INFECIONES

PERINATALES.
DRA ROCIO CHAVEZ
SINDROME DE TORCH
DEFINICIÓN
•El síndrome de Torch es una infección materna que
afecta al feto en gestación

•Conjunto de signos y síntomas que presenta el recién

nacido afectado por la infección congénita y que es
producida por diversos agentes etiológicos virales,
parásitos y otros, que se han agrupado bajo la sigla
TORCH.

•Sigla fue creada por Nehmias en 1971

Agentes etiológicos

Virus
 Citomegalovirus,
 Rubéola,
 Herpes simple,
 Hepatitis B y C,
 Parvovirus 19,
 Enterovirus,
 Varicela zoster
 VIH
Agentes etiológicos del
Síndrome de TORCH
Otros
Parásitos
Toxoplasma
 Treponema pallidum,
gondii,
Tripanosoma cruzi
 Mycobacterium tuberculosis,
 Ureaplasma urealyticum,
 Micoplasma hominis, etc

Sífilis congénita
FORMAS DE INFECCIÓN
NEONATAL
 Existen diversas formas por las que el agente
etiológico accede al feto:
 1-. Vía hematógena: El microorganismo invade el
torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a
través de la sangre del cordón umbilical llega al feto.
 2-. Vía canal del parto: El microorganismo infecta el
tracto genital de la madre y durante el parto el recién
nacido toma contacto con él.
 3-. Vía ascendente: El microorganismo infecta el
tracto genital materno y asciende hasta la cavidad
intrauterina provocando corioamnionitis, rotura
prematura de membranas e infectando el feto
PATOGENIA

 La infección por estos agentes puede presentar

formas clínicas en el embrión o en el feto.
 La severidad de la presentación del cuadro
clínico va a depender de la experiencia
inmunológica previa del huésped.
 La primoinfección es más grave que la
reinfección o la reactivación de una infección.
 La precocidad de la infección con relación a la
edad gestacional determina cuadros clínicos más
severos y malformaciones.
En líneas generales se puede decir
que el síndrome Torch se puede
expresar de las siguientes formas:
1. Reabsorción embrionaria
2. Aborto
3. Infección placentaria con infección fetal
4. Retardo del crecimiento intrauterino con infección
fetal
5. Parto prematuro con infección fetal
6. Mortinato
7. Recién nacido infectado sintomático
8. Recién nacido infectado asintomático
Figura 1. Infección maternofetal. Vías de contaminación. 1. Placenta; 2. inflamación del
cordon umbilical; 3. infección del líquido amniótico; 4. infección coriodecidual; 5. útero; 6.
infección fetal; 7. feto; 8. cuello; 9. vagina. Encuadrado: líquido amniótico. a. amnios; b.
corion; c. membrana decidual; d. miometrio; e. corioamnionitis; f. infección coriodecidual.
Signos y síntomas
 Retardo del  Anemia
crecimiento  Microcefalia
intrauterino  Hidrocefalia
 Hidrops no inmune  Calcificaciones cerebrales
 Prematurez  Coriorretinitis
 RN pequeño para la  Neumonitis
edad gestacional  Alteraciones
 Hepatomegalia músculoesqueléticas
 Esplenomegalia
 Púrpura
 Ictericia
 Exámenes diagnósticos en Síndrome de Torch
Agente Diagnóstico materno Diagnóstico RN

CMV Serología IgG e IgM IgG e IgM, cultivo de orina

o nasofarínge
VIH Elisa VIH Elisa VIH, WESTERN
blot
Rubéola Serología IgG e IgM IgG e IgM

Herpes simple Cultivo de secreciones, Cultivo de lesiones de la

lesiones piel, conjuntiva, LCR
Hepatitis B Hbs Ag, Hbe Ag HBs, anti-Hbc Ag, IgM

Parvovirus B19 Serología IgG e IgM Serología IgG e IgM

Varicela Zoster IF lesiones de piel IF lesiones de piel

Toxoplasma gondii Serología IgG e IgM Serología IgG e IgM

Trypanosoma cruzi Serología IgG Serología IgG, RPC

Treponema pallidum VDRL y FTA-ABS VDRL en sangre y LCR

Tratamiento
 Para algunos agentes etiológicos se dispone de medidas preventivas .

 Terapias específicas que permiten disminuir la transmisión materno-fetal.

 Tratar las manifestaciones agudas, pero no evitan secuelas.

Decisiones terapéuticas

 Muchas veces las decisiones terapéuticas en estas

enfermedades suelen ser complejas.

 Para que éstas sean las correctas se requiere:

 1) Conocer los antecedentes maternos.

 2) Adecuada evaluación clínica y de laboratorio del binomio
madre hijo.
 TOXOPLASMOSIS
 El agente etiológico es el Toxoplasma gondii
 Sus huéspedes definitivos son el gato y otros
felinos, los que elimina heces contaminadas
con ooquístes del protozoo.
 Los humanos se infectan por vía oral al
consumir carne cruda o mal cocida.
 Al ingerir los oocitos esporulados de las
heces de los gatos que pueden contaminar
agua y alimentos o a través de la manipulación
de las heces por vía mano-boca.
 Toxoplasmosis
 El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre
hace la primoinfección.
 Se ha descrito la vía parenteral que se presenta en
accidentes de laboratorio, transfusiones y en trasplante
de órganos.
 Alrededor de 10 – 15% de estos casos se producen
durante el primer trimestre del embarazo.
 25% durante el segundo trimestre.

 Cerca del 60 % durante el tercer trimestre del

embarazo
 Toxoplasmosis
• Entre un 25 a 50 % de las mujeres en edad fértil son
seropositivas.

• La transmisión materno-fetal se produce en el 40% de

los casos; 15% en el primer trimestre y 60% en el tercer
trimestre.

• Gravedad de la infección inversamente proporcional a

la edad gestacional en que se adquiere.
 Clínica
• Si la infección se produce en las primeras
etapas del embarazo, puede dar abortos,
mortinatos y RN gravemente enfermo.

• Bajo peso de nacimiento, microcefalia,

calcificaciones intracraneanas, coriorretinitis,
microftalmia, hepatoesplenomegalia, púrpura
(cuadro típico de Toxoplasmosis
congénita).
Clinica
(70%) de los RN nacen aparentemente
sanos y con los años desarrollan secuelas
tales como:
Coriorretinitis,
Retraso mental o del DSM,
Sordera
Estrabismo
Hidrocefalia
 Diagnóstico
• IgM o IgA específica o títulos en ascenso de IgG
durante los primeros 6 meses de vida.

• RPC para detectar DNA en líquido amniótico y

LCR.
 Tratamiento
El RN sintomático o asintomático debe ser tratado
con:
Pirimetamina: 1 mg/kg/día x 3 días seguido por 1 mg/cada 2
días+
 100 mg/kg/día en dos dosis +
(pula)Sulfadiacina
 Acido fólico 5 mg oral 2 veces x
 Esto se puede usar 21 días alternados con 4 semanas de
Espiromicina 100 mg/kg/día en 3 dosis, especialmente en

aquellos casos en que se quiera disminuir los efectos

tóxicos.
El tratamiento es prolongado.
Seguimiento de 1 año, con controles de
Hemograma, evaluaciones oftalmológicas y
neurológicas cada 3 meses y luego anual.
En caso de coriorretinitis progresiva, se
recomienda: prednisona 1,5 mg/kg/día x 7 a 10
días.
Serecomienda tratar a la mujer
embarazada con infección primaria.
 CMV: Transmisión Perinatal

 En Útero:  Después del parto:

 • La infección  • La lactancia materna
primaria materna (30% -70%); recién
 • Recurrentes nacido prematuro
(reactivación)  • Transfusión de
 • La re-infección: sangre (10-30%, de
peso corporal <1250
 Durante el parto: gr)
(reactivación)  Horizontales
(adquirida en UCI s):
raro
CMV Es la más frecuente de las infecciones y su
incidencia alcanza al 1-2% de los RN.
Ocurre tempranamente en la vida, en los niveles
socioeconómicos más bajos.
El grupo de mujeres seronegativas en el nivel socioeconómico
bajo es de 5% y en el nivel más alto es de 50%.
La infección materna es generalmente asintomática y sólo en
5% de los casos se presenta como un síndrome mononucleósico.
La transmisión se produce vía transplacentaria, en el canal del
parto o por la leche materna (la transplacentaria es la que produce
mayor compromiso multisistémico.)
 Citomegalovirus (CMV)
• El 3 a 5% de las mujeres seronegativas hacen la primoinfección
durante el embarazo.

• Infectan al feto en el 40% de los casos

• 10% nacen sintomáticos, de los cuales fallecen un 10-20%.

• Del 90% que nacen asintomáticos, un 15 a 20% presentan

secuelas tardías, como retraso del desarrollo psicomotor, sordera
y trastornos visuales.

• También ocurre infección fetal en el caso de las reactivaciones

(10%) de los cuales sólo un 1% es sintomático al nacer.
 Manifestaciones clínicas:
• Los RN sintomáticos presentan combinaciones de las
siguientes manifestaciones:
• Prematurez
• Retraso en el crecimiento intrauterino R. C. I. U.
• Calcificaciones cerebrales.
• Microcefalia
• Corioretinitis
• Sordera
• Hepatoesplenomegalia
• Anemia
• Trombocitopenia
• Hepatitis
 Sordera

Trastornos oculares

Micro calcificaciones
cerebrales
 Infecciones adquiridas CMV
•La infección adquirida en el parto es la más frecuente.

•57% de los RN de madres infectadas, durante el parto se

infectan.

•Se manifiestan clínicamente entre las 5 a 6 semanas de vida

por:Trombocitopenia neumonitis intersticial hepatitis

•La infección adquirida a través de la leche materna

infecta al 50% de los niños expuestos al riesgo

•La sintomatología se presenta durante los primeros 6 meses

de vida.
 CMV

La infección adquirida a través de la

leche materna
infecta al 50% de los niños expuestos al
riesgo
Diagnóstico
 Cultivo viral en orina o saliva del RN.
 PCR reaccion en cadena de la polimerasa
(especialmente en LCR)
 La serología Ig M específica no es muy sensible
en el RN.
 Si es negativa, no lo descarta
 Diagnóstico materno se realiza por serología.
 Diagnóstico
• Infección congénita se realiza por cultivo viral, el que debe
realizarse antes de los 21 días de vida.
• El cultivo se realiza en orina o saliva del RN (identificación del
virus en 24 horas actualmente con técnica de shell-vial).
• Otra técnica para identificar el virus, alternativa al cultivo es la
PCR (especialmente en LCR).
• La serología Ig M específica no es muy sensible en el RN para
evaluar la infección congénita (si es útil para las infecciones
posteriores).
• Una determinación elevada de Ig M, apoya el diagnóstico; si es
negativa, no lo descarta, ya que en RN tiene una positividad <
40%.
• Diagnóstico materno se realiza por serología.
 Tratamiento C M V
Tratamiento:
• Ganciclovir: 10 mg/kg/día EV cada 12 horas x 6 semanas.
• Recomendado en retinitis y en infecciones graves del RN.
• Evaluar su uso con infectólogo por elevada aparición (30%
trastornos hematológicos).
Prevención:
• Aislamiento de contacto durante hospitalización.
Seguimiento:
• En todos los RN afectados, pesquisar aparición de secuelas,
especialmente auditivas.
• Tomogafria, otorrino,
 Rubéola
• Dependiendo del momento en que se produzca la infección
por el virus rubéola durante el embarazo, es el daño que va
a generar en el embrión o feto.

• Si la infección se adquiere durante las:

• primeras 8 semanas, el riesgo de malformación es de 50%,
• durante las 9-12 semanas es de 40%
• 13 a 16 semanas es de 16%.

• El riesgo de malformaciones congénitas ocurre sólo

hasta las 16 semanas.
 Clínica:
Las anomalías más frecuentes son:
• Cardiacas: DAP, defectos septales, T. de Fallot,
estenosis de ramas pulmonares.
• Oculares: cataratas, microftalmia, retinitis pigmentosa.
• Auditivas: hipoacusia neurosensorial.
• Neurológicas: microcefalia, retardo mental.
• Además de estas malformaciones, pueden presentar:
RCIU, hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica,
ictericia, lesiones cutáneas máculopapulares.
 Lesiones cutáneas
maculopapulares.

Virus de la Rubéola
 Diagnóstico
• Se realiza con serología específica IgM a la madre y al RN.

• Si la infección ha sido muy precoz es posible no encontrar

IgM. por lo que la seroconversión de Ig G en muestras
seriadas es de utilidad.

• El cultivo se efectúa sólo en laboratorios especializados y

no se realiza de rutina .
 Tratamiento y Prevención
• Tratamiento:
• No existe tratamiento específico.
• Prevención:
• Existe la vacuna antirubéola en Paraguay, desde hace años, lo
que ha permitido que las mujeres susceptibles en edad fértil
hayan disminuido notablemente.
• Si existe duda ante el estado serológico de una mujer en edad
fértil, se puede solicitar IgG específica antirubéola.
• Negativa, indicar la vacuna y evitar el embarazo en los tres
meses siguientes.
• Aislamiento de contacto durante toda la hospitalización en
los RN infectados.
 Herpes simple
• La incidencia de infección por herpes en RN es de 1 X
3.000 a 1 X 7.000 RN vivos.

• 70% de los casos por el herpes 2.

• En el 90-95% de los casos la transmisión es intraparto

• Vía ascendente o durante el parto presentando mayor

riesgo de transmisión (35%) las madres que tienen
infección primaria.

• Las infecciones genitales son producidas por el herpes 2

(85- 90%).
 Factores de riesgo para infección
herpética neonatal
• Infección primaria materna presente durante el parto.

• Lesiones herpèticas genitales ulceradas.

• Rotura de membranas de > 6 hrs.

 Clínica Herpes Simple

• La infección perinatal es la más frecuente,

se manifiesta entre los 7 y 20 días de vida, pudiendo
presentar
como un cuadro séptico.

Existen 3 formas de presentación clínica:

1. Infección diseminada (30-50%).

2. Encefalitis
3. Localizada en la piel, ojos y farínge (35%). Esta no se
asocia a mortalidad.
Herpes Congénita
Entre un 50-80% lesiones cutáneas tipo
vesiculares que orientan al diagnóstico.

Su ausencia, se debe sospechar en cuadros

con características de sepsis, fiebre,
hipotermia, letargia, ictericia, dificultad
respiratoria, convulsiones.
Infección Transplacentaria

 La infección transplacentaria es poco

frecuente.

 Cuando ocurre, los síntomas están

presentes al momento de nacer o en las
primeras 48 horas de vida.

 Los síntomas : lesiones vesiculares de piel,

coriorretinitis, lesiones cicatrizales de piel,
microcefalia, hidroanencefalia,
hepatoesplenomegalia
 Diagnóstico Herpes Simple
Diagnóstico: Cultivo viral y RCP
• Cultivo viral de lesiones, secreción farìngea,
conjuntiva y LCR.
Demora 2 a 3 días, pero con la técnica de shell-vial
se puede obtener en 24 horas.

• La RPC detecta ADN viral y es de gran utilidad

para establecer el diagnóstico, seguimiento y
decisión de suspensión de terapia antiviral en
caso de compromiso del SNC.
Tratamiento Herpes Simple

Aciclovir: 20 mg/kg/dosis EV cada 8 horas x 14 días.

E
 21 días en aquellos con compromiso del SNC.

Los RN con infecciones del SNC, piel o faringe, deben

recibir tratamiento tópico ocular.

El compromiso ocular se trata localmente con:

viradabina al 3% o iododeoxiuridina al 1%.
Pedir consulta con oftalmo

Está indicado el uso profiláctico de Aciclovir en RN

hijo de madre que cursa una primoinfección durante el
parto.
 Prevención

• Realizar cesárea en mujeres con lesiones

genitales activas (primarias o recurrentes).
• El personal con lesiones herpéticas no debe
atender a los RN.
 Varicela Zoster
• Varicela Zoster
• Un 5 –10 % de las mujeres en edad fértil son susceptibles y
pueden hacer la infección.

• Las manifestaciones dependerán de las semanas de gestación

en que ocurra la infección.

• La Varicela puede transmitirse al feto, con riesgo de

Varicela congénita en las primeras 20 semanas.

• En las embarazadas que presentan la infección cercana al

parto (5 días antes del parto o hasta 2 días después), el RN
puede presentar infección grave con alta mortalidad (30%) si
no recibe tratamiento.
 Clínica
Manifestaciones según momento de la infección intrauterina:

Antes de las 15 semanas:

Síndrome de varicela congénita:
• Microcefalia,
• Atrofia corticalcerebral,
• Calcificaciones cerebrales,
• Coriorretinitis y atrofia del nervio óptico
• Cicatrices y malformaciones de extremidades.

• Antes de las 36 semanas: pueden nacer asintomáticos y

presentar herpes zoster en el primer año de vida.
Varicela Zoster
El niño que nace de una mujer con varicela
durante las últimas 3 semanas antes del parto,
presenta un cuadro de varicela similar al de
un lactante, de evolución benigna.
El hijo de madre que ha presentado varicela
en la última semana de gestación o en los
primeros 5 dìas post parto, presenta un
cuadro de infección neonatal en el 50% de los
casos, con exantema, neumonía, hepatitis y
meningoencefalitis (de alta mortalidad)
Diagnóstico Antecedentes y presencia de
vesículas típicas.

Tratamiento: Inmunoglobulina hiperinmune contra

varicela zoster.
Recomendada en:
1. Mujeres embarazadas susceptibles.

2. RN en que las madres han comenzado la varicela 5 días

antes del parto o 2 días después.

3. Prematuros hospitalizados, expuestos postnatalmente,

de menos de 28 semanas, independientes del estado
serológico materno y en prematuros de >28 semanas, en
que no se conoce el estado serológico materno.
Tratamiento
Dosis: 125 U (1,25 ml) x cada 10 kg de peso,
con un máximo de 625 U im x 1 vez.

Si no se dispone de Inmunoglobulina

hiperinmune, en RN hijos de madre con
varicela periparto: tratamiento profiláctico
con Aciclovir: 30 mg/kg/dìa (cada 8 h.) EV x 7
días.

Cuando la infección es grave, con

enfermedad diseminada: Aciclovir: 60
mg/kg/día (c/8h) por 14 días, y 21 días en los
con afección del SNC.
 Prevención

•Todo RN y mujer embarazada o puérpera que esté

cursando con varicela debe permanecer en aislamiento de
contacto y respiratorio hasta que todas las lesiones estén en
fase de costra.

•Vacuna para la varicela en mujeres susceptibles, al menos

1 mes previo al embarazo.

•Está contraindicada en embarazadas .

 Parvovirus B 19
• Parvovirus B 19
• La infección por parvovirus en la embarazada, rara vez se
manifiesta por el eritema infeccioso característico.
• La seroprevalencia en la población adulta es de 50%.
• Si la infección ocurre durante el embarazo, la transmisión
materno-fetal se produce en el 30% de los casos.
• Produce abortos en el 10-15% e hidrops no inmune en el
15%.
• También puede dar origen a malformaciones oculares y del
SNC.
 Parvovirus B 19
Clínica:
• Sospechar en caso de hidrops no inmune.
• Se han descrito casos de miocarditis, hepatitis y malformaciones
(SNC y oculares).
Diagnóstico:
• Determinación de IgM específica o de IgG en 2 muestras
separadas x 21 días.
• RPC en sangre.
Tratamiento:
• No existe terapia específica; en inmunodeprimidos se ha
utilizado Inmunoglobulina EV (no evaluado en RN).
• Manejo del hidrops fetal con transfusiones intrauterinas si son
necesarias.
 Hepatitis A
• No hay transmisión transplacentaria;

• Sólo se transmite durante el parto de mujeres

con infección aguda en las últimas 2 semanas
de embarazo.

• Se recomienda: gammaglobulina IM: 0,5 ml.

 Hepatitis B
• Madre portadora del virus de la hepatitis B: tanto el feto
como el RN están expuestos a ser infectados:
• Vía transplacentaria (10%)
• Contagio perinatal: por contacto con fluidos y secreciones
en su paso por el canal del parto (90%).
• Durante la lactancia (infrecuente): exposición a sangre
infectada por grietas del pezón.
• La transmisión perinatal constituye un problema serio ya
que el 90% de los RN infectados se hace portador crónico
y de éstos, 30% desarrolla cirrosis o cáncer hepatocelular en
la adultez, si no recibe terapia adecuada.
Antigenos
 L H.V. B tiene 4 antigenos que producen
respuesta inmune en el pte.
 Hbs ag: antigeno de superficie.
 Hbc ag: antigeno de “core”( NUCLEOcapside)
 Hbe ag: derivada de la c.
 Y la proteina X.
 Cuadro clínico
• No produce malformaciones.
• De los niños que adquieren la enfermedad vía
transplacentaria:
asintomáticos y excepcionalmente presentan hepatitis
al nacer.
• Si la infección se adquiere durante el parto:
• Perìodo de incubación es de 30 a 120 dìas, después de lo
cual, se pueden observar manifestaciones leves y/o
alteración de las enzimas hepáticas.
 Diagnóstico

• RN con HBsAg en los primeros días de vida, cuando

la infección es vía transplacentaria.
• Si la infección se adquiere durante el parto, el
HbsAg se hace positivo a los 3 – 6 meses.
• Madre con HbsAg y Hbe Ag (+).
• Transaminasas, bilirrubinemia diferencial.
 Tratamiento

• Todo RN hijo de madre HbsAg (+) debe recibir:

• Inmunoglobulina hiperinmune 0,5 ml dentro de las

primeras 12 horas de vida, IM.

• Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72 horas de

vida, repetirse a los 30 dìas y a los 6 meses

• Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs 3 meses

después de completadas las vacunas.

• Actualmente no se recomienda la suspensión de la

lactancia materna, si se han tomado las medidas
recomendadas.
 Enterovirus
• La mayoría de las infecciones son causadas por
Coxsaquie B y Echovirus 7 u 11.
La transmisión es:
• Vía fecal.
• Oral.
• Respiratoria y transmisión periparto. aunque
existen evidencias de transmisión
transplacentaria en 3º trimestre del
embarazo .
 Clínica Enterovirus
• Espectroamplio, desde infección asintomática
hasta cuadros graves.

• Faringitis, estomatitis, neumonía, exantema,

meningitis aséptica, encefalitis, diarrea, vómitos,
hepatitis, miocarditis, conjuntivitis hemorrágica.
 Diagnóstico y Tratamiento
• Diagnóstico:
• Cultivo viral de deposiciones, faringe, orina,
LCR.
• RPC (especialmente en LCR).
• Tratamiento:
• Gammaglobulina EV: útil en infecciones
neonatales severas.
 Enfermedad de Chagas
• Infección endémica, con elevada prevalencia en
zonas cordilleranas de nuestro país.
• La transmisión al feto ocurre vía transplacentaria, en
el 10% de las portadoras y generalmente en la segunda
mitad del embarazo, en la fase aguda o crónica de la
infección materna.
• Puede ocurrir en embarazos sucesivos, dado por
parasitemias recurrentes.
• La infección neonatal es de 1x1000 RN vivos.
• Es causa de aborto o muerte in útero y de parto
prematuro.
 Diagnóstico
• RPC en sangre (de elección).
• Visualización del parásito por frotis o gota
gruesa.
• Ig G: títulos sobre 2 diluciones de lo observado
en la madre. (RIFI)
• Persistencia de títulos de IgG después de los 6
meses de vida o títulos en ascenso.
 Clínica
• Generalmente son prematuros, que pueden
presentar:
• RCIU
• hepatomegalia
• ictericia
• con menos frecuencia:
• meningoencefalitis
• convulsiones, coriorretinitis
• lesiones cutáneas con características de chagomas
 Tratamiento
• Nifurtimox: 5 a 10 mg/kg/día (c/12 horas) x 60
días vo.
• Se recomienda iniciar con 5 mg/kg/día e ir
aumentando cada 3 días hasta llegar a 10 mg.
• Control hemograma, creatininemia y pruebas
hepáticas cada 15 días
• Se evalúa el tratamiento con IFI y RPC a los 3,
6, 12 y 24 meses.
• Se discontinúa tratamiento con 2 resultados
serológicos y de RPC negativos.
TORCHS- Orientaciones generales
• Etiología: características o hallazgos que orientan más a
ciertas infecciones:
• Prematurez: CMV, Herpes, VHB, VIH, Sífilis, Toxoplasma,
Chagas.
• RCIU: Rubéola, CMV, VIH, Toxoplasmosis, Chagas.
• Exantemas: Sífilis, Herpes, Varicela.
• Cardiopatìa: Rubéola.
• Microcefalia:CMV, Toxoplasmosis, Herpes, Rubéola.
• Hidrocefalia: Rubéola, CMV, Toxoplasmosis y Herpes.
• Lesiones óseas: Sífilis, Rubéola y Toxoplasmosis.
• Cataratas: Rubéola, Toxoplasmosis y Herpes.
• Glaucoma: Rubéola, Sífilis.
• Microftalmia: Rubéola y Toxoplasmosis
• Toma de exámenes según orientación clínica