Orientación diagnóstica

SÍNDROME DE TORCH
❖ El síndrome de TORCH es una infección materna que afecta al feto en
gestación
❖ Conjunto de signos y síntomas que presenta el RN afectado
❖ Esta sigla fue creada por Nehmias en 1971 para designar a este grupo de
agentes causales.
 AGENTES ETIOLÓGICOS
Virus Citomegalovirus, Rubeola, Herpes simple, Hepatitis B y C,
Parvovirus B 19, HIV, Enterovirus , Varicela Zoster.

Parásitos Toxoplasma Gondii, Tripanosoma Cruzi

Otros Treponema Pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Ureaplasma

urealyticum, Micoplasma Hominis
 Vía de infección
Vía Hematógena: El microorganismo invade el torrente
circulatorio materno, atraviesa la placenta y a través de la
sangre del cordón umbilical llega al feto.
Vía canal del parto: El microorganismo infecta el tracto genital
de la madre y durante el parto el RN toma contacto con el.
Vía ascendente: El microorganismo infecta el tracto genital
materno y asciende hasta la cavidad intrauterina provocando
corioamnionitis, RPM e infecta al feto.

REVISTA CHILENA DE NEONATOLOGIA . HOSPITAL CLINICO. PAG. 149

 Patogenia
La infección materna puede llevar a diversas expresiones
clínicas en el embrión o feto.
La severidad del cuadro clínico depende de:
a. La experiencia inmunológica previa del huésped
b. La primoinfección es mas grave que la reinfección o la reactivación
de una infección.
La precocidad de la infección con relación a la edad
gestacional determina cuadros clínicos mas severos.
 Formas de expresión del TORCH
1. Reabsorción embrionaria
2. Aborto
3. Infección placentaria con infección fetal
4. RCIU con infección fetal
5. Parto prematuro con infección fetal
6. Mortinato
7. RN infectado sintomático
8. RN infectado asintomático

REVISTA CHILENA DE NEONATOLOGIA . HOSPITAL CLINICO. PAG. 150

 TOXOPLASMA GONDII
✔ Toxoplasma Gondii » es un parasito protozoario intracelular
(taqizoito, quiste u ooquiste)
✔ Los huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, que
elimina heces contaminadas con ooquistes del protozoo.
✔ El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace
la primo infección.
✔ La infección puede ser intrauterina o adquirida posnatal
 TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis es una de las zoonosis parasitarias más
difundidas en el mundo.
Se estima que más de un tercio de la población mundial está
infectada
En condiciones normales ocurre una vez en la vida y deja un
estado de inmunidad humoral y celular permanente.

ASOCIACIÓN ARGENTINA DE ZOONOSIS

ETIOLOGIA
CICLO DE VIDA
 Transmisión materno fetal

Incrementa al
avanzar el
• Madre con embarazo • 15 % 1er trimestre
primoinfección • 25 % 2do trimestre
• Inmunosupresión • El grado de infección
depende del trimestre • 60 % 3r trimestre

Vía
Hematógena

La enf. es mas
grave si el feo se
infecta en etapas
mas tempranas
 Manifestaciones clínicas
En términos generales se describen dos tipos de
manifestaciones:
1) El mas común tiene un componente neurológico
indistinguible de una meningoencefalitis de otro origen
(bacteriana, fímica o viral ) que representa el 69% de los
casos.
2) El otro se manifiesta como enfermedad generalizada con
afección multivisceral ( 31% de los casos )

INFECTOLOGIA CLINICA PEDIATRICA; NAPOLEON GONZALEZ SALDAÑA. McGRAW HILL 8va EDICIÓN PG. 1089
❖ La clásica combinación de coriorretinitis, calcificaciones
intracerebrales e hidrocefalia (o microcefalia) se corrobora en el
60% de los casos.
Signos y síntomas más frecuentes en un estudio de 150 casos
Eichenwald
Datos clínicos Porcentaje Datos clínicos Porcentaje
Coriorretinitis 80 Neumonía 21
LCR anormal 69 Diarrea 16
Anemia 64 Hidrocefalia 14
Esplenomegalia 56 Exantema 13
Ictericia 54 Hipotermia 11
Fiebre 51 Eosinofilia 11
Hepatomegalia 47 Hemorragias 11
Linfadenopatía 43 Microcefalia 7
Convulsiones 34 Glaucoma 1
Vómito 32 Atrofia óptica 1
Calcificaciones 27 Microftalmía 1
intracerebrales

INFECTOLOGIA CLÍNICA PEDIÁTRICA; NAPOLEON GONZALEZ SALDAÑA. McGRAW HILL 8va EDICIÓN PG. 1089
 Diagnóstico
✔ Consideración de aspectos clínicos y epidemiológicos
✔ Identificación del parásito en LCR, peritoneal o pleural,
exudado bronquial o biopsia de tejidos ( hígado, ganglios,
placenta)
✔ Aislamiento e inoculación en animales de laboratorio
susceptibles
✔ Serología
 Diagnóstico
❖ Madre; En la primo infección de la mujer embarazada
se utiliza:
1) Detección de IgM especifica, (aparece de 3-5 días después de la
infección y se mantiene positiva por semanas.
2) Detección de IgG especifica, ( alcanza los niveles mas altos alrededor de
los dos meses después de la infección y permanece presente por años.

❖ Prenatal; Se puede tomar:

1) Muestras de sangre fetal de cordón e identificar IgM fetal e IgG o
intentar aislar el parasito en muestra de liquido amniótico a través de la
técnica de PCR que se aplica al ADN del toxoplasma encontrado.
2) En el momento del parto, frente a la sospecha de infección congénita,
debe realizarse cultivo de tejido placentario.
 Diagnóstico
❖ Recién Nacido:
1) Detección de IgG; esta Ig específica del RN se hace positiva a los 15
días de vida y se puede mantener positiva por años.
• Debe diferenciarse de IgG materna ( que atraviesa la barrera transplacentaria)
por lo que debe compararse los títulos de dilución del suero de la madre con
los del RN. Una relación 4 veces mayor en el RN es indicadora de infección
congénita.
2) Detección de IgM en el RN infectado es positiva a los 14 días de
nacido, con un máximo al mes y luego se mantiene positiva hasta los
6 meses de vida.
 LCR

Aspecto Xantocromico
Celularidad Mnucleares no > de 200 Eritrocitos
Proteínas Proteinorraquia hasta 2000 mg
Coloración con Wright Se puede observar el
toxoplasma
 Tratamiento
• Embarazada: Espiramicina para evitar la infección vertical. Dosis de 1gm
c/8 hras.
• Embarazada con feto infectado: Esquema de espiramicina alternado
con Pirimetamina y Sulfadiazina.
• RN infectado:
– Esquema de pirimetamina; 2mg/kg/día los primeros dos días luego
1mg/kg/día OD.
– Sulfadiazina; 100mg/kg/día VO C/6 hras
– Acido fólico; 10 – 20 mg 3 veces por semana.
– Si presenta coriorretinitis y lesiones del SNC; prednisona a 1mg/kg/día
– El tto dura de 3 a 6 semanas en el pcte inmunocompetente y de 4 – 6
semanas después de la resolución de los síntomas en pacientes
inmunodeprimidos.
– Se debe hacer control hematológico semanal y oftalmologico mensual
los primeros 3 meses, luego cada 3 meses.
INFECTOLOGIA CLÍNICA PEDIÁTRICA; NAPOLEON GONZALEZ SALDAÑA. McGRAW HILL 8va EDICIÓN PG. 1091
 Citomegalovirus
• El CMV es miembro de la familia de los herpesvirus
• Tiene propensión a infectar células mononucleares y linfocitos,
produciendo debilitamiento del citoesqueleto con aumento del volumen
de las células infectadas.
• Es la mas frecuente de infecciones virales congénitas.
• Según lo CDC entre el 1 a 3 % de las mujeres contraen la infeccion durante
el embarazo.
• La primoinfección durante la gestación aumenta el riesgo del feto de
contraer la complicaciones.
• Entre el 5 al 10% de los RN con CMV congénito presentara signos de la
infección al nacer y mas del 90% de estos puede desarrollar
complicaciones
Agente etiológico
 Manifestaciones clínicas
I. 90 % asintomáticos
II. 10 % sintomáticos
1. Ictericia » 62%
2. Hepatoesplenomegalia » 50%
3. Petequias diseminadas » 58%
4. RCIU » 33%
5. Prematurez » 25%
6. Microcefalia » 21%
7. Hidrocefalia » 4%
8. Neumonitis » 1%
9. Además pueden presentar alteraciones del estado de consciencia
con letargo, estupor, insuficiencia respiratoria, crisis convulsivas y
muerte.
CITOMEGALOVIRUS