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Urgencias Neurologicas

Urgencias Neurologicas

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Integrantes: • • • • • Marissa Calfuano Dafne Torres Sara Ortiz María Paz Medina Diego Quezada

Urgencias Neurológicas

Asignatura: • Atención de enfermería en urgencia Docente: • EU Lorena Moncada. • EU Denise Echeverría.

Contenidos
Convulsiones

Cefalea

Estado epiléptico

AVE y TEC

Urgencias Neurológicas

Introducción

Estas se definen como un deterioro de la capacidad mental, con pérdida de conciencia absoluta, sin respuesta a estímulos. Además es una manifestación de enfermedades graves, por lo tanto, es una urgencia médica.

Las urgencias neurológicas se sitúan entre el 2,6% y el 14% de las urgencias médicas. Los diagnósticos de enfermedad cerebrovascular aguda, epilepsia y cefalea constituyen el 50% de toda la atención neurológica en los servicios de urgencias.
:http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1137-66272008000200002&script=sci_abstract

Valoración del estado neurológico
Observación
Valoración del SNC

Observación de la marcha

Proceso de habla

Estado Mental

Contenido sea normal

:http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1137-66272008000200002&script=sci_abstract

Valoración del estado neurológico
Importancia de la anamnesis y la exploración

http://www.urgenciasclinico.com/PDF/SESIONES/URGENCIAS_NEUROLOGICAS.pdf

Valoración del estado neurológico
Componentes a evaluar:

Estado Mental Pares craneales

Reflejos

http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/ref/r1.htm

Valoración del estado neurológico Miembro inferior
Va l o r a c i ó n d e l o s r e f l e j o s

R. rotuliano o patelar.
0 +1 Reflejo abolido Respuesta débil

+2

Respuesta normal Respuesta exagerada
Hiperreflexia

• R. aquileo.

+3
+5

http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/ref/r1.htm

Valoración del estado Pares Craneales neurológico

Valoración del estado neurológico
Para conocer el nivel de conciencia Comenzar la exploración midiendo la capacidad del paciente de responder al estímulo verbal. Utilizar ordenes sencillas. Valorar el estado de

orientación en cuanto a lugar y tiempo. Valorar la memoria ¿cómo se llama? ¿ tiene hijos? ¿Qué edad tiene?
http://www.cymsa.com.ar/pdf/urgencias_emergentologia/moduloVIII/valoracion_neurologica.pdf

Valoración del estado neurológico
Nivel de conciencia
Alerta: estado donde el individuo puede responder en forma específica a un estímulo.

Confusión: incapaz de pensar con la

claridad y rapidez habitual.

Estupor: en este estado la capacidad
mental y física se hallan reducida al mínimo.

Coma: aparece como dormido y es incapaz de sentir o despertarse.
http://www.cymsa.com.ar/pdf/urgencias_emergentologia/moduloVIII/valoracion_neurologica.pdf

Valoración del estado neurológico
Va l o r a r l a r e s p u e s t a M o t o r a
Extensión
Flexión Ausencia movimientos de anormal (postura de de

anormal
(postura

descerebración )

(respuesta
flácida)

decorticación)

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003300.htm

Valoración del estado neurológico
Va l o r a r l a r e s p u e s t a M o t o r a
Valorar ambos lados del cuerpo (asimetría)

Valorar las hemiparesia de cara (labios, párpado

caída) brazos, piernas.

Identificar cualquier tipo

de parestesia.
http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo119/capitulo119.htm

Valoración del estado neurológico
Va l o r a r r e s p u e s t a p u p i l a r e s
Las anormalidades en el diámetro y reacción pupilares puede auxiliar el sitio de una lesión cerebral.

Medir pupilares

el diámetro y reacciones y comprobar si hay

constricción o dilatación de las pupilas

y si reaccionan rápidamente a la luz o
lentamente.

http://www.encolombia.com/medicina/enfermeria/enfermeria5102-valoracion1.htm

Accidente Cerebrovascular

El ataque cerebral se produce cuando un vaso sanguíneo que transporta sangre y oxígeno al cerebro se bloquea o se rompe. Cuando esto sucede, las células del cerebro no reciben la sangre que necesitan.

Definen STROKE como un síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos focales que se desarrollan rápidamente, y en ocasiones provocan pérdida global de la función cerebral (en pacientes comatosos o que sufren hemorragia subaracnoidea), que duran más de 24 horas o que conducen a la muerte, sin otra causa aparente más que un origen vascular.

Ataque Cerebrovascular

Privadas de oxígeno, las células nerviosas dejan de funcionar y mueren en cuestión de minutos. La parte del cuerpo que esas células controlaban ya no puede funcionar adecuadamente. Los efectos del ataque cerebral pueden ser permanentes en función de cuántas células se han perdido, donde se encuentran en el cerebro y otros factores.

Epidemiología

Corresponde a la 1° causa de muerte en Chile. (DEIS, 2009)

Tasa a nivel nacional 52,0. Tasa en región de la Araucanía 59,1

En mujeres constituye la primera causa de muerte, y en hombres la 2° causa después de IAM.

Tasa estimada cada 100.000 habitantes

Factores de riesgo
HTA DM Dislipidemia Uso de drogas Tabaquismo Trastornos hipercoagulabilidad AIT Fibrilación auricular Obesidad Sedentarismo Anomalías vasculares

Factores controlables

Factores no controlables

Edad avanzada Sexo Genetica Raza Accidentes cerebro vasculares previos

Irrigación y función cerebral

Efectos más comunes de ataque cerebrales
• Hemiparesia • Hemiplejía • Disartria • Disfagia • Fatiga • Pérdida del control emocional
• Confusión repentina • Cambios en el comportamiento • Disminución de la agudeza visual • Perdida del equilibrio y coordinación. • Cefalea intensa y de aparición brusca

Evaluación del Ataque cerebral
ESCALA SINCINNATI: Asimetría facial Descenso del brazo Habla anormal Si uno de estos 3 signos es anormal; la probabilidad de ataque cerebral es del 72%.

LAPPS: Evaluación prehospitalaria del ataque cerebral de los Ángeles

Clasificación

ACV hemorrágico

ACV isquémico

AIT Accidente isquémico transitorio

Ataque cerebral Isquémico
El 87% de los ACV ocurren cuando los vasos sanguíneos se estenosan o se obstruyen con depósitos grasos denominados placas, reduciendo de esta manera el flujo hacia las células cerebrales.

La presión arterial alta, asociada a la DM, constituyen los factores de riesgo más importante de ataque isquémico al cerebro que se pueden modificar.

Clasificación de Ataque cerebral Isquémico

Ataques cerebrales trombóticos

Ataques cerebrales embólicos

Hipoperfusión sistémica

Ataque cerebral hemorrágico
Corresponden a aprox. Un 13% de los ACV. Ocurren cuando se rompe un vaso sanguíneo en el cerebro o cerca de éste.
Cuando sucede un ataque cerebral hemorrágico, la sangre se acumula en el tejido cerebral

Esta situación se vuelve tóxica para el cerebro y las células se debilitan y comienzan a morir.

clasificación de Ataque cerebral hemorrágico

Hemorragia intracerebral

Hemorragia subaracnoidea

Hemorragia Intracerebral
Ocurren cuando un vaso sanguíneo sangra o se rompe hacia el tejido interno dentro del cerebro.

Las causas más frecuentes son la presión arterial alta crónica o el envejecimiento y daño de los vasos sanguíneos. Una crisis hipertensiva.

También a veces son causadas por una malformación arteriovenosa (AVM). Una AVM es un grupo de vasos sanguíneos con formaciones anormales. Cualquiera de estos vasos se puede romper y causar un sangrado en el cerebro.

Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Ocurre cuando un aneurisma se rompe en la superficie del cerebro o cerca de éste y sangra en el espacio ubicado entre el cerebro y el cráneo.

Consiste en la irrupción aguda de la sangre en el espacio subaracnoideo, predomina en las rupturas de aneurismas del polígono de Willis Se inicia con una cefalea aguda de gran intensidad con síndrome meníngeo, vómitos centrales, fotofobia y raquialgia.

Valoración hemorragia subaracnoidea

Complicación: Vasoespasmo secundario a HSA
Se considera a esta complicación como la responsable del 20% de la morbimortalidad en las HSA.

Es la salida de sangre al espacio subaracnoideo y la hemólisis secundaria de los hematíes, lo que promueve el desarrollo de la isquemia cerebral diferida por afectación de la unidad neurovascular.

El estrechamiento de la luz del vaso puede causar aumento de la resistencia vascular y con ello disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) a niveles críticos que pueden causar isquemia y lesión cerebral.

Tratamiento de prevención de vasoespasmo
El vasoespasmo cerebral es una condición reversible que cursa con reducción del calibre de la luz de una arteria en el espacio subaracnoideo cerebral, con la consiguiente disminución del flujo sanguíneo a las áreas perfundidas por el vaso comprometido

El aseguramiento del aneurisma por medio quirúrgico con clipaje directo o por oclusión con coils de colocación endovascular es parte fundamental del manejo del paciente con HSA.

Accidente isquémico transitorio AIT

AIT, o ataque isquémico transitorio, es un ataque cerebral menor que ocurre cuando un coágulo de sangre bloquea una arteria por un corto tiempo.

Los síntomas de un AIT son los mismos que los de un ataque cerebral, pero por lo general dura sólo unos minutos.

Alrededor del 15 % de los ataques cerebrales serios son precedidos por ataques isquémicos transitorios, así que nunca ignore un AIT.

Accidente isquémico transitorio AIT
Síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos focales que se desarrollan rápidamente, y en ocasiones, pérdida global de la función cerebral (en pacientes comatosos), que duran menos de 24 horas, sin otra causa aparente más que un origen vascular por obstrucción u oclusión arterial. En definición enfatiza el carácter focal que, la mayoría de las veces tiene el ACV, particularmente cuando se trata de uno de naturaleza isquémica.

Diagnóstico ACV
Es muy importante diagnosticar el ataque cerebral mientras está ocurriendo, pues el tratamiento del ataque cerebral depende del tipo y, en algunos casos, de la ubicación de la lesión en el cerebro.

Diagnóstico
Historia clínica: inicio de síntomas, antecedentes previos.

Examen físico y neurológico TC cerebral de emergencia sin contraste: ante sospecha de ACV derivar de forma inmediata Exámenes de laboratorio

Punción lumbar ante signos meníngeos

Pruebas diagnósticas
IMAGENOLOGÍA
TC RM: Diagnóstico de lesiones pequeñas y profundas. ATC: angiografía por tomografía computarizada. PRUEBAS DE FLUJO SANGUÍNEO Arteriografía cerebral

Manejo de los ACV
• Intubación Escala de Glasgow para el Coma (GCS) ≤8 • Evitar la hiperventilación

Vía aérea

circulación

• Vía venosa permeable • Usar suero fisiológico, evitar soluciones hipotónicas y sueros con glucosa. • Mantener cifras de presión arterial normales • Tratar presión sistólica cuando supera 160 mm Hg con fármacos inhibidores de la enzima convertidota (IECA): captopril o labetalol.

Manejo de los ACV
• Mantener normoglicemia. • Tratar hiperglicemia sobre 140 mg/dL e hipoglicemia bajo 60 mg/dL.

Metabólico
• Mantener dolor bajo 4 en la Escala Visual Análoga (EVA), utilizando uno o más de los siguientes medicamentos: • Paracetamol (4 g/día) • Anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs) endovenosos, con precaución, por la posibilidad de sangrado gastrointestinal o complicaciones hemorrágicas post operatorias. • Opiáceos en caso necesario. • Corticoides, sólo cuando los signos meníngeos son severos. • Nunca usar aspirinas en ACV hemorrágico.

Dolor

Tratamiento ACV isquémico

El objetivo general

de los cuidados del
ACV es minimizar la lesión cerebral aguda y maximizar la recuperación del paciente.

Tratamiento ACV isquémico
EL uso de ácido acetil salicílico (AAS), 160-300 mg vía oral, administrado antes de las 48 horas desde el inicio de los síntomas, demostró ser muy eficaz en reducir el riesgo de muerte, discapacidad y recurrencia en un meta-análisis que incluyó a mas de 40,000 pacientes.

Administrar AAS 250mg (1/2 de 500mg) vía oral a todos los pacientes con ACV isquémico agudo o CIT, una vez descartada una hemorragia intracerebral con una TC de encéfalo, excepto en quienes se realizará trombolisis.

Trombolisis en ACV isquémico reciente con rt-PA endovenoso

El activador tisular recombinante del plasminógeno (r-TPA en inglés), demostró ser eficaz en reducir la discapacidad y aumentar la probabilidad de estar asintomático a los 3 meses.

Indicaciones para rt-PA
ACV agudo Tiempo transcurrido desde el 1° síntoma: de modo de alcanzar a efectuar los ex. Laboratorio para iniciar la rt-PA, hasta 3 hrs y media de evolución del infarto. (límite superior: 4,5 hrs). En donde deben ser evaluados caso a caso. ACV con hora de inicio claramente definida (desde la última vez que fue visto en buen estado). Inicio clínico por más de 30 minutos sin mejoría clínica evidente. No presentar criterios de exclusión.

Criterios de exclusión para rt-PA
CLINICOS: 1. ACV >4,5 hrs evolución 2. ACV previo dentro de los 3 últimos meses. 3. Antecedentes de hemorragia intracraneal en los últimos 3 meses. 4. Antecedentes de aneurisma cerebral. 5. ACV o TEC en los últimos 3 meses. 6. Hemorragia digestiva y/o urinaria en los últimos 21 días. 7. Cirugía mayor en los últimos 14 días. 8. Cirugía menor en los últimos 10 días. 9. IAM en los últimos 21 días. 10. Insuficiencia hepática, renal, respiratoria y cardiaca severa. 11. Aneurisma de la aorta 12. Antecedentes de varices esofágicas , colitis ulcerosa, diverticulitis activa. 13. Embarazo y post parto hasta los 30 días 14. Antecedentes de coagulopatía: hemofilia, Von willebrand.

Criterios de exclusión para rt-PA
ELEMENTOS DE EXAMEN GENERAL

Presión arterial: PAS >145 mmHg y/o PAD >110 mmHg: en mediciones
repetidas que requieren tratamiento con labetalol y/o nitroprusiato de sodio para su control. Sospecha de embolia séptica o endocarditis bacteriana.

ELEMENTOS DEL EXAMEN NEUROLOGICO Signos rápidamente regresivos Déficit leves o aislados (ataxia, hipoestesia, disartrias puras, parestesia minima)  NIHSS < 5 Déficit neurológico severo (NIHSS >25 ) en pacientes hemisféricos Izquierdos y NIHSS >18 en pacientes

hemisféricos derechos.

Criterios de exclusión para rt-PA
EXÁMENES DE LABORATORIO E IMAGENOLÓGICOS TTPK elevado, TP > 15 seg, ó un INR >1,7 Recuento de plaquetas de < 100.000/mm3 Glicemia de ingreso < 50 mg/dL ó >400 mg/dL TAC que evidencie hemorragia intracraneana, y/o signos sugerentes de infarto mayor

Set de exámenes para trombolisis
Hematocrito Hemoglobina Recuento plaquetario TP-TTP-INR 45 minutos como límite superior de procesamiento Otros que sean necesarios Perfil bioquímico TSH Perfil lípidico Hemograma VHS Orina completa

Formas de administrar rt-PA

Instalar 2 vías venosas con SF 0,9% Monitorización cardiaca y oxímetro de pulso Estimar el peso corporal del paciente Preparar la solución de rt-PA (actilyse) Caja de 3 compartimentos con: 2 frascos ampollas con 50 mg de polvo liofilizado de rt-PA c/u. 2 frascos ampolla con 50 ml de solvente c/u, 1 set de canulas y vías de administración E.V con sistema regulador de goteo.

Cuidados en la preparación del rt-PA
Al reconstituir la solución, puncionar 1° el frasco que contiene el solvente (el frasco liofilizado viene con presión +, si se perfora primero el frasco con liofilizado que puede provocar escape de contenido. No batir el frasco con mezcla reconstituida Proteger el frasco con la solución de la exposición a la luz. Preparar el frasco ( si el peso estimado es < o igual a 55 kg) ó los 2 frascos ( si el peso es >55kg) de liofilizado con 50 ml de solvente cada uno adjunto en set. La solución reconstituida contiene 1mg de rt-PA por cada ml de solución

Duración de la solución reconstituida: 8hrs a T° entre 4 y 30°C y 24 hrs refrigerada a 4°C.

Forma de administración de rt-PA
Calcular la dosis de rt-PA a administrar= 0,9 mg/kg peso(dosis máxima: 90mg).

FORMA DE ADMINISTRACIÓN Dar el 10% de la dosis total en un bolo IV, a pasar en 1-2 min. Dar el 90% restante de la infusión IV, a pasar en 60 minutos.

CSV c/15 minutos las siguientes 2 hrs post inicio de infusión de rt-PA. Tratar > de PA si PAS es >180 mmHg, y si PAD >105 mmHg. Por más de 15 min. Evitar hipotensión arterial PA <140/85 mmHg

Cuidados post administración de rt-PA

Mantener una PAM: 90-110 mmHg Evitar el empleo de soluciones hipotónicas Evitar el uso de sonda foley los primeros 30 min. Post-termino de la infusión. Evaluación neurológica de control. Efectuar control con un TAC de cerebro sin contraste, a las 24 hrs finalizada la trombolisis. Evitar las 24 hrs post administración lo siguiente (relativas): toma de Gases arteriales, instalación de vías centrales, empleo de heparina, ac. Acetilsalicilico, clopidogrel.

Manejo de la hipertensión arterial
Tomas de PA durante las 24 hrs que siguen a la administración de rt-PA Cada 15 minutos por 2 hrs. Cada 30 minutos por 4 hrs. Cada 60 minutos hasta completar las 24 hrs. SI la PAS es de 180-230 mmHg, previo o durante la trombolisis o si la PAD es de 105-120 mmHg, en 2 o más mediciones separadas por 5-10 min. Labetalol (ampollas 100 mg) EV en 1-2 min. La dosis puede repetirse o duplicarse cada 10-20 min. Hasta un máximo de 150 mg. Monitorización de PA cada 15 min. Mientras se administra Labetalol, vigilando la aparición de posible hipotensión.

Manejo de la hipertensión arterial
Si la PAS es > 230 mmHg, o si la PAD es de 121-140 mmHg Labetalol E.V 10mg, en 1-2 min. La dosis puede repetirse o duplicarse cada 10-20 min. Hasta un máximo de 150 mg. Monitorización de PA cada 15 min. Mientras se administra Labetalol, vigilando la aparición de posible hipotensión. Si no hay respuesta satisfactoria, dar nitroprusiato de Sodio, 0,5-10 μg/kg por minuto. Monitorización de PA continua

Si la PA es >140 mmHg, en 2 o más tomas. Administrar nitroprusiato de sodio 0,5-10 μg/kg por minuto. Monitorizar la PA cada 15 min. Mientras se administre el nitroprusiato de sodio, vigilando posible hipotensión.

Proceso enfermero

PAE

Caso Clínico

Ingresa al servicio de Urgencias un hombre de 45 años de edad, acompañado de

su esposa quien refiere que comenzó hace aproximadamente 25 minutos con
desorientación y confusión brusca, pérdida del equilibrio, por lo cual decide acudir al servicio de urgencias del hospital xx. Al evaluarlo Ud. Se percata que evidencia hemiparesia del lado izquierdo,

pérdida de la propiocepción, desorientación temporoespacial, asimetría facial,
descenso del brazo, Glasgow 13. Sus signos vitales de ingreso fueron:  P/A: 140-90 MmHg.

 FC: 92 X.
 FR: 19 X.  T°: 36,4°C.  Saturación de oxigeno: 88%.

NECESIDADADES ALTERADAS • Necesidad de respirar • Necesidad de evitar los peligros

Proceso atención de enfermería
accidente Cerebrovascular isquémico, M/P:

Diagnóstico:

Perfusión tisular cerebral ineficaz R/C disminución del flujo sanguíneo por oclusión
de la arteria cerebral media, S/A

hemiparesia izquierda, disartria, desorientación temporoespacial, asimetría facial, descenso del brazo, Glasgow 13.

Objetivo: El paciente mejorará la perfusión cerebral, en un plazo de 2 horas, evidenciado

por: Glasgow >13, y orientación temporo espacial, con ayuda de la unidad de
tratamiento de ataque cerebral.

Proceso atención de enfermería
Intervención:

Mejora de la perfusión cerebral
Administración de medicamentos de trombolisis endovenosa.

Actividades:

 Evaluación inicial inmediata: Sincinnati
 Evaluación ABC y signos vitales  Administración de oxigenoterapia: con mascarilla de no reinhalación.  Tomar hemoglucotest.

 Control de PA y corregir en caso de ser necesario
 Tomar ECG de 12 derivaciones.  Monitorización cardiaca y oxímetria de pulso  Establecer 2 accesos venosos y tomar muestras de sangre para:

Proceso atención de enfermería
Actividades:

 hemograma-pruebas de coagulación-hematocrito-hemoglobina-recuento plaquetario,
solicitando análisis inmediato.  Administrar fluidoterapia con SF 0,9% para mantener permeables las VVP.  Preparar y derivar a TAC sin contraste antes de los 25 minutos  Solicitar apoyo a la UTAC  Gestionar evaluación por neurólogo.  Valoración exhaustiva: de la historia clínica: factores de riesgo, contraindicaciones.

 Realizar examen físico.
 Colaborar en la preparación de rt-PA.  Instalación de sonda Foley previa a fibrinólisis.  Evaluación con escala de Glasgow.  Coordinar el traslado a UPC de acuerdo a evolución.

Proceso atención de enfermería
Evaluación • Glasgow :

Leve 14 - 15

Moderado 13 - 9

Grave <9

Meningitis
Esta

Introducción
enfermedad Es la consecuencia de una infección

siempre requiere un
tratamiento rápido, por la velocidad de y su la

bacteriana o viral. Y en menor cantidad por hongos y

evolución

posibilidad

de

secuelas o de muerte.

parásitos.

El agente etiológico provoca síntomas similares y muchas veces

de diferentes

grados de recuperación.
http://www.minsal.gob.cl/portal/url/page/minsalcl/g_problemas/g_meningitis/meningitis_home.html

Meningitis

Introducción
Las meningitis causadas por virus son las más frecuentes de la infancia.

Las meningitis causadas por bacterias son menos frecuentes y extremadamente graves.

Más del 90% están causadas por virus pertenecientes a enterovirus y la evolución y el pronóstico, salvo casos excepcionales, son favorables.

Enlace web: http://www.pediatraldia.cl/meningitis_q_es.htm

Meningitis

Definición
• Es la inflamación de las membranas ( o meninges) que recubren el cerebro y la medula espinal (SNC) e incluyen la duramadre, aracnoides y piamadre.

Meningitis

• Además invaden el liquido cefalorraquídeo que tiene por función proteger el cerebro, transportar los nutrientes y eliminar los desechos y fluir entre el cráneo y la médula espinal para compensar los cambios en el volumen de sangre manteniendo una presión constante.

MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de: http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Circular50MeningitsBacteriana.pdf

Meningitis

Fisiopatología
Llegan a las meninges (SNC) Producen la inflamación

Patógenos se transmiten a través de las gotas de saliva

Colonizan la nasofaringe del paciente

Se disemina por otras partes del organismo

MENINGITIS

Es transportado por las células de esta mucosa, al espacio subepitelial donde tiene acceso a los vasos sanguíneos

Los gérmenes pasan al torrente sanguíneo

Meningitis

Etiología
• Neisseria meningitidis • Streptococcus pneumoniae.

Los agentes causantes de la meningitis son:
Mayor frecuencia

Menor frecuencia

• • • •

Streptococcus agalactiae Listeria monocytogenes Mycobacterium tuberculosis y bacilos gram (-)como Escherichia coli.

meningitis viral o aséptica

• Diferentes virus del grupo enterovirus, que atacan el sistema respiratorio y digestivo, causando infección.

Haemophilus influenzae B, ha disminuido desde la introducción de la vacuna.
MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de: http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Circular50MeningitsBacteriana.pdf

Meningitis

Causas según edad

Los agentes responsables de la meningitis dependen de la edad

MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de: http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Circular50MeningitsBacteriana.pdf

Meningitis

Cuadro clínico
Lactantes

Recién nacidos:

• Síntomas son habitualmente inespecíficos. • Alteración de la regulación térmica • Trastornos de la alimentación • Síntomas digestivos • Convulsiones • Polipnea en un neonato o lactante que no tiene bronconeumonia • Febril sin foco clínico evidente

• Irritabilidad, y en forma característica la irritabilidad paradójica (tranquilo cuando está acostado y llanto cuando lo mueven) • Somnolencia • Nauseas, vómitos • Fiebre • Convulsiones • Otros hallazgos clínicos: exantema petequial, púrpura e inestabilidad hemodinámica

MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. Chile. Recuperado de: http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&s ource=web&cd=1&cad=rja&ved=0CCQQFjAA&url=http%3A%2F%2Fxa.yimg.com%2Fkq%2Fgroups%2F22044515%2F1713821313%2Fname%2FGUIA %2BCLINICA%2BDE%2BMENINGITIS%2BBACTERIANA.doc&ei=0aVkUN7fO5DM9ASLh4CIBw&usg=AFQjCNG5_U5YHgR7LKE0RlHW9GmcZbqfIA

Meningitis

Cuadro clínico
Preescolares , escolares y adultos
Cefalea

Vómitos
Dolor o rigidez de cuello Signos meníngeos Fotofobia Alteración estado conciencia
MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. Chile. Recuperado de: http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&s ource=web&cd=1&cad=rja&ved=0CCQQFjAA&url=http%3A%2F%2Fxa.yimg.com%2Fkq%2Fgroups%2F22044515%2F1713821313%2Fname%2FGUIA %2BCLINICA%2BDE%2BMENINGITIS%2BBACTERIANA.doc&ei=0aVkUN7fO5DM9ASLh4CIBw&usg=AFQjCNG5_U5YHgR7LKE0RlHW9GmcZbqfIA

Meningitis

Diagnóstico diferencial
Otras entidades que a veces son clínicamente indistinguibles de meningitis son:

Encefalitis, Meningoencefalitis

Hematoma subdural, absceso cerebral, sepsis, encefalopatía metabólica e hipertensiva , hemorragia subaracnoidea, infiltración neoplásica.

MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. Chile. Recuperado de: http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&s ource=web&cd=1&cad=rja&ved=0CCQQFjAA&url=http%3A%2F%2Fxa.yimg.com%2Fkq%2Fgroups%2F22044515%2F1713821313%2Fname%2FGUIA %2BCLINICA%2BDE%2BMENINGITIS%2BBACTERIANA.doc&ei=0aVkUN7fO5DM9ASLh4CIBw&usg=AFQjCNG5_U5YHgR7LKE0RlHW9GmcZbqfIA

Meningitis

Exploración Física
Valorar estado de conciencia
Alteración estado conciencia

Valorar el estado general

Signos y síntomas

Examen físico

Cefalea

Dolor o rigidez de cuello

Desde letargo hasta estupor y coma.

Vómitos

Signos meníngeos (Signo de Brudzinski y Kernig)

Fotofobia

Rash purpúrico o petequial

Crisis convulsivas

MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de: http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Circular50MeningitsBacteriana.pdf

Meningitis
Laboratorio

Pruebas Diagnósticas
Otros: -Hemocultivos (2) -Hemograma completo con recuento de plaquetas -Proteína C reactiva -Glicemia -ELG plasmáticos y urinarios -Osmolaridad plasmática y urinaria -Examen de orina con sedimento, urocultivo -Pruebas de coagulación. -PH y gases

Punción lumbar:
• Examen más importante y precoz que ayuda al diagnóstico. • Gram y cultivo de LCR • Citoquímico • Látex (sólo en líquidos opalescentes o purulentos)

MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de: http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Circular50MeningitsBacteriana.pdf

Meningitis

Pruebas Diagnósticas
Diagnóstico sugerente • Tinción de gram que muestra presencia de microorganismos • Látex de LCR positivo • Citoquímico de LCR: elevación de proteínas (sobre 1-2 gr/lt)

Diagnóstico de certeza: • Cultivo de LCR positivo y/o hemocultivo positivo.

Meningitis

Pruebas Diagnósticas
NORMAL VIRAL BACTERIANA TBC

Liquido cefalorraquídeo
PARÁMETROS

ASPECTO

Agua de roca

Claro u opalescente +

Turbio

Claro u opalescente

PANDY PROTEÍNAS gr/lt

Negativo 0.2 – 0.4

+++ 

++ 

GLUCOSA mg/%

½ de la glicemia Normal  40 Normal

  40 Normal

  40 

CLORUROS meq/lt 118-123

CÉLULAS

0-5  centenas  miles  centenas mononucleares mononucleares polimorfonucleare mononucleares s

Meningitis

¿Cómo se trata?

Meningitis viral:

• Se requiere de reposo • Tomar líquidos abundantes • Tomar analgésicos (ibuprofeno o paracetamol).

Enlace web: http://www.pediatraldia.cl/meningitis_q_es.htm

Meningitis
MENINGITIS BACTERIANA
Hospitalización en UCI Aislamiento por gotita

¿Cómo se trata?

Régimen Cero ( primeras 24 hrs ). No prolongar ayuno.
Realimentar precozmente (SNG si tiene compromiso de conciencia) Corticoides: Dexametasona 0,2 mg/kg/dosis cada 8 hrs. por 3 días (es deseable que primera dosis se administre previo al inicio del antimicrobiano) Ranitidina: 1 mg/kg/dosis cada 8 hrs. Antibióticos según edad Notificación y tratamiento de contactos

Meningitis

Tratamiento
Tratamiento

Terapia antimicrobiana

Se escoge de acuerdo a: -Edad -Sensibilidad antibiótica y -Factor etiológico.

Tratamiento empírico antimicrobiano

Se debe iniciar una ves tomadas las muestras de LCR y el Hemocultivo.

Tratamiento específico antimicrobiano

MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. Chile. Recuperado de: http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&s ource=web&cd=1&cad=rja&ved=0CCQQFjAA&url=http%3A%2F%2Fxa.yimg.com%2Fkq%2Fgroups%2F22044515%2F1713821313%2Fname%2FGUIA %2BCLINICA%2BDE%2BMENINGITIS%2BBACTERIANA.doc&ei=0aVkUN7fO5DM9ASLh4CIBw&usg=AFQjCNG5_U5YHgR7LKE0RlHW9GmcZbqfIA

Meningitis
TRATAMIENTO EMPÍRICO
Neonatos
PESO HORARIO Ampicilina + Cefotaxima < 1200 gr Cada 12 h 50 mg/kg

Tratamiento
1200-2000 gr Cada 8-12 h 50 mg/kg > 2000 gr Cada 6-8 h 50 mg/kg

50 mg/kg

50 mg/kg

50 mg/kg

EDAD 1-3 meses

Antibiótico Ampicilina + Ceftriaxona
Ceftriaxona + Vancomicina

> 3 meses

Dosis 200-400 mg/kg/día Cada 4-6 hrs 100 mg/kg/día cada 12-24 hrs 100 mg/kg/día Dosis máxima: 4 grs 60 mg/kg/día cada 6 hrs

Duración

7 a 10 días

Meningitis
Tratamiento empírico

Tratamiento

18 a 50 años:

Cefalosporinas 3° generación + Vancomicina

Cefotaxima : 2 g .c/4-6 hrs. Ceftriaxona: 2-3 g. c/12 hrs. Ceftazidima: 2 g. c/8 hrs.

Si se sospecha de resistencia Vancomicina: 1-2 g.c/12 hrs.

> 50 años:

Cefalosporinas 3° generación + Ampicilina

Cefotaxima : Dosis: 2 g .c/4-6 hrs. Ceftriaxona: Dosis: 2-3 g. c/12 hrs. Ceftazidima: Dosis: 2 g. c/8 hrs.

Ampicilina:

2 g. c/4 hrs.

MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. Chile. Recuperado de: http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9W 9GmcZbqfIA

Meningitis

Tratamiento
• Ceftriaxona 2 gr EV C/ 12 horas.

Sugerente de N. meningitidis

Sugerente de S. pneumoniae

• vancomicina 1-2 g. EV c/12 hrs. • + • ceftriaxona 2 gr EV C/ 12 horas.

Sugerente de H. influenzae b

• Dexametasona 0,2 mg/kg/dosis cada 8 hrs. • y luego • Ceftriaxona. 2 gr EV C/ 12 horas.

Si el Gram directo de LCR y/o test de látex no permiten presumir una etiología

• vancomicina 1-2 g. EV c/12 hrs. • + • ceftriaxona 2 gr EV C/ 12 horas.

Meningitis

Tratamiento
- El seguimiento clínico debe ser complementado con el control diario de PCR para evaluar la respuesta terapéutica y detectar precozmente complicaciones infecciosas o inflamatorias del proceso séptico.

- Efectuar un control del LCR a las 24 ó 36 horas de evolución con miras a verificar la curación bacteriológica. - Este control puede ser obviado en caso de etiología meningocóccica.

-Los estudios de imágenes y otros serán necesarios según evolución clínica.

- Notificar todos los casos de Meningitis con su respectiva etiología - Coordinar la entrega de profilaxis a los contactos - La profilaxis se inicia generalmente con ciprofloxacino 750 o 500 mgrs. VO por una vez.

Meningitis

Tratamiento
Fentanyl se diluye 1 mg en 250cc de SF 0.9% y se pasa a un goteo+/- de 10cc hora y en niños se ajusta la dosis al peso.

El tratamiento para la cefalea incluye

Paracetamol

1 gramo VO. o EV c/ 8 hrs y/o

Profenid (ketoprofeno)

100mgs. Ev c/ 8 hrs en 100cc de suero fisiológico, se ajusta a la dosis en niños

Generalmente usan ibuprofeno en jarabe en niños, ya que disminuye rápidamente la fiebre.

Meningitis

Secuelas
Meningitis bacterianas: • Una meningitis bacteriana no tratada es una enfermedad devastadora que conduce a la muerte o deja unas secuelas neurológicas muy graves. • Un 30% de los afectados pueden presentar alguna secuela permanente, como hipoacusia neurosensorial o déficit motores focales. • Otras secuelas descritas incluyen trastornos del lenguaje, déficit cognitivo, síndrome convulsivo y trastornos visuales.

Meningitis virales: • Son prácticamente inexistentes, y las raras excepciones se dan en los niños más pequeños. • Aun en estos últimos la curación sin secuelas es lo común.

Enlace web: http://www.pediatraldia.cl/meningitis_q_es.htm

Meningitis

Bibliografía

• Enlace web: http://www.minsal.gob.cl/portal/url/page/minsall/g_problemas/g_meningitis/meningitis_ home.html • MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. Chile. Recuperado de: http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIA NA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&source=web&cd=1& cad=rja&ved=0CCQQFjAA&url=http%3A%2F%2Fxa.yimg.com%2Fkq%2Fgroups%2F 22044515%2F1713821313%2Fname%2FGUIA%2BCLINICA%2BDE%2BMENINGITI S%2BBACTERIANA.doc&ei=0aVkUN7fO5DM9ASLh4CIBw&usg=AFQjCNG5_U5YHg R7LKE0RlHW9GmcZbqfIA • Enlace web: http://www.pediatraldia.cl/meningitis_q_es.htm • MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de: http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Circular50MeningitsBacteriana.pdf

TEC

TEC

TEC se define como un cambio brusco de energía que genera daño físico y/o

Se debe distinguir de la contusión de cráneo, ya que ésta última produce solo

En

lactantes

debe

considerarse equivalente de inconciencia, la presencia de

funcional al contenido del
cráneo.

daño al hueso como tal y se
asocia solo a dolor local.

palidez
inmovilidad.

asociada

a

Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC

Epidemiología

En la población infantil el TEC constituye el 3% de las consultas anuales de urgencia, con 280 casos por cada 100.000 pacientes. Más de la mitad son accidentes domésticos, el 26% ocurre en espacios públicos y el 5% corresponde a accidentes de tránsito. El TEC es la causa de muerte de alrededor de un tercio de los pacientes menores de 18 años que fallecen por traumatismo. El TEC es la causa de muerte en alrededor de un 40% de los accidentes

de tránsito fatales (otro 40% son los politraumatizados) en nuestro país.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC

Clasificación Internacional
Leves (GCS 14 o 15), alrededor de un 70%

Moderados (GCS 9 a 13), alrededor de un 20%

Graves (GCS 3 a 8), alrededor de un 10%.

Un 8% a 22% de los pacientes con TEC leve o moderado

presentan lesiones intracraneanas en la TAC, pero sólo
un 0,3 a 4% va a requerir intervención quirúrgica.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC

Clasificación
Según mecanismo: Abierto o cerrado

Según morfología: Fractura de cráneo o lesión intracraneal

Según severidad del compromiso neurológico (escala de Glasgow)

Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC

Tipos de lesiones
Hematoma epidural
Hemorragia venosa o arterial entre el cráneo y la duramadre

Ocurre después de TEC aparentemente inofensivos

Se despega la duramadre del hueso y dejado un espacio en donde se puede formar un hematoma
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC

Tipos de lesiones

Hematoma subdural
Colección de sangre en el espacio subdural, ocurre por lo general en adultos mayores, se encuentra entre los mas letales
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC

Tipos de lesiones

Hemorragia subaracnoídea
Sangre en el espacio subaracnoideo y en ocasiones dentro de los ventrículos. Es frecuente después del parto y posee cifras en maltrato infantil
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC
Hematoma intracerebral

Tipos de lesiones
Hemorragias intraventriculares

Hemorragias bien delimitadas y mas superficiales en el cerebro o en hemisferios cerebelosos que generalmente alcanzan la corteza y no se extienden a los ventrículos.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

Sangramiento de localización profunda y poco delimitado, que infiltra los tejidos y tractos y que alcanza a los ventrículos y/o espacio subaracnoídeo.

TEC

Clínica

Altura de caída Tipo de superficie Posición del paciente

Estado conciencia

de

• Velocidad del móvil • Posición del niño • Uso de cinturón o silla

Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC

Sintomatología más frecuente
Amnesia que
Compromiso conciencia (desorientado, respuesta estímulos a de sigue a la lesión (incapacidad recordar sucedido). de lo

disminuida).

Mareos persistentes.

Cefalea en un solo lado del cráneo (holocránea).

Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

Signos de alarma que indican mayor lesión y daño TEC cerebral
Deterioro de conciencia progresivo: Ejemplo: una persona que respondía coherentemente a las preguntas puede verse confundido pasado unos minutos.
Cefalea que aumenta a medida que pasa el tiempo.

Vómitos explosivos. No sigue la secuencia normal de náuseas y luego intentos de vómitos, esto es repentino. Agitación psicomotora (inquietud exagerada del cuerpo, deambulación y gestos rápidos y repetitivos). Convulsiones.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

Manejo TEC según Escala de Glasgow

Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

Manejo TEC según Escala de Glasgow

Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

Manejo TEC Paciente con GCS≤12: Atención Prehospitalaria y Reanimación
• Manejo inicial de todo paciente con un TEC moderado o grave debe
estar orientado al ABCDE de la reanimación de cualquier paciente traumatizado. • El traslado del paciente debe ser en el menor tiempo posible, sin embargo, es preferible retrasar la derivación hacia el SU hasta lograr compensación hemodinámica y ventilatoria que permitan el arribo del enfermo en las mejores condiciones posibles para el manejo adecuado de su lesión cerebral.

Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC

A) Manejo de Vía Aérea
• Indicaciones de intubación: - Realizar intubación orotraqueal a todos los pacientes con GCS ≤ 8 - La intubación "profiláctica" también debe considerarse en pacientes con GCS > 8, que van a ser derivados (traslado prolongado) a otro centro y que tienen riesgo de complicación durante el trayecto. - Pérdida de reflejos protectores de la vía aérea. - Insuficiencia respiratoria en evolución. - Agitación que precise sedación. - Compromiso circulatorio

Medidas generales:

- Administrar Oxígeno a la mayor

concentración posible.
- Mantener vía permeable. - No se recomienda el uso de cánulas orofaríngeas en pacientes alertas ni como alternativa a la intubación por la posibilidad de inducir gástrica vómitos, y

sobredistensión

broncoaspiración.

Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC

A) Manejo de Vía Aérea

Procedimiento de intubación en el paciente con TEC:

- Siempre considerar la posibilidad de una lesión columna cervical inestable. Mantener la tracción del cuello y evitar la hiperextensión. - Fármacos indicados para disminuir el aumento de la PIC generado por la laringoscopía y la intubación:  a. Lidocaína 2%, 1 mg/kg peso en bolo IV. (vasoconstricción)

 b. Sedación:
  - Etomidato 0,15-0,3 mg/kg en bolo IV (1a elección). - Midazolam 0,3 mg/kg bolo IV (evitar en pacientes hemodinamicamente inestables).

 c. Bloqueo neuromuscular: succinilcolina 1-1,5 mg/kg bolo - Aplicar siempre la maniobra de Sellick, esto es, compresión contínua de la tráquea sobre el esófago para evitar la aparición de vómitos y broncoaspiración.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC
• un 50% la mortalidad. • •

B) Ventilación

Recordar que un episodio de hipoxia en un paciente con TEC grave aumenta en

Evaluar exponiendo completamente el tórax del paciente. Descartar lesiones con riesgo vital inmediato: - Neumotórax a tensión abierto o cerrado - Hemotórax masivo

- Tórax inestable
• Mantener satO2 > 95% y normoventilación (PCO2 entre 35 y 40 mmHg), evitando tanto la hipoventilación como la hiperventilación. • Para asegurar la normocapnia se debe realizar capnografía desde el rescate prehospitalario, y es recomendable además el uso de ventilador de transporte durante el traslado.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

C) Circulación, control de sangramientos
 El TEC por sí solo no es causa de hipotensión.

 Un episodio de hipotensión aumenta la mortalidad de un
paciente con TEC en 100%  Como premisa debe considerarse como secundaria a hemorragia

cualquier grado de hipotensión en un paciente traumatizado hasta
que se demuestre lo contrario.  Frente a un paciente con compromiso hemodinámico y bradicardia

relativa, sospechar la presencia de un shock neurogénico de
origen medular.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC

C) Circulación, control de sangramientos
 Control de la Hemorragia  Recordar las heridas scalps como fuente importante de hemorragia.  Un paciente no debe ser traslado apresuradamente, sin al menos lograr una hemostasia adecuada de heridas que sangren activamente.

 Restitución de la Volemia  Canalizar 2 venas periféricas de grueso calibre (14–16Fr).  Utilizar Solución Fisiológico 0,9%. El uso del Ringer Lactato no se recomienda por su baja osmolaridad. También están contraindicadas las soluciones glucosadas, salvo en caso de hipoglicemia, ya que estas también favorecen la aparición del edema cerebral y aumentan el daño por isquemia cerebral.  La reanimación con volumen debe mantenerse hasta recuperar cifras de P/A aceptables, esto es: PAM no menor de 80 mmHg y recuperar pulsos de características normales.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC

D) Daño Neurológico
 Evaluación pupilar  En ausencia de un trauma ocular, La presencia de una anisocoria mayor a 2 mm con una midriasis unilateral es

 Escala de Glasgow  Todos los pacientes deben ser evaluados mediante la Escala de Coma de Glasgow, con énfasis en la respuesta motora.  Es importante que la evauación se realice una vez que el paciente ha sido REANIMADO ADECUADAMENTE, es decir, habiendo manejado el ABC.  La presencia de Etilismo Agudo o Ingestión de Drogas no debe alterar la puntuación de la Escala, pero sí debe consignar la presencia de estas sustancias al momento de aplicarla.

indicativo de compromiso del III Par Craneano y se debe asumir secundaria a una herniación uncal, lo que representa una urgencia desde el punto de vista neurológico.

Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC

D) Daño Neurológico Evaluación Pupilar
Mióticas Medias Midriáticas Diámetro < 2mm Diámetro 2 – 5 mm Diámetro > 5 mm

Según Tamaño

Según su Relación

Isocóricas Anisocóricas

Iguales Diferencia > 2 mm

Según respuesta a la Luz

Reactivas Arreactivas

Se contraen a la luz No se contraen a la luz

Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

Escala de Coma de Glasgow

Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC
 Posición de la cabeza

Otras medidas
• • Sedación – Analgesia En el paciente hemodinámicamente

 Mantener en 30º de inclinación en

paciente

hemodinamicamente

estable, la Morfina es una analgésico potente y seguro de utilizar. Se puede administrar en bolos (2–4 mg iv) o en BIC. • El Midazolam (2–5 mg iv en bolo) también puede utilizarse en estos casos. Su inconveniente es la imposibilidad de evaluar neurológicamente a un paciente

estable, en línea media, evitando rotación y la flexo-extensión del cuello  Evitar la excesiva compresión del cuello por el collar cervical o por la fijación del tubo endotraqueal.

sedado, por lo que, en caso de indicarse,
debe ser una vez evaluado el GCS posterior a la reanimación.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC
 Hipertensión (HTEC)

Otras medidas
Endocraneana  Manejo empírico de la HTEC 1. Reevaluar el ABC y corregir las alteraciones encontradas. 2. Revisar la analgesia 3. Soluciones Hiperosmolares:  a) 1º elección: Solución Salina Hipertónica 10% (NaCl 10%)  Dosis: 1 – 2 cc/kg peso en bolo  b) 2a elección: Manitol 15% (15 gr/100 cc)  Dosis: 0,5 gr/kg peso en 10 minutos.

 Presencia de anisocoria y/o focalidad motora: en el contexto de un paciente con  TEC, sugiere un cuadro de HTEC severa y el desarrollo de una herniación uncal  transtentorial.  Deterioro neurológico progresivo: en un paciente en quien se han descartado causas extracraneales que lo expliquen (hipotensión, hipoxia, anemia severa aguda, etc.), también debe ser considerado secundario a un cuadro de HTEC severa en evolución.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC

Otras medidas
 Hiperventilación  No es aconsejable su uso en etapas iniciales del TEC, en las que el encéfalo se considera isquémico.

 Monitoreo estricto de PIC en:
 Paciente con GCS 8 y TAC anormal  Paciente con GCS 8 y TAC normal, con 2 de los siguientes factores: - 1 episodio de hipotensión - Postura motora anormal - Mayor de 40 años  Todo paciente que requiere cirugía por: - HSD ag - Contusión cerebral - Laceración cerebral - Hematoma intracerebral traumático
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

Convulsión

Introducción

Se

trata

de

una

urgencia

vital

Urgencia neurológica más frecuente en

especialmente en las crisis prolongadas.

Pediatría.

Habitualmente llegan fase postcrítica. en la

Convulsión

Introducción
Las causas de las convulsiones según la edad. varían

El 2-4% de todos los niños han algún

Las
convulsiones febriles causa son la más

tenido episodio convulsivo.

frecuente de crisis
convulsivas.

Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.

Convulsión

Clasificación
Generalizadas
sin alteración de
• Crisis tónico-clónicas: Crisis convulsiva generalizada que dura más de 5 minutos, ó 2 ó más crisis convulsivas sin completa recuperación de conciencia entre ellas.

Parciales
 Simples: conciencia.  Complejas: con alteración de conciencia.

Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.

Convulsión

Definición
• Crisis aguda, de contracción muscular involuntaria del músculo estriado localizada, generalizada tónica, clónica o tónico-clónica secundaria a una descarga

Convulsión

neuronal.

• Aquella crisis de cualquier etiología que tiene una duración superior a 30 minutos, o la

Status convulsivo

sucesión de crisis en que no hay recuperación de conciencia entre las mismas.

Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.

Convulsión

Fases de la Convulsión

1. Fase tónica
("contracción muscular")

2. Fase clónica
("movimientos bruscos involuntarios")

3. postconvulsiva
("agotamiento")

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf

Convulsión

Causas según edad
Lactantes y niños:

Neonatos:
• Encefalopatía hipóxicoisquémica. • Infección sistémica o del SNC. • Alteraciones hidroelectrolíticas. • Hemorragia cerebral.

• Convulsión febril. • Infección sistémica o del SNC. • Alteraciones. hidroelectrolíticas. • Intoxicaciones. • Epilepsia.

http://www.reeme.arizona.edu/materials/Emergento%20Convulsiones.pdf

Convulsión

Causas según edad
Adolescentes:
Niveles sanguíneos bajos de anticonvulsivantes. Traumatismo craneal.

Epilepsia.

Tumor craneal.

Intoxicaciones (alcohol y drogas).
http://www.reeme.arizona.edu/materials/Emergento%20Convulsiones.pdf

Convulsión Febril
Ocurren entre 6 meses y 5 años.

No antecedentes de crisis afebriles.

Riesgo de reincidencia 30%.

Se clasifican en: • Simples: son generalizadas y duración < 15 min. • Complejas, definidas por: focales, duración >15 min.
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf

Convulsión

Diagnóstico diferencial
Síncope vaso-vagal Síncope febril Crisis de hiperventilación

Crisis histéricas
Ataques de pánico

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf

Convulsión

Orientación Clínica
Donde se encontraba Actividad y circunstancias en el momento de la crisis Perdida de conciencia y duración Tiene fiebre Es la primera convulsión Uso de tratamiento anticonvulsivante alteración neurológica previa Historia familiar

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf

Convulsión

Exploración Física
Descartar con urgencia: Exploración física Exploración neurológica exhaustiva

Valoración del estado general

SEPSIS: Hipotensión, fiebre, disminución perfusión periférica.

Bradicardia, vómitos.
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf

Convulsión

Pruebas complementarias (I)
TAC/RNM • En niños con signos de HT intracraneal. • Focalidad neurológica o en el EEG. • Crisis parciales. • Traumatismo previo. • Dificultad para controlar la crisis.

Punción lumbar • <12 meses asociada a fiebre. • Sospecha de infección intracraneal.

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf

Convulsión

Secuencia de actuación (I)
1. Estabilización de las funciones vitales:

Via aérea:

Ventilación:

Circulación:

Mantener en decubito lateral

O2 al 100%

Canalizar via

Aspirar secreciones y poner cánula orofaringea
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf

Suero glucosado

Convulsión

Secuencia de actuación (II)
4. Se miden los Niveles de anticonvul sivante. (Lorazepam ampolla 4 mg, se administra 2 mg y luego los otros 2 mg).

2. Se determina la glicemia.

3. Se extrae muestra de sangre para el laboratorio (pH y gases, niveles de bicarbonato, urea, creatinina.

5. En hipogluce mia: suero glucosado 5% a 2 ml/kg iv.

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf

Convulsión

Características de los fármacos en crisis y status
Disponibilidad para vía E.V. Eficacia clínica en convulsiones agudas de cualquier tipo y etiología Potencia suficiente para usar volúmenes pequeños Penetración rápida en el SNC Permanencia en el SNC para evitar recidivas Buena tolerancia, con escasos efectos secundarios Posibilidad de utilización posterior por vía oral

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf

Epilepsia

Epilepsia: grupo de desordenes caracterizados por:

cronicidad

recurrencia

Cambios paroxísticos de la función neurológica

Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.

Epilepsia

Exploración física
Signos Vitales: F.C., F. R. temperatura corporal.

Exploración neurológica: nivel de conciencia.

Piel: estigmas de venopunción, manchas café con leche.

Abdomen: hepatopatías. Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.

Cuello: rigidez de nuca, cicatrices en la zona anterior.

Epilepsia

Exámenes complementarios

Glicemia capilar: la hipoglicemia y la hiperglicemia capilar asociadas a estado hiperosmolar son causa de crisis. Gasometría arterial (sólo si hay estatus convulsivo).

Hemograma con fórmula y recuento leucocitario.

Bioquímica sanguínea incluyendo creatinina, urea, sodio, potasio, calcio y proteínas totales.

TAC craneal.

Si la crisis no se autolimita en 1 a 2 minutos se iniciará tratamiento farmacológico.

Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.

Epilepsia

Tratamiento
Se debe realizar de forma urgente y sistemática.

Minuto 0: reconocimiento de la convulsión y medidas de soporte básico como vía

aérea avanzada (primero ambú y luego

mascarilla laríngea),

valorar intubación

endotraqueal y el acceso vascular para la administración de anticonvulsivantes.

Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.

Epilepsia

Tratamiento

Minuto 5: muestra de sangre para análisis ( bioquímica, iones, gases estudio tóxico y fármacos, función hepática y renal, recuento y fórmula)

Además diazepam lorazepam.

se

administrará rectal, o repetir la

intravenoso o Se puede

dosis a los 5 o 10 minutos
http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo121/capitulo121.htm

Epilepsia

Tratamiento
Minuto 30: si persisten las convulsiones Minuto 20: Fenitoína o intubar y

ventilar al paciente. También monitorización electrocardiográfica de forma continua. Se continuará con Fenitoína y fenobarbital

fenobarbital intravenoso.
Minuto 15: midazolam intravenoso o Diazepam intravenoso 2ª dosis.

durante la fase aguda y de forma alternativa perfusión de benzodiacepinas

http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo121/capitulo121.htm

Epilepsia

Tratamiento
Minuto 60: Coma barbitúrico. Ventilación asistida, monitorización continua ECG,

canalización arterial y medición de presión arterial y medición de presión venosa central. ( PVC).

Si

hubiera

hipotensión volumen y

administrar dopamina.

http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo121/capitulo121.htm

Epilepsia

Tratamiento
Se continuarán con los

antiepilépticos
ya iniciados

Minuto 80: las posibilidades de recuperación satisfactorias son

muy reducidas. Hay que
considerar bloqueo neuromuscular u anestesia general.

http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo121/capitulo121.htm

Epilepsia

Actitud Terapéutica
- Administración de O al 50% con mascarilla. - Evitar que pueda golpearse. - Si es posible permeabilización y mantenimiento de las vías

Durante la crisis

aéreas
- se aplican las medidas anteriores. - colocar al paciente en posición lateral de seguridad. - canalizar vía venosa con suero fisiológico.

Estado poscritico

Tiamina 1 ampolla (100mg) IM. Obligada en pacientes con etilismo crónico o desnutrición para evitar la aparición de encefalopatía de Wernicke. Valorar la administración simultánea de sulfato de magnesio IV. Las dosis deben diluirse al 50%.

No deberán utilizarse soluciones glucosadas por su efecto nocivo en cerebros con sufrimiento y porque en ellas precipitan la difenilhidantoína y el diacepam Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.

Epilepsia

Características de los fármacos

Disponibilidad para vía iv Eficacia clínica en convulsiones agudas de cualquier tipo y etiología Potencia suficiente para usar volúmenes pequeños Penetración rápida en el SNC Permanencia en el SNC para evitar recidivas Buena tolerancia, con escasos efectos secundarios Posibilidad de utilización posterior por vía oral
Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.

Cefalea

Cefalea

Introducción
El dolor de cabeza es un problema especifico del ser

humano.

No es una molestia menor y sin importancia: La cefalea puede ser una enfermedad por si misma o una manifestación secundaria de alguna enfermedad de la cabeza o de otros órganos.

-disminuye la calidad de vida desde el punto
de vista económico, gasto muy elevados en fármacos y consultas. -disminuye la capacidad de trabajar, causa

ausentismo laboral.

Cefalea

Definición
• Cefalea quiere decir dolor de cabeza y no es una enfermedad sino un síntoma común a muchas enfermedades, de ahí su alta frecuencia. • La importancia del diagnóstico de la cefalea en Urgencias se centra en diferenciar las cefaleas benignas (las más frecuentes) de las potencialmente graves (generalmente secundarias)..

Cefalea

A. Buforn; F. Hidalgo.(2000) CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES; recuperado de: http://files.sld.cu/anestesiologia/files/2012/02/cefalea.pdf

Cefalea

Clasificación
2) Cefalea en racimo y sus variantes. • Cefalea en racimos • Hemicránea

Tipos de dolor de cabeza:

1) Migraña • Migraña común o sin aura

3) Cefalea en tensión • Episódica • Crónica.

• Migraña
con aura • Otras

clásica

o

paroxística crónica.
• Otras cefaleas no

formas

de

secundarias.

migraña.

Cefalea

Clasificación

4) Cefalea secundaria o sintomática. • Cefalea asociada a :

• traumatismos de la cabeza.
• alteraciones vasculares. • trastornos intracraneales no vasculares. • la administración o con la supresión de sustancias. • infecciones fuera de la cabeza. • trastornos metabólicos. • dolor facial del cráneo asociados a enfermedades de los huesos del cráneo, cuello,

ojos, oídos, senos nasales, dientes, boca u otras estructuras del cráneo y la cara.

Valoración general del dolor Cefalea de cabeza.
Localización Factores atenuantes Evolución biográfica

Síntomas asociados

Se tendrá en cuenta:

Forma de inicio y duración

Factores agravantes

Intensidad

Valoración general del dolor Cefalea de cabeza.
L O C A L I Z A C I Ó N

Se tiene que precisar es qué parte de la cabeza es la que duele o si duele toda por igual. Hay que intentar determinar si el dolor superficial o profundo.

Valoración general del dolor Cefalea de cabeza.
Evolución biográfica
Cuando la cefalea persiste mas de 1 o 2 años sin acompañarse de otros síntomas se tratará

casi siempre de un problema
benigno. Las cefaleas que aparecen en una persona sin antecedentes , sobretodo si va en aumento, puede existir causas secundarias.

Valoración general del dolor Cefalea de cabeza.
Formas de

inicio y
duración

El

primer

dato

de

interés es conocer la

forma de inicio. Si el
dolor aparece de forma rápida y violenta o si es gradualmente.

Además de conocer el horario de la cefalea.

Valoración general del dolor Cefalea de cabeza.
Intensidad
Considerar que el dolor que impide el sueño o llega a despertar es mas

preocupante.

El grado de incapacidad ofrece otra buena pista sobre la intensidad del dolor.

Factores agravantes

El dolor empeora cuando: se inclina, al hacer esfuerzo, levantarse, al mover bruscamente la cabeza.

Tener en cuenta si el dolor aparece: luces brillantes, ruido, estrés, ingerir alcohol, chocolate, quesos, lectura prolongada, ansiedad, fatiga.

Valoración general del dolor Cefalea de cabeza.

Síntomas asociados
La cefalea suele acompañarse de otros síntomas como malestar abdominal, nauseas y vomito, lagrimeo en el ojo etc. En las cefaleas secundarias se dan síntomas y signos de la enfermedad causante.

Factores atenuantes
Existen circunstancias que alivian la cefalea.

La tranquilidad, el silencio, la oscuridad, y el reposo en cama alivian el dolor.

Valoración general del dolor Cefalea de cabeza.
Signos de gravedad
Si aparece una cefalea generalizada bruscamente y no tiene antecedentes, puede suceder que exista algo que irrite las meninges, como hemorragia subaracnoidea o un agente infeccioso (meningitis). Por lo tanto la aparición súbita es una razón para acudir al medico urgente.

Otro signo de gravedad es la visión borrosa o la perdida brusca, transitoria o permanente de la vista. Puede ser causa de una HTA grave o maligna, de una arteritis de la temporal o de un glaucoma y podría existir el riesgo de perder la vista.

Cefalea

Exploraciones complementarias

Únicamente en pacientes con sospecha de cefalea secundaria:
Hemograma, bioquímica, VHS (obligado en mayores de 55 años con cefalea de inicio reciente) Rx simple de cráneo (sinusitis, mastoiditis) Rx columna cervical Punción lumbar TC craneal RM craneal

Cefalea

Diagnóstico diferencial
Meningitis
Hemorragias Intracraneales Neuralgia del Trigémino Arteritis de la región temporal

Cefalea

Tratamiento

Oxigenoterapia • Consiste en la inhalación de oxigeno puro, a un flujo de ocho litros por minuto, minutos,

durante

diez

mediante mascarilla facial. El oxigeno se puede asociar o no a fármacos

analgésicos o narcóticos.

Cefalea

Tratamiento

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: PROFENID® 100 INYECTABLE Cada AMPOLLA de 2 ml contiene 100 mg de ketoprofeno. PROFENID® se administra estrictamente por vía I.M. Una dosis diaria de 100 a 200 mg (1 a 2 ampollas).

Propiedades farmacodinámicas: El ketoprofeno es rápidamente absorbido y se obtiene una tasa sérica máxima a los 20 a 30 minutos después de la administración intramuscular.

Cefalea

Tratamiento

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN TEMPRA® Paracetamol1g

Solución inyectable para infusión intravenosa se presenta en un frasco ámpula de dosis única con 100 ml, equivalente a 1,000 mg de paracetamol.

La solución es transparente de incolora a ligeramente amarillenta, sin
partículas visibles.

Propiedades farmacodinámicas: Solución inyectable comienza a aliviar el dolor
5 a 10 minutos después del inicio de la administración. El pico del efecto analgésico se obtiene en una hora y la duración de este efecto usualmente es de 4 a 6 horas.

Cefalea

Tratamiento

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: METAMIZOL SODICO Metamizol sódico 2.5 mg y 1 g Vía parenteral I.M. e I.V.: Adultos y niños mayores de 12 años: 2 g por vía I.M. profunda o I.V. lenta (3 minutos) cada 8 horas. La velocidad de la inyección es la causa más común de una caída crítica de la presión sanguínea y choque, por lo que se deben administrar en forma lenta a 1 ml/min y con el paciente en decúbito. Vigilar la presión sanguínea, frecuencia cardiaca y respiración.

Propiedades farmacodinámicas: Metamizol Sódico produce efectos analgésicos, antipiréticos, antiespasmódicos y antinflamatorios. puede inyectarse por vía i.v., es posible obtener una potente analgesia en muchas condiciones y tener control del dolor.

Cefalea

Tratamiento

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: TORECAN

Inyectable: cada ampolla de 1 ml contiene: Tietilperazina (como dimaleato) 6.5 mg. Acción Terapéutica: Antiemético. Antivertiginoso. Casos Agudos: 1 ampolla (1 ml) por vía IM o por inyección IV lenta. Indicaciones: Náuseas y vómitos debidos a afecciones gastrointestinales y hepáticas, jaqueca, traumatismos craneales, afecciones del oído interno, etc.

Propiedades farmacológicas: actúa selectivamente sobre el centro del vómito, su eficacia se extiende a toda clase de vómitos. Al propio tiempo actúa sobre los mecanismos reguladores del equilibrio y del sentido de orientación espacial, tanto a nivel central como periférico, disminuyendo el umbral de excitabilidad.

Cefalea
Cefalea Secundaria:

Tratamiento

Aquellos dolores de cabeza que se originan en
el seno de otra enfermedad identificable y cuyo curso se explica por dicha enfermedad. Su

tratamiento es tratar la causa.

Conclusión

Emergencias Neurológicas

Conclusión

El incremento sostenido de las consultas a los servicios de urgencia ha tensionado de forma importante los sistemas de salud. El objetivo es brindar una atención oportuna y segura a la población.

En este escenario, el equipo de salud debe de conocer un amplio espectro de patologías de presentación aguda y de

comprender las necesidades locales propias de los
servicios de urgencia. Conociendo las principales de las enfermedades características

cerebrovasculares

agudas y ataques transitorios de isquemia, así como su clasificación, epidemiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento.

Fin

La Gestión de enfermería, un proceso de formación y

162

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