El paciente con foco motor: ACV isquémico.

CURSO ANUAL DE ACTUALIZACIÓN

EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS
EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

EL PACIENTE CON FOCO MOTOR:

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO

“La Persistencia de la Memoria”

Salvador Dalí
(1931)

Curso Anual de Actualización en Urgencias y Emergencias en el Primer Nivel de Atención

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INTRODUCCIÓN

Nos referiremos en esta oportunidad a la evaluación del paciente que ingresa por foco motor. Para eso haremos
una revisión y actualización de ACV isquémico y hemorrágico o hemorragia intraparenquimatosa (este último será
abordado en un módulo aparte).

ACV ISQUÉMICO

Según estadísticas del Organización Mundial de la salud del año 2017 la Enfermedad Cerebrovascular es la
segunda causa de muerte en todo el mundo, con un estimado de 6.3 millones de muertes por año, por debajo de
la Cardiopatía Isquémica que produce 8,7millónes de muertes por año (1).
En Estados Unidos se producen anualmente 795.000 ACV, de los cuáles un 25 % es recurrente (2).
Es en total la quinta causa de muerte.
Expuesto esto, entendemos que debemos enfocarnos en conocer aquellos avances para el tratamiento del
accidente cerebrovascular ya que es crucial un diagnóstico adecuado y tratamiento oportuno tan pronto como
sea posible. Esto va a repercutir en el pronóstico y el grado de secuelas que adquiera nuestro paciente
(recordemos la frase “tiempo es cerebro”).

SOSPECHA CLÍNICA DE ACV

Se sospecha un accidente cerebrovascular agudo cuando un paciente presenta de manera repentina un déficit
neurológico focal (por ejemplo, debilidad facial, debilidad del brazo/pierna, ataxia, afasia, disartria, pérdida del
campo visual, trastornos sensoriales, negligencia, u otros hallazgos focales). En ausencia de una convulsión obvia,
el déficit es más probable que se atribuya a una ACV o ataque isquémico transitorio (AIT). En países que tratan el
accidente cerebrovascular como una emergencia, el personal de prehospitalario es el primero en evaluar al
paciente en el hogar o en la escena. Los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular agudo deben ser
evaluados con la misma prioridad que un trauma grave o una IAM, independientemente de la gravedad del
déficit.
El tratamiento inicial consiste en permeabilizar la vía aérea, asegurar una adecuada ventilación y circulación
(ABC), administrar oxígeno suplementario según sea necesario, realizar una medición capilar de glucemia, y
realizar un examen de gravedad del déficit neurológico, como por ejemplo escala de Cincinnati o de Los Ángeles.
Se debe obtener acceso IV y el momento de inicio de los síntomas (o el tiempo mejor conocido). Realizado esto
de manera rápida el paciente será remitido al centro de referencia.
A llegar al hospital los pacientes deben ser examinados y estabilizados y se realizará una tomografía computada
sin contraste.
Esto permitirá la rápida toma de decisión para la administración de agentes trombolíticos.
En algunos países industrializados la utilización de tele conferencia ha permitido la administración segura de
trombo líticos en zonas donde no se cuenta con neurólogos (5-7).
De esta manera la taza de hemorragias, complicaciones y mejoría funcional ha sido comparada con tratamiento
de pacientes en centros especializados. Aquí, los trombolíticos fueron administrados o iniciados durante el
traslado.
Recordemos que en estos casos es esencial, para confirmar el diagnóstico y excluir hemorragia, la realización de
una tomografía computada cerebral.
Si la TAC está libre de hemorragia o efecto de masa, entonces se presume ACV o AIT.
La mayoría de los AIT son breves, típicamente, menos de 20 minutos antes de resolverse completamente.
Por lo tanto, si el paciente sigue manifestando signos de déficit neurológico, es probable que se trate de un ACV
isquémico o hemorrágico.

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Deben descartarse una serie de diagnósticos diferenciales que incluyen: convulsiones, hipoglucemia, sepsis,
fiebre, migrañas y parálisis facial periférica. No es raro que pacientes con estos diagnósticos sean tratados con
alteplase1. Tenemos una pequeña ventana de tiempo para descartar estos diagnósticos, es por eso que se
recomienda que la evaluación sea rápida y protocolizada.

TIEMPO DE INICIO

Uno de los principales criterios utilizados para seleccionar pacientes para trombólisis es el tiempo de inicio de los
síntomas. El tratamiento del ictus agudo es muy sensible a retraso, cuánto mayor es el tiempo de inicio, menores
la posibilidad de obtener buenos resultados y mayor el riesgo de hemorragia intracraneal
A veces no se puede saber a qué hora exacta comenzaron los síntomas, por lo que se debe averiguar cuál fue el
último horario en el que se vio sin síntomas al paciente. Éste es el horario que se considerara de comienzo,
situación que puede colocar al paciente de nuevo en una ventana de tiempo tratable.
Actualmente se encuentran técnicas en estudio que permitan ver qué pacientes tienen áreas cerebrales
rescatables y el riesgo de complicaciones para diferentes modalidades de tratamientos, como por ejemplo la
terapia endovascular (8-9). El estudio DIFUSE – 3 y DAWN recientemente culminados, demostraron beneficio de
la terapia endovascular en pacientes con persistente mismach infarto/perfusión.

SIGNOS VITALES

La oximetría de pulso debería guiar la administración de oxigeno suplementario, dirigido a obtener una saturación
de oxigeno superior al 94%. La hiperoxia es perjudicial para el ACV, por lo que no debe administrarse oxígeno
suplementario en pacientes sin trastornos en la oxigenación (3).
Debe controlarse la presión arterial. La presión arterial baja es poco frecuente del accidente cerebrovascular
agudo y puede exacerbar los síntomas del ictus previo y esto es debido a la hipoperfusión del área de penumbra
isquémica, ampliando así el área de lesión.
Los valores de presión elevados superiores a 220/120 mmHg deben reducirse, independientemente del
diagnóstico final. En los consensos se sugiere mantener hipertensión permisiva de hasta 220/ 120 mmHg en
pacientes que no son candidatos a trombólisis, incluyendo aquellos que han fallado los intentos de bajar la
presión arterial para poder trombolizar (4).
Si el paciente es un potencial candidato a trombólisis debe controlarse la presión de inmediato a valores
inferiores a 180/105 mmHg durante 24 horas después de la administración del alteplase para limitar el riesgo de
hemorragia intracraneana (4).
El descenso de la presión arterial debe ser cuidadoso, teniendo en cuenta que reducir demasiado el valor de
presión arterial amplia el área de isquemia principalmente en la zona de penumbra. Se prefiere el uso de agentes
intravenosos de acción corta como el labetalol. También pueden usarse nicardipina o hidralazina para lograr una
TA <185/110 mmHg. Tenga en cuenta que la hipertensión es común en el contexto de isquemia. Estos agentes
recomendados de administración intravenosa son titulables.
Sí la presión arterial es refractaria a los tratamientos anteriores, el paciente no debe ser trombolizado, ya que se
considera de alto riesgo para hemorragia intracerebral. Sin embargo, debe continuarse los esfuerzos por tratar de
reducir la presión arterial para poder permitir la terapia de reperfusión. La hipertensión permitida de hasta
220/120 mmHg puede ser considerada en pacientes con accidente isquémico transitorio. En estos, el descenso se
hará gradualmente en 24 a 48 horas.

1
Alteplase: activador tisular del plasminógeno recombinante utilizado como agente trombolítico.

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Exámenes de laboratorio

Incluyen:
• Glucemia
• Hemograma completo
• Recuento de plaquetas
• Coagulograma/ tiempo de protrombina / tromboplastina (TP, KPTT y RIN)
• Gonadotrofina coriónica humana-beta (subunidad beta) para las mujeres en edad fértil.

El hemoglucotest debe realizarse de inmediato para descartar la hipoglucemia como un imitador de ACV.
Si un paciente es considerado candidato para recibir Activador Tisular del Plasminógeno (alteplase) y no hay
razones para esperar resultados de laboratorio anormales, los resultados de laboratorio no deben demorar la
trombólisis. Si los resultados de coagulación son anormales (RIN> 1,7, TP alterado, recuento de plaquetas inferior
a 100.000, el alteplase debe suspenderse. (Consenso AHA 2013).

IMÁGENES

El estudio por imágenes, ya sea resonancia magnética o tomografía computada, debe realizarse dentro de 25
minutos de la llegada del paciente al servicio emergencias. Si se necesita angiotomografia de cabeza y cuello, ésta
debe completarse cuándo sea posible y siempre luego de la TAC inicial. La radiografía de tórax no es un estudio
qué se recomiende habitualmente (4). Para poder cumplir con este requisito de tiempo es esencial la advertencia
del primer asistente al centro de transferencia.

ACTIVAR EL EQUIPO DE TRABAJO: “StrokeTeam”

Si está disponible un equipo de trabajo, este debería activarse bajo codificación, luego de la notificación
prehospitalaria.
El equipo debe evaluar al paciente en menos de 15 minutos desde el ingreso y al cabo de 25 minutos ya debería
estar realizada la imagen de cerebro.

NIHSS

El National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) es un método estandarizado para los examinadores qué
permite una evaluación cuantificable de los síntomas de los pacientes con ACV. Es un sistema de puntuación y es
el preferido para la evaluación de estos pacientes, principalmente para médicos que no son especialistas en
Neurología. La puntuación tiene un rango desde cero (que implica la falta de déficit) hasta 42 puntos (4).
La escala tiene algunas limitaciones. En las guías AHA 2007, un NIHSS inferior a 4 fue el umbral inferior utilizado
para realizar trombólisis, pero ahora una puntuación inferior no es una contraindicación absoluta y debe
valorarse en cada paciente el riesgo-beneficio. Ayuda conocer y evaluar si los síntomas son incapacitantes.
Su principal ventaja radica en qué es un método estandarizado y cuantificable de los síntomas del paciente.
Es notable que en un estudio de 2011 de pacientes considerados "demasiado bien para tratar", el 28% no pudo
ser dado de alta a su casa y otro 28% no podía caminar de forma independiente (11).
Deben considerarse los riesgos relativos individuales, el potencial beneficio y el estado anterior del paciente
cuando el puntaje es bajo.

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El puntaje NIHSS también se puede usar como una guía para predecir el riesgo de hemorragia intracerebral en
pacientes a los que se le administrara alteplase, a pesar de un riesgo creciente de hemorragia con mayor número
en la escala, se obtiene beneficio con todos los puntajes de NIHSS cuando se administra el trombolítico.
La aplicación de la escala requiere entrenamiento y este puede hacerse en internet de modo gratuito.

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FLUIDOS INTRAVENOSOS

Los pacientes que presentan un accidente cerebrovascular agudo se encuentran típicamente hipo o euvolémicos.
La hipovolemia puede empeorar la lesión isquémica como resultado de alteración de la perfusión al tejido
cerebral. La presencia de hipervolemia puede exacerbar el edema cerebral isquémico y aumentar el estrés
miocárdico.
La euvolemia es deseable en la fase aguda.
La mayoría de los pacientes con ACV isquémico deberán recibir líquidos isotónicos intravenosos como la solución
fisiológica. Los fluidos hipotónicos deben ser evitados. La utilización de coliodes no demostró beneficios.

INICIO DE LOS SÍNTOMAS ANTES DE LAS 3 HORAS

Alteplase es un medicamento trombolítico y es el único activador de plasminógeno tisular aprobado para el

tratamiento del accidente cerebrovascular agudo en los Estados Unidos. Si el tiempo transcurrido desde el inicio
del accidente cerebrovascular inicio es inferior a 3 h, se debe confirmar que no hay contraindicaciones para
alteplase intravenoso:

Elegibilidad y contraindicaciones absolutas y relativas para el uso de ateplase IV (directrices AHA / ASA 2013) (4).
Elegibilidad
Diagnóstico de ACV isquémico que causa déficit neurológico medible. Los signos neurológicos no deben ser
menores y aislados. Los signos no deben estar desapareciendo espontáneamente.
Inicio menos de 3 h antes de iniciar alteplase.
El paciente tiene al menos 18 años de edad.
Criterios de exclusión absoluta (si son positivos).
Traumatismo craneal importante o accidente cerebrovascular previo (menos de 3 meses).
Los síntomas del ACV no deben sugerir hemorragia subaracnoidea.
Punción arterial en un sitio no compresible o punción lumbar en los 7 días anteriores.
Antecedentes de hemorragia intracraneal previa.
Antecedentes de neoplasia intracraneal, aneurisma o malformación arteriovenosa.
Cirugía craneal o espinal en los 3 meses anteriores.
Presión arterial elevada (sistólica >185 mmHg y diastólica >110 mmHg).
Evidencia de sangrado activo o trauma agudo (fractura) en el examen.
Recuento de plaquetas <100.000 mm3.
Administración de heparina en las 48 horas anteriores (el KPTT debe estar en el rango normal).
Pacientes tratados con anticoagulantes orales. Si se está tomando un anticoagulante, RIN >1.7 o tiempo de
trombina > 15 segundos.
No se debe usar dabigatrán, apixabán o rivaroxabán para la anticoagulación. Existe escasa información sobre la
evaluación de la influencia o los niveles de estos medicamentos en pacientes con accidente cerebrovascular
agudo. Hay sugerencias sobre evaluar KPTT, RIN, recuento de plaquetas, tiempo de tromboplastina, tiempo de
coagulación de ecarina y nivel de anti Xa. NO se recomienda el uso de alteplase en pacientes con uso reciente
(dentro de las 48 h) de la administración de estos fármacos.
Concentración de glucosa en sangre <50 mg / dL (2.7 mmol / L).
TC con infarto multilobar (hipodensidad> 1/3 hemisferio cerebral).

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Criterios de exclusión relativa (si son positivos).

Los síntomas del accidente cerebrovascular están mejorando rápidamente o solo son menores.
Embarazo.
Convulsiones con alteraciones neurológicas residuales postictal.
Cirugía mayor o trauma mayor en los 14 días anteriores.
Hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 21 días anteriores.
Infarto de miocardio en los 3 meses anteriores.
Algunas consideraciones adicionales
Se debe tener precaución al tratar a un paciente con grandes déficits.
Precaución con alteplase en pacientes tratados con heparina de bajo peso molecular en las últimas 24 horas.
Los pacientes o familiares deben entender y aceptar los riesgos y beneficios potenciales del tratamiento.
Alteplase no está aprobada por la FDA para el tratamiento de pacientes menores de 18 años. Sin embargo, el
alteplase se ha utilizado fuera de protocolo en pacientes pediátricos seleccionados utilizando criterios de
elegibilidad y contraindicación idénticos a los utilizados en adultos, con consentimiento de sus padres.

Un grupo de pacientes puede mejorar su déficit neurológico durante la observación. En el caso de la desaparición
de los síntomas se contraindica la administración del trombolítico. En cambio, si la sintomatología neurológica no
mejore y ni se vuelva más leve, debe considerarse la administración de alteplase.
Los pacientes con síntomas recidivantes tienden a tener un alto riesgo de oclusiones vasculares. Estos tendrán
lesiones dependientes de la presión y los descensos abruptos de la presión arterial exacerbarán sus síntomas que
mejorarán con el ascenso de la misma.
En 2015 la FDA publico nuevas pautas para la administración de Alteplase y muchas restricciones fueron retiradas.
Las razones comunes para evitar la administración intravenosa (IV) de alteplase son el tiempo (duración desde el
primer síntoma > 4.5 h), cirugía reciente, sangrado actual en un sitio no compresible, así como una gran área de
infarto cerebral (hipodensidad > 1/3 del territorio de la cerebral media).
Los pacientes con importantes déficits neurológicos tienen un alto riesgo de mal resultado, sin importar si
Alteplase es o no administrado. En estos casos, expectativas realistas y los riesgos asociados con cualquiera de las
dos opciones deben discutirse con los miembros de la familia del paciente, y la decisión debe tomarse de manera
conjunta.
Mientras que un nivel de glucosa superior a 400 mg/dL ya no es una contraindicación, los niveles altos de glucosa
pueden simular síntomas de ACV, asociarse a peor resultado y aumentar el riesgo de hemorragia intracraneal.
La fiebre debe hacer reconsiderar el diagnostico.

INICIO DE LOS SÍNTOMAS ENTRE 3 Y 4.5 HORAS

Criterios de inclusión adicionales para utilización de alteplase IV entre 3 y 4.5 h (14)

Cumplir con todos los criterios de <3 hs desde el inicio del ACV.
Edad <80 años.
Sin antecedentes de administración de anticoagulantes, independientemente del RIN.
NIHSS ≥ 25.
Sin antecedentes combinados de ACV y Diabetes previos.

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PACIENTE CANDIDATO A TROMBOLISIS

Administración:

Deben colocarse 2 vías endovenosas periféricas.

El activador tisular del plasminógeno recombinante (Alteplase) se dosifica a 0,9 mg/kg, sin superar los 90 mg.
Recordar que debe mezclarse (en lugar de agitarse), se administra inicialmente 10% de la dosis total en 1 minuto
y el resto de la dosis en 1 hora.
Los viales de alteplase vienen de 50 y 100 mg a razón de 1 mg por ml, debe descartarse la dosis que no será
administrada. Se debe administrar solución fisiológica después de la infusión de 1 h para enjuagar la vía, de esa
manera se administra la dosis completa.
El paciente permanecerá internado en terapia intensiva y monitorizado durante el procedimiento, estando
atentos a las complicaciones, como la obstrucción de la vía aérea por angioedema (considerar la intubación
rápida), hemorragia (detener alteplase), y repentino deterioro en el estado mental. También puede producirse
HTA que debe ser controlada.
Se recomiendan en las guías el examen neurológico del paciente y medición de TA cada 15 minutos durante las
primeras 2 horas después de inicio de infusión de Alteplase. Luego cada 30 min durante las siguientes 6 horas y
luego cada hora durante las siguientes 16 h.
La vida media de alteplase es de aproximadamente 5 minutos y solo el 20% de la medicación sigue presente y
activa a 10 minutos después de la finalización de la infusión.
Los cambios repentinos en el estado neurológico después de la aplicación del trombolítico pueden deberse a
hemorragia intracraneal (16). Las hemorragias, en este caso, conllevan una tasa de mortalidad de 50% o más. Esto
suele ir acompañado de un marcado aumento de la presión arterial sistémica. Cualquier alteración de la TA
brusca puede acompañarse de sangrado.
En estos casos los pasos que deben tomarse de inmediato son:
1. Detener la infusión de alteplase.
2. Signos vitales cada 15 minutos (valoración neurológica buscando signos y síntomas de hipertensión
intracraneana). Evaluar Glasgow y respuesta pupilar. Realizar medidas para disminuir la presión
intracraneana, como mantener la cabecera a 30 ° con posición centrada de la cabeza, medidas que
mejoran el retorno venoso (15).
3. Realizar una TAC.
4. Notificar al neurocirujano.
5. Obtener datos de laboratorio: TP, KPTT, plaquetas, fibrinógeno, realizar tipificación y pruebas cruzadas.
6. Administrar 6 a 8 unidades de crioprecipitados.
Cada bolsa contiene 200–250 mg de fibrinógeno.
Esto aumentara el fibrinógeno 6–8 mg/dL (en un adulto de 70 kg, luego de administrarlo debe
medirse fibrinógeno a los 30 a 60 min).
Se requerirán aproximadamente 10 bolsas de crioprecipitados si el nivel de fibrinógeno es entre
50 y 100 mg/dL y 20 bolsas se administrarán si es inferior a 50 mg/dL. El objetivo terapéutico es
mantener un nivel de fibrinógeno en plasma por encima de 100 mg/dL. La vida media del
fibrinógeno es de 3 a 5 días.
7. También pueden ser transfundidas 1 bolsa de plaquetas de aféresis de un solo donante o 6–8 bolsas de
plaquetas.
8. Administración de Acido tranexámico 1000 mg EV.

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INICIO ENTRE 0 Y 6 HORAS: TRATAMIENTO ENDOVASCULAR.

Si el paciente tiene una oclusión de grandes vasos (OGV), por ejemplo, arteria cerebral media (MCA) proximal
(M1), arteria carótida interna intracraneal (ACI), arteria basilar o vertebral, o sospecha de OGV y el paciente está
dentro de las 6 h de inicio de los síntomas se debe considerar la trombectomía mecánica.
Sí el paciente es cambiado a trombólisis intravenosa, esta debe administrarse rápidamente independientemente
de que sea candidato a procedimiento endovascular.
La trombectomía mecánica ha demostrado disminución de la mortalidad y gran efectividad clínica (19-23) para
pacientes con oclusiones proximales. Los pacientes con oclusiones distales tienen beneficios inciertos, por
ejemplo, M2, M3, arterias cerebrales anteriores y cerebrales posteriores (19-23).
Los pacientes con un NIHSS alto a menudo tendrán una obstrucción de grandes vasos, esto se puede confirmar al
ver un signo de la cuerda (es decir, un coágulo dentro del vaso) en la TC sin contraste, pero este signo es
insensible.
La angio TAC o Angio resonancia, o angiografía convencional son más específicas.
Si el hospital tiene esta posibilidad debe contactarse con el neurocirujano intervencionista. De todas maneras,
cuando los pacientes deben transferirse, la demora de la misma limita el potencial beneficio.
Los centros que tiene la capacidad de realizar una tomografía computarizada multimodal deben ser capaces de
realizar rápidamente un estudio de alta calidad y tener la capacidad de trasladar con rapidez a los pacientes a
centros de cuidados específicos.
Las exclusiones IA para la trombolisis o embolectomía incluyen la ausencia de una oclusión de un vaso grande en
angio TAC o Angio RM, o gran área de infarto ya presente en el cerebro.
En muchos centros utilizan una puntuación de ASPECT mayor de 6 para proceder con la intervención (24). El
Alberta Stroke Programme Early CT Score (ASPECTS) es un sistema estandarizado de interpretación de la TAC
cerebral para los ACV isquémicos de la circulación anterior. Que cuenta con los siguientes principios de
interpretación:
• El análisis se realiza sobre dos cortes axiales de la TAC.
• El primero a nivel del tálamo y ganglios de la base (plano A).
• El segundo adyacente al borde superior de los ganglios de la base, sin que se visualicen los mismos (plano
B).
En los dos planos, el territorio de la arteria cerebral media se divide en 10 regiones, valorando cada una en 1
punto.
o M1: región cortical anterior de la ACM.
o M2: región cortical lateral al ribete insular.
o M3: región cortical posterior de la ACM.
o M4, M5, M6: región cortical anterior, lateral y posterior de la ACM, aproximadamente 2 cm por encima
de M1, M2, M3, respectivamente (Plano B).
o M7: Núcleo lenticular.
o M8: Núcleo caudado.
o M9: cápsula interna.
o M10: ribete insular.

Se sustrae un punto por cada región donde se aprecia un cambio isquémico precoz (hipoatenuación o efecto de
masa local).
Una puntuación del ASPECTS inferior o igual a 7 se asocia a una morbimortalidad elevada y mala recuperación
funcional.
- Una puntuación ASPECTS de 10 significa que la TAC es normal.
- Una puntuación de 0 implica una afectación difusa de todo el territorio de la ACM.
El riesgo de hemorragia intracerebral siguiendo la terapia trombolítica es mayor si la puntuación es igual o menor
de 7.

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Tomado de AJNR Am J Neuroradiol. 2001

Sep;22(8):1534-42.

Otros utilizan RM, Angio resonancia y resonancia magnética ponderada por difusión como métodos adicionales.
Algunos intervencionistas utilizan ventanas ampliadas de tiempo, basados en estudios cuyo resumen se utilizan
en la guía de AHA 2013, los cuales son:

Los pacientes elegibles para alteplase intravenoso deben recibir alteplase intravenoso incluso si se están
considerando tratamientos endovasculares.
Los pacientes deben recibir terapia endovascular si cumplen con los siguientes criterios:
Puntuación de pre-strokemRS 0-1.
Accidente cerebrovascular isquémico agudo que recibe alteplase intravenoso dentro de las 4.5 h de inicio.
De acuerdo con las directrices de las sociedades médicas profesionales.
Oclusión causante de la arteria carótida interna o ACM proximal (M1).
Edad mayor de 18 años (sin límite de edad superior).
Puntaje NIHSS de más de 6.
ASPECT mayor de 6.
El tratamiento puede iniciarse dentro de las 6 h de inicio de los síntomas.
Al igual que con la alteplase intravenoso, el tiempo reducido desde el inicio de los síntomas hasta la reperfusión
con terapias endovasculares está altamente asociado con un mejor resultado clínico.
Cuando se inicia el tratamiento más allá de las 6 h desde el inicio de los síntomas, la efectividad de la terapia
endovascular es incierta.
En pacientes cuidadosamente seleccionados con oclusión de la circulación anterior que tienen contraindicaciones
para alteplase intravenoso, la terapia endovascular completada dentro de las 6 hs de inicio del accidente
cerebrovascular es razonable.
Aunque los beneficios son inciertos, el uso de terapia endovascular puede ser razonable para pacientes
cuidadosamente seleccionados con accidente cerebrovascular isquémico agudo en el que se puede iniciar el
tratamiento dentro de las 6 hs de inicio de los síntomas y que tienen una oclusión causante de en la porción M2 o
M3 de los ACM, arterias cerebrales anteriores, arterias vertebrales, arteria basilar o arterias cerebrales
posteriores.
La terapia endovascular puede ser razonable para algunos pacientes <18 años con accidente cerebrovascular
isquémico agudo que tienen una oclusión de vasos grandes en los que se puede iniciar el tratamiento dentro de
las 6 h de inicio de los síntomas, pero los beneficios no están establecidos en este grupo etario.
Un tiempo de observación de pacientes después de la administración de alteplase intravenoso para evaluar la
respuesta clínica antes de continuar la terapia endovascular no está recomendado, ya que no es necesaria.
Se recomienda la terapia endovascular con stent sobre la fibrinólisis intraarterial como tratamiento de primera
línea.

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Parece razonablemente mejor la sedación consciente sobre la anestesia general durante la terapia endovascular.
Sin embargo, la selección definitiva de la técnica anestésica durante la terapia endovascular debe individualizarse
en función de factores de riesgo del paciente, tolerancia del procedimiento y otras características clínicas.

La AHA recomienda cuando los tiempos de transporte son prolongados referir a los pacientes al centro que
cuente con mayor complejidad (3). En estos casos los acuerdos previos de transferencia serán sin duda
importantes.

CUIDADOS POST TROMBÓLISIS:

Se basa la recomendación en las guías de 2013 de AHA/ASA, para mantenimiento posterior a la administración de
trombolíticos:
1. Mantenga la glucosa 140–180 mg/dL; considerar el goteo de insulina si la glucosa en sangre es
persistentemente > 200 mg/dL o si el paciente es insulinorequirente. Se ha demostrado que la
hiperglucemia empeora los resultados y aumenta el riesgo de hemorragia intracerebral.
2. Administrar líquidos por vía intravenosa, preferiblemente solución fisiología a razón de 1,5 ml/kg /h, con
el objetivo de mantener la euvolemia.
3. Continuar monitorización para detectar fibrilación auricular intermitente (debe continuar durante al
menos 72 h después del ingreso).
4. Trate la fiebre y los focos infecciosos eventuales.
5. Si se administró alteplase, evite sondas y catéteres arteriales por 4 hs, y no administrar
anticoagulantes/antiplaquetarios durante 24 h. En general, deben evitarse las sondas vesicales a menos
que sean necesarias.
6. En un estudio de 2017, se demostró que la elevación de la cabecera no cambia el pronóstico del paciente
con ACV (25) pero disminuye el riesgo de aspiración.
7. Debe evitarse la alimentación oral hasta que se evalúe la deglución (26).

ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO: AIT Y ACV MENOR (NIHSS < 4 PUNTOS)

El diagnostico de accidente isquémico transitorio se basa en la aparición de nuevos signos de foco, es decir,
nuevos síntomas neurológicos explicables por enfermedad vascular que se resuelven dentro de un periodo de 24
horas (aunque la mayoría de los AIT se resuelven en un periodo de tiempo mucho menor).
Sin embargo, un tercio de los accidentes isquémicos transitorios pueden mostrar isquemia en resonancia
magnética. Éstos actualmente se clasifican cómo accidentes cerebrovasculares (34).
A pesar de la evidencia de lesión tisular, es poco probable la necesidad de intervención alguna, ya que los
síntomas se resuelven.
El 50% de los pacientes con AIT tienen accidentes cerebrovasculares previos demostrables en TAC.
El AIT implica que le paciente ya tuvo un evento y que este se puede repetir.
Existen varias herramientas que pueden ayudar a proporcionar orientación para evaluar el riesgo de recurrencia o
ACV. Cada uno tiene limitaciones y hay que valorar al paciente con los recursos disponibles, acordando la
terapéutica con el paciente y su familia.
La puntuación ABCD2 es de uso general y se presenta a continuación.

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Parámetro Característica Puntos

Edad> 60 años (Age) 1
TA >140/90 mmHg En la evaluación inicial 1
(Blood)
Síntomas clínicos Alteración del lenguaje sin paresia 1
(Clinicalfeatures) Paresia unilateral 2
Duración de los 10 a 59 minutos 1
síntomas Mas de 60 minutos 2
(Duration)
Diabetes mellitus como 1
antecedente
(Diabetes)

Porcentaje de riesgo según score ABCD2 de accidente cerebrovascular posterior a AIT: (35)

Riesgo total Score 2do día 7mo día 90 días

Bajo riesgo 0-3 1 1.2 3.1
Moderado riesgo 4-5 4.1 5.9 9.8
Alto riesgo 6-7 8.1 12 18

Es una escala que, aunque con algunos déficits, es utilizada como score de ingreso a internación de pacientes
de alto riesgo, siendo controvertido el ingreso a pacientes con riesgo intermedio.

AIT DE BAJO RIESGO

Para pacientes de bajo riesgo (puntuaciones ABCD2 0–3), el seguimiento puede ser ambulatorio, pero puede
mantenerse en observación. El riesgo de ACV puede reducirse con la administración del siguiente régimen
(36):
✓ Comenzar un agente antitrombótico (AAS 81 mg/día + clopidogrel 75 mg/día, o dipiridamol 200 mg
dos veces al día)
✓ Realizar imágenes de carótida: Doppler de vasos de cuello, angio tomografía o angioresonancia.
✓ Considerar ecocardiografía transtorácica; si los infartos en tomografía son bilaterales y la sospecha de
origen cardioembólico es alta, se recomienda la realización de ecocardiografía transesofágica (ETE).
✓ Considerar Holter (monitoreo cardiaco ambulatorio) para detecta fibrilación auricular intermitente.
Esta debe considerarse seriamente si el examen no muestra otra etiología.
✓ Iniciar deshabituación tabáquica.
✓ Iniciar estatinas en altas dosis (atorvastatina 40–80 mg/día o rosuvastatina 20–40 mg o equivalente).
Considerar estatinas en dosis menores (atorvastatina 10-20 mg, rosuvastatina 5 a 10 mg, simvastatina
20 a 40 mg, pravastatina 40–80 mg) en pacientes > 75 años (37).
✓ Si el ECG o la tira de ritmo muestra fibrilación auricular, considere inicio de la anticoagulación.
Calcular CHADS2 o CHA2DS2-VASc (38) y HAS-BLED (39), puntuaciones que ayudaran a la decisión
terapéutica.

AIT DE ALTO RIESGO

Para pacientes con AIT de mayor riesgo (puntuaciones ABCD2> 3), es aconsejable la internación. Se
recomienda mantener niveles de hipertensión arterial, con un descenso gradual de la misma en 24 a 48 hs,
sin exceder los 220-120 mmHg.

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CONSIDERACIONES PEDIÁTRICAS

El ACV pediátrico ocurre en 1.6–13/100,000 niños cada año (27–29) y con más frecuencia en poblaciones
específicas como menores de un año, niños con enfermedad de células falciformes o trastornos cardiacos.
El desafío consiste en que pueden tener presentaciones diferentes a los adultos, con un amplio número de
diagnósticos diferenciales. A menudo se presenta con convulsiones (frecuente en los más pequeños). La
cefalea es otro de los síntomas que pueden formar parte de la presentación clínica, siendo en estos casos la
migraña el diagnostico diferencial más importante (30).
Aquí adquieren gran relevancia los estudios por imagen.
El NIHSS pediátrico (PedNIHSS), similar al NIHSS adulto, está validado, como herramienta apropiada para
cuantificar los déficits neurológicos en ACV pediátrico (31).
A pesar de su falta de aprobación para menores de 18 años de edad, hay varios informes de casos de uso de
alteplase en pacientes pediátricos.
Se informan casos de menores a los que se le realizo tratamiento endovascular en oclusión de grandes vasos
documentando altas tasas de recanalización y resultados favorables; sin embargo, no hay ensayos aleatorios
(24).
Las estrategias que disminuyen la lesión cerebral secundaria, como mantener la normo glucemia, la
euvolemia y la TA adecuadas deberían ser implementadas también en niños.
No hay recomendaciones respecto al uso de trombolíticos en enfermedad de células falciformes: profilaxis
transfusional (33), la mejoría de la hidratación, la transfusión, corrección de hipoxia e hipotensión.
La seguridad de la trombólisis sistémica no está establecida en este grupo poblacional.

ANTIHIPERTENSIVOS RECOMENDADOS POR LAS GUÍAS

Labetalol
Dosis y modo de administración:
- 10-20 mg de bolo intravenoso durante 1–2 min; puede repetir cada 10 minutos, considere duplicar la
dosis (es decir, 20, 40, 80 mg) a una dosis máxima total de 300 mg, seguida de una infusión de
mantenimiento (0.5–8 mg / min).
Hidralazina
- 10–20 mg IV c/ 4–6 h
Nicardipina
- Comenzar con 5 mg / h infusión IV, si es necesario aumentar 2.5 mg / h en intervalos de 5 a 15 minutos
hasta una dosis total máxima de 15 mg / h para alcanzar el objetivo de TA.

SITUACIONES ESPECIALES: ACV MALIGNO

Aproximadamente el 10 % de los accidentes cerebrovasculares isquémicos se clasifican como malignos o masivos

debido a la presencia de edema cerebral que ocupa el espacio y es lo suficientemente grave como para producir
una presión intracraneal y herniación cerebral (35-36). La etiología de la mayoría de estos infartos es la oclusión
cardioembólica o trombótica de la arteria carótida interna o el segmento proximal (M1) de la arteria cerebral
media (ACM).
En el examen, los pacientes con un infarto maligno en el territorio de ACM tienen desviación forzada de la mirada,
déficit visual, hemiplejia y afasia o negligencia, según el hemisferio involucrado. Esta combinación de hallazgos
neurológicos arroja una puntuación NIHSS> 15 para un infarto del hemisferio derecho y > 20 para un infarto del
hemisferio izquierdo.
La tasa de mortalidad es tan alta como 78 % debido síndrome de herniación uncal (37).

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Predictores clínicos:
El desarrollo de edema cerebral ocupante de espacio debido a un infarto grande conduce a un deterioro
neurológico con signos que típicamente incluyen disminución de la conciencia, cambios pupilares y mala repuesta
motora (38). Estos indicadores establecen que se debe intervenir rápidamente para disminuir el edema cerebral,
incluida la craniectomía descompresiva.
El deterioro del sensorio en pacientes con ACV en la presentación implica mal pronóstico. Las pruebas de apoyo
provienen de un análisis de datos prospectivos de un ensayo aleatorio que incluyó a 564 pacientes tratados con
placebo con un accidente cerebrovascular isquémico de territorio anterior hasta seis horas después del inicio de
los síntomas (39). La disminución del nivel de conciencia a las 3 horas después de la inscripción se asoció
significativamente con un aumento de la mortalidad.
El ACV maligno se desarrolla en el 19% de los pacientes con ACV de ACM (40).-
Debemos considerar que una puntuación de NIHSS> 18 predijo el desarrollo de infarto de maligno de ACM con
una sensibilidad y especificidad solo de baja a moderada (70 y 63%).
En estudios retrospectivos de casos y controles, los siguientes parámetros clínicos fueron predictores
independientes de edema maligno después de un infarto grande en el territorio de ACM:
- Inicio de náuseas/vómitos dentro de las 24 horas posteriores al comienzo de los síntomas (40).
- Presión arterial sistólica ≥ 180 mmHg después de 12 horas desde el inicio (40).
- Historia de la hipertensión (41) mala autorregulación.
- Historia de insuficiencia cardíaca (42- 43) mala autorregulación y circulación colateral inadecuada.
- Leucocitosis (41- 44) en respuesta al stress.
Las siguientes características se asociaron de forma independiente y positiva con el infarto maligno de ACM:
- Joven (45-46).
- Sin ACV previo.
- Mujer.
- Willis anómalo.
- Oclusión carotidea.

Predictores radiológicos:
La TC craneal es el estudio de neuroimagen más ampliamente disponible en el accidente cerebrovascular agudo, y
la detección de una gran área de cambios isquémicos tempranos en el territorio de ACM en la TC es útil para
predecir el desarrollo posterior de inflamación cerebral maligna. Sin embargo, debido a que los hallazgos de la TC
compatibles con el infarto pueden diferir respecto al infarto fisiológico del tejido, otros métodos radiográficos
que son más sensibles a la evolución del infarto y el edema pueden ofrecer una mayor utilidad en la predicción de
pacientes con riesgo de hernia. Estos métodos incluyen la TC de perfusión, la RM de difusión y perfusión y varias
técnicas que miden el flujo sanguíneo cerebral, incluida la tomografía por emisión de positrones (PET), la TC con
xenón y la tomografía computarizada por emisión de fotones individuales (SPECT). Sin embargo, PET, xenón CT y
SPECT no están ampliamente disponibles en la práctica clínica.

TAC: las grandes áreas de hipodensidad (definidas como> 50 % del territorio de ACM) en la TAC precoz de cerebro
después de un accidente cerebrovascular isquémico pueden predecir una inflamación cerebral fatal (47).
Las características radiológicas asociadas con el desenlace fatal también se estudiaron en una serie de 135
pacientes con infarto de gran tamaño en el territorio de MCA a quienes se les realizaron tomografías
computarizadas de seguimiento realizadas 48 horas después del inicio del accidente cerebrovascular (48). Los
factores predictivos de muerte dentro de los 30 días incluyeron un desplazamiento de la línea media > 5 mm del
septum pellucidum (OR 10,9; IC del 95%: 3,2-37,6) e infarto de territorios vasculares más allá del ACM (OR 4,9; IC
del 95%: 1,6-15,0) (49).

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