-17 Estos factores
incluyen, entre otros, hidrocefalia, hipotensión durante

cirugía, e hiponatremia. Hemiplejia densa, hemianestesia, cen-
A menudo se observan parálisis facial, déficit cognitivos, apraxia y afasia.
A diferencia del accidente cerebrovascular hemorrágico, una vez observados, estos signos y síntomas
frecuentemente no se resuelven espontáneamente. 17-19
Tratamiento
Las opciones de tratamiento han incluido, pero no se han limitado a, sangre

elevación de la presión, hipervolemia, angioplastia endovascular con balón,
e infusiones de papaverina intraarteriales. 13-15,22-25 Aunque algunas de las
los déficits físicos pueden modificarse con el tratamiento médico vigoroso
mencionado anteriormente, los déficits cognitivos son comúnmente resistentes a este medicamento
tratamiento. 13-15,17-25
Una vez que esta complicación ha ocurrido, una combinación de terapia,
se indica la fisioterapia y la medicación psicotrópica; sin embargo, pre
vention es óptimo. Además, una vez que esta complicación se ha convertido
evidente, la probabilidad de que el paciente desarrolle demencia es mayor
y las posibilidades de lograr un funcionamiento seguro e independiente
Las actividades generalmente disminuyen. Como potencial de rehabilitación del paciente
se vuelve progresivamente limitado, descarga a alguna forma de vida asistida
El entorno se vuelve más probable. Sin embargo, la existencia de
dispositivos de monitoreo más efectivos y opciones de tratamiento vasolítico
podría aumentar la posibilidad de una prevención efectiva en el futuro.
Las complicaciones específicas señaladas en este capítulo pueden ser separadas o comparables
bined. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos en pacientes con aneurismas cerebrales pueden ser
asociado con condiciones de isquemia cerebral retardada. Uno compli-
catión puede ayudar a generar los demás. Reanudar puede contribuir a la
riesgo de que estos pacientes desarrollen hidrocefalia. El gran resultado final
de cualquier tipo de combinación es demencia progresiva, demencia que,
Dependiendo de la causa, podría tratarse. Las consecuencias de estos
Las complicaciones son grandes, ya que la capacidad funcional del paciente es a menudo
severamente limitado Actividades de la vida diaria, actividades de traslado en la cama o
fuera de la cama, y la comunicación social y la comunicación son vulnerables a
deterioro cognitivo. Para los aspectos neuropsicológicos de estos pacientes,
consulte el Capítulo 10. Es más difícil cuidar a un paciente con demencia.
Página 90
Sin cuidadosa, tierna, la atención al paciente, la esperanza de vida del paciente es

reducido.
Otras complicaciones variadas, como caídas, quemaduras y decúbito.
úlceras, son comunes. Estas complicaciones diversas conducen a
tractos, fracturas y embolia pulmonar. No conducen a la diferencia
Ficult rehabilitación de obstáculos de demencia. En lugar de cognitiva
deterioro, aumento de la carga física funcional de la movilidad,
La higiene y la autosuficiencia están presentes. Estos compuestos heterogéneos
Las complicaciones generalmente responden a la prevención o al tratamiento temprano.
Sin embargo, es necesario un alto índice de sensibilidad diagnóstica diferencial
para que estas complicaciones se puedan prevenir antes de que ocurran. Cuando
Se ha permitido que las complicaciones físicas persistan por algún tiempo,
Tender a generar un deterioro permanente y aumentar
discapacidad del paciente, con disminución de la calidad de vida. Porque la inactividad es
También asociado con la morbilidad y la mortalidad, estas complicaciones físicas
Las opciones también eventualmente acortan la duración de la vida del paciente.
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Página 92
Neuropsicológico
10 Factores en el accidente cerebrovascular
Candia P. Kaplan
Los neuropsicólogos se centran en las relaciones cerebro-comportamiento. Conse-

con frecuencia, evalúan correlatos conductuales de accidente cerebrovascular hemorrágico por
observación y evaluación objetiva. La evaluación en serie puede monitorear
estado cognitivo y demostrar mejoría o deterioro. los
los déficits específicos experimentados por los sobrevivientes de accidente cerebrovascular hemorrágico dependen
en la ubicación, gravedad y número de lesiones focales. Tomado como un
grupo diverso, los sobrevivientes de accidente cerebrovascular hemorrágico tienen mejores resultados
que aquellos con accidente cerebrovascular isquémico. Si no hay lesión cerebral intrínseca,
la sangre se reabsorbe con el tiempo, y los pacientes pueden experimentar un rápido
recuperación. Si hay discapacidades residuales, el patrón de discapacidad
varía con la etiología y la ubicación de la hemorragia.
Aunque el curso y los síntomas patógenos difieren de isquémica
y accidente cerebrovascular hemorrágico, la separación tradicional entre estos dos
Los tipos de accidente cerebrovascular pueden ser una simplificación excesiva. Algunas obstrucciones a
el flujo sanguíneo es de naturaleza hemorrágica, mientras que algunos son hemorrágicos
los derrames cerebrales producen vasoespasmo, lo que impide el flujo sanguíneo y puede crear
infarto focal. Por lo tanto, el accidente cerebrovascular hemorrágico puede usarse ampliamente como
Un modelo para todos los golpes.
La hemorragia intracerebral (ICH) es la consecuencia más común.
de vasos sanguíneos rotos en la base de la corteza, con lesión cerebral
generalmente en estructuras subcorticales (es decir, ganglios basales, tálamo y cerebro
vástago). La hipertensión es una causa común de ICH. Las habilidades de los sobrevivientes pueden
van desde la independencia funcional hasta el estado vegetativo permanente.
Los anticoagulantes orales crónicos también pueden contribuir a los accidentes cerebrovasculares si son
No está bien controlado. Otros desarrollan ICH debido a paredes debilitadas de pequeños
vasos de lipohialinosis. 1 La segunda causa más frecuente de ICH es
malformación arteriovenosa (maraña de vasos congénitamente anormal
eso puede romperse). Estos pacientes tienden a ser más jóvenes. Pacientes de edad avanzada
puede presentarse con ICH debido a angiopatía amiloide, una enfermedad degenerativa
orden de los vasos sanguíneos asociados con la enfermedad de Alzheimer. Personas con
alteración de la coagulación sanguínea por hemofilia, enfermedad hepática adquirida o
medicamentos como la aspirina y la warfarina (Coumadin) representan un
Página 93
cuarto grupo que puede desarrollar ICH. La mayoría de los ICH presentan síntomas
que difieren de los accidentes cerebrovasculares isquémicos. Primero, generalmente no ocurren en el tráfico
territorios vasculares ditionales como la arteria cerebral media. En cambio, ICH
más comúnmente se produce en los ganglios basales y el tallo cerebral, y sólo
22% lobar y otro 8% cerebeloso. 2 Cuando ocurre un ICH en el
territorio de la arteria cerebral media, puede extenderse más allá del tradicional
límite.
Los síntomas clínicos de ICH pueden ser más diversos y aparecer como un trastorno
combinación de signos de aumento de la presión intracerebral, así como síntomas
Toms producido por accidentes cerebrovasculares isquémicos en diversos territorios vasculares.
Características reflejan la ubicación, tamaño, dirección de extensión del parénquima,
y afectación ventricular. En contraste con ICH, en el cual el mor-
la cantidad es baja pero la morbilidad alta, muchos pacientes con dobladillo subaracnoideo
Orrhage (SAH) no sobrevive. La causa más común de la HSA es una
aneurisma, que generalmente surge en sitios de ramificación de arterias grandes en el circo
Cle de Willis. 2 El sangrado es vigoroso y bajo presión arterial. Rup-
Tured aneurismas generalmente ocurren en personas entre 40 y 70 años
antiguo. 1 La segunda causa principal de HSA son las malformaciones arteriovenosas.
Los síntomas iniciales incluyen dolor de cabeza intenso, vómitos, somnambulancia,
y conciencia alterada. Los signos focales generalmente están ausentes inicialmente pero
puede surgir de la presión de la sangre en las cisternas presionando en el cráneo
nervios o estructuras adyacentes. Además, complicaciones de la HSA
incluyen nuevas hemorragias, hidrocefalia obstructiva y convulsiones. Aquellos
es más probable que experimente HSA por malformaciones vasculares rotas
son mujeres en sus 20 y 30 años, más comúnmente durante el embarazo
y entrega.
La recuperación cognitiva y conductual más difícil se ve a menudo en
personas que han sufrido una ruptura aneurismática de la parte anterior
arteria comunicante (ACoA). Cambios neuroconductuales, colectivamente
llamado síndrome ACoA , incluye amnesia, confabulación, ejecutivo
disfunción y cambio de personalidad. Un paciente puede manifestar todo
estos déficits en diversos grados de gravedad juntos o de forma aislada. 1
El síndrome ocurre en hasta el 56% de los casos en el momento de la rehabilitación.
hospitalización por bilitación; sin embargo, la prevalencia cae a aproximadamente
15% en los años posteriores a la cirugía. 3 El síndrome ACoA es el resultado probable
de vasoespasmo e infarto después del recorte del aneurisma. Porque el
ACoA, arteria cerebral anterior y arteria recurrente de Heubner pueden ser
afectados por vasoespasmo posquirúrgico, áreas cerebrales suministradas por estas vesículas
las focas pueden sufrir un infarto secundario al vasoespasmo. 1 El ACoA sup-
aplica el prosencéfalo basal, que incluye el núcleo basal de Meynert
y núcleos septales, que están involucrados en la memoria. El cerebro anterior
la arteria bral irriga las áreas frontal orbital y medial, que son
se cree que media el comportamiento emocional. La arteria recurrente de Heub-
ner suministra los núcleos caudados. Los problemas de memoria incluyen antero-
Page 94
FACTORES NEUROPSICOLÓGICOS EN LA CARRERA 97
grado de amnesia para nueva información y una retrógrada graduada temporalmente

amnesia en la que los recuerdos más antiguos se recuerdan mejor que los más recientes
información. La disfunción ejecutiva incluye falta de conciencia,
iniciación deficiente, apatía, razonamiento abstracto deteriorado y solución de problemas
ing, desinhibición, perseverancia y mala planificación y organización.
El neuropsicólogo puede evaluar la extensión del deterioro cognitivo.
después del accidente cerebrovascular hemorrágico. Los estudios de resultados indican aquellos que
sobrevivir al accidente cerebrovascular hemorrágico mejora, con la tasa máxima de
mejora se produce en los primeros 6 meses. 4 pacientes pueden continuar
experimentar recuperación cognitiva por intervalos más largos. Predictores de pobres
el resultado incluye vasoespasmo posquirúrgico, aumento de la edad, ACoA
ruptura aneurismática e hipertensión sistémica. Monitoreo cognitivo
El estado es importante, ya que el estado cognitivo puede indicar variables de recuperación.
Instrumentos de detección cognitiva populares, como el estado mini-mental
Examen, tener normas ajustadas por edad y educación para facilitar
interpretación de puntajes brutos. 5,6
El resultado de la rehabilitación de los sobrevivientes de ICH depende de la ubicación.
ción de la hemorragia y sobre características hemorrágicas como la
velocidad con la que se formó el hematoma y su tamaño. Sobrevivientes
con profundo, ICH pequeña cerca de la línea media a menudo experimentan las estructuras herni-
ación y puede tener déficits residuales severos. 2 Para sobrevivientes con más
ICH superficial, el resultado puede ser relativamente bueno después de que la sangre ha
reabsorbido El resultado cognitivo de la HSA es mixto y depende de
La gravedad de la lesión cerebral y las complicaciones secundarias. Individuos
con puntajes relativamente bajos en la escala de Hunt-Hess podría volver a inde
función pendiente. Del mismo modo, las personas con malformaciones arteriovenosas
puede recuperar la independencia funcional incluso después de la resección quirúrgica.
La evaluación neuroconductual en serie utiliza un conjunto selectivo de medidas cognitivas

demanda más que una batería de prueba neuropsicológica completa. Vigilancia
El estado cognitivo puede cuantificar los cambios en el estado mental que podrían indicar
hidrocefalia final y niveles tóxicos de medicamentos anticonvulsivos. De serie
la evaluación también puede identificar déficits residuales y sugerir cognitivos
remediación utilizando fortalezas cognitivas identificadas para facilitar
recuperación o desarrollar estrategias compensatorias para mejorar la función.
Una batería completa de pruebas neuropsicológicas puede facilitar las decisiones sobre
actividades de la vida diaria, como el regreso al trabajo y la conducción.
El siguiente estudio de caso demuestra cognitivo y funcional.
recuperación en un estudiante universitario de 19 años con una historia de varios años de
dolor de cabeza que desarrolló entumecimiento de la mano derecha, agnosia, contrasto izquierda-derecha
fusión y problemas de memoria. 7 Una tomografía computarizada de la
la cabeza reveló una gran malformación arteriovenosa occipitoparietal izquierda
con cinco vasos de alimentación. Se sometió a cinco procedimientos de embolización.
Después del cuarto, se observó que había tenido un SAH, y posteriormente
al quinto, desarrolló hemianopsia homónima derecha. los
Page 95
La malformación arteriovenosa se resecó en un occipital izquierdo parcial

lobectomía Hubo dos crisis perioperatorias de gran mal. Él
permaneció libre de ataques hasta un ataque motor importante mientras se reproduce un video
juego. Afasia expresiva inicial mejorada. Sin embargo, la desconexión de
la corteza occipital de la circunvolución angular resultó en alexia pura. los
el estudiante estaba motivado para regresar a la universidad, graduarse con un doble
importante en comunicaciones y relaciones públicas, tiene extracurricular
diversión y obtener un buen trabajo después de la graduación. Se sometió a extensas
terapias del habla y ocupacionales para la dificultad para encontrar palabras, leer,
y habilidades matemáticas. La terapia perceptiva visual temprana incluyó carta,
número, y luego dar forma a las tareas de cancelación para aumentar la velocidad de lectura.
Se agregaron comparaciones visuales y rompecabezas de tangram para mejorar la visión
procesamiento de información. La lectura letra por letra comenzó con letra-
tareas de reconocimiento que aumentaron lentamente a combinaciones de dos letras.
Estrategias compensatorias, como colocar el trabajo en el campo de visión,
siguiendo el borde de la página y utilizando un libro de recuerdos
adicional. Más tarde, fue alentado a dictar información de la televisión.
noticieros en una grabadora y para recordar la idea principal de los textos.
Los ejercicios de motricidad visual fortalecieron su mano derecha dominante. Él era
requerido para recoger objetos cada vez más pequeños con su mano derecha.
Habilidades integradas, que incluyen copiar palabras al decir las letras y
entonces la palabra completa en voz alta parecía facilitar letra por letra
leyendo. Las señales fonéticas también ayudaron a recuperar palabras. Cuando te enfrentas a
dificultades para encontrar palabras, pronunciaba letras del alfabeto hasta
Identificó el sonido inicial de la palabra que estaba buscando. Habilidades de estudio
y se agregaron adaptaciones en el aula mientras se preparaba para regresar a la universidad
lege Se le animó a buscar la idea principal, esbozar, obtener
tomar notas y solicitar una opción múltiple sin tiempo, no completar o ensayo,
exámenes Después de un semestre de clases de auditoría, reanudó la col.
lege funciona con una computadora portátil con escáner óptico y voz
sintetizador. La evaluación neuropsicológica en serie reveló lo siguiente:
ing
pararecuperación
las funcionescognitiva en lenguaje
básicas del el primerindicaba
año después de su dificultades
que tenía craneotomía.para
Cribado
nombrar a ambos
cruz (por ejemplo, "Este es un cuadrado de la cruz roja") y un triángulo. Estaba un poco
Más de una desviación estándar por debajo de sus pares en el Boston Nam-
Prueba de ing. La capacidad de la memoria de trabajo se vio significativamente afectada.
en relación con su edad y compañeros de educación. Pudo aumentar su memoria
a través del uso de estrategias compensatorias aprendidas en terapia y
en la escuela. Sin embargo, cuando las puntuaciones obtenidas 1 1/2 años después de su cra-
niotomía se compararon con sus propias actuaciones 4 meses después
cirugía, había experimentado una mejora significativa en ambos
memoria espacial y memoria verbal junto con una mejora moderada
ment sobre medidas de atención, resolución de problemas visuales-espaciales, lectura
Reconocimiento, razonamiento abstracto y desempeño de flexibilidad cognitiva
Page 96
FACTORES NEUROPSICOLÓGICOS EN LA CARRERA 99
Tabla 10.1 Mediciones funcionales posteriores a la craneotomía
Medida 1 mes 4 meses 18 meses
Senderos A - 29 29
Senderos B - 25 46
Ritmo de la orilla del mar - 39 48
Prueba de percepción del habla - 36 52
Golpeteo con los dedos, dominante - 47 51
Golpeteo con los dedos, no dominante - 47 46
IQ verbal - 27 27
Performance IQ - 25 32
Prueba de nombres de Boston <1 19 37
Wechsler Memory Scale-Revised - 35 51
Índice de memoria
Los puntajes brutos se transformaron en puntajes T (media = 50, DE = 10).
(Tabla 10.1). El sujeto tuvo dificultades para multiplicar dos números en su

cabeza. Los dibujos estaban bien formados y colocados. Al leer en voz alta,
Era lento, pero preciso. Tuvo que abandonar una carrera, pero se graduó.
uate como presidente de su clase universitaria. Además, estaba comprometido y
aceptado en una pasantía. Aunque no fue evaluado formalmente de nuevo,
informes familiares indicaron que continuó experimentando recuperación cognitiva
ery y éxito en el mundo del trabajo.
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Page 97
Musculoesquelético
11 Manifestaciones de
Hemorrágico
Carrera
Rene Cailliet
Una vez que se ha completado un accidente cerebrovascular, y residual neurológica

se manifiesta deterioro, las partes principales de las extremidades que
Fest estas deficiencias son el hombro en la extremidad superior y el
pie-tobillo en la parte inferior. Todos los aspectos de las extremidades, la mano y los dedos.
y la cadera y la rodilla, también son importantes pero están subordinadas a
mal funcionamiento del hombro y el pie-tobillo.
La función normal de las extremidades, superior e inferior, es compleja.
actividad neuromusculoesquelética que se origina en la corteza cerebral y
el mesencéfalo, donde se construyen los engramas de patrones básicos. Como el
el cerebro madura desde el nacimiento, estos "patrones" son modificados por la experiencia
y luego por repetición para realizar las tareas necesarias de las actividades diarias
vivo. Probablemente se creen nuevas sinapsis (Figura 11.1).
El accidente cerebrovascular hemorrágico provoca un deterioro funcional de la musculatura.
actividades esqueléticas al interferir con el control de la corteza sobre
los patrones motores básicos que están codificados en el mesencéfalo, el basal
ganglios y el cerebelo.
La pérdida del control motor del cerebro sobre los patrones básicos en
la extremidad superior libera patrones flexores y en la extremidad inferior
Patrones extensores (Figura 11.2).
Antes de discutir las deficiencias de cualquiera de las extremidades, es
obligatorio que se considere la función normal de estas articulaciones.
EXTREMIDADES SUPERIORES
La extremidad superior es una entidad neuro-muscular-articular compleja, con
El papel de la cintura escapular es colocar la mano y los dedos donde
la función prevista es Deterioro de la cintura escapular por lo tanto
deteriora todas las funciones de brazos, manos y dedos.
98
104 TRATAMIENTO DE PACIENTES AMBULATORIOS
Cerebral
Tarea corteza
Medio
cerebro
BSL GGL CRBLM
Cable
Figura 11.1 Neurofisiológica
secuencia de actividades musculares.
La tarea prevista inicia
actividades de la corteza cerebral
y mesencéfalo en patrones que
son básicos y modificados con
Músculo
actividad diaria. El cerebelo
(CRBLM) y ganglios basales
Huso Golgi (BSL GGL) también contienen pat-
charranes La actividad del mus-
El sistema cle se modifica aún más
por el huso y el sistema de Golgi
Articulaciones Tems. Modificación de la reacción sensorial
vuela la actuación, que
informa a la tarea.
La función de las extremidades superiores no solo se ve afectada por una hemorragia

accidente cerebrovascular, pero la función alterada resultante también causa dolor, que
presenta un problema tanto para el paciente como para el personal de terapia en una estimación
se apareó con el 60% de los pacientes que experimentan un accidente cerebrovascular 1
Función normal de la cintura escapular
El término cintura escapular es más apropiado, como el término hombro com-

considera numerosas articulaciones, todas las cuales deben funcionar adecuadamente
si la extremidad superior también funciona adecuadamente (Figuras 11.3 y
11.4). Se muestran los numerosos movimientos de la cintura escapular normal
en la figura 11.5.
La principal "articulación" funcional de la cintura escapular se puede considerar
pretendía ser la articulación glenohumeral, ya que allí es donde la extremidad superior
forma todos los movimientos representados en la figura 11.5. Esta articulación es compleja
(Figura 11.6).
La articulación glenohumeral se considera una articulación "incongruente"
en el que las curvaturas óseas adyacentes no son simétricas; por lo tanto,
cualquier movimiento no es simplemente rotación sobre un eje fijo de rotación,
ni la cabeza está fijada firmemente dentro de una articulación cóncava profunda (Figura 11.7).
Page 99
MANIFESTACIONES MUSCULOSQUELÉTICAS 105
Figura 11.2 Liberación de patrones básicos. Cuando hay pérdida de motor

y control sensorial de la corteza sobre los patrones básicos dentro del
mesencéfalo, protuberancia y médula, se liberan patrones básicos, que
incluyen patrón de flexión de la extremidad superior y patrones extensores
de las extremidades inferiores y los reflejos de enderezamiento. Interrupción de
el accidente cerebrovascular ocurre en los tractos piramidales (PT).
En la posición estática, la fosa glenoidea, que se encuentra en el dis-

El extremo superior de la escápula debe mantenerse en un ángulo específico para evitar
la cabeza del húmero se desliza hacia abajo (Figuras 11.8 y 11.9).
Se evita que la cabeza del húmero se deslice hacia abajo por
la porción superior de la cápsula y el tendón supraespinoso (Fig.
ures 11.10 y 11.11).
Página 100
Figura 11.3 Trayectoria neuromuscular compleja de la parte superior

extremidad. En la fase de trayectoria, en la cual el hombro coloca el
mano en su posición funcional, la escápula (S) es activada por el
músculo trapecio en sus tres divisiones (superior [UT], medio [MT] y
inferior [LT]) y el serrato anterior (SA). El resto de la
extremidad son la articulación glenohumeral (GH), el acromium (A),
articulación acromioclavicular (AC), húmero (H), antebrazo (FA) y la
mano. El asterisco es el eje de rotación de la articulación glenohumeral.
El control motor neurológico (M) de la escápula es del sen-
aspectos históricos del huso y los sistemas de Golgi (Sp Go) a la sub-
stantia gelatinosum (SG) que activa las células del asta anterior (AHC)
suministrando las fibras nerviosas aferentes a los músculos. (SC = espinal
cable; TV = vértebras torácicas.)
Page 101
Supraespinoso
AC conjunta Ligamento
Acromo
Tendón
Bolsa
Coracoides
Glenoidea
Cápsula
Húmero
Deltoides
Bíceps
Figura 11.4 Componentes de la cintura escapular. Todos los componentes

de la cintura escapular, que indican la cantidad y
muy empacados están. (Articulación AC = articulación acromioclavicular).
(Reimpreso con permiso de Cailliet R. Shoulder Pain, tercera edición
ción . Filadelfia: FA Davis, 1991; 55.)
Figura 11.5 Movimientos de la extremidad superior.
Page 102
Figura 11.6 Componentes de la articulación glenohumeral. El compuesto

las redes de la cintura escapular son (1) la articulación glenohumeral (G); el
cabeza humeral (H); (2) la articulación suprahumeral; (3) la acromiocla-
articulación vicular; (4) la articulación escapulocostal; (5) la articulación esternoclavicular;
(6) la articulación esternocostal; y (7) la articulación costovertebral. (AC =
acromio; C = proceso coracoideo; CL = clavícula; S = esternón; SC =
escápula; R = costilla; V = vértebra.) (Adaptado de Cailliet R. Shoulder
El músculo supraespinoso, que se encuentra en el supraespinoso.

fosa de la escápula, tiene su tendón insertado en la tuberosidad mayor
del húmero Mantiene su grado de contracción isométrica a través de
impulsos sensoriales de su sistema de huso, que crea una alimentación local
sistema de respaldo que modula la velocidad y la fuerza de contracción a través de
las fibras gamma y las fibras del nervio alfa (figura 11.12).
Los moduladores musculares intrafusales, el sistema del huso y el
El aparato de Golgi, que se ha inferido, necesita aclaración. los
Las fibras intrafusales del sistema del huso residen dentro del músculo extrafusal.
cle fibras y esencialmente miden las diferentes longitudes del músculo
(Figura 11.13).
En la médula espinal, hay interacción de los órganos finales de la hilatura.
dle que determina la longitud y la fuerza necesarias para lograr el
Page 103
X
una
do si
do
mi
Eje si
R re
do
si
una do
Eje
sol si
**
Figura 11.7 Congruencia e incongruencia. A. Una articulación congruente

en la que las porciones masculina y femenina de la articulación son simbólicas
métrica y, por lo tanto, la distancia entre ellos es igual (c) en todos los puntos
(a – b). El movimiento se trata de un eje fijo de rotación (R). B. Un incon-
articulación áspera en la que la curvatura de la porción hembra (x) difiere
de la porción masculina (b). Los espacios articulares varían (c, d, e). Rotación
( sombreado y punteado ) requiere un cambio del eje de rotación, y
la gravedad (G) permite el deslizamiento hacia abajo.
tarea prevista La tasa de cambio es una adaptación dinámica basada en

Aporte sensorial (estereognosis). Si la estereognosis se pierde como resultado de un accidente cerebrovascular,
este mecanismo se pierde ("cegado").
Las fibras nerviosas aferentes gamma ingresan al cordón desde el huso y
sinapsis a las células del asta anterior para iniciar una motricidad apropiada
tracción de las fibras musculares extrafusales a través de las fibras alfa.
El aparato de Golgi ubicado en los tendones del músculo extrafusal.
Las fibras miden la fuerza de contracción necesaria para la función deseada.
Sus fibras nerviosas aferentes al cordón son a través de fibras Ib (figura 11.14).
Cuando el músculo está en reposo, las fibras intrafusales y extrafusales son de
igual longitud, y los impulsos aferentes son mínimos. En acortamiento o
alargamiento en la contracción excéntrica del músculo, la intrafusal (spin-
dle) las fibras también se acortan, colocando tensión en el tendón. Esta coordinado
Página 104
Georgia
C.A.
Arriba
fuera
adelante
S
GF
Figura 11.8 Angulación
de la fosa glenoidea (GF).
El GF está ubicado en el
extremo distal de la escápula
(S) debajo del acromium
(C.A). El ángulo glenoideo
(GA) se enfrenta a la fosa
hacia arriba, hacia afuera y
adelante.
CO X
X
C.A.
SS
GT
sol
y
ES
)
UNA
sol
**
Figura 11.9 A. Faja de hombro desde la parte trasera. B. línea de gravedad

(X – G) El alargamiento del músculo supraespinoso flácido (X – y) permite
la cabeza humeral ( círculo sombreado ) para descender. Disminución del ángulo
(X – A) también ejerce presión sobre el músculo supraespinoso y superior
cápsula (no se muestra). (AC = acromio; CO = proceso coracoideo; G =
fosa glenoidea; GT = mayor tuberosidad; H = húmero; IS = infra-
músculo espinatus; SS = músculo supraespinoso; X – X = soporte de la
húmero del músculo supraespinoso).
Page 105
Figura 11.10 Función capsular de la articulación glenohumeral. los

la cabeza humeral sombreada se mantiene dentro de la fosa glenoidea poco profunda (G)
por la cápsula tensa superior cuando el brazo es dependiente (A). los
El aspecto inferior de la cápsula está flojo para permitir la abducción del
húmero (B). (Reimpreso con permiso de Cailliet R. Shoulder
Georgia Georgia
SST
CPS
X
GT y
H
GF z
) **
Figura 11.11 Acción del supraespinoso en el húmero dependiente (H).

A. Se evita que el húmero dependiente se deslice hacia abajo por
el músculo supraespinoso (TSM), que se adhiere a la mayor
tuberosidad (GT) y el aspecto superior de la cápsula (CPS). los
El ángulo de la fosa glenoidea (GF) se muestra mediante la línea de puntos. B. Sup-
se muestra el puerto del tendón SST (x – y), que se alarga (x – z) cuando
La SST es flagelada. (GA = ángulo glenoideo).
Page 106
Figura 11.12 El músculo supraespinoso (SS). Las SS contenían

dentro de la fosa supraespinoso de la escápula tiene su tendón
unido a la tuberosidad mayor (GT) del húmero. El intra-
la
la fibra del huso
extensión de lafusal notifica al
contracción, cordón
que a través
modula de la
el grado defibra del nervio gamma
contracción
a través de la fibra alfa a las fibras musculares extrafusales del músculo.
(A = acromio)
la actividad se imparte al cordón, donde es apropiada la actividad extrafusal

sobreviene
En el brazo dependiente (peso promedio, 15 lb), el supraespinoso
el músculo ejerce la fuerza suficiente como para evitar la subluxación de la glándula
fosa noidal (ver Figura 11.14). Cuando el movimiento activo del hombro es
iniciado, hay una contracción activa del músculo supraespinoso a lo largo
con otros músculos del manguito rotador (figura 11.15).
La fosa glenoidea ósea es poco profunda pero se profundiza con el labrum.
y reforzado por la musculatura circundante (Figuras 11.16
hasta el 11.18).
El soporte del brazo dependiente normal depende de una cápsula intacta.
y contracción isométrica de los músculos del manguito rotador. La escápula debe
Page 107
Fibras del huso
Cápsula
Figura 11.13 El
Placa motora sistema de husillo.
Un músculo simplificado
husillo se representa.
Anular Dos intrafusales
fibras Motor (huso) las fibras son
encerrado dentro de un
Sensorial
tejido conectivo
cápsula. El sensorial
las fibras se vuelven
aferente a la cuerda.
Las fibras "motoras"
son "restablecer" en el
husillo para el
longitud necesaria y
acción posterior
También se mantendrá en la posición adecuada para garantizar la angustia adecuada

Lación de la fosa glenoidea. Esto requiere una contracción muscular adecuada
tracción de todos los músculos escapulares. Cuando el derrame cerebral hemorrágico
interfiere con el control de estos patrones básicos, el "accidente cerebrovascular
der ”emerge con dolor deteriorado y potencial.
FASE DE CARRERA DE FLACCID
La fase inicial de un accidente cerebrovascular que puede ser isquémica transitoria.

ataque o un derrame cerebral completado generalmente pasa por una "etapa flácida"
que puede durar segundos, minutos o un largo período. El completado
la etapa flácida del accidente cerebrovascular hemorrágico probablemente durará más y hará que el
paciente vulnerable a la parálisis de Erb. Esta etapa es la etapa areflexiva en
que todos los reflejos están disminuidos o ausentes. Durante esta etapa, todos los vol-
los movimientos unitarios también se pierden, de ahí el término flagelo . Recuperación completa
Puede ocurrir algo o el paciente puede pasar a la etapa espástica.
El hombro en esta etapa flácida sufre cambios específicos que
presente preocupación por el futuro. La etapa flácida debe ser evaluada,
revisado con frecuencia y gestionado de inmediato, ya que sus secuelas pueden
ser siniestro para el futuro funcional sin dolor del paciente. El resultado
tant plexitis braquial traumática por tracción que puede ocurrir durante este
la etapa flácida es la razón para mantener el brazo y la mano del paciente sobre
cabeza en la cama y en silla de ruedas.
La pérdida de reflejo se combina con la pérdida de funciones neurológicas intrínsecas.
ción Las neuronas motoras superiores están "desconectadas" y las intrínsecas
108
DRG
AHC
Ib
una
Ia
Figura 11.14 Fibra intrafusal

Tendón conexiones El intrafusal
El sistema está representado. Dos intra-
las fibras fusales (huso) están encerradas
dentro de una tapa de tejido conectivo
Fascia sule La fibra sensorial de
el huso (Ia) es aferente al
Fibras intrafusales cordón que termina en la materia gris.
El aparato de Golgi dentro del
el tendón envía impulsos a través de Ib
fibras La fibra motora que
Fibras extrafusales
"Restablece" el eje no se muestra
en la ilustración (a = motor
fibras al músculo extrafusal
fibras; AHC = asta anterior
Células; BA = apego óseo;
DRG = ganglio de la raíz dorsal.)
licenciado en Letras (Reimpreso con permiso de
Cailliet R. Dolor de tejidos blandos y
Discapacidad, tercera edición . Philadel-
los "controladores" neurológicos, el huso y los sistemas de Golgi, también se convierten

ineficaz. La musculatura de la cintura escapular se vuelve esencialmente
agitación, sin contracción muscular de ningún tipo.
Los músculos del manguito rotador de la articulación glenohumeral se agitan con
Movilidad pasiva excesiva y sin control motor para la acción cinética. Sen-
La pérdida de sangre y propioceptiva también puede resultar. La pérdida significativa es de
Pérdida de la contracción isométrica del músculo supraespinoso (ver Figura
11.12). Como no hay contracción isométrica de ese músculo, el peso
de la extremidad superior es soportada exclusivamente por la cápsula, que tiene
tono insuficiente para mantener la cabeza humeral dentro de la cavidad glenoidea
fosa, lo que permite la subluxación del húmero del
fosa glenoidea.
Los músculos que sostienen la escápula también son flexibles y se vuelven
agitar, permitiendo que la escápula gire hacia abajo desde el peso del
brazo, haciendo que la angulación de la fosa glenoidea se vuelva vertical.
Esto causa además una pérdida de profundidad de la fosa y la angulación de
Page 109
C.A.
FRASPINATO S P I N A T US
EN S UPRA
TERES
MENOR S U B SCA P ULARI S
BÍCEPS
RANURA
do
H
Figura 11.15 Músculos del manguito rotador. El manguito "rotador" incluye el

supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular
Músculos con un tendón común. (AC = acromio; C = coracoide
proceso; H = húmero)
Figura 11.16 hacia abajo

movimiento de la cabeza de la
húmero dentro de la cavidad glenoidea
fosa (GF). La cabeza humeral
se desliza hacia abajo dentro del
GF por gravedad y durante
secuestro activo o hacia adelante
flexión del brazo. El sur-
redondeando los músculos son como
representado en la figura 11.15.
(BT = tendón del bíceps; GL = gle-
noid labrum; LD = latissimus
dorsi IS = infraspinatus mus-
cle PM = pectoral mayor
menor; S = supraespinoso
músculo; SSc = subescapular
músculo; TM = teres menor.)
la porción superior de la cápsula que "asienta" la cabeza del

húmero.
La pérdida de los reflejos de corrección y la estimulación propioceptiva de
los músculos vertebrales paraespinosos causan una escoliosis "funcional", con
curvatura lateral al lado afectado. Esto causa más a la baja
rotación de la escápula y cambios adicionales en la angulación vertical de

la fosa glenoidea (figura 11.19).
Page 110
Figura 11.17 Hacia abajo

movimiento del humeral
cabeza (HH) dentro de la glenoides
fosa (GF). El HH se desliza
hacia abajo dentro del GF
de gravedad durante activo
abducción o flexión hacia adelante
del brazo El alrededor
los músculos son como se representa en
Figura 11.15. (BT = bíceps
tendón; GL = labrum glenoideo;
IS = músculo infraespinoso;
LD = dorsal ancho;
PM = pectoral mayor-menor;
SS = músculo supraespinoso;
SSc = músculo subescapular;
TM = teres menor.)
si
SS SSc
Figura 11.18 Elevación de la

cabeza humeral (HH). Cualquier activo
o movimiento pasivo del HH
S.S
superiormente está contenido dentro
la fosa glenoidea (G) por el
ES
tendón del bíceps (B) y todos los
sol músculos ubicados superiormente: el
supraespinoso (SS) y sub-
músculos escapulares (SSc).
TM (IS = infraespinoso; LD = latis-
LD simus dorsi; TM = teres menor.)
Las tres partes del músculo deltoides que actúan para mantener la cabeza de
El húmero dentro del espacio suprahumeral también es ineficaz. los
tres partes de la función deltoidea de manera diferente dependiendo de
sus líneas de tracción y tienen una tasa de contracción diferencial a través del
sistema de biorretroalimentación iniciado por fibras sensoriales aferentes desde la tapa
Sule de la articulación glenohumeral. La porción anterior del músculo deltoides
cle no es un secuestrador pero requiere contracción supraespinoso para ser un
abductor y flexor delantero. La pérdida del músculo supraespinoso obviamente
normalmente no sustituye la función deltoidea para prevenir la subluxación,
pero antagoniza parcialmente la función deltoidea en su nuevo espacio
orientación (Figura 11.20).
Página 111
do
UNA
H
sol
Figura 11.19
re Escoliosis funcional.
A. la columna vertebral
) si
(torácica; A – B) curvas
hacia el lado de la
accidente cerebrovascular (B – C), causando
X la rotación hacia abajo
de la escápula (G – H)
S
y, por lo tanto, cambios
S1 la angulación de la
fosa glenoidea (Y – X). los
el húmero se convierte
secuestrado (D). los
músculo supraespinoso
(S) normalmente pre
movimiento descendente
ment del húmero.
B. El ángulo glenoideo
(X – Z) se cambia y
el supraespinoso mus-
cle tendón ahora es pas-
sively alargado (S 1 )
e incapaz de prevenir
Z subluxación ( sombreada
Y
** pelota ).
Se hace evidente que toda la musculatura de la cintura del hombro

dle se involucra en la etapa flácida del accidente cerebrovascular, y cada
el músculo ponente debe ser abordado.
Hay órganos terminales propioceptores dentro de las cápsulas articulares que inician
comió acción muscular para estabilizar la articulación. Estos no son funcionales en
el accidente cerebrovascular flácido fase 2–4 y, por lo tanto, de cualquier estiramiento pasivo del
112
UNA
X
re
H
) **
Figura 11.20 Función deltoidea. A. Con el húmero (H) depend-

abolladura, el músculo deltoides (D) se une verticalmente desde el acromium
(A) a la porción superior del húmero y eleva ( flecha ) el
húmero en el área de la articulación suprahumeral. B. Con el húmero
abducido (X) de la acción del manguito rotador, el deltoides ahora puede
contraer y secuestrar aún más el húmero (ver el texto para más detalles).
cápsulas y tendones puede ocurrir una separación de la articulación, ya que hay

no ocurre contracción refleja de los músculos, que son, en esta fase,
totalmente flácido
Aspecto clínico
En el paciente con accidente cerebrovascular completo, el hombro presenta posibles

subluxación que se puede notar por un mayor espacio entre el
acromium y la cabeza humeral (en comparación con la contralateral
lado). Esto se nota de manera palpable y se puede verificar mediante radiografías apropiadas
con el paciente erecto para hacer que el brazo sea dependiente.
No hay movimiento activo del brazo en abducción o hacia adelante o
flexión hacia atrás y sin rotación externa. Estas acciones dependen de
contracción de los músculos del manguito rotador. Se puede observar una escoliosis lateral
cuando el paciente se coloca y se apoya en el asiento o de pie
posición erguida La elevación o protracción escapular, o ambas, es limitada si
incluso posible.
113
El dolor no está necesariamente presente como un signo de subluxación, aunque el dolor

está presente en el 60% de los pacientes con accidente cerebrovascular dentro de 2 a 3 meses como el accidente cerebrovascular
persiste o progresa en la fase espástica o sinérgica.
Tratamiento
El manejo de la fase flácida del hombro hemipléjico es pasar

prevenir de manera activa y activa los efectos de la gravedad y mejorar la musculatura
Lar contracción del músculo supraespinoso por numerosos medios. Utilizar
de una honda ha demostrado ser ineficaz e incluso perjudicial como
revisado por la literatura y por lo tanto no se discute.
Se puede enseñar y ayudar al paciente a rodar en decúbito prono o en decúbito supino.
posición en el lado afectado. En la posición sentada, el brazo extendido,
con la palma hacia la superficie del mueble en el que está sentado el paciente,
apoya al cuerpo frente a los desafíos de estar erguido y obliga al
cabeza del húmero superiormente contra el acromio y el coraco-
ligamento humeral.
La estimulación del músculo supraespinoso puede iniciarse mediante electri
estimulación cal y repetido numerosas veces al día, cepillado y golpeteo
haga ping en el músculo hasta que haya evidencia de alguna contracción activa o
cierta espasticidad Se ha abogado por la vibración como estimulante del giro.
dle mecanismo propioceptivo y vale la pena implementar en el
protocolo de tratamiento 5 5
HOMBRO HEMIPLÉGICO ESPÁSTICO
El accidente cerebrovascular completado generalmente progresa a la fase espástica en la que

Muchos o todos los músculos de la cintura escapular sufren espasticidad. Como
Dicho esto, el mesencéfalo, que contiene los patrones básicos, ahora está en conflicto
trol, y predominan los patrones flexores.
Antes de discutir el hombro espástico, el hombro cinético normal
debe ser discutido Como la intención de la función de la extremidad superior es ini-
Para colocar la mano en su posición funcional, el hombro se vuelve
"Cinética". La cintura escapular que se ha mantenido como soporte
La estructura proximal ive que sostiene el brazo dependiente ahora se activa
colocar la mano en su sitio funcional. El hombro espástico casi
siempre va acompañado de una "ceguera" sensorial dinámica (estereognosis,
etc.) con el brazo recibiendo poca retroalimentación a medida que se mueve pasivamente o
activamente a través del espacio.
En la función total de la extremidad superior que se vuelve cinética, todos los
Los músculos de la articulación glenohumeral se activan en algún tipo de
tracción. Los numerosos tipos de contracción muscular se expresan como
siendo
114
Concéntrico : contracciones que producen movimiento a través de su acortamiento.

La fuerza interna excede la fuerza externa de resistencia.
Excéntrico : la contracción ocurre a medida que la longitud muscular acortada continúa
para mantener la tensión
Isométrica : la contracción no tiene movimiento externo, ya que la resistencia externa
tance es igual a la fuerza interna.
Isotónico : la contracción interna es igual a la fuerza de resistencia externa con
sin movimiento resultante.
Anisotónico : la contracción ocurre durante el movimiento con cualquiera de los dos concéntricos
(trabajo positivo) o contracción excéntrica (trabajo negativo).
Muchos movimientos requieren tipos combinados de contracción, y esto debe

ser comprobado a partir de una evaluación competente.
Los músculos escapulares y glenohumerales que se han contraído.
isométricamente ahora se contrae isocinéticamente para producir el movimiento deseado
con la fuerza y velocidad apropiadas según lo determine el brazo previsto
movimiento de la mano La fuerza y la velocidad se controlan en el husillo y
Los sistemas de Golgi y son monitoreados por las neuronas motoras superiores en especificación
patrones motores ified.
El músculo supraespinoso se contrae activamente para abducir y avanzar
flexione el húmero en la dirección necesaria. Este músculo es un abductor.
flexor, así como un rotador externo, con las acciones determinadas por
qué movimientos de los patrones son necesarios (Figura 11.21).
Durante este movimiento glenohumeral, la escápula permanece estable a medida que
los músculos escapulares se contraen isotónicamente con la fuerza adecuada para suplir
puerto el brazo que ahora se está desviando del plano vertical.
Bicipital
ranura
CV conjunta
H Eje
Costilla
Fosa glenoidea
Músculo supraespinoso
Escápula Músculo subescapular
Figura 11.21 Movimientos del músculo supraespinoso. Visto supe-

riormente, el músculo supraespinoso gira externamente alrededor del eje
dentro del húmero (H), y el subescapular rota internamente el
húmero. (CV = articulación costovertebral.) (Reimpreso con permiso
de Cailliet R. Shoulder Pain, tercera edición . Filadelfia: FA Davis,
1991; 33.)
115 de 1189.
La fuerza de rotación externa aún no se gasta significativamente, ya que

Puede que todavía no se necesite movimiento en el patrón total de la extremidad superior.
Los rotadores internos, que son potentes debido a su ángulo de estructura.
de inserción dando ventaja mecánica, en esta acción tenemos activamente
suprimido Los rotadores internos son el músculo subescapular del
manguito rotador (figura 11.22), el músculo dorsal ancho y el pectoral
músculos toralis (figura 11.23).
A medida que el brazo se abduce y se flexiona hacia adelante, todos los músculos se contraen con
Mayor fuerza a medida que el brazo y la mano se mueven desde el centro de gravedad.
y los músculos antagonistas se relajan recíprocamente. A medida que el húmero se abduce
y se flexiona, la escápula tiende a moverse en lo que se denomina escapulo.
el ritmo del húmero . Desde la alineación vertical del brazo dependiente, como el
el húmero abduce y se eleva, la escápula, cuando se mueve, se mueve hacia adentro
una relación de 2 a 1: 2 del húmero y 1 de la escápula (figura 11.24).
A medida que el húmero se abduce o se flexiona hacia adelante, la mayor tuberosidad de
el húmero incide en el acromio y la ligamento coracohumeral
ment a 90 grados, evitando una mayor elevación. El húmero
incide a 60 grados de abducción con el húmero girado internamente,
pero la rotación externa permite la abducción a 120 grados como con esto
Figura 11.22 Músculo subescapular. Visto desde arriba, la rotación

La acción de la acción sobre el húmero (H) del músculo supraespinoso es
La rotación externa (EXT) y del músculo subescapular es interna
rotación (INT). (BT = tendón del bíceps).
Page 116
Subescapular
CAROLINA DEL SUR
V
Latissimus
dorsi
Latissimus
Pectoral
dorsi
Mayor Menor
yo
H
Frente
Posterior
Figura 11.23 Latissimus dorsi, subescapular y pectoral muscular.

cle adjuntos. Vista posterior: los accesorios en el húmero (H)
del dorsal ancho rotan externamente el húmero ( flecha punteada ).
Vista frontal: pectoral mayor-menor, subescapular y latis-
Los músculos simus dorsi se muestran unidos al húmero. (I = ilion;
S = sacro; SC = escápula; V = vértebras.)
rotación la tuberosidad mayor se mueve detrás de la liga coracohumeral

ment y el acromium (Figura 11.25).
Es evidente que para el movimiento normal de la extremidad superior todos los aspectos de
la escápula y el húmero deben funcionar en una acción coordinada,
y los músculos antagonistas deben relajarse adecuadamente. Estos antagonismos
los músculos tic al serrato anterior incluyen las escapulas elevadoras y el
músculos romboides, que no son fuertes y tienen una baja mecánica
ventaja (figura 11.26).
Los músculos paraespinosos también deben incorporarse en el escapulo.
acción humeral, ya que los músculos contralaterales deben contraerse para equilibrarse
la columna torácica y prevenir la escoliosis funcional por el peso de
el brazo (ver Figura 11.23). Estos músculos son activados por la derecha
ing reflejos contenidos en el mesencéfalo.
Página 117
Figura 11.24
Ritmo escapulohumeral.
El ritmo escapulohumeral.
(S / H) se muestra. A. brazo es
dependiente, y la escápula
(S) y húmero (H) son
paralela. B. Humerus es
secuestrado a 90 grados: 60
en la articulación glenohumeral
y 30 en el scapulotho-
articulación racica. C. El brazo está totalmente
elevado (180 grados): 60
en la escápula y 120 a
La articulación glenohumeral.
(ac = acromium)
118
Figura 11.25 Efecto de la rotación del húmero en la elevación del brazo.

A. Pinzamiento de la tuberosidad mayor (GT) de la cabeza del
húmero (HH) en el acromo (AC), con la ligadura coracoacromial
amento (CAL) a 90 grados. B. El húmero se rota externamente.
(ER) C. Con el húmero girado internamente (IR), choque
ocurre a 60 grados. (BT = tendón del bíceps; C = proceso coracoideo;
G = fosa glenoidea).
El derrame cerebral completo perjudica esta acción coordinada del hombro.

der faja Algunos músculos se contraen excéntricamente y otros se relajan.
La biorretroalimentación también se ve afectada, por lo tanto, perjudica este complejo
función.
Page 119
Figura 11.26 Se muestran las escápulas elevadoras y los músculos romboides.

y por su origen y ángulo de inserción hacen que la escápula (S) se
girar hacia abajo sobre el eje (X). (Reimpreso con permiso
de Cailliet R. La anatomía funcional del aparato locomotor
Sistema: ilustrado . Tokio: Editores de Ishiyaku, 1990.)
Como se ha dicho, el músculo supraespinoso inicialmente se agita.
e incapaz de sostener la cabeza humeral dentro de la fosa glenoidea. Ahora
con la fase cinética iniciada, la sinergia del flexor, o cualquier parte,
se activa. Los músculos abductores y flexores no están en esta sincronización.
ergy y, por lo tanto, no son efectivos para abducir, flexionar hacia adelante y externamente
rotar el húmero. Los rotadores internos y el subescapular, pec-
toralis y músculos dorsal ancho, estando en el ahora incontrolado
patrón flexor, aducir y rotar internamente el brazo y hacia abajo
rotar la fosa glenoidea de la escápula. La escápula elevadora y el rombo
los músculos de la cavidad se contraen sin oposición, lo que deprime aún más la escápula. los
músculos paraespinosos ipsilaterales espásticos y contralateral inactivo
Los músculos paraespinosos ahora permiten la escoliosis lateral. Todas estas acciones en
la escápula cambia la angulación de la fosa glenoidea, permitiendo
120
movimiento hacia abajo de la cabeza humeral, favoreciendo la subluxación

e imponiendo el efecto de la gravedad en la cápsula.
Función de bíceps
La función del tendón del bíceps no se ha discutido y, por lo tanto, su

papel en el hombro hemiparetic no implicado. Los bíceps normalmente
actúa "pasivamente" para deprimir la cabeza del húmero durante la abducción
y flexión hacia adelante. La cabeza del húmero pasa sobre los bíceps.
tendón, que se encuentra en la fosa del bíceps. El tendón del bíceps no
"Activamente" pasa sobre el surco del bíceps, pero su contracción pasiva de
la contracción del bíceps tensa el tendón, haciéndolo más eficiente (Figura
11.27). En el hombro hemiparetico espástico, el músculo bíceps también
se vuelve espástica y funcionalmente "acorta" el tendón del bíceps, causando
Figura 11.27 Función del tendón del bíceps. El brazo dependiente es el

Figura punteada que muestra el tendón del bíceps (LHT) cruzando a la derecha
ángulo. A medida que el brazo abduce (ABD), la cabeza humeral (H) desciende
en la fosa glenoidea (GF). El bíceps (B), con su cabeza larga de diez
don, deprime el húmero ( flecha pequeña ). La cabeza corta de la
bíceps (SH) se une al proceso coracoideo (C), pero el coracoideo
El proceso no está involucrado en el proceso de secuestro. (AC = acromio)
Page 121
ing para aumentar el movimiento hacia abajo de la cabeza del húmero

conduciendo a una mayor subluxación.
La acción del hombro hemiparético ahora está completamente implementada. Normal
función del brazo colocando la mano donde se necesita para lo previsto
la acción ya no es posible.
EVALUACIÓN CLINICA
El paciente con accidente cerebrovascular hemorrágico presenta el clásico hemiparetic

cintura escapular: el brazo se aduce y gira internamente, la escápula
caídas, el brazo no afectado se encuentra más cerca de las vértebras con la infección
ángulo anterior aducido ("retraído"), y se tira del borde vertebral
lejos de la caja torácica. El aumento de tono en los músculos hace que
difícil de movilizar activa o pasivamente en cualquier dirección.
Porque la escápula gira hacia abajo, causando que la fosa glenoidea
ser vertical, el brazo parece estar en una orientación relativamente abducida
mientras el brazo permanece contra el cuerpo. Esto causa la cápsula (superior
aspecto) para que no se tense, permitiendo que la cabeza del húmero se suba más
lux hacia abajo.
A medida que progresa el deterioro, hay una atrofia evidente de la
supraespinoso, infraespinoso y porción posterior del músculo deltoides
cles. La separación del húmero de la cápsula es visible y
palpable.
OBJETIVOS DE TRATAMIENTO
La posición de la articulación glenohumeral debe volver a su bloqueo.

mecanismo con restauración del ángulo normal de la fosa glenoidea,
lo que significa devolver la escápula a su posición normal. Para hacer esto
significa disminuir la espasticidad de todos los músculos escapulares que están plac-
ing en su posición hemipléjica. La posición restaurada debe ser main-
de día y de noche. La vibración de estos músculos espásticos ha sido
se muestra que disminuye la espasticidad que supuestamente influye en el giro
sistema dle Los músculos paréticos "débiles" deben ser estimulados para recuperar
fuerza y restaurar la relajación recíproca de los músculos antagonistas.
Este aumento del fortalecimiento contráctil puede intentarse mediante electri
estimulación cal, golpeteo, caricias y uso de numerosas técnicas
de "reeducación muscular".
Restauración de la función de la mano, dedos y muñeca después de un com
accidente cerebrovascular plegado debe tener en cuenta el aspecto neurológico de la
porción distal de la extremidad superior. La sinergia flexora que ocurre como
en comparación con la sinergia extensora de la extremidad inferior tiene la
Page 122
siguientes componentes: se ha abordado la cintura escapular y el

el codo se flexiona, el antebrazo prona, la muñeca se flexiona, los dedos se flexionan y
aducto, y el pulgar se flexiona y aduce conjuntamente con
rotación final del hombro.
Aunque la sinergia flexora es predominante ocasionalmente, un extensor
La sinergia de la extremidad superior puede ocurrir en la cual el codo se extiende
Con pronación del antebrazo, la muñeca se extiende un poco, la aleta
gers se flexiona con aducción, y el pulgar se aduce en flexión. Es aparente
ent que en la sinergia extensora solo el codo y el antebrazo varían de la
sinergia flexora.
HOMBRO DOLOROSO
La patogénesis del dolor que ocurre en el hombro hemiparetico es todo

Los factores que causan dolor en el hombro normal lesionado mecánicamente.
der. Esto incluye tendinitis, bursitis, desgarro parcial del manguito rotador,
rotura completa del manguito rotador, capsulitis adhesiva (el "hombro congelado-
der "), y distrofia simpática refleja, actualmente denominada compleja
Síndrome de dolor regional 6 , que se analiza con más detalle en el Capítulo 12.
Referencias
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el tratamiento de la hemiplejia adulta. " Nueva York: Springer-Verlag, 1985; 206-240.
2. Clark FJ y col . Propiocepción con la articulación interfalángica proximal de la
dedo índice. Cerebro 1986; 19: 1195–1208.
3. Johnsson H. Papel de los ligamentos de la rodilla en la propiocepción y regulación de la musculatura.
cle rigidez J Electromyogr Kinesiol 1991; 1: 158–179.
4. Johansson H, y col . Receptores en los ligamentos de la articulación de la rodilla y su papel en el
biomecánica de la articulación. Crit Rev Biomed Eng 1991; 18: 341–368.
5. Brumagne S, y col . El papel de los husos musculares paraespinosos en la posición lumbosacra
sentido en individuos con y sin dolor lumbar. Columna vertebral 2000;
25: 989–994.
6. Cailliet R. Shoulder Pain, tercera edición . Filadelfia: FA Davis, 1991.
123
Complejo regional
12 Síndrome de dolor
Rene Cailliet
Una de las causas siniestras del hombro doloroso es hombro-mano-dedo

síndrome, que es una variante del síndrome de dolor regional complejo
(CRPS). La relación es arbitraria, porque el CRPS es una sincronización neurológica.
drome del sistema nervioso autónomo y síndrome hombro-mano
es una complicación secundaria del hombro hemipléjico doloroso, que es
se considera distrofia simpática refleja (DSR), ya que tiene
respondió a bloqueos nerviosos simpáticos y tiene muchas manifestaciones
de CRPS.
El síndrome hombro-mano-dedo ocurre en un estimado de 12.5%
de pacientes posthemipléjicos con hombros dolorosos. 1 La relación
en el hombro es que la mayoría de los pacientes que desarrollan el síndrome de RSD
tiene un hombro hemipléjico residual que es dependiente e incapaz de
estar elevado por encima del nivel del corazón. Estos pacientes también tienen una mano parética.
que permanece flexionado con la incapacidad de extender la muñeca y los dedos (Figura
12.1), pero hay otros factores patoanatómicos que ocurren.
Este síndrome puede diagnosticarse en exceso o en forma insuficiente en cualquier hombro doloroso.
Der por cualquier causa. Lo que debe verificarse es la presencia de
cambios neurovasculares objetivos que se observan en lugar de simplemente
confiando en la sintomatología.
Este síndrome suele aparecer entre el primero y el tercero.
mes después del inicio del accidente cerebrovascular. En la literatura médica, el inicio de
El síndrome hombro-mano tiene factores de tiempo como se muestra en la Tabla 12.1. 2,3
La mano del paciente se hincha repentinamente, con marcadas limitaciones.
ción de rango de movimiento. El dolor, al principio, no es prominente, si es que está presente,
y, por lo tanto, la mano hinchada a menudo se ignora. En el 60–80% de
pacientes que desarrollan un hombro doloroso después de un derrame cerebral hemorrágico,
la hinchazón de la mano aparece sin dolor en solo el 12.5% de los pacientes.
El síndrome hombro-mano se consideró inicialmente una variante de
RSD cuando, en 1958, los síntomas fueron aliviados por un stel simpático
bloqueo nervioso tardío, que implica el sistema nervioso autónomo. 4 estos
los bloques aliviaron los hallazgos de la mano pero no tuvieron efecto en los síntomas
y hallazgos del hombro. Había pocos bien controlados y
Page 124
Figura 12.1
Hombro y mano
"Bombas".
acción del hombro
bombas arteriales y
sangre venosa como
bien como linfa. los
mano también "bombas"
arterial y venosa
sangre y linfa
hacia el corazón
(Reimpreso con
permiso de
Cailliet R. The
Hombro en hemi
plejia . Philadel-
phia: FA Davis,
1980; 108.)
estudios cegados, por lo tanto, conducen a tratamientos empíricos. Esteroides orales

tuvo un efecto beneficioso cuando se combina con terapia física
modalidades 1
Es seguro hasta este momento decir que la causa del SDRC y, por lo tanto,
El síndrome hombro-mano sigue sin estar claro. Su diagnóstico objetivo
Tabla 12.1 Tiempo hasta el inicio del síndrome hombro-mano
Meses Porcentaje de pacientes
0-1 00
1–2 28
2–3 37
3–4 dieciséis
4–5 17
5–6 2
125
SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO 131
Tampoco queda claro. Simplemente la dependencia de la mano no puede ser

la etiología, como lo hacen muchos pacientes que sostienen esta dependencia de la mano
no tiene síntomas residuales del síndrome, pero sigue siendo un factor
eso debe ser abordado.
La mano, que permanece en la posición flexionada palmar, sufre

obstrucción venosa Esto ha sido verificado por medio de contraste inyectado
en las venas de las manos y radiografía en posición neutral y fuertemente flexionada
iones La posición de la muñeca y no la espasticidad de la extremidad superior.
los músculos deben considerarse un factor causal, ya que a menudo no hay signos
espasticidad significativa en esta etapa del síndrome y, de hecho, la extremidad
Es posible que todavía esté en la etapa flácida.
La presencia de vasculitis de Raynaud, lupus eritematoso sistémico,
y otras entidades neurovasculares deben ser consideradas y diferenciadas.
ETAPAS
La etapa temprana del síndrome hombro-mano es la inflamación aguda de la

mano, generalmente en el dorso de los dedos, donde se arrugan los pliegues de la aleta
gers en las articulaciones metacarpianas falangeal e interfalángica proximal
se observa inicialmente El edema original es suave y puede ser sangrado por
presión del examinador. Los tendones extensores normalmente visibles son
Ya no se ve. El edema se localiza y termina justo proximal al
muñeca.
El suministro venoso de la mano está en el dorso y la linfa que
que exuda de las venas obstruidas llena el espacio entre los diez extensores
dons y los huesos, siendo inicialmente responsables de la flexión limitada
(Figura 12.2).
Los ligamentos colaterales de la articulación metacarpiano-falangea normalmente
están flojos cuando los dedos se extienden a sus límites fisiológicos para
permitir la flexión completa de esa articulación (Figura 12.3).
El edema debajo del tendón extensor también se extiende debajo del col-
ligamentos laterales, extendiéndolos así antes de que haya una flexión completa de
la articulación y manteniendo cierta flexión. 5 El edema contiene proteínas
que se convierte en un tejido cicatricial tipo telaraña que se adhiere a los tendones
a las cápsulas articulares. Como limitación adhesiva gradual del movimiento articular
ocurre, la nutrición del cartílago disminuye, causando atrofia
cambios degenerativos
La hiperestesia aparece temprano en el inicio de CRPS. De hecho, puede ser
El síntoma original y el signo que indica su advenimiento. Como el hombro
el síndrome der-hand (CRPS) progresa, la piel cambia a rosa
color, lo que indica dilatación vasomotora. Esto se nota particularmente cuando
la mano se mantiene dependiente por períodos prolongados y disminuye cuando
elevado. La piel se siente cálida y húmeda (hiperhidrosis). Gama conjunta
Page 126
Figura 12.2 Suministro venoso a la mano. Las venas están en el dor-

suma de la mano, y el edema que se forma está debajo del extensor
tendones, así como sobre ellos. (DP = dorsal del pie; MC =
metacarpiano MP = metafalangeal; PP = falange proximal).
Figura 12.3
Ligamentos colaterales
del metacarpiano
articulaciones falangeas.
A. Con la articulación
extendido, el col-
los ligamentos laterales son
flojo y convertido
tenso en flexión completa
(F) (B) . C. En el
mano edematosa
el fluido migra
entre estos col-
ligamentos laterales
y evita la plena
extensión de la
ligamentos y por lo tanto
disminución de la flexión
del dedo
(ET = extensor diez-
don; MC = metacar-
camarada; PP = proximal
falange.)
Page 127
de movimiento, pasivo y activo, se observa inicialmente en la supinación de la

muñeca y antebrazo y flexión metacarpiana-falangea. Gradualmente,
La limitación se produce en la flexión de la falange distal y la abducción de la
dedos (Figuras 12.4 y 12.5).
Al evaluar esta función articular deteriorada, debe tenerse en cuenta que el
La articulación metacarpiano-falangeal es una articulación incongruente y esa flexión es
no alrededor de un eje fijo, sino que es un deslizamiento hacia abajo que precede
flexión (Figura 12.6). Esto es importante para evaluar el rango de movimiento
pruebas y, en última instancia, en tratamiento.
Etapas posteriores de
SÍNDROME DE HOMBRO DE MANO
Todos los síntomas progresan en la mano que no se trata adecuadamente

y temprano en el síndrome mano-hombro. Alodinia (sensibilidad excesiva
a lo que es normal, aceptado, sensación táctil) hace la función normal
difícil y el tratamiento mediante contacto manual imposible. No, abnor-
se observan maldades en la electromiografía o en el tiempo de conducción nerviosa
estudios.
Los ligamentos se osifican gradualmente, los cartílagos articulares sufren
desuso atrofia, las cápsulas articulares se engrosan, los tendones y la articulación
las cápsulas se adhieren entre sí, y el hueso sufre osteoporosis.
En la etapa final (III), la mano está totalmente fija en una posición flexionada con
Figura 12.4 Rango de movimiento normal en la mano. La articulación normal

rangos de movimiento de la muñeca y metacarpiano-falangeal (MCP)
Se notan las articulaciones. (Reimpreso con permiso de Cailliet R. Hand
Dolor y discapacidad, cuarta edición . Filadelfia: FA Davis,
1994; 12.)
Page 128
Figura 12.5 Abducción de los dedos. Los dedos secuestran

el dedo medio (0) con los otros dedos a 20 grados del
línea media (1DI = primer dígito; E = examinador). (Reimpreso con permiso
de Cailliet R. Dolor y deterioro de la mano, cuarta edición .
no es posible un movimiento activo o pasivo y, por lo tanto, no funciona. los

la alodinia disminuye gradualmente.
DOLOR CARACTERÍSTICO
CRPS, inicialmente denominado RSD , es un complejo de síntomas caracterizado por

inestabilidad vasomotora, hiperestesia y dolor, generalmente de un "ardor"
calidad. Kosin 6 propuso los siguientes cuatro criterios clínicos para el diagnóstico
nosis de RSD: (1) dolor en una extremidad, (2) inestabilidad vasomotora,
(3) edema de la extremidad y (4) cambios distróficos de la piel.
Más recientemente, las normas publicadas en 1994 7 están siendo cuestionadas
mencionado como basado en hallazgos clínicos sin base patoanatómica,
que conduce a un diagnóstico insuficiente y excesivo del síndrome hombro-mano. los
los criterios propuestos son 8
1. Dolor continuo que es desproporcionado a cualquier evento incitante.
Page 129
Figura 12.6 Movimiento de la articulación metacarpiana-falangea. El meta-

la cabeza del carpo (MT) es ovoide (X – B) en lugar de redonda (X – A). Extensión
(E) de la falange proximal (PP) es libre, pero la flexión (F) es hacia abajo
flexión luego rotación sobre la cabeza metacarpiana. (A 1 = alfa 1 recep-
tor.) (Reimpreso con permiso de Cailliet R. Hand Pain y
Deterioro, cuarta edición . Filadelfia: FA Davis, 1994; 33.)
2. Debe informar al menos un síntoma en cada uno de los siguientes cuatro

categorías:
a. Sensorial : informes de hiperestesia
si. Vasomotor : informes de asimetría de temperatura o color de la piel.
cambios, o ambos, y / o asimetría del color de la piel
do. Sudomotor / edema : informes de edema o cambios en la sudoración, o
ambos y / o simetría de sudoración
re. Motor / trófico : informes de disminución del rango de movimiento o motor
disfunción (debilidad, temblor, distonía), o ambos, y / o
cambios tróficos (cabello, uñas, piel)
3. Debe mostrar al menos un signo en dos o más de los siguientes
categorías:
a. Sensorial : evidencia de hiperalgesia (para pinchar) o alodinia (para
toque ligero), o ambos
si. Vasomotor : evidencia de asimetría de temperatura o color de la piel.
cambios, o ambos, y / o asimetría
do. Sudomotor / edema : evidencia de edema o cambios en la sudoración, o
ambos y / o asimetría de sudoración
re. Motor / trófico : evidencia de disminución del rango de movimiento o motor
disfunción (debilidad, temblor, distonía), o ambos, y / o
cambios tróficos del cabello, las uñas y la piel.
Alfa-adrenoceptores, particularmente alfa 1 -adrenoceptores, tienen

estado implicado en el desarrollo del dolor "simpático". 7,8 en RSD
(ahora considerado CRPS), se postula que hay actividad "hipo" de
el sistema nervioso simpático que permite la actividad "hiper" de la
130
alfa-adrenoreceptores a la noradrenalina en los vasos sanguíneos y sus

órganos terminales nociceptivos (figura 12.7). 7 7
Drummond y col. 9 encontraron niveles más bajos de noradrenalina en la extremidad
afectado con RSD. Esta mayor capacidad de respuesta de alfa-adrenocep-
Los tors y los mecanorreceptores pueden explicar la alodinia en la DSR. Alivio
de alodinia por inyecciones de guanetidina, que bloquean el alfa-adrenogénico
impulsos, confirma el concepto adrenogénico. 10 Todos estos hallazgos pueden
conducir a un tratamiento más efectivo de RSD.
El dolor simpático, originalmente refutado, ahora se considera posible debido
a la plasticidad del sistema nervioso central. 9,11,12 El dolor es
desencadenado por la estimulación de las fibras neurovasculares de termorreceptores C
sensibilizado a la noradrenalina. El dolor se considera una alteración de
Figura 12.7 Actividad del receptor alfa 1 en distro simpático reflejo

phy El trauma libera la liberación de impulsos autónomos por estimulación.
de las células laterales del asta, que estimulan los ganglios simpáticos.
Estos impulsos liberan noradrenalina, que a su vez estimula
Los receptores alfa 1 . Ver texto para más detalles. (Reimpreso con permiso-
sion de Cailliet R. Pain: Mecanismos y manejo . Philadel-
Página 131
microcirculación generada por pequeñas fibras C en la pared de la arteria

oles 12–14 No son lo suficientemente grandes como para ser detectados por la conducción nerviosa
estudios de Estas fibras dolorosas aferentes terminan en el contralateral
corteza sensorial parietal, y en CRPS, las fibras sensoriales polisinápticas
terminar bilateralmente en el sistema límbico. 15 Esto se considera
Explicar los síntomas de insomnio, irritabilidad y depresión en el SDRC.
La etiología de CRPS incluye trauma, que generalmente es menor y
generalmente una lesión por estrés repetitivo. La lesión selectiva a las fibras C en el
ausencia de trauma a las fibras nerviosas somáticas mielinizadas salen del
fibras C más pequeñas no inhibidas y conducen a hipersensibilidad del circuito
norepinefrina latoria, que aumenta la activación de la fibra C y la sensibilización de
médula espinal. 16,17
El SDRC debe reconocerse temprano cuando hay edema instantáneo
inmediatamente después de un traumatismo menor en una extremidad. Esto también es cierto en
el paciente post accidente cerebrovascular sin trauma. Sudor excesivo asimétrico
ing (hiperhidrosis) también es una señal de advertencia importante. 18 años
Aplicación de hielo, que se aplica comúnmente en esta condición,
exagera la vasoconstricción y puede dañar el nervio mielinizado
fibras si se usan en exceso y por períodos prolongados. Esta es la razón
para usar terapia de masaje y calor húmedo junto con bloqueos nerviosos
en lugar de hielo.
PRUEBAS CONFIRMATORIAS EN DIAGNÓSTICO
Una vez que los síntomas sugieren CRPS, se han utilizado las siguientes pruebas
para confirmar el diagnóstico:
● La exploración ósea trifásica escintigráfica es positiva en aproximadamente

55% de los casos, y por lo tanto no está por encima del rendimiento estadístico aleatorio.
● Bloqueos nerviosos de diagnóstico: la fentolamina y la guanetidina son usu-
aliado diagnóstico en casos tempranos pero gradualmente pierde su sensibilidad.
● Los estudios de electromiografía y tiempo de conducción nerviosa no muestran
anormalidad en CRPS, ya que los nervios involucrados no están mielinizados
somático o autonómico.
● La tomografía computarizada y la resonancia magnética no
detectar daño de las fibras nerviosas microscópicas en las paredes de
vasos sanguineos. Se vuelven informativos con osteoporosis temprana.
● El reflejo cuantitativo del axón sudomotor que evalúa la
función sudomotora colinérgica del sistema nervioso autónomo
tem no aborda la disfunción de noradrenalina. 19
● La termografía infrarroja tiene una aplicación limitada y solo puede
identifica áreas de daño y no puede determinar los factores de tiempo
como demasiado viejo, nuevo o preexistente. 20
Page 132
● El estudio de flujo Doppler con láser es sensible para el estudio de capilares.

circulación. 21
ETAPAS
Antes de hablar sobre el tratamiento, las etapas del SDRC en su temporal

Por supuesto debe ser aclarado.
Etapa I: disfunción simpática con distribución termatómica (no

dermatomal); mayormente subjetivo.
Etapa II: la distrofia emerge con edema, hiperhidrosis y neurovas-
Inestabilidad cular evidente por cambios en el color de la piel. Puede haber cabello temprano
pérdida, formación de uñas en los dedos, con decoloración. Se observa alodinia.
Etapa III: el dolor ya no se mantiene con simpatía. Hay atro
Phy y disfunción articular.
Etapa IV: la etapa final es con una mano inútil y numerosos problemas sistémicos.
síntomas: falla del sistema inmune, hipotensión ortostática y
depresión severa.
TRATAMIENTO
El reconocimiento temprano y el manejo temprano son primordiales. Multidisciplinar

La atención primaria debe instituirse temprano, como simples, monoterapia única conduce
al fracaso. Simplemente un bloqueo nervioso, un bloqueo ganglionar estrellado, o no
La fisioterapia específica no es suficiente. Todo y más son necesarios.
Terapia física
Rango de movimiento activo de todas las articulaciones de las extremidades superiores "según lo tolerado
por el paciente "debe ser iniciado. El agravamiento del dolor por cualquier actividad debe
evitarse, ya que la angustia por el agravamiento del dolor exacerba la simpatía
disfunción.
Aplicación de hielo local en un período de tiempo limitado (varios segundos) seguido
bajadas por aplicaciones de calor son efectivas en la etapa aguda temprana para
Alivia el dolor y minimiza el edema. Se debe evitar la inactividad general,
ya que fomenta la dependencia, la depresión y la pérdida de la función general.
El tratamiento del edema se aborda mecánicamente con un vendaje compresivo.

ings. En los dedos y la mano, se aplica una cuerda desde distal a proximal y
aplicado repetidamente es efectivo y puede ser aplicado por el paciente usando
la mano normal si el estado mental se considera apropiado (Figura
12.8). El edema también se puede disminuir con sulfato de magnesio (Epsom
sales) tomadas por vía oral o rectal por enema.
Page 133
El alivio del dolor es la máxima prioridad. Ningún paciente puede superar o prevenir
pérdida de función o restauración de la función si el dolor no se controla adecuadamente.
El analgésico ideal es la medicación antidepresiva. 22-24 antidepresivos
También crea endorfinas y combate la depresión.
Los factores psicológicos se consideran pertinentes en el dolor crónico, como lo son
factores psicosociales, pero su efecto sobre el dolor agudo no ha sido adecuado
estudiado con poca calidad. Esto implica factores temporales, ya que el dolor agudo es breve
y crónica después de una duración más larga. Algunos estudios están enfatizando el
Efectos de los factores psicológicos, especialmente la depresión, al iniciar el dolor.
percepción y su significado. 25-27
Terapia de drogas
Los opiáceos pueden desempeñar un papel importante en el tratamiento del dolor del SDRC. El opi
agonista de oid buprenorfina neutraliza los efectos secundarios no deseados de
opioides Los anticonvulsivos también son efectivos en CRPS. 25,26
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos son efectivos para aliviar el
aspectos inflamatorios del SDRC y deben ser cuidadosamente monitoreados para
minimizar o evitar los efectos secundarios gástricos. El alfa 1
-bloqueantes fenoxi-
benzamina (Dibenzyline) y clonidina administrados por vía oral, intrathe-
Figura 12.8 Cadena

solicitud de dedo
edema. Una cuerda grande
envuelto desde el
aspectos distales de la
dedo y gradualmente
envuelto proximalmente
disminuye el edema
Una vez aplicado, es
eliminado y cosechar
plegado hasta el edema
se ha ido o significativo
disminuido Eso
debe aplicarse sev-
Eral veces al día.
(Reimpreso con per-
misión de Cailliet
R. El hombro en
Hemiplejia . Philadel-
phia: FA Davis,
1980; 118.)
Page 134
Cally, o por parche son efectivos si el parche no se aplica localmente sobre

el área hiperpática pero se aplica paravertebralmente en su lugar. 28,29 anal
bloqueos del nervio somático gesico, bloqueos compresivos regionales o simpa
todos los bloques nerviosos del ganglio están en el arsenal de
tratamiento.
Terapia Quirúrgica
La simpatectomía quirúrgica se puede considerar cuando hay bloqueos locales

eficaz, pero hay recurrencia o persistencia de los síntomas. El lado
los efectos de estos bloqueos, como el síndrome de Horner persistente, deben ser
cuidadosamente evaluado y aceptado por el paciente y su familia.
RESUMEN
De las múltiples modalidades indicadas anteriormente se desprende que el tratamiento

El tratamiento de CRPS debe ser multidisciplinario desde el principio, evitando
Una simple forma de tratamiento. Todos estos posibles tratamientos
los procedimientos pueden no estar en la experiencia del médico primario pero
se debe saber que existe para que la derivación apropiada ocurra temprano.
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Page 136
Sinergia de flexores
13 del superior
Extremidad después
Hemorrágico
Carrera
Rene Cailliet
Restauración de la función de la mano, dedos y muñeca después de completar

accidente cerebrovascular debe tener en cuenta el aspecto neurológico de la distal
porción de la extremidad superior. La sinergia flexora que ocurre como
en comparación con la sinergia extensora de la extremidad inferior tiene el siguiente:
ing componentes.
La cintura escapular en la fase espástica hemipléjica ha sido
abordado en el Capítulo 11. Como se señaló, el codo se flexiona, el antebrazo
pronatos, la muñeca se flexiona, los dedos se flexionan y aducen, y el pulgar
se flexiona junto con la rotación interna del hombro.
Aunque la sinergia flexora es predominante, ocasionalmente, un extenso
Puede producirse una sinergia de la extremidad superior en la que el codo
se extiende con pronación del antebrazo, la muñeca se extiende un poco,
los dedos se flexionan con aducción, y el pulgar se aduce en flexión. Es
aparente que en la sinergia extensora solo el codo y el antebrazo
varía de la sinergia del flexor.
En el análisis, cualquier enfoque de tratamiento debe abordar las actividades diarias
vivo. Por lo tanto, los enfoques terapéuticos deberían considerar la función más bien
que el aislamiento de grupos musculares individuales, aunque este último, obviamente
por lo general, debe evaluarse al examinar las dificultades del paciente
realizando actividades de la vida diaria.
Investigaciones en animales que han sido selectivamente deteriorados
Se ha observado que la ablación tical sufre una reorganización cortical. Esta
la reorganización originalmente ha estado en la esfera sensorial, pero, más
Recientemente, la reorganización compleja de la corteza motora ha sido
descrito. 1–3
En la etapa subaguda del accidente cerebrovascular completado, hay una disminución en
excitabilidad de la corteza motora y en el tamaño de la representación cortical
área de los músculos paréticos en la corteza premotora. 4,5 Esta disminución puede
ser el resultado de la falta de uso, pero podría deberse al daño de los nervios
137
estructuras de la corteza. La terapia inducida por restricciones (IC) ha sido

demostrado en estudios controlados 1 para mejorar la función y también aumentar el
área de representación cortical en la corteza premotora.
Esto no significa que la terapia de CI sea la única o la mejor manera
de proporcionar rehabilitación funcional, pero abre un estímulo
aspecto de la implicación terapéutica, con medición objetiva de la
tamaño de la corteza cerebral activa que ha sido dañada por un derrame cerebral. Como
Estos estudios se han realizado meses después del accidente cerebrovascular, también prestan
credibilidad para buscar tratamiento por períodos más largos de lo que es frecuente
emprendido
La terapia con CI implica la inmovilización del brazo contralateral normal
y mano mientras el paciente se somete a tratamiento de rehabilitación para el
brazo deteriorado Los pacientes en Liepert et al. estudio, 1 que duró 12
días, pudieron extender sus muñecas 20 grados y sus dedos 10
grados, y pudieron caminar durante el período de hombro y
inmovilización del brazo. Se excluyeron del estudio los pacientes con seri
problemas médicos, afasia global, deterioro cognitivo que previene
incluía la capacidad de cumplir con las instrucciones en las pruebas de motores, y
epilepsia y aquellos que usan un marcapasos cardíaco. Esto último fue porque
estos pacientes estaban siendo estudiados con resonancia magnética
instrumentos
Los pacientes fueron inmovilizados cómodamente con un hombro, brazo,
y férula mano-dedo durante 9 horas al día. Fueron liberados solo durante
ing horas de sueño. Durante su inmovilización, se sometieron a varias
períodos erales de fisioterapia ocupacional en actividades mano-dedo.
El tipo de terapia era el estándar. 6–8
Las modalidades de rehabilitación de la función de la mano varían con respecto al "ejercicio
terapia ", que tiene como objetivo restaurar la función individual de las manos y los dedos.
Muchos evolucionaron en el tratamiento de niños con parálisis cerebral, pero finalmente
se aplicaron a adultos y pacientes con accidente cerebrovascular.
Fay 9 sugirió el uso de reflejos patológicos y de desbloqueo. los
Bobaths 10 también desarrolló un programa de tratamiento del neurodesarrollo en
que postularon que se inhibía el rendimiento motor normal
por alteraciones sensoriales, espasticidad, alteraciones del reflejo postural
mecanismos y pérdida de patrones de movimiento selectivos. Brunnstrom 11
propuesta de reeducación muscular mediante entrenamiento reflejo. Ella definió el
reacciones asociadas de hemiplejia como movimientos involuntarios de las extremidades
revocado por bostezos, estornudos y tos, y usó el laberinto
y reflejos tónicos en el cuello. Ella también usó resistencia a lo "normal"
extremidades y golpes y caricias para la estimulación sensorial.
Knott, 12 citando a Kabat, desarrolló la facilitación neuromuscular
sistema en el que se invocaron los patrones totales (sinérgicos)
y resistencia dada a la porción de la extremidad deseada. Estas
Las técnicas incluyeron resistencia máxima, repetición, tracción y
Page 138
SINERGIA FLEXOR DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR 145
uso de comandos verbales. Patrones básicos de movimiento diagonal en espiral

fueron usados.
Rood enfatizó la información sensorial para mejorar la respuesta motora. 13 Ella estimula-
Receptores cutáneos ulados por aplicación de hielo, caricias y cepillado. Bajo
Majian 14 utilizó biofeedback. Todas estas técnicas se describen en
Capítulo 4 del texto de Basmajian. 15
Stern 16 estudió el valor de las técnicas de facilitación versus una técnica tradicional.
tipo de programa de ejercicio y demostró que uno o ambos se benefician
Se ajustó al paciente por igual. Basmajian 15 resumió el valor del ejercicio
programas como "La mayoría de los programas de ejercicios hemipléjicos actuales tienden a ser
combinación ecléctica de métodos tradicionales, facilitación neuromuscular
técnicas, entrenamiento de biorretroalimentación y terapia sensoriomotora ”. Con
Estudios de PETY por resonancia magnética, según lo declarado por Liepert et al. 1
puede evolucionar la diferenciación que estandarizará y equiparará el beneficio
de uno de los programas actuales. 15
Inmediatamente después de la "finalización" de un derrame cerebral, hay parálisis o
paresia de la musculatura de la extremidad superior, con debilidad inicial notada
en la musculatura distal, especialmente los intrínsecos de la mano. Gradu-
aliado, la debilidad ocurre en el antebrazo, brazo y luego hombro, en
ese orden Los reflejos tendinosos profundos se pierden y se produce hipotonía.
Disfunción sensorial de la sensación de dolor, propiocepción, tacto ligero,
y se produce vibración. Discriminación de dos puntos, estereognosis y
La pérdida de la grapestesia hace que la mano y los dedos no funcionen
tional. Si hay disfunciones visuales y perceptivas, también
afectar negativamente a la mano. La recuperación motora espontánea ocurre principalmente
dentro de los 2-3 meses iniciales después del accidente cerebrovascular, con el primer voluntario
movimientos observados 6–33 días después del inicio. La recuperación al principio es la de
sinergia de flexores, que luego conduce al retorno del control voluntario de la
componentes o toda la sinergia. La intención de la terapia es este regreso
desde sinergia involuntaria en estímulo hasta control voluntario.
El retorno del control significativo y voluntario de la función de la mano varía
del 20% al 40% de pacientes con recuperación total al resto
sin recuperación funcional. 17 Carroll 18 declaró en 1986 que si existía
no hubo retorno funcional motor en la primera semana, se consideró
poco probable que el paciente recupere el uso completo de la mano involucrada.
Estudios más recientes no han refutado esta opinión, pero de la revisión de
plasticidad en estudios neurofisiológicos recientes, este pronóstico pesimista
podría cambiar.
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140
Extremidad baja
14 en accidente cerebrovascular
Rene Cailliet
La parálisis de las extremidades en el accidente cerebrovascular agudo anuncia un mal pronóstico.

Solo un tercio de los pacientes que no mueren por la hemorragia y
quienes tienen parálisis de la extremidad inferior recuperan la función de caminar. 1
El Copenhagen Stroke Study indica que solo el 10% del accidente cerebrovascular
Los pacientes con parálisis de piernas logran la función de caminar 1 programa de caminata
nosis, por lo tanto, es importante, ya que también determina el paciente
independencia. 2,3
Predecir el pronóstico es importante para asegurar al paciente y al

familia de futuros esfuerzos de rehabilitación. Dos factores han sido de pre
valor predictivo: la capacidad del paciente para hacer frente a las actividades de la vida diaria
y el desarrollo de la fuerza de las extremidades inferiores durante el primer
semana. 3 La edad no influyó en la predicción de la marcha definitiva.
El tamaño de la lesión cerebral tampoco influyó en el pronóstico,
lo que implica que la recuperación estaba relacionada con el potencial funcional de la
porción no afectada, no dañada de la corteza y el lado contralateral.
Hay una diferencia perceptiva entre pacientes con accidente cerebrovascular de
infarto y hemorragia intracerebral, que también influye
recuperación. La percepción se puede ver como un proceso de interacción con el
entorno, que incluye habilidades motoras, integración sensorial, visual
percepción, cognición y componentes psicológicos y sociales. 4 El
las funciones perceptivas de nivel superior tienden a ser relativamente susceptibles a
patología del accidente cerebrovascular intracerebral temprano en la enfermedad, que se traduce en un
implicación adversa para el pronóstico de la recuperación funcional.
MARCHA RECUPERACIÓN DESPUÉS DE LA CARRERA
Antes de analizar la marcha de la carrera, se debe analizar la marcha normal.

Ser dirigido. El inicio de caminar desde una postura resulta en una postura
de "que el cuerpo pierda el equilibrio como resultado del cese de la actividad de
los músculos posturales que incluyen la erección de la columna y ciertos muslos
y músculos de las piernas. ” 5 La siguiente fase es la propulsión hacia adelante. Como el centro
141
de gravedad se mueve hacia adelante, la postura del pie y la pierna soportan el peso, y
la otra extremidad inferior se mueve hacia adelante para evitar que todo el cuerpo
que cae.
La fuerza que produce la progresión hacia adelante en la marcha es la energía potencial.

obtenido a medida que el cuerpo cae por delante del pie de apoyo (pierna). La energía cinética es
ganado en este otoño y luego se utiliza para recuperar energía potencial cuando el cuerpo
se levanta sobre el pie contralateral en la siguiente fase de soporte. 6 6
La marcha normal es simétrica tanto en tiempo como en distancia. La izquierda sup-

puertos a la derecha y viceversa, y las longitudes de los pasos son iguales. Económico
la velocidad de caminata es de aproximadamente 120 pasos por minuto, con un aumento en
velocidad que ocurre disminuyendo la cadencia de zancada y aumentando la
longitud de la zancada. Cuando las velocidades de marcha se reducen a menos de
70 pasos por minuto, la pelvis ya no gira y los brazos no
swing más largo de manera alternativa. 7 7
Caminar es un "desplazamiento rítmico de partes corporales que mantiene
El animal en constante progresión hacia adelante sobre una superficie nivelada. los
la locomoción bípeda erecta es un asunto relativamente prolongado y parece
ser un proceso aprendido, no los reflejos innatos ". 8 Como caminar es un aprendizaje
proceso, cada individuo muestra ciertas peculiaridades, pero todas son super-
impuesto sobre un patrón básico de locomoción bípeda. 8
Caminar ocurre en ciclos, y cada ciclo es el mismo que el anterior.
ceder. Un ciclo implica tanto la postura como el swing. El cuerpo erecto es sup-
portado primeropara
en preparación en una pierna y fase
la siguiente luegodeen la otra Un
postura. mientras la otra está
pie siempre pierna
en "se
el balancea" hacia adelante
tierra, lo que significa que la propiocepción adecuada es necesaria si la postura
La fase tiene cualquier marco de tiempo.
En cada paso, el cuerpo se acelera, luego se ralentiza y sube y baja
a medida que el cuerpo pasa sobre la fase de postura cuando la pierna de apoyo está
erguido. La distancia de elevación es de solo unos centímetros pero, con el cuerpo
peso, que requiere mucha energía. Ciertos aspectos de la marcha, denominados
determinantes de la marcha , ayudan a conservar esta energía.
Estos determinantes son el desplazamiento lateral de la pelvis, la rotación de la
pelvis, flexión de la rodilla durante la fase de postura y extensión de la flexión
Sión del pie y el tobillo. Este es un fenómeno complejo e integrado.
que es innato y modificado por el tiempo y el uso, así como por la práctica (Figura
14.1). Si se pierde algún componente, como en un accidente cerebrovascular completado, la marcha es
dañado.
Durante la progresión de la marcha, el pie se flexiona dorsalmente al golpear el talón, pero, como
esto ocurre por el músculo tibial anterior, el pie también supina. A
en la mitad de la postura, el pie está "plano" y prona, permaneciendo así hasta que el talón
fuera de fase cuando el pie vuelve a supinar mientras dorsiflexiona (Figura 14.2).
La pelvis durante la marcha tiene determinantes para disminuir la elevación.
y depresión de la pelvis a medida que se flexiona y gira lateralmente. Esto infiere
Page 142
BAJA EXTREMIDAD EN LA CARRERA 149
Figura 14.1 Componentes de la marcha. Visto lateralmente, la secuencia de la marcha

(de una pierna). La fase de oscilación pasa a la fase de postura en el talón
Golpe (HS) donde se extiende la rodilla (KE). El tobillo está dorsiflexionado
(DF). A medida que el cuerpo pasa sobre el centro de gravedad, la rodilla se flexiona
ligeramente (KF) para evitar que la cadera se eleve significativamente por encima de la hori-
zontal ( línea punteada ). La progresión adicional encuentra la extensión de la rodilla y
talón (HO) y el pie plantar flexionado (PF), luego está el
comienzo de otra fase de swing. (FF = pie plano)
Figura 14.2 El pie durante la marcha. Al golpe del talón (HEEL STR), el
el pie está supinado y dorsiflexionado como lo ha estado durante el
fase de oscilación En la mitad de la postura, el pie se aplana al suelo y
pronantes, permaneciendo así hasta el talón cuando supinación y dorsi
la flexión nuevamente se recupera para la fase de oscilación. (Reimpreso con per-
misión de Cailliet R. Foot and Ankle Pain, tercera edición .
Page 143
que los músculos paraespinosos erectores de la columna también se contraen alternativamente

y relajarse en sincronía con el resto de la marcha.
Cabe señalar que muchas de las actividades musculares de la pierna, rodilla,
y el tobillo durante la marcha requieren patrones de flexión. Estos se pierden después de un
trazo, que libera los patrones extensores.
Los flexores de la cadera durante la fase de oscilación son reemplazados por la cadera
extensor (glúteos) y extensores de rodilla (cuádriceps) durante el talón
Fase de huelga. Los músculos isquiotibiales (flexores de la cadera) que desaceleran el
balanceando la pierna también se pierden en el patrón de la marcha.
En la mitad de la postura, la rodilla normalmente se flexiona ligeramente para disminuir la pelvis.
elevación. El patrón extensor de los pacientes con accidente cerebrovascular niega esta relajación,
y la rodilla permanece extendida, alargando la pierna y el paciente
"Compensa" balanceando la pierna en abducción para despejar el piso.
El músculo gastrocsoleus que planta plantar flexiona el pie normalmente reci
se relaja procalmente para permitir que el tibial anterior se dorsiflexe y supine
el pie. En la sinergia extensora del accidente cerebrovascular, el músculo gastrocsoleus
permanece contraído, inhibiendo la dorsiflexión y supinación del tobillo. los
Dorsiflexión esperada del pie para despejar el piso durante el swing
se pierde la fase y el paciente no puede limpiar el piso durante el columpio. Stum-
Puede producirse un resplandor e incluso tropezar con una caída, ya que el paciente no se está recuperando.
ordenado y tiene alteración de la propiocepción.
Durante la marcha hemipléjica, que ahora es asimétrica en cuanto al tiempo y la distorsión.
Tance, la pierna normal se balancea más rápido para minimizar la duración de la
fase de postura en la pierna deteriorada. Debido a la inseguridad, la marcha total es
ralentizado por lo tanto, los músculos del tronco también están dañados, y los músculos alternativos
Se pierde el aspecto de balanceo del brazo.
Durante la fase de balanceo, como se ha dicho, el tobillo debe dorsi
flexione para despejar el piso como parte del patrón de flexión en la cadera y la rodilla.
El peroneo, que es el evertor del pie, debe estar relajado, ya que el
el tibial anterior, el supinador y los dorsiflexores están activos. Pacientes con accidente cerebrovascular
perder este equilibrio Función del músculo peroneo largo, que ayuda
para estabilizar el pie durante la mitad de la postura, también se pierde. 10
A medida que el paciente intenta realizar la fase de balanceo de la marcha con el
pierna espástica, la pierna oscilante debe experimentar una flexión significativa para despejar el
piso, pero, debido al hipertono de los músculos extensores, no puede flexionarse
ocurrir. La rodilla permanece extendida y el pie en flexión plantar. los
la única forma en que la pierna puede balancearse hacia adelante y despejar el piso es caminando
la cadera de ese lado y la circunducción de la pierna durante la fase de balanceo.
Al final de la fase de balanceo, cuando el golpe del talón es normal, el
tobillo y pie con flexión plantar, la bola del pie y el metatarsiano
las cabezas golpean el suelo primero. El pie a menudo permanece girado hacia afuera
A medida que la pelvis se eleva y gira.
El patrón extensor implica pérdida de relajación recíproca. Con el
pelvis elevada, la cadera se flexiona en rotación externa y abducción,
Page 144
flexionando reflexivamente la rodilla, y el pie reflexivamente dorsiflexa y

supina con los dedos flexionados. Esta acción tibial anterior persiste
a lo largo del movimiento hacia adelante. Otro patrón ha sido
implementado.
La mayoría de los pacientes que se someten a esta fase de oscilación espástica tienen dificultad
en transferir su peso sobre la pierna sana, lo que resulta en demasiado
El peso lo soporta la pierna hemipléjica. Al intentar iniciar el
fase de balanceo, el pie es estimulado por la presión del suelo contra el
pie espástico, y se produce una acción más extensora sin recíproco
flexión.
La rodilla nunca se extiende completamente durante la marcha normal, con el pequeño
grado de flexión (5–10 grados) que actúa como amortiguador y per-
mitigar los determinantes normales. Sin una ligera flexión durante la mitad
postura, la otra pierna no puede flexionarse adecuadamente.
Debido a que el paciente normalmente no tiene control de su cadera
extensor, a medida que el paciente hemipléjico da un paso adelante en el lado normal,
la pierna hemipléjica se mueve hacia atrás, interfiriendo con la traducción hacia adelante
ción Este movimiento hacia atrás de la pierna hemipléjica hace que la rodilla
hyperextend, limitado solo por los tejidos blandos: los ligamentos y
las cápsulas, que pueden causar dolor.
TRATAMIENTO
El terapeuta, después de analizar el patrón de marcha defectuoso, aplica su

manos para ayudar al patrón deseado y prevenir los aspectos no deseados
del patrón espástico. 11 El equilibrio, la postura y la transferencia de peso deben ser
experto.
Se debe iniciar y practicar la preparación para pararse sentado.
antes de intentar caminar Inmediatamente al ganar peso,
la extremidad hemipléjica se contrae "prematuramente" en un patrón extensor total
Tern de la estimulación del pie contra el suelo,
haciendo que la pierna se extienda antes de que el cuerpo pase sobre el centro de
gravedad. 12 El terapeuta ayuda manualmente al paciente a pararse y luego caminar
para facilitar patrones más normales y minimizar patrones no deseados,
lo que significa equilibrio de peso mediante transferencia sobre el centro de gravedad.
La técnica Bobath intenta la recuperación al ayudar manualmente a
paciente para recuperar patrones funcionales activos normales. Esto difiere para el ejercicio
aumento de los músculos individuales, aunque estén en los patrones intentados, o
incluso ejercitando los músculos en patrones totales pero sin carga de peso. 13
La terapia intenta restaurar la función normal al grado de restauración.
ción de las actividades de la vida diaria. Cómo y qué terapia logra
Esto sigue siendo preguntas sin respuesta, pero algunos desarrollos descritos
en las siguientes secciones son alentadores. Numerosos otros tratamientos
Page 145
los procedimientos están bien ilustrados en la literatura y no están duplicados

en este texto 14
Terapia de movimiento inducida por restricciones
Involucrando la "plasticidad" del sistema nervioso central, restricción-

la terapia de movimiento inducida es una emocionante intervención terapéutica
que ha sido postulado por la Universidad de Alabama y el Frei
Drich Schiller Universidad de Jena Alemania. Este enfoque ha sido
esencialmente utilizado en la extremidad superior pero se contempla para el
extremidad baja. Bajo este enfoque, el lado no afectado es inmovilizado.
Lized para que el paciente debe intentar utilizar la extremidad deteriorada
para tareas cotidianas normales y familiares. A través del movimiento inducido por restricciones
terapia mental, la porción del cerebro que normalmente realiza estos
funciones duplica su tamaño. 15 La inmovilización del lado no afectado
debe aplicarse 6 horas al día durante el 90% de las horas de vigilia y aplicarse
durante al menos 2 semanas, durante las cuales el paciente realiza ejercicios físicos y
terapia ocupacional para el brazo no inmovilizado (hemipléjico).
Después de un derrame cerebral, muchas células mueren y muchas que quedan no funcionan
tional. Son estas células no funcionales las que aparentemente son "estimuladas"
hacer una conexión sináptica a través del movimiento inducido por restricciones
terapia.
Vigorizante
El refuerzo para minimizar la flexión plantar del pie ha sido universal

usado. Existen numerosos tipos de aparatos ortopédicos, pero su función es dor-
flexione el pie tanto como sea posible y minimice la flexión plantar. UNA
abrazadera plástica ajustada moldeada a la pierna, tobillo y pie del paciente,
con el pie lo más cerca posible de 90 grados de flexión, actualmente
El más popular y efectivo.
Medicamentos para la espasticidad
Existen numerosos medicamentos utilizados para disminuir la espasticidad, incluidos

Baclofeno (Lioresal). Este es un ácido gamma-aminobutírico (GABA) que
disminuye la transmisión monosináptica y polisináptica en la columna vertebral
cable. La espasticidad supuestamente disminuye, ya que GABA previene la absorción de cal
Cium, que se requiere para la liberación de neurotransmisores excitadores
tales como glutamato y aspartato. El baclofeno se absorbe rápidamente de
tracto gastrointestinal pero cruza la barrera sanguínea deficientemente. El baclofeno es
comenzó con 5–10 mg por día, aumentando gradualmente a 40 mg por día.
El diazepam (Valium) es un derivado de benzodiacepinas que tiene un efecto directo
efecto como agonista del receptor GABA y permite el flujo de calcio a través de
Page 146
membrana nerviosa El diazepam tiene efectos secundarios indeseables, que incluyen

sedación, debilidad y depresión. Se administra en tabletas de 2 mg.
comenzando con dosis divididas dos o tres veces al día según lo tolerado.
El dantroleno sódico (Dantrium) no actúa sobre el sistema nervioso central.
sistema pero tiene efecto directo sobre el músculo esquelético. Inhibe la liberación
de calcio desde el retículo citoplasmático hacia el sarcoplasma del esqueleto
tal músculos Es hepatotóxico además de causar debilidad generalizada.
ness y letargo. Iniciado a 25 mg al día, se aumenta gradualmente a 400
mg diarios en dosis divididas.
El clonazepam (Klonopin) también es un derivado de benzodiacepinas que es
se usa principalmente para la epilepsia, pero se ha observado que disminuye la espasticidad.
En tabletas de 0.5 mg, la dosis inicial es una tableta a la hora de acostarse con gradual
aumentar según lo tolerado.
Inyecciones de bloque neuromuscular en los músculos en su mioneural
Las uniones también se han utilizado. El músculo considerado para causar el
Se elige una discapacidad mayor. Hay tres medicamentos de uso común.
nciones: 45% de alcohol etílico en solución salina estéril, fenol en 4–6% acuoso
solución y toxina botulínica. El uso de alcohol etílico al 45% tiene menos
no se han realizado estudios doble ciego controlados con placebo, y puede causar local
daño muscular, por lo que se usa con poca frecuencia.
El fenol (solución acuosa al 4–6%) se inyecta en puntos motores de
músculos seleccionados bajo guía electromiográfica o en una cirugía
nervio expuesto para asegurar que el nervio sea estrictamente motor y no sensible
sory Si se inyecta en las proximidades de un nervio sensorial, un dolor intenso puede
resultado. La inyección en un nervio motor causa degeneración walleriana, con
regeneración máxima, y el efecto puede durar de 3 a 18 meses. Esta inyección
se debe realizar en un hospital, ya que la anestesia general es
es necesario, y lleva mucho tiempo, como local electromiográfico preciso
Se requiere la ización del nervio motor.
La toxina botulínica tipo A (Botox) también se ha utilizado en la hipertonía.
de un derrame cerebral. Es una neurotoxina que bloquea la unión neuromuscular,
pero la inyección no requiere localización del punto motor; en lugar,
simplemente encontrar el músculo objetivo es suficiente. 16 Sin anestesia general
es necesario Se necesitan de doce a 24 horas antes de que se note su efecto, y
El efecto puede durar 36 meses antes de la reinyección. La dosis
es de 4–10 U / kg de peso corporal (300–400 U a la vez). Lata de botulina
También se puede utilizar cuando se produce una contractura leve que requiere fundición. Sus
El efecto es recuperable.
DOLOR EN EL PACIENTE HEMIPÉLICO
Dolor por biomecánica defectuosa del pie, tobillo y rodilla debido a

se debe minimizar el accidente cerebrovascular, ya que el dolor disuade la función del paciente y
Page 147
agregando depresión cuando persiste. El dolor de hombro se discutió en

Capítulo 11.
El pie, que normalmente soporta peso en el talón posterior (calcáneo-
neus) al golpear el talón, no sufre este mecanismo después del accidente cerebrovascular, ya que
el pie está plantar flexionado y el talón no golpea. El pie es
supinado y plantar flexionado durante la fase de balanceo y entra en el talón
en la fase intermedia (Figura 14.3).
El pie flexionado plantar supinado coloca el tendón peroneo y
músculo bajo estrés, y puede producirse tendinitis del peroneo. Clínica
En términos generales, el paciente puede identificar este tendón y su sensibilidad
obtenido presionando manualmente sobre él. Preparando para minimizar la supinación,
medicamentos antiinflamatorios orales y hielo local y calor son efectivos
Medidas de control del dolor. Si el dolor es intenso y persistente, una inyección local
La acción de un analgésico y esteroide en la vaina es efectiva.
A medida que el pie se vuelve pesado en la mitad de la postura, el pie prona
y la cabeza metatarsiana se vuelve pesada, a menudo con impacto
del patrón de marcha irregular. El dolor se siente sobre el metatarsiano de frente
La superficie plantar. El dolor se localiza presionando manualmente sobre
cabeza metatarsiana, que provoca el mismo dolor. En la carga de peso, el
el pie también se ve como pronante y todas las cabezas metatarsianas igualmente
en el piso.
El tratamiento consiste en minimizar o evitar el contacto del segundo, tercer y
incluso cabezas del cuarto metatarsiano con el suelo. Esto se hace colocando
una almohadilla metatarsiana detrás de las cabezas metatarsianas e incluso incorporando
esta almohadilla en la abrazadera plástica de la extremidad inferior.
La “rodilla hacia atrás” cuando la pierna se vuelve pesada porque ocurre
el tobillo flexionado plantar no puede dorsiflexarse lo suficiente y, por lo tanto, el
la pierna entra en hiperextensión en la rodilla. Esto puede ser corregido
Figura 14.3
Mecanismos de
rodilla trasera (BK) en
hemiplejia Tacón
huelga (HS) es
se muestra a la izquierda.
La planta plantar flexionada
el pie (PF) golpea el
dedos de los pies en lugar de
tacón. A mitad de la postura
(MS), la planta
causas del pie flexionado
la rodilla a hiper-
extender (BK).
148 de 1189.
mediante arriostramiento de tobillo-pie, pero, si no, una rodillera puede minimizar

hiperextensión
CONCLUSIÓN
Como se indicó, solo un pequeño porcentaje de pacientes que han tenido un accidente cerebrovascular,
especialmente un accidente cerebrovascular hemorrágico, recupere un ambiente funcional satisfactorio
Lation. El Copenhagen Stroke Study Group ha desarrollado un preliminar
índice inicial para estimar el pronóstico de recuperación de la marcha satisfactoria.
Para aquellos pacientes que se someten a rehabilitación, técnicas para la recuperación
Se han postulado ery, y, con más estudios, mejores resultados
ser posible. La independencia es el objetivo de la rehabilitación, y recuperar un
Se necesita una marcha segura para vivir independientemente.
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Page 149
Musculoesquelético
15 Condiciones dolorosas
Resultante de
Hemorrágico
Carrera
Rene Cailliet
El dolor musculoesquelético más frecuente resultante de la hemorragia.

el accidente cerebrovascular rágico es el hombro doloroso, que ha sido ampliamente distorsionado
maldecido en los capítulos 12 y 13. Esto ha sido discutido como el mayal
hombro con subluxación en el brazo flail inicial. Más tarde, en lo espástico
hombro, las condiciones habituales del manguito rotador también pueden ocurrir.
La tendinitis del tendón supraespinoso es frecuente, ya que el
rotación externa necesaria para rotar externamente el brazo durante la sobrecarga
la elevación se pierde en el paciente con accidente cerebrovascular debido a la espasticidad del sub
músculo escapular abrumando los rotadores externos: la supraespina
tus, infraespinoso y teres músculos menores. El tendón combinado de
el manguito rotador incide en el acromium superior y el cora-
ligamento coacromial. 1,2
Clínicamente, esto es evidente, ya que hay dolor local cuando el brazo
alcanza aproximadamente 90 grados de abducción. Cuando esto tiene
ocurrió muchas veces, el manguito rotador puede estar deshilachado e incluso desgarrado. Si
la rotura es parcial, el cuadro clínico es el mismo que el de la tendinitis,
con las fibras de colágeno desgarradas del manguito agrupadas y suficientes
fibras que permanecen intactas para abducir y flexionar el brazo.
Si el manguito rotador está totalmente desgarrado, ya no existe la capacidad de
abducción de tiate y flexión hacia adelante del brazo al grado que
invoca la acción deltoidea. El brazo tampoco se puede girar externamente ni
sostenido en abducción horizontal incurrida pasivamente.
El tratamiento invoca inyecciones intraarticulares de un esteroide y anal.
agente gesic, antiinflamatorios no esteroideos orales y pasiva activa
Terapia física siva, dependiendo de la etapa y el grado de la lesión.
En el codo, porque se originan los extensores de la muñeca y la mano.
en el epicóndilo lateral, puede ocurrir epicondilitis. Esto es inflamación
del origen de los músculos extensores. Hay ternura local, y
Page 150
el dolor se acentúa por la extensión de muñeca-dedo. El tratamiento es de local

inyección de un agente anestésico con esteroides en el área.
La muñeca presenta un problema importante, ya que la mano y los dedos están
colocado en una postura flexionada constante debido a la espasticidad flexora. Este es el
posición donde se minimiza la circulación de la mano, y la mano-dedo-
se produce el síndrome del hombro Esta evolución, diagnóstico y tratamiento.
se han discutido en los capítulos 12 y 13.
En la muñeca, debido al movimiento limitado y a una posición flexionada persistente.
Además, el nervio mediano en el túnel carpiano puede ser invadido y
inflamado, que conduce
es entumecimiento, algo adeladolor
compresión delmotora
y pérdida nervio del
mediano.
nervioEn esta condición,
mediano, hay
que implica
ing el pulgar y los primeros dos dedos. 3 El diagnóstico clínico es la reproducción.
ducción de los síntomas por percusión en la muñeca de la mediana
nervio (signo de Tinel) y por la fuerte flexión de la mano. La pérdida motora es
comprobado por la debilidad de los músculos inervados por la mediana
nervio. El tratamiento se realiza con una férula de muñeca que se usa diariamente y por la noche.
durante varias semanas y liberación quirúrgica si los síntomas persisten y progresan.
La cadera presenta problemas, con una alta incidencia de fractura por
cae debido a un precario equilibrio. 4,5 Un protector de cadera (una almohadilla modelada)
que cubre el lado lateral y frontal de la articulación de la cadera ha demostrado
disminuye la incidencia de fracturas de cadera y ciertamente está indicado en
pacientes con accidente cerebrovascular con una marcha precaria.
Una de las alteraciones dolorosas de la rodilla en el paciente hemipléjico.
es la “rodilla trasera” (hiperextensión) causada por la espasticidad del gas
músculo trocsolar, que hace que el pie se revierta posteriormente (Figuras 15.1
y 15.2). 6 6
El pie también está mal colocado en la marcha hemipléjica presenta
problemas. El pie en la marcha normal presenta golpe de talón con el pie dor-
Siflexado y supinado. En la hemiplejia, los dedos de los pies se presentan primero, posiblemente
causando inflamación metatarsiana. Esto lleva a una condición denominada
metatarsalgia . 7 7
La metatarsalgia ocurre en las cabezas metatarsianas de la segunda, tercera,
y cuarto hueso metatarsiano. Una almohadilla metatarsiana colocada correctamente debajo
Los ejes de estos tres huesos metatarsianos, próximos a sus cabezas.
minimiza el trauma directo.
Como el pie está más supinado de lo normal, el músculo peroneo
y su tendón se pone bajo tensión y se inflama. Esto es
clínicamente notado por la ternura sobre el tendón peroneo. El alivio es
obtenido por un soporte de arco moldeado, disminuyendo el grado de supina-
y una inyección local de un agente anestésico y esteroide en el
vaina del tendón.
Sin lugar a dudas, otras condiciones dolorosas musculoesqueléticas ocurren en
pacientes con accidente cerebrovascular hemorrágico. La condición neurológica de la
el accidente cerebrovascular invoca una alteración significativa de las funciones musculoesqueléticas normales
Page 151
CONDICIONES DOLOROSAS MUSCULOSQUELÉTICAS 159
Figura 15.1 Mecánica de rodilla de marcha normal. A la terminación de la

fase de balanceo hasta el golpe del talón (HS), el tobillo se flexiona dorsalmente debido a
contracción del tibial anterior (AT) y un gastrocsoleo relajado
(GS) muscular. En la posición media (EM), la rodilla está ligeramente flexionada y el
pie "plano" (FF). El músculo cuádriceps (Q) permite una ligera flexión y
queda contratado (Reimpreso con permiso de Cailliet R. Foot
y dolor de tobillo, tercera edición . Filadelfia: FA Davis, 1997; 56.)
y, por lo tanto, expone todas las articulaciones involucradas a muchas enfermedades dolorosas
condiciones abling. El reconocimiento de estas condiciones conduce a una adecuada
diagnóstico e intervención terapéutica, pero debido a una alteración de la neu-
función rológica, el tratamiento puede ser más difícil que en un pozo
persona.
El tratamiento de estas y muchas otras afecciones requiere
de pie anatomía funcional normal, el sitio del tejido del dolor, y
discapacidad. El terapeuta tiene el desafío de ayudar al paciente con accidente cerebrovascular
viene la función neurológica deteriorada, que puede ser difícil de remediar,
mientras que al mismo tiempo el paciente puede experimentar dolor adicional durante
ing terapia, que también perjudica la función deseada y debe ser
dirigido.
Aproximadamente el 70–80% de los pacientes con accidente cerebrovascular tienen dolor en el hombro,
que incluye subluxación, capsulitis adhesiva (hombro congelado),
síndrome de pinzamiento, rotura del manguito rotador, tracción del plexo braquial neutro
ropathies, distrofia simpática refleja, síndrome mano-hombro,
Página 152
Figura 15.2 Mecánica de pie y rodilla en el paciente hemipléjico.

Debido a la espasticidad del músculo gastrocsoleus (GS), el pie está plano
alquitrán flexionado (PF). Por lo tanto, no hay golpe de talón (HS), como el dedo del pie
toca primero. En la fase intermedia (EM), el pie prona en el
piso pero, debido a la espasticidad del músculo GS a la tibia, se tira
hacia atrás, causando una rodilla trasera (BK) (hiperextensión) en cada paso.
bursitis y tendinitis, que se han mencionado en los capítulos 12

y 13. Estos deben ser reconocidos por una historia cuidadosa y significativa
examen físico, y el tratamiento depende de la mecánica
hallazgos de la condición.
También se produce en aproximadamente el 5% de los pacientes un post central
síndrome de dolor por accidente cerebrovascular que antes se conocía como dolor talámico o
Síndrome de Dejerine-Roussy . Los síntomas comunes son dolor descrito como
ardor y hormigueo, agudo, punzante, roer, o incluso sordo y dolorido.
Estos pacientes exhiben alodinia o hiperpatía, lo que indica
reacción gerada a un estímulo menor.
El tratamiento del síndrome de dolor posterior al accidente cerebrovascular incluye un accidente cerebrovascular general
cuidado, como ejercicios de movilidad de rango de movimiento, imágenes, biorretroalimentación,
e hipnosis, si son susceptibles al estado mental del paciente. Medicina-
Las indicaciones incluyen analgésicos, antidepresivos y anticonvulsivos. Neu-
los bloqueos rológicos (simpáticos) pueden ser valiosos, como lo es la estimulación eléctrica
a la cuerda. Este síndrome doloroso puede poner a prueba la experiencia de la terapia.
pist, ya que no hay dos pacientes que se beneficien de la misma manera con el tratamiento.
La depresión existe en 10 a 70% de los pacientes, lo que mejora o agrava
cualquier síndrome de dolor y por lo tanto debe abordarse.
Page 153
CONDICIONES DOLOROSAS MUSCULOSQUELÉTICAS 161
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Page 154
Paciente con un
dieciséis Discapacidad oculta
Paul E. Kaplan
Cualquier entorno que reduzca la capacidad de los pacientes para ser autosuficientes en
sus comunidades de origen también los someten a la prescripción
y la ingesta de medicamentos inapropiados. Aunque esta situación no ha
estudiado en la población con accidente cerebrovascular, se ha estudiado en población
relaciones de pacientes de edad avanzada. 1–5 Los estudios han encontrado que las personas mayores
han tomado medicamentos inapropiados mientras estaban hospitalizados,
pacientes, en centros de cuidados extra y en centros de retiro. 6-10 A pesar de
tener listas de medicamentos que los ancianos deben evitar, pro educación
gramos, proyectos de capacitación y seguimiento, los errores persisten en omisión y
comisión. Una de las dificultades causales podría ser que los ancianos
los pacientes no son necesariamente reconocidos como individuos. Si eso es un inconveniente
factor tributo, ¿qué pasa con el caso del paciente con un trastorno oculto?
¿capacidad? 11–26 Estos pacientes han regresado a sus comunidades de origen.
pero todavía no he podido ser completamente autosuficiente.
SÍNDROME DE DISCAPACIDAD OCULTA
El síndrome de discapacidad oculta es un viejo obstáculo que enfrenta la rehabilitación

medicina. 11,12 Ha contribuido en gran medida a la discapacidad general de ambos
síndrome de dolor crónico y lesión cerebral traumática. Produce inef-
personas activas, discapacitadas y dependientes. Características de la discapacidad oculta
Síndrome de ity son 12-16
1. Al caminar por la calle en tráfico normal, estos pacientes

parece completamente bien.
2. Estos pacientes han sido sometidos arbitrariamente, inesperadamente a un
trauma significativo o proceso de enfermedad.
3. El proceso de la enfermedad o trauma ha interrumpido significativamente que
La rutina, el trabajo, la vida cotidiana del paciente e incluso podrían haber llevado
a hospitalizaciones o procedimientos quirúrgicos.
155 de 1189.
4. Aunque el paciente parece sano, él o ella está de hecho inca-

Pacificado por cualquier cantidad de signos y síntomas invisibles, incluyendo
ing pero no limitado al dolor, labilidad emocional, cognitiva
disfunción, debilidad, déficits sensoriales y pérdida de motricidad fina
coordinación.
5. Estos pacientes tienen problemas importantes que incluyen ira, dependencia
dence, pena, pérdida y culpa del sobreviviente.
6. En general, las comunidades no valoran mucho a estos pacientes, y
no están bien considerados como pacientes principales para el tratamiento en
cualquier práctica
De hecho, diferentes condiciones médicas que contribuyen a cualquier individuo

La discapacidad del paciente puede también generar este síndrome. Es frecuente
en el tratamiento de pacientes con lesiones deportivas, lesiones industriales, múltiples
esclerosis, muchas de las artritis moderadas a marcadas dolor crónico sin-
dromes, psicosis y cáncer. 15-20 También es frecuente en pacientes que
ha tenido síndromes de accidente cerebrovascular hemorrágico.
En general, el síndrome de discapacidad oculta se observa especialmente hacia
Las últimas etapas del proceso de tratamiento de rehabilitación. Su lugar estratégico
ment en esa posición significa que el síndrome de discapacidad oculta es
tratado tiene un gran efecto sobre si ese paciente se volverá seguro
autosuficiente y poder regresar y ser aceptado para vivir como miembro
ber de su comunidad de origen. Sin esa aceptación, estos
los pacientes a menudo se quedan sin amigos, familiares o futuro.
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO 15–26
El primer principio de tratamiento es la adquisición de conocimiento. los

Se debe determinar el grado de deficiencia cognitiva del paciente.
La derivación a un neuropsicólogo para su evaluación es extremadamente importante.
Incluso si el paciente parece comportarse de manera relativamente apropiada,
El examen psicológico puede delinear la disfunción cognitiva. Diente-
La disfunción cognitiva suele ir acompañada de una reducción de
juicio y discriminación. Esa pérdida de juicio y discriminación

a su vez, en última instancia, hace que el paciente sea menos seguro y confiable. los
La autoestima y la autoconfianza del paciente se reducen considerablemente. Debería
el paciente tiene déficits en la memoria a corto plazo u otra deficiencia cognitiva
ciencies, la terapia psicológica se puede aplicar.
El segundo principio tiene que ver con el tratamiento de las emociones.
labilidad El apoyo psicológico de rehabilitación es importante en esta etapa.
La terapia, incluso si se inicia como paciente hospitalizado, continúa durante la consulta externa.
tratamiento del paciente La terapia psicológica, en estos casos, es tan importante
Page 156
PACIENTE CON DISCAPACIDAD OCULTA 165
como cualquier avance realizado en fisioterapia o terapia ocupacional.

El tiempo de calidad debe reservarse durante el día del tratamiento.
El tercer principio tiene que ver con la coordinación del equipo. El psicol
El ogista debe tener un papel primordial en la coordinación o la rehabilitación.
La respuesta del equipo. Esa respuesta debe ser informada, unificada y
armonioso. El equipo de rehabilitación efectivo es solidario pero también
apoya y mantiene límites externos al comportamiento del paciente.
De los muchos objetivos terapéuticos que se deben alcanzar, trabaje con el paciente
La coordinación motora fina es estratégica. Sin esa coordinación, hun-
Las tareas cotidianas se convierten en futuros centros de ansiedad y frustración.
Incluso si el paciente es relativamente brillante, ayuda si ese mismo paciente también es
lo suficientemente inteligente como para crear sustitutos para muchas tareas. La terapia en sí es
No inspirador. Consiste en una repetición sin fin, con y sin pesas.
Formar incluso una secuencia simple de nuevas acciones motoras puede requerir mil-
leones de repeticiones. Muchos clubes de salud brindan acceso a servicios digitales
maquinaria trolled que puede generar compañía automática durante
Esa repetición. Sin embargo, el éxito en estas actividades no está bien representado
establecido en los sistemas nacionales de monitoreo funcional de resultados.
El acceso a una piscina segura y climatizada con terapeutas expertos es ben-
eficial. El agua caliente reduce el espasmo muscular y el dolor. El agua
reduce la tensión en los músculos y ligamentos principales. Luego el agua
proporciona un medio para ejercicios de resistencia y acondicionamiento. Privilegiado
Sin embargo, las regulaciones del sistema de proveedores han reducido la financiación para estos
tipos de actividades
AJUSTE DE TERAPIA
Si el paciente está agitado, aumentan las apuestas para una rehabilitación exitosa.
El paciente podría, al comienzo de la terapia, convertirse en parte de un peligro
situación. Sin embargo, muchas instalaciones psiquiátricas no están ansiosas por admitir
pacientes discapacitados En aquellos que lo hacen, la duración de las hospitalizaciones tiene
ha sido acortado La terapia ambulatoria es una apuesta en ese estrecho seguimiento
Raramente es cómodo o conveniente. En la América rural, el conjunto de pacientes ambulatorios
Las cosas podrían ser las únicas opciones realistas.
Hay algunas instalaciones a mitad de camino disponibles para estos
pacientes Estas instalaciones a menudo están cerca de ciudades más grandes. En estas instalaciones
lazos, psiquiatría, fisioterapia, terapia ocupacional, recreacional
terapia
menos, ylas
personal de trabajo
regulaciones social están
financieras presentes
del sistema o de guardia.preferidos
de proveedores No obstante
se han reducido
apoyo financiero para estas instalaciones. Programas de seguro catastrófico
realmente no sustituye en estos asuntos. Otro obstáculo es el individuo.
ual derechos civiles. Obtener el consentimiento informado podría no ser fácil también.
Page 157
APOYO FAMILIAR
El círculo interno de amigos y familiares del paciente debe apoyar el

paciente a través de este momento difícil. Sin embargo, ese apoyo debería
estar acompañado por el apoyo del equipo de rehabilitación percibido externamente
límites finales para el comportamiento del paciente. Comunicación entre ese cir-
Los familiares, amigos y el equipo de rehabilitación deben ser óptimos.
Ese objetivo es difícil de lograr y mantener. Ambas partes comúnmente
recurrir a reservas de buena voluntad, tolerancia a las diferencias culturales y
benevolencia de puntos de vista de la comunidad. Durante la terapéutica
proceso, estas reservas deberán incrementarse. El asesoramiento puede ser de
Gran asistencia.
MEDICACIÓN
Durante el período de tratamiento, los medicamentos deben ser mínimos pero fuertes.
suficiente para poder lograr objetivos establecidos. Se requiere un saldo.
Además, el paciente probablemente tomará qué medicamentos son pre
inscrito por períodos prolongados. Se debe elegir un medicamento que tenga
pocos efectos secundarios, eso es efectivo para su tarea especial, y eso no es
costoso o difícil de obtener. Droga anti-inflamatoria libre de esteroides
La terapia para la artritis es un buen ejemplo, como lo es la terapia médica para la diabetes.
betes, enfermedad coronaria, hipertensión y enfisema. Psy-
La medicación fototrópica representa un tema separado, pero debe ser parte
de un seguimiento psiquiátrico y psicológico completo. Usando medicamentos opiáceos
es controvertido Debe administrarse suficiente medicación para el control del dolor.
para que el paciente no se vea obstaculizado al reanudar su estilo de vida.
La medicación excesiva que genera dependencia del paciente es una consideración real
Eration también. El saldo se realiza caso por caso. los
el paciente debe ser observado con la frecuencia suficiente para que se produzca una impresión
formado por su respuesta al dolor (comportamiento del dolor). En cualquier momento paciente
los objetivos se pueden lograr a través de medios no medicinales, esos métodos
Debería ser preferido.
TERAPIA DEPORTIVA
La terapia deportiva para personas discapacitadas ha salvado y restaurado muchas vidas.

Con las personas que tienen discapacidades ocultas, el papel de una gran competencia
itive, los deportes de contacto son controvertidos. Muchos deportes, sin embargo, todavía son
apropiado, incluyendo natación, caminar, caminar, andar en bicicleta, bote
ing y buceo. Para aquellos pacientes con problemas cognitivos, caminar o
Page 158
PACIENTE CON DISCAPACIDAD OCULTA 167
la natación puede ser supervisada de cerca. Muchos clubes de salud ofrecen una variedad
Programas de acondicionamiento en diferentes niveles, así como algunos súper-
visión. Los deportes de equipo tienen su lugar. Las personas de tipo machista a menudo lo hacían
no le fue bien en el pasado con el síndrome de discapacidad oculta después del alta
de rehabilitación hospitalaria. Deportes de equipo, como baloncesto, tacto.
El fútbol y el fútbol han proporcionado una plataforma aceptada para
ing estos impulsos. Los impulsos negativos se han canalizado hacia el equipo.
actividades de moral. Clubes de terapia deportiva y actividades especiales de tipo olímpico.
Las instituciones han proporcionado un lugar aún más exigente. Pacientes que
habría sido marginal en su respuesta a la rehabilitación convertido
entusiastas, y son recompensados por sentimientos de logro.
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160 de 1189.
Índice
Nota: los números de página seguidos de f indican cifras;

los números seguidos de t indican tablas.
Ataques de ausencia, daño del tálamo Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

debido a, 25 (AINE)
Actividades de la vida diaria (ADL) para CRPS, 139–140
en sobrevivientes de derrame cerebral, 83 en el síndrome de discapacidad oculta
en el tratamiento de la sinergia flexora de tratamiento, 166
extremidades superiores después accidente cerebrovascular resultante de, 58
accidente cerebrovascular hemorrágico, 143 Trastornos afásicos, 90
Comportamiento adictivo, derrame cerebral resultante Trastornos apráxicos, 90
de, 56–57 Malformaciones arteriovenosas (MAV)
Capsulitis adhesiva, 128 accidente cerebrovascular resultante de, 95
ADLs. Ver actividades de la vida diaria hemorragia subaracnoidea debido a,
(ADL) 13, 96
Edad, como factor en el accidente cerebrovascular hemorrágico,
Pisos artificiales, en provisión de
13 rehabilitación básica necesaria
Abuso de alcohol, derrame cerebral resultante de, servicios de medicina, 73, 74–75
57 Ateroesclerosis, hipertensión y,
Alfa 1 -adrenorreceptores, 135–136 53
Alfa-adrenoceptores, para el dolor en AVMs. Ver arteriovenosa
CRPS, 135–136 malformaciones (MAV)
Analgésico (s), accidente cerebrovascular resultante de,
58 Reflejos de Babinski, 10
Bloqueos nerviosos somáticos analgésicos, para "Rodilla trasera", 158, 159f
CRPS, 140 en hemiplejia, mecanismos de,
Aneurisma (s), intracraneal, 154-155, 154 s
hemorragia subaracnoidea Baclofeno, por espasticidad, en la marcha
debido a, 13 recuperación, 152
Dorsiflexión de tobillo, en la marcha, 16 Ley de presupuesto equilibrado de 1997, 73
Flexión plantar tobillo, en la marcha, 16 Comportamiento (s)
Arteria comunicante anterior adictivo, accidente cerebrovascular resultante de,
(ACoA), ruptura aneurismática 56–57
de, cognitivo y conductual cerebro, después del accidente cerebrovascular, 95
recuperación de pacientes con, Derivados de benzodiacepinas, para
96-97 espasticidad, en la recuperación de la marcha,
Arteria comunicante anterior 152-153
(ACoA), 96-97 Tendón del bíceps, función de, 126-127,
Anticoagulante (s), accidente cerebrovascular resultante 126f
desde, 95 Biorretroalimentación, para la sinergia flexora de
Antihistamínico (s), accidente cerebrovascular resultante extremidades superiores después
de, 58 accidente cerebrovascular hemorrágico, 145
Page 161
170 ÍNDICE
Bucles de biorretroalimentación, en musculoesqueléticos SNC, circulación posterior de, déficit

sistema, 7–8, 8f de 45-50
Medicación anticonceptiva, Deficiencias cognitivas, después
hipertensión debido a, 61 accidente cerebrovascular hemorrágico, 97
Discrasia sanguínea, accidente cerebrovascular resultanteActividades
de, comunitarias, por accidente cerebrovascular
60-61 sobrevivientes, 84
Presión arterial, diastólica, elevada. Síndrome de dolor regional complejo
hemorragia intracerebral debido a, 13 (CRPS), 128, 129–141. Ver
TIA debido a 13 también hombro-mano-dedo
Técnica de Bobath, en recuperación de la marcha, síndrome
151 causas de 130-131
Gammagrafía ósea, trifásica escintigráfica, en diagnóstico de 130-131, 137-138
Diagnóstico de SDRC, 137 criterios en, 134–135
Toxina botulínica trastornos asociados con 131
para espasticidad, 8–9, 9f hiperestesia en, 131, 133
tipo A, en recuperación de la marcha, para dolor adentro, 134-137, 136f
espasticidad, 153 contra el síndrome hombro-mano-dedo,
Plexitis braquial, después de un accidente cerebrovascular, 4 129 129
Arriostramiento, en recuperación de la marcha, 152 etapas de, 138
Cerebro, sistema ventricular de, 28, 29f síntomas de 134
Comportamiento cerebral, después del accidente cerebrovascular,
tratamiento
95 de, 138-140, 139f
Tallo cerebral, efectos de accidente cerebrovascular hemorrágicomedicamentos en, 139-140
en, déficit de nervios craneales fisioterapia en 138-139, 139f
indicando, 47 cirugía en 140
Bursitis, 128 Complicación (es), relacionada con un accidente cerebrovascular, 87–93
isquemia cerebral tardía, 90–91
Cafeína, accidente cerebrovascular resultante de 56 efecto sobre la rehabilitación, 91–92
Pinza de prueba de dos puntos, en dinámica hidrocefalia, 88–90
mediciones de sensaciones, resangrado, 87–88
5–7, 5f Bloqueos nerviosos regionales integrales,
Capsulitis, adhesiva, 128 para CRPS, 140
Sistema nervioso central (SNC), Tomografía computarizada (CT)
circulación posterior de, en diagnóstico de SDRC, 137
déficits de, 45-50. Ver también en evaluación de ictus, 87
Circulación posterior, del SNC, Congruencia, 109f
déficits de Movimiento inducido por restricción (CI)
Isquemia cerebral, retraso, accidente cerebrovascular terapia
relacionados, 90–91 para sinergia flexora de la parte superior
efecto sobre la rehabilitación, 91–92 extremidades después de hemorragia
inicio de 90-91 accidente cerebrovascular, 144
tratamiento de, 91 en recuperación de la marcha, 152
Paraplejia cerebral, 21 Contrato (s), rehabilitación, 72
Circulación Contracción (s), articulación glenohumeral,
control de, simpático nervioso 119-120, 120f
sistema en, 31f Nervios craneales, déficit de posterior
posterior. Ver circulación posterior, circulación de los efectos del SNC sobre,
del SNC, déficit de 47-48
Clonazepam, por espasticidad, en marcha CRPS Ver dolor regional complejo
recuperación, 153 síndrome (CRPS)
Clonidina, para CRPS, 139–140 CONNECTICUT. Ver tomografía computarizada (TC)
Page 162
ÍNDICE 171
Dantroleno sódico, por espasticidad, en depresión debido a, 79–80, 82, 83–84

recuperación de la marcha, 153 sentirse inútil debido a, 80
Postura de decerebrados, 38, 38f oculto, 163-168. Ver también Oculto
Postura decorticada, 38, 38f síndrome de discapacidad
Presentación decorticada, 37–43 pérdida de independencia debido a, 80
efecto sobre la rehabilitación, 41–42 dependencia de otros debido a, 80
signos de liberación frontal en, 40 Estudio de flujo Doppler, en diagnóstico de SDRC,
postura en, 37–39, 38f 138
signos y síntomas pseudobulbar Droga (s)
en, 40–41 control de la natalidad, hipertensión debido a,
fuerza y tono, 39–40 61
Déficit (s). Ver tipos específicos, por ejemplo, para CRPS, 139–140
Déficit de función en el síndrome de discapacidad oculta
Síndrome de Dejerine-Roussy, 29 tratamiento, 166
Isquemia cerebral tardía por espasticidad, en recuperación de la marcha,
inicio de 90-91 152-153
relacionada con un accidente cerebrovascular, 90–91 accidente cerebrovascular resultante de, 56–58, 57f
efecto sobre la rehabilitación, Sensación dinámica, medidas de,
91–92 5–7, 5f
tratamiento de, 91 Discrasia, sangre, accidente cerebrovascular resultante de,
Depresor (es), accidente cerebrovascular resultante de, 60-61
57-58
Depresión, en pacientes con accidente cerebrovascular, vs.
Edema, dedo, en SDRC, físico
depresión en no accidente cerebrovascular terapia para, 138-139, 139f
pacientes, 79–80, 82, 83–84 Dolor de codo, accidente cerebrovascular hemorrágico y,
Dextroanfetamina, accidente cerebrovascular resultante 157-158
de, 57 Ancianos, evaluación de, desafíos en,
Diazepam, por espasticidad, en marcha 71–72
recuperación, 152 Electromiografía (EMG), en CRPS
Dieta (s), desequilibrada, accidente cerebrovascular resultante diagnóstico, 137
de, 59 EMG, en diagnóstico de SDRC, 137
Discapacidad (es) Flexibilidad emocional, en derrame cerebral
ajuste a, 79–86 recuperación, 62–63
ajustes de la vida diaria en, 83 Responsabilidad emocional, en discapacidad oculta
estimulación ambiental en, tratamiento del síndrome,
84 164-165
factores que influyen, 81 Estrés emocional, derrame cerebral resultante
establecimiento de objetivos, 82 desde, 59, 60f
actividades de ocio en, 84 Células endoteliales, efectos de esfuerzo cortante
estado civil y 83 en adelante, 57, 57f
estado de ánimo del paciente, 81–82 Estimulación ambiental, en apoplejía
psicólogos de rehabilitación en, sobrevivientes, 84
84-85 Intervalos equivalentes, en funcional
volver a la comunidad en, 84 resultado, 69
volver a una actividad significativa en, Ética (s), rehabilitación, componentes
84 de, 79
preocupaciones de sexualidad en, 82 Terapia de ejercicio, para la sinergia flexora de
estilos de vida premórbidos poco saludables en, extremidades superiores después
83 infarto hemorragico,
ansiedad debido a, 80 144, 145
Page 163
172 ÍNDICE
Extensor sinergia, de superior retorno neurológico como determinante de

extremidades, después 68-71
accidente cerebrovascular hemorrágico, 143 en recuperación de accidente cerebrovascular, 62
Extremidad (es). Ver extremidades inferiores;
Extremidades superiores Paso
anormalidades de, 15–20, 15f – 19f
Apoyo familiar, en discapacidad oculta dorsiflexión del tobillo en 16
tratamiento del síndrome, 166 flexión plantar tobillo, 16
Respuesta de lucha o huida, 26, 27 s circunducido, limitaciones de, 20
Coordinación motora fina, oculta componentes de, 148, 149f
síndrome de discapacidad actividad muscular coordinada
tratamiento, 165 durante, despegar, 17, 18f
Dedo (s), abducción de, en hombro definido, 15
síndrome mano-dedo, 133, evaluación de determinantes en
134f 15-17, 15f-18f
Edema de dedo, en SDRC, físico pie durante, 148, 149f
terapia para, 138-139, 139f relación pie-tobillo en, 16, 16f
Parálisis flácida, después del accidente cerebrovascular, 4 músculos isquiotibiales durante, 150
Etapa flácida, de accidente cerebrovascular, 113-119, 117f, extensores de cadera durante 150
118f flexores de cadera durante 150
Sinergia flexora extensores de rodilla durante, 150
después del accidente cerebrovascular, 4 normal
de las extremidades superiores, después Mecánica de rodilla, 158, 159f
infarto hemorragico, fases de 147-148, 150-151
143-146. Ver también Superior pelvis durante, 148, 150
extremidades, sinergia flexora de, progresión de, pasos, 148, 149f
después de un derrame cerebral hemorrágico recuperación de, después del accidente cerebrovascular, 147-151,
Pie 149f
durante la marcha, 148, 149f tratamiento de, 151-153
mecánica de, en hemipléjico preparándose, 152
pacientes, 158, 160f movimiento inducido por restricciones
Dolor en el pie, accidente cerebrovascular hemorrágico y, terapia en, 152
158 medicamentos para la espasticidad en
Pierna del lóbulo frontal, 13-24 152-153
efecto sobre la rehabilitación, 22–23 fase de postura de flexión de rodilla
Lóbulos frontales, en postura decorticada, durante, 16, 17f
signos de liberación en, 40 Ciclo de marcha, 15, 15f
Hombro congelado, 128 Ácido gamma-aminobutírico (GABA),
Función, devolución de. Ver funcional por espasticidad, en recuperación de la marcha,
regreso 152
Déficits funcionales, 67–78 Género, como factor de accidente cerebrovascular, 3
efecto sobre la rehabilitación, 75–77 Pacientes geriátricos, evaluación de,
en ancianos, evaluación de, desafíos en, 71–72
desafíos en, 71–72 Techo de vidrio, en provisión de lo necesario
igualdad entre 71–72 medicina de rehabilitación básica
consideraciones multidisciplinarias servicios, 73, 74–75
relacionado con, 72-74 Articulación glenohumeral, 104, 107f – 109f
Retorno funcional función capsular de, 111f
medida de 69-70 componentes de, 108f
norma nacional en, 70 en contracción, 119-120, 120f
Page 164
ÍNDICE 173
Fosa glenoidea, 105, 110f, 112, 115f, tronco encefálico afectado por nervio craneal
116f déficit que indican, 47
angulación de, 110f estudio de caso de 97-99, 99t
cabeza del húmero adentro, hacia abajo causas de 95-96
movimiento de 112, 115f, 116f hemisferios cerebrales afectados por,
Glúteo (s), durante la marcha, 150 37-39, 38 s
Establecimiento de objetivos, en sobrevivientes de derrame cerebral,
alteraciones
82 cognitivas después, 97
Aparato de Golgi, 108, 109, 114f tasas de mortalidad debido a, 13
Guanetidina, en diagnóstico de SDRC, 137 fase flácida de musculoesquelético
manifestaciones de, 113-119,
Músculos isquiotibiales, durante la marcha, 150 117f, 118f
Manos) aspectos clínicos de 118-119
lóbulo parietal, 3–12. Ver también Parietal tratamiento de 119
mano de lóbulo sinergia flexora de las extremidades superiores
rango de movimiento de, normal, 133, después, 143-146. Ver también Superior
133f extremidades, sinergia flexora de,
suministro venoso a, en hombro-mano- después de un derrame cerebral hemorrágico
síndrome de dedo, 131, 132f hipertensión y, 13, 53, 95
Función manual, control voluntario de, hemorragia intracerebral y,
significativo, después 95-96
infarto hemorragico, manifestaciones musculoesqueléticas de,
prevalencia de retorno de 145 103-128
Bombas manuales, 130f función de bíceps, 126–127, 126f
Piscina climatizada, en discapacidad oculta evaluación clínica de 127
tratamiento del síndrome, 165 en fase flácida de accidente cerebrovascular,
Hemiplejia 113-119, 117f, 118f
"Rodilla trasera" en, mecanismos de doloroso, 157-161. Ver también
dolor con, 153-155, 154f Dolor musculoesquelético,
Hemorragia accidente cerebrovascular hemorrágico y
intracerebral hombro doloroso, 128
presión arterial diastólica elevada lanzamiento de patrones básicos, 103,
y 13 105f
y accidente cerebrovascular, 95 hombro hemipléjico espástico,
hemorragia talámica y 25 119–126, 120f – 125f
subaracnoideo tratamiento de objetivos en
AVM y 96 127-128
causas de, 13 en extremidades superiores, 103-113,
complicaciones de, 96 104f – 116f
y accidente cerebrovascular, 96 factores neuropsicológicos en,
talámico, aumento de la PIC debido a, 25 95-99
Choque hemorrágico estudio de caso de 97-99, 99t
descrito, 9-10 efectos de estilo de vida premórbidos en
rigidez plástica después, 9-10 53-66. Ver también Premórbido
después del accidente cerebrovascular, 4 estilos de vida
Infarto hemorragico recuperación de
edad como factor, 13 capacidad de inventar e improvisar,
anticoagulantes y 95 63-64
AVM y, 95 grado de neurología y
relaciones de comportamiento cerebral después, recuperación funcional en, 62,
95 63f
Page 165
174 ÍNDICE
Accidente cerebrovascular hemorrágico: continuación presentación de 89-90

manifestaciones musculoesqueléticas de Hiperestesia, en CRPS, 131, 133
flexibilidad emocional en 62-63 Hiperhidrosis, definida, 131
factores que contribuyen a, 61-64, Hiperreflexia, talámica, 25–35. Ver también
63f Hiperreflexia talámica
flexibilidad mental en 62-63 Hipertensión
acondicionamiento físico, 61–62 aterosclerosis debido a, 53
factores de riesgo para, 53–61, 55f, 57f, 60f medicamentos anticonceptivos y 61
hemorragia subaracnoidea y, 96 como factor de accidente cerebrovascular hemorrágico, 13
sobrevivientes de, calidad de vida y hemorragia intracerebral debido a,
resultados funcionales informados 95-96
por, 79 durante el embarazo, 60–61
Síndrome de discapacidad oculta, 163–168 accidente cerebrovascular debido a, 53
características de, 163–164 Hipoarousal, post-accidente cerebrovascular, 79–80
hora de inicio de, 164 Hipotálamo
tratamiento de ubicación de 26, 26f
responsabilidad emocional en, 164–165 núcleos de 26, 26f
apoyo familiar en 166
piscina climatizada en, 165 PIC, aumento de la hemorragia talámica
medicamentos en, 166 y 25
AINE en, 166 Improvisación, en recuperación de accidente cerebrovascular, 63–64
principios de 164-165 Incongruencia, 109f
apoyo psicológico en Independencia, pérdida de, en derrame cerebral
164-165 sobrevivientes, 80
ajuste para, 165 Imagen térmica infrarroja, en CRPS
terapia deportiva en 166-167 diagnóstico, 137
coordinación del equipo en 165 Hemorragia intracerebral
trabajando con motor fino presión arterial diastólica elevada
coordinación en, 165 y 13
Extensores de cadera, durante la marcha, 150 y accidente cerebrovascular, 95
Flexores de cadera, durante la marcha, 150 hemorragia talámica y 25
Dolor de cadera, accidente cerebrovascular hemorrágico y,
Aneurismas
157 intracraneales, subaracnoideo
Los reflejos de Hoffmann, 10 hemorragia debido a 13
Síndrome de Horner, nervio regional. Presión intracraneal (PIC), aumentada,
bloques y 140 hemorragia talámica y 25
Cabeza humeral, elevación de, 112, 116f Moduladores musculares intrafusales, 108,
Húmero 109, 112
dependiente, acción supraespinoso, Isquemia cerebral. Ver cerebral
111f isquemia retrasada
cabeza de, movimiento descendente de, relacionado con un accidente cerebrovascular
en fosa glenoidea, 112, 115f, retrasado. Ver Retraso cerebral
116f isquemia
rotación de, efecto sobre la elevación del brazo,
121-122, 124 s Raíz de kava, accidente cerebrovascular resultante de 58
Hidrocefalia Rodilla (s)
definido, 88 "Volver", 158, 159f
relacionada con un accidente cerebrovascular, 88–90 durante la marcha, 150
causas de 88-89, 89f mecanismos de
efecto sobre la rehabilitación, 91–92 en pacientes hemipléjicos, 158, 160f
inicio de 89-90 en marcha normal, 158, 159f
Page 166
ÍNDICE 175
dolor de accidente cerebrovascular hemorrágico y, ligamentos colaterales de, en hombro

158 síndrome mano-dedo, 131,
Extensores de rodilla, durante la marcha, 150 133
Flexión de rodilla, durante la fase de postura de movimiento de, en hombro-mano-dedo
marcha, 16, 17 s síndrome 133, 135f
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Golpes de lacuna, 33–34 (IMAO), accidente cerebrovascular resultante
hiperreflexia talámica y 33-34 de, 57
Problemas de lenguaje, ansiedad y Estado de ánimo, después del accidente cerebrovascular, 81–82
depresión debido a, 80-81 Escala de evaluación del estado de ánimo, 80
Estudio de flujo láser Doppler, en CRPS Luto y melancolía , 81
diagnóstico, 138 Resonancia magnética Ver resonancia magnética
Fijación del músculo dorsal ancho (Resonancia magnética)
121, 122f Músculos). Ver tipo específico
Pierna (s), lóbulo frontal, 13-24. Ver también Reeducación muscular, para flexor
Pierna del lóbulo frontal sinergia de extremidades superiores
Actividades de ocio, en sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares,
después de un accidente cerebrovascular hemorrágico, 144
84 Actividades musculares, neurofisiológicas.
Músculo elevador de la escápula, 122, 125f secuencia de 103, 104f
Responsabilidad, emocional, en lo oculto Insuficiencia musculoesquelética, condiciones
síndrome de discapacidad asociado con, 54–55
tratamiento, 164–165 Dolor musculoesquelético, hemorrágico.
Estilo de vida (s) accidente cerebrovascular y, 157-161
alteración de, efecto sobre dolor de pie, 158
rehabilitación, 64–65 dolor de cadera, 157
premórbido Ver estilos de vida premórbidos dolor de rodilla, 158
Miembro (s). Ver extremidades inferiores; Superior rotura del manguito rotador y 157
extremidades dolor de hombro, 157, 159
Sistema límbico, conexiones principales tratamiento de, 160
de, 31f Sistema musculoesquelético, biorretroalimentación
Pérdida de independencia, en apoplejía bucles, 7–8, 8f
sobrevivientes, 80
Extremidades inferiores Estándares nacionales, en funcional
parálisis, accidente cerebrovascular y recuperación medida de resultado, 70
función de caminar después, 147 Complementos alimenticios naturales, accidente cerebrovascular
postura de 13-14 resultante de, 58
reflejos de, 22 Bloques nerviosos
sensación de 20–21 analgésico somático, para CRPS
fuerza y tono de 21–22 tratamiento, 140
en apoplejía, 147-155. Ver también Marcha regional integral, para CRPS,
dolor en, 153-155, 154f 140
en diagnóstico de SDRC, 137
Resonancia magnética (MRI) Estudios de tiempo de conducción nerviosa, en
en diagnóstico de SDRC, 137 Diagnóstico de SDRC, 137
en evaluación de ictus, 87 Tratamiento de neurodesarrollo
Estado civil, accidente cerebrovascular y 83 programa, para sinergia de flexores
Medicación (es). Ver drogas de las extremidades superiores después
Flexibilidad mental, en la recuperación del accidente cerebrovascular,accidente cerebrovascular hemorrágico, 144
62–63 Recuperación neurológica, en apoplejía
Articulaciones metacarpiano-falangeas recuperación, 62
Page 167
176 ÍNDICE
Retorno neurológico, como factor en síndrome hombro-mano-dedo

retorno funcional, 68–71 y 129
Inyecciones de bloque neuromuscular, para Parálisis, flácida, después de un accidente cerebrovascular, 4
espasticidad, en recuperación de la marcha, 153
Paraplejia cerebral, 21
Sistema de facilitación neuromuscular, para Músculos paraespinosos, en
sinergia flexora de la parte superior acción escapulohumeral, 122,
extremidades después de hemorragia 122f
accidente cerebrovascular, 144–145 Lóbulo parietal mano, 3–12
Factores neuropsicológicos, en apoplejía, efecto sobre la rehabilitación, 11
95-99 Fijación del músculo pectoral, 121,
estudio de caso de 97-99, 99t 122f
Nicotina, accidente cerebrovascular resultante de 56 Pelvis, durante la marcha, 148, 150
Noradrenalina, en CRPS, 136 PET, en evaluación de accidente cerebrovascular, 87
AINE Ver medicamentos antiinflamatorios, Fenol, por espasticidad, en recuperación de la marcha,
no esteroideos (AINE) 153
Fenoxibenzamina, para CRPS,
Obesidad, accidente cerebrovascular resultante de 59 139-140
Opioide (s), para CRPS, 139–140 Fentolamina, en el diagnóstico de SDRC,
Intervalos ordinales, en funcional 137
resultado, 69 Cargas físicas, frente a la rehabilitación.
equipo, 67–78. Ver también
Dolor Déficit de función
en CRPS, 134–137, 136f Condición física
codo, accidente cerebrovascular hemorrágico y, efecto sobre la rehabilitación, 65
157-158 en la recuperación del accidente cerebrovascular, 61–62
pie, accidente cerebrovascular hemorrágico y 158 Estrés físico, accidente cerebrovascular resultante de,
cadera, accidente cerebrovascular hemorrágico y 157 59, 60f
rodilla, accidente cerebrovascular hemorrágico y 158 Fisioterapia, para CRPS, 138-139,
en las extremidades inferiores después del accidente cerebrovascular,
139f
153-155, 154 s Rigidez plástica, después de hemorragia
musculoesquelético, hemorrágico accidente cerebrovascular, 9-10
accidente cerebrovascular y, 157-161. Ver también
Plexitis braquial, después de un accidente cerebrovascular, 4
Dolor musculoesquelético, Piscina (s), climatizada, en discapacidad oculta
accidente cerebrovascular hemorrágico y tratamiento del síndrome, 165
reducción y control de, 67-78. Ver Tomografía por emisión de positrones (PET),
También déficit de funciones en evaluación de ictus, 87
hombro, accidente cerebrovascular hemorrágico y, Circulación posterior, del SNC, déficit
128, 129, 157, 159 de 45-50
simpático, en CRPS, 134–137, características de, 45–46
136f relacionado con el nervio craneal, 47–48
muñeca, accidente cerebrovascular hemorrágico y, efecto sobre la rehabilitación, 49
157 relacionada con las sensaciones, 46–47
Hombro doloroso. Ver también Complejo fuerza y tono relacionado, 48
síndrome de dolor regional Hipoarousal post accidente cerebrovascular, 79–80
(CRPS) Síndrome de dolor post accidente cerebrovascular, tratamiento
causas de, 129 de, 160
dolor musculoesquelético con 157 Postura
en pacientes posthemipléjicos con decerebrate, 38, 38f
hombros dolorosos, prevalencia decorticate, 38, 38f
de, 129 de extremidades superiores, 3–4
Page 168
ÍNDICE 177
Embarazo, hipertensión durante, cargas físicas enfrentadas, 67–78. Ver

60-61 También déficit de funciones
Estilos de vida premórbidos Confianza en los demás, en el derrame cerebral
alteración de, efecto sobre sobrevivientes, 80
rehabilitación, 64–65 Músculo romboide, 122, 125f
accidente cerebrovascular resultante de 53–66 Rigidez, plástico, después de hemorragia.
comportamiento adictivo, 56–58, 57 s accidente cerebrovascular, 9-10
medicación adictiva, 56–58, 57f Manguito rotador, desgarro de
discrasia sanguínea, 60–61 completo, 128
efecto sobre la rehabilitación, 64–65 dolor musculoesquelético con 157
excesivo físico y emocional parcial, 128
estrés, 59, 60f tratamiento de, 157
mayor estrés y tensión en Músculos del manguito rotador, 112, 115f
sistema debilitado, 53–56, 55f
obesidad, 59 Ritmo escapulohumeral, 121, 123f
efecto pronóstico, 60–61 Gammagrafía ósea trifásica escintigráfica, en
espasticidad, 59 Diagnóstico de SDRC, 137
insalubre, direccionamiento de, en derrame cerebral Escoliosis funcional, 115, 117f
sobrevivientes, 83 Convulsiones, ausencia, daño por tálamo
Factores pronósticos relacionados con accidentes cerebrovasculares, 87
debido a, 25
Síndrome de parálisis pseudobulbar, 40–41 Monofilamento Semmes-Weinstein
Apoyo psicologico, en oculto prueba de discriminación, en
síndrome de discapacidad sensación dinámica
tratamiento, 164–165 mediciones, 5–7, 5f
Psicólogo (s), rehabilitación, en Sensación
cuidado de sobrevivientes de derrame cerebral, 84–85
déficits de circulación posterior de
Pulvinar, 30f Efectos sobre el SNC, 46–47
Bomba (s), hombro, 130f dinámica, medidas de,
5–7, 5f
Cuádriceps, durante la marcha, 150 de extremidades inferiores, 20–21
en hiperreflexia talámica, 28–33,
Reangrado, relacionado con un accidente cerebrovascular, 87–88 29f – 31f
efecto sobre la rehabilitación, 91–92 de extremidades superiores, 5–8, 5f, 8f
Medicamentos recreativos, derrame cerebral Entrada sensorial, para sinergia flexora de
resultante de, 57 extremidades superiores después
Reflejo (s) accidente cerebrovascular hemorrágico, 145
extremidad inferior, 22 Actividad sexual, en sobrevivientes de derrame cerebral,
extremidad superior, 10-11 82
Distrofia simpática refleja, 128 Choque hemorrágico
Contratos de rehabilitación, 72 descrito, 9-10
Ética de rehabilitación, componentes de, rigidez plástica después, 9-10
79 después del accidente cerebrovascular, 4
Progreso de rehabilitación, definición de, Espalda)
70-71 congelado, 128
Psicólogos de rehabilitación, en apoplejía efectos de accidente cerebrovascular hemorrágico en,
cuidado de sobrevivientes, 84–85 musculoesquelético
Equipo de rehabilitación manifestaciones, 103-113,
consideraciones multidisciplinarias 104f – 116f
enfrentamiento, 72–74 normal, cinética, función de,
efecto sobre la rehabilitación, 75–77 119-120
Page 169
178 ÍNDICE
Hombro (s) - continuación Terapia deportiva, en discapacidad oculta

doloroso, 128. Ver también Complejo tratamiento del síndrome,
síndrome de dolor regional 166-167
(CRPS) SRTT, 30f
causas de, 129 Hierba de San Juan, accidente cerebrovascular resultante de,
dolor musculoesquelético con 157 58
vs. cintura escapular, 104 Escalera subiendo y bajando, a pie
hemipléjico espástico, 119-126, acción de tobillo durante, 19, 19f
120f – 125f Estereognosis
Cintura escapular de extremidades inferiores, evaluación de,
componentes de, 107f 20
función de, normal, 104-113, de extremidades superiores, evaluación de,
106f – 116f 6–7
mociones de 107f Estimulante (s), accidente cerebrovascular resultante de,
desde atrás, 110f 56–58, 57f
papel de, 103 Estimulación ambiental, en apoplejía
vs. hombro, 104 sobrevivientes, 84
Dolor de hombro, accidente cerebrovascular hemorrágicoEsfuerzo, exceso, accidente cerebrovascular resultante de,
y 157, 159 53–56, 55f
Bombas de hombro, 130f Fuerza
Síndrome hombro-mano-dedo, 129. en postura decorticada, 39–40
Ver también Complejo regional déficits de circulación posterior de
síndrome de dolor (SDRC) Efectos sobre el SNC, 48
causas de 130-131 de extremidades inferiores, 21–22
características clínicas de, 129 de extremidades superiores, 8-10, 9f
vs. CRPS, 129 Estrés
diagnóstico de 130-131 efectos sobre las células endoteliales 57,
criterios en, 134–135 57f
primeras etapas de, 131-133, emocional, excesivo, accidente cerebrovascular
132f – 135f resultante de 59, 60f
antecedentes históricos de, 129-130 conyugal, accidente cerebrovascular y, 83
hiperestesia en, 131, 133 físico, excesivo, derrame cerebral resultante
etapas posteriores de 133-134 desde, 59, 60f
sobrediagnóstico y subdiagnóstico de 129 accidente cerebrovascular resultante de 53–56, 55f
tiempo de inicio de, 129, 130t Reducción del estrés, efecto sobre
Ondas sinusoidales, en talámico rehabilitación, 65
hiperreflexia, 33 Carrera
Hombro hemipléjico espástico, 119-126, complicaciones de Ver
120f – 125f Complicación (es), accidente cerebrovascular
Espasticidad relacionado
tratamiento de medicamentos en tasas de mortalidad debido a, 3
152-153 recuperación de la marcha después, 147-151, 149f.
toxina botulínica para, 8–9, 9f Ver también Marcha, recuperación de,
después del accidente cerebrovascular, 4 después del accidente cerebrovascular
accidente cerebrovascular resultante de, 59 predilección de género por, 3
Estiramiento espinal reflejo, 59, 60f hemorrágico. Ver hemorrágico
Sistema de husillo, 108-109, 112, 113f carrera
Tracto espinorreticulotalámico (SRTT), laguna, 33–34
30f hiperreflexia talámica y,
Tractos espinotalámicos (STT), 30 33-34
Page 170
ÍNDICE 179
deterioro del lenguaje debido a 80–81 AIT, presión arterial diastólica elevada
extremidades inferiores en, 147-155. Ver y 13
también Gait; Extremidades inferiores, Cartel de Tinel, 158
en accidente cerebrovascular Toe off, en marcha, 17, 18f
estado de ánimo del paciente después, 81–82 Tono
pronóstico de, estudios en, 87 en postura decorticada, 39–40
supervivencia después, 3 déficits de circulación posterior de
impedimentos visuales debido a, 80-81 Efectos sobre el SNC, 48
STTs, 30 de extremidades inferiores, 21–22
Hemorragia subaracnoidea (HSA) de extremidades superiores, 8-10, 9f
AVM y 96 Tranquilizante (s), accidente cerebrovascular resultante de, 57
causas de, 13 Ataques isquémicos transitorios (AIT)
complicaciones de, 96 sangre diastólica elevada
y accidente cerebrovascular, 96 presión y 13
Músculo subescapular, 121, 121f Evaluación de discriminación de dos puntos,
Fijación muscular subescapular, 121, en sensación dinámica
122f mediciones, 5–7, 5f
Sistemas de apoyo, en discapacidad oculta.
tratamiento del síndrome familiar Extremidades superiores. Ver también sitio específico,
soporte, 166 por ejemplo, hombro (s)
Músculo supraespinoso, 108, 111, 112f, trayectoria neuromuscular compleja
114f de, 104, 106f
mociones de, 120, 120f sinergia extensora de, después
Simpatectomía, para CRPS, 140 accidente cerebrovascular hemorrágico, 143
Bloques nerviosos simpáticos del ganglio, para sinergia flexora de, después de hemorragia
CRPS, 140 accidente cerebrovascular, 143–146
Sistema nervioso simpático, en componentes de, 143
control de circulación, 31f tratamiento de
Dolor simpático, en CRPS, 134–137, ADL en, 143
136f biorretroalimentación en, 145
Sinergia, flexor, después del accidente cerebrovascular, 4 terapia inducida por restricciones en,
144
Coordinación del equipo, en oculto terapia de ejercicio, 144, 145
síndrome de discapacidad reeducación muscular en, 144
tratamiento, 165 tratamiento de neurodesarrollo
Tendón (s). Ver tipo específico programa en, 144
Tendinitis, 128 entrada sensorial, 145
Hemorragia talámica, aumento de la PIC tasas de éxito en, 145
debido a, 25 efectos de accidente cerebrovascular hemorrágico en,
Hiperreflexia talámica, 25–35 musculoesquelético
efecto sobre la rehabilitación, 34 manifestaciones, 103-113,
golpe de laguna debido a, 33–34 104f – 116f
sensación en, 28–33, 29f – 31f articulación glenohumeral, 104,
ondas sinusoidales en, 33 107f – 109f
Tálamo cintura escapular, 103, 104-113,
ausencia de efectos de convulsiones, 25 106f – 116f
ubicación de 25, 26 postura de 3–4
caminos de, 30f reflejos de, 10-11
tamaño de, 25 sensación de, 5–8, 5f, 8f
estructura de 27–28 fuerza y tono de, 8-10, 9f
Página 171
180 ÍNDICE
Sistema ventricular, del cerebro, 28, 29f Síndrome de Wallenberg, 46

Deficiencias visuales, ansiedad y Debilidad, reducción y control de,
depresión debido a, 80-81 67-78. Ver también Función
déficits
Para caminar Inutilidad, sentimiento de, entre
ciclos de, 148 sobrevivientes de un derrame cerebral, 80
definido, 148 Dolor en la muñeca, accidente cerebrovascular hemorrágico y,
después del accidente cerebrovascular, 147 157

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29/11/2019 Rehabilitación de accidente cerebrovascular

Una impronta de Elsevier Science

200 Wheeler Road

Rehabilitación de accidente cerebrovascular 0-7506-7432-6

La medicina física y la rehabilitación es un campo en constante cambio. Precaución de seguridad estándar

Datos de catalogación en publicación de la Biblioteca del Congreso

RC388.5 .K364 2003

Editorial Ejecutiva : Kim Murphy

Impreso en los Estados Unidos de América.

El último dígito es el número de impresión: 9 8 7 6 5 4 3 2 1

Actualmente en los Estados Unidos, dos de cada tres personas serán

Más del 60% de los pacientes hospitalizados con enfermedad cerebrovascular.

POSTURA DEL MIEMBRO SUPERIOR

miles de años. Muchas de estas presentaciones están basadas en estiramiento

Una vez que el período de shock ha terminado, la musculatura antigravedad del

SENSACIÓN DEL MIEMBRO SUPERIOR

Se puede pensar que la sensación proporciona un significado completo

hallazgos después de pinchazo, toque ligero y estimulación de vibración. Los tres

Figura 1.1 Dos métodos de

La sensación dinámica se evalúa durante el examen de dos puntos.

1. Se requieren pinzas de ingeniería metálica. Use la medida puntiaguda

1. Un palo romo con un extremo relativamente estrecho (un palito)

se acostumbra a la evaluación. Luego pruebe la parte de la extremidad en cuestión

La prueba no toma mucho tiempo. Es sensible y específico al parietal.

Figura 1.2 Un bucle de biorretroalimentación dentro del sistema musculoesquelético.

¿Debería ser la vía reverberante que apoya la sensación dinámica

porque él o ella no recibirá con precisión comentarios sobre su

FUERZA Y TONO DEL MIEMBRO SUPERIOR

aumentada por el uso de toxina botulínica colocada periódicamente en estratos

Figura 1.3 Base del tratamiento de la espasticidad mediante el uso de botulina

Por ejemplo, es difícil cambiar el movimiento de la extremidad a través de

Los reflejos no son homogéneos en sus efectos funcionales, aunque

Incluso con los avances tecnológicos en imágenes, el monitoreo de la señal dinámica

1. Robins M, Baum HM. Incidencia. Stroke 1981; 12 (2 Pt 2 Suppl 1) I: 45–57.

8. Hammond PH. La influencia de la instrucción previa al sujeto en un aspecto

Pierna del lóbulo frontal

POSTURA DEL MIEMBRO INFERIOR

Similar a algunos reflejos primitivos, sus influencias aumentan durante

1. La pierna se sostiene en extensión.

Esta postura se basa esencialmente en la hiperactividad musculoesquelética de

Figura 2.1 Ciclo de marcha. El porcentaje denota los incrementos de

Durante los segmentos de la fase de postura, el centro geométrico del tobillo

El movimiento relativo del centro geométrico de la articulación de la rodilla.

Figura 2.2 Relación pie-tobillo en la marcha. Cuarto determinante. A

Un resultado directo de la coordinación rodilla-tobillo es que durante la postura

Figura 2.4 A . Actividad muscular coordinada durante la marcha para despegar

Figura 2.5 Acción de pie y tobillo durante el ascenso y descenso de escaleras.

fase de postura, este patrón extensor producido por el pie hiperactivo

1. Doble flexión de rodilla durante la fase de postura

Con tres de los seis determinantes de la marcha disfuncionales, el cuerpo

SENSACIÓN DEL MIEMBRO INFERIOR

desaparece característicamente y generalmente regresa por un breve período (1–2

FUERZA Y TONO DEL MIEMBRO INFERIOR

la hipertonicidad a menudo enmascara la resistencia, el poder y el control reducidos o

5. Locksley HB. Informe sobre el estudio cooperativo de aneurismas intracraneales

7. Locksley HB. Informe sobre el estudio cooperativo de aneurismas intracraneales y

Aunque la hipertensión es la principal causa de hemorragia en el

Inferiormente, el tálamo es continuo con la prolongación de la

Figura 3.1 Núcleos principales del hipotálamo. Los eferentes

Figura 3.2 Respuesta de lucha o huida al miedo: un concepto. La corriente

proximalmente desde las arterias cerebrales posteriores cerca de su origen en el círculo

parte del organo. El tálamo anterior tiene conexiones cercanas con

Figura 3.3 Sistema ventricular del cerebro. Una ilustración esquemática.